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5/29/2014 1 Fisiologia Cardíaca Prof Dr Marcelo Kwiatkoski Cronograma da Aula Função Regiões cardíacas Envoltórios O coração como bomba Superfície cardíaca Divisão interna Átrios e ventrículos Sistema valvular Valvas átrioventriculares Valvas semilunares Complexo estimulante do coração Ciclo Cardíaco Divisão do Sistema Circulatório Sistema Circulatório Sistema Cardiovascular Sistema Linfático Coração Vasos Sanguíneos Órgão Linfáticos Vasos Linfáticos Função do Sistema Cardiovascular Transporte de gases Regulação da Temperatura Transporte de nutrientes Transporte de resíduos metabólicos Transporte de hormônios Ápice Base Coração Coração Mediastino 5/29/2014 2 Regiões Cardíacas Base AD e AE Face esternocostal (anterior) Face diafragmática (infero-posterior) VD e VE Face pulmonar (D/E) (lateral) Câmaras cardíacas Átrio (D/E) Ventrículo (D/E) Envoltórios do Coração Pericárdio Saco membranáceo de paredes duplas Epicárdio Tec. Conjuntivo frouxo coberto por membrana serosa Endocárdio Reveste internamente o miocárdio Tec. Conjuntivo e células pavimentosas Suas dobras formam as valvas cardíacas O Coração Como Bomba Para atuar como bomba o coração necessita de câmaras e valvas que direcionem o fluxo, e de paredes extremamente compressíveis. Divisão interna Septos Interatrial Interventricular Átrioventricular Sistema Valvular Valva é o conjunto de válvulas – tecido fibroso recoberto de endocárdio/endotélio Sistema Valvular Valvas Átrio-ventriculares Localizadas entre os átrios e ventrículos, são pregas do endocárdio com estrutura interna de tecido conjuntivo fibroso. Estão ancoradas nos músculos papilares do miocárdio por pregas tendíneas. 5/29/2014 3 Sistema Valvular Valvas Semilunares São valvas arteriais, impedem o retorno do sangue para os ventrículos Localizadas no tronco pulmonar e na saída da aorta. Funcionamento das Valvas Diástole (ventricular) Sístole (ventricular) mms papilares Evitam o abaulamento excessivo das valvas COMPLEXO ESTIMULANTE CARDÍACO Regulação autonômica Regulação autonômica 70bpm → 180 a 200bpm ↑ força de contração até o dobro 70bpm → parada ↓ força de contração até 20 a 30% Principalmente atrial e nodos Simpático Parassimpático Vagal Complexo estimulante do coração Inervação N. Vago (X) N. Simpático (cadeia) Nodo sinuatrial (SA) Nodo atrioventricular (AV) Fascículo atrioventricular (Feixe de Hiss) Ramo direito Ramo esquerdo Ramos subendocárdicos 5/29/2014 4 Ritmicidade Cardíaca Fases Cardíacas Diástole Sístole Como o sangue é bombeado Diástole Sístole Sg venoso chega ao AD pelas veias cava Sg arterial chega ao AE pelas veias pulmonares O sg flui dos átrios para os ventrículos pelas valvas AV abertas Durante a sístole atrial, os átrios se contraem e finalizam o enchimento ventricular (Bomba de Escorva) Durante a sístole ventricular, o sangue é impulsionado para os vasos – aorta e a. pulmonar Circulação Sanguínea 5/29/2014 5 O coração como bomba 2 bombas separadas Coração D Coração E Átrios Bomba de escorva 80% flui diretamente 20% contração atrial Ventrículos Força de bombeamento principal Circulação pulmonar Circulação periférica Músculo Cardíaco 3 tipos de mms Mm atrial Mm ventricular Fibras especializadas excitatórias e condutoras Contração similar a dos mms esqueléticos, com duração muito maior Contraem-se fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de PA, representando um sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos. Regulação Intrínseca O mecanismo de Frank-Starling “Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele retorna pelas veias” Melhor alinhamento dos filamentos de actina e miosina ↑ RV ↑ distensão do miocárdio ↑ volume sistólico Anatomia Fisiológica do mm cardíaco Fibras em treliça, dividindo-se e recombinando-se novamente Miofibrilas típicas Actina e miosina Discos intercalados Discos intercalados São membranas celulares que separam as células miocárdicas Células individuais conectadas em série e em paralelo Fusão das membranas Gap juntions – junções comunicantes permeáveis que permitem a difusão qse livremente de íons Junção comunicante – Gap Junctions PAs se propagam de uma célula a outra através dos discos intercalados - Sincício Sincício - Conjunto de células que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada. 5/29/2014 6 Sincícios Cardíacos Os PAs não atravessam o tecido fibroso das valvas A-V Impulsos são conduzidos pelo feixe de Hiss e feixe A-Ve Contração atrial antes da contração ventricular Atrial Ventricular Velocidade de condução Fibras mms atriais e ventriculares 0,3 a 0,5 m/s Condução nas Fibras de Purkinje Alta densidade de discos intercalares 1,5 a 4m/s 6x +rápido q as fibras ventriculares 150x + rápido que as fibras do nodo A-V PA no mm cardíaco MM ventricular 105mV -85mV diástole +20mV sístole Platô de 0,2s Contração 15x + duradoura q do mm esquelético Repolarização M ili v o lt s O que causa o PA prolongado e o platô? PA gerado quase q inteiramente pela abertura de canais de Na+ O Ca2+ que ativa a contração mmr é proveniente do retículo sarcoplasmático PA gerado por dois tipos de canais: Os mesmos canais de Na Canais lentos de Ca2+ ou canais de cálcio-sódio Tbm permanecem + tempo abertos Mm esquelético Mm cardíaco O que causa o PA prolongado e o platô? Não ocorre Imediatamente após o início do PA a membrana ↓ sua permeabilidade ao K+ ↓ efluxo de K+ durante o platô Qdo os canais lentos de Ca2+ se fecham (0,2-0,3s) a permeabilidade da membrana ao K+ ↑ rapidamente - repolarização Mm esquelético Mm cardíaco 5/29/2014 7 Potencial de ação e suas condutâncias Mm esquelético Mm cardíaco Período refratário do miocárdio absoluto relativo Ritmicidade Cardíaca Alta [Na] extracelular – vazamento Despolarização mais lenta Exterior Na + Interior Inativada (+35 a -90 mV) Ativada (-90 a +35mV) Fechada (-90 mV) C a n a is r á p id o s d e N a + Ca++/Na+ Exterior Ativação Lenta (-40 a +35mV) Fechada (-90 mV) Interior C a n a is l e n to s d e C a + + /N a + Organização Histológica Estrutura interna da célula muscular esquelética Fibra: célula alongada Sarcolema: membrana plasmática Sarcoplasma: Núcleos, mitocôndrias... Reticulo Sarcoplasmático: Retículoendoplasmático liso (armazena Ca+) Túbulos T: Miofilamentos: actina e miosina Impulso nervoso Acoplamento excitação-contração Vídeo 1 Vídeo 2 Vídeo 3 Vídeo 4 Túbulos T Diâmetro 5x > Volume 25x > Ca²+ do retículo sarcoplasmático + Ca²+ dos túbulos T Retículo sarcoplasmático menos desenvolvido Mm esquelético Mm cardíaco 5/29/2014 8 O ciclo cardíaco Conjunto de eventos entre o início de um batimento e o início do próximo. 1º) Geração espontânea de um PA no nodo sinusal ou nodo sinoatrial Parede lat-superior do AD 2º) O PA se difunde para os átrios 3º) O PA se difunde para os ventrículos por meio do feixe A-V ou feixe de Hiss Atraso de ~0,2s Ejeção Ejeção Contração Isovolumétrica Relaxamento Isovolumétrico Volume diástólico final = ~120mL Volume sistólico ou débito sistólico = ~70mL Afluxo rápido Sístole atrial Sístole atrial Sístole Sístole Diástole Pressão ventricular Volume ventricular Sístole Sístole Diástole Ejeção Ejeção Contração Isovolumétrica Relaxamento Isovolumétrico Volume diástólico final = ~120mL Volume sistólico ou débito sistólico = ~70mL Afluxo rápido Sístole atrial Sístole atrial Abertura da valva aórtica Fechamento da valva A-V Fechamento da valva aórtica Abertura da valva A-V Pressão ventricular Volume ventricular Pressão na aorta Pressão na atrial Sístole Sístole Diástole Ejeção Ejeção Contração Isovolumétrica Relaxamento Isovolumétrico Volume diástólico final = ~120mL Volume sistólico ou débito sistólico = ~70mL Afluxo rápido Sístole atrial Sístole atrial Abertura da valva aórtica Fechamento da valva A-V Fechamento da valva aórtica Abertura da valva A-V Pressão ventricular Volume ventricular Pressão na aorta Pressão na atrial P R Q S T P R Q S T 1º 2º 3º Ejeção Ejeção Contração Isovolumétrica Relaxamento Isovolumétrico Afluxo rápido Sístole atrial Sístole atrial Abertura da valva aórtica Fechamento da valva A-V Fechamento da valva aórtica Abertura da valva A-V Sístole Sístole Diástole P = disseminação da despolarização atrial Seguido pela contração atrial ↑ discreto na curva de volume após a onda P QRS = despolarização ventricular Seguido pela contração ventricular ↑ pressão ventricular T= repolarização ventricular Surge pouco antes da do final da contração ventricular Pressão ventricular Volume ventricular Pressão na aorta Pressão na atrial Eletrocardiograma Controle da Pressão Arterial Prof Marcelo Kwiatkoski 5/29/2014 9 Objetivos da aula Apresentar e discutir: os mecanismos neurais envolvidos no controle da PA; a participação de diferentes hormônios no controle da PA; mecanismos renais envolvidos no controle da PA. Pressão arterial força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos sanguíneos. Essa força é gerada pela bomba cardíaca. Pressão sistólica É a pressão máxima exercida pelo sangue na parede das artérias e resulta da sístole ventricular. Equivale à 120 mmHg Ponto dicrótico Representa a interrupção do fluxo sanguíneo dentro do coração devido a um breve refluxo que fecha a válvula aórtica quando o ventrículo relaxa. Pressão diastólica É a menor pressão exercida pelo sangue nas paredes das artérias, resultado do relaxamento ventricular (diástole). Equivale a 80 mmHg (FC x VS) PA = DC x RP PA: pressão arterial DC: débito cardíaco RP: resistência Periférica FC: Frequência cardíaca VS: volume sistólico Pressão arterial Mecanismos de regulação da PA Regulam: diâmetro dos vasos frequência cardíaca contratilidade cardíaca. Reflexos Cardíacos Barorreflexo Quimiorreflexo Reflexo cardio-pulmonar Regulam: volemia Papel predominante dos rins SRAA Fatores Humorais Curto prazo mecanismos neurais Longo prazo Mecanismos humorais Mecanismos responsáveis pelo controle da PA ao longo do tempo 5/29/2014 10 Mecanismos a curto prazo Barorreflexo Quimiorreflexo Reflexo cardio-pulmonar Controle Neural da PA Controle Neural da PA O SN tem funções gerais sobre o sistema circulatório, tais como: Redistribuição do fluxo sanguíneo Aumento ou diminuição da atividade de bombeamento cardíaca FC Força de contação Controle muito rápido da PA Sistema Nervoso Autonômico Sem dúvida, a parte mais importante do sistema nervoso autonômico para a regulação da circulação é o sistema nervoso simpático. Entretanto, o sistema nervoso parassimpático também é importante por sua regulação da função cardíaca. SN Simpático As fibras nervosas simpáticas vasomotoras saem da ME por todos os nervos espinhais (T1- T12 e L1-L2). Elas passam para a cadeia simpática e, daí, por duas vias à circulação: (1) por nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras internas e o coração (2) pelos nervos espinhais que inervam principalmente a vasculatura das áreas periféricas. Inervação simpática vasomotora todos os vasos são inervados pelo simpático, exceto: capilares, esfíncteres pré-capilares Esfíncteres pré-capilares Atividade simpática Atividade simpática Fluxo sanguíneo para o tecido Fluxo sanguíneo para o tecido Inervação simpática vasomotora 5/29/2014 11 Fibras nervosas simpáticas para o coração A estimulação simpática acentuadamente a atividade do coração, a FC e sua força de bombeamento. Inerva o nodo sinoatrial e a musculatura cardíaca O centro vasomotor e seu controle do sistema vasoconstritor Localizada bilateralmente na formação reticular do bulbo e no terço inferior da ponte, encontra-se a área denominada centro vasomotor. Esse centro transmite impulsos descendentes pela ME e, daí, por todas as fibras vaso constritoras simpáticas para os vasos sanguíneos do corpo. Sob influência de diversos centros superiores Controle parassimpático da função cardíaca, especialmente da frequência cardíaca O SN parassimpático tem papel de menor importância na regulação da circulação. Seu único efeito circulatório realmente importante é seu controle da FC por meio de fibras parassimpáticas levadas até o coração pelos nervos vagos (X par) Os efeitos da estimulação parassimpática sobre a função cardíaca são, principalmente, acentuada da FC e ligeira na contratilidade do coração. Inerva o nodo sinoatrial e a musculatura cardíaca Mecanismos reflexos para a regulação a curto prazo da PA SENSORES SNC PRESSÃO ARTERIAL EFETORES Barorreceptores Arco aórtico Seio carotídeo terminações nervosas tipo buquê, situados na parede das artérias; eles são estimulados ao serem distendidos. São extremamente abundantes (1) na parede de cada artéria carótida interna, ligeiramente acima da bifurcação da carótida, na área conhecida como seio carotídeo, e (2) na parede do arco aórtico. Aferências dos Barorreceptores NTS (Bulbo) Núcleo do Trato Solitário (Glossofaríngeo)Nervo Vago (X) Os sinais provenientes do arco aórtico são transmitidos pelos nervos vagos também para o NTS. Os sinais de cada seio carotídeo são transmitidos pelo nervo de Hering, para o nervo glossofaríngeo e, daí, para o NTS. 5/29/2014 12 Os barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados por pressões entre 0 e 60 mm Hg, mas, acima disto, eles respondem progressivamente, de forma cada vez mais rápida, atingindo seu máximo em cerca de 180 mm Hg. Resposta dos Barorreceptores Saturação Faixa normal de atuação (melhor resposta a qualquer variação) Resposta progressiva Não respondem *As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes, exceto que operam, em geral, a níveis de pressão cerca de 30 mm Hg mais altos. Barorreceptores NTS (bulbo) Receptor Via aferente (Nn. vago e glossofaríngeo) Centro controlador Vias eferentes Efetores Bradicardia e vasodilatação revertem o na PAM na pressão arterial média (PAM) NTS Área vasodilatadora (CVLM) Área vasoconstritora (RVLM) + - NA e NDV (parassimpático) + Resposta ao na PA ( pressão no seio carotídeo) PA Resposta a na PA NTS Área vasodilatadora (CVLM) Área vasoconstritora (RVLM) + - NA e NDV (parassimpático) + Disparo DC RP - As células do RVLM tem capacidade de auto-despolarização Ausência de um dos mecanismos de controle da P.A. variabilidade da PA durante execução de tarefas simples Deitar, levantar, comer, e outros Importância do barorreflexo para o controle a curto prazo da PA Função dos barorreceptores durante alterações da postura corporal. Adaptação dos Barorreceptores hipertensão crônica : ADAPTAÇÃO permite que o indivíduo hipertenso regule a PA Os próprios barorreceptores reajustam-se, em 1 a 2 dias, a qualquer nível de pressão a que sejam expostos. Núcleos do SNC envolvidos no barorreflexo NTS: n. do trato solitário 1a. Sinapse dos barorreceptores RVLM: Bulbo ventrolateral rostral gerador da atividade simpática CVLM: Bulbo ventrolateral caudal inibe BVLr NA e DMV: n. ambíguo e n. motor dorsal do vago controlam atividade parassimpática 5/29/2014 13 Quimiorreflexo Quimiorreceptores Periféricos Corpos Carotídeos e Aórticos Estímulos: PaCO2, pHa, PaO2 PA (devido a do suprimento arterial) Aferências: Nervo Vago (aórticos) Nervos Hering e Glossofaríngeo (carotídeos) Alto fluxo sanguíneo Efeitos reflexos: HIPERPNEIA, dilatação das vias aéreas superiores, ↑ da PA. Os sinais transmitidos dos quimiorreceptores para o centro vasomotor excitam esse centro e isso faz elevar-se a PA QUIMIORRECEPTORES pO2 VASOCONSTRIÇÃO NTS + - Outras estruturas Ajustes ventilatórios e comportamentais Núcleos parassimpáticos Núcleo ambíguo (NA) e Núcleo dorsal motor do vago (NDMV) Núcleos simpáticos RVLM (bulbo ventro-lateral rostral) + + + + força FC Reflexos Cardiopulmonares Receptores Cardiopulmonares Mecanorreceptores presentes nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio e vasos torácicos como aa e vv pulmonares • Receptores de baixa pressão • Detectam ↑de volume (mecanorreceptores) • Função: ↓ao mínimo as alterações da PA em resposta às alterações do volume sanguíneo • Reflexos paralelos aos barorreceptores, aumentando a potência do mecanismo reflexo p/ controle da PA Papel predominante dos Rins Controle a longo prazo da PA EXCREÇÃO DE Na+ e H2O VOLUME LEC PA 5/29/2014 14 Fatores Humorais Catecolaminas NA e adrenalina Angiotensina II (AII) Vasopressina Cininas Peptídeo natriurético atrial (ANP) Vasoconstritores Vasodilatadores Diurese de pressão – curva de função renal Efeito médio aproximado de diferentes PAs sobre o débito do volume urinário, mostrando o acentuado do débito de volume com elevação da PA, que é o fenômeno de diurese de pressão. Com pressão arterial de 50 mm Hg, o débito urinário é praticamente zero. A 100 mm Hg, ele é normal, e a 200 mm Hg, ele é cerca de seis a oito vezes o normal. Curva de função renal ↑ volume LEC ↑ volume sanguíneo ↑ pressão média de enchimento circulatório ↑ RV e DC ↑ PA auto-regulação ↑ RVP ↑ excreção Na+ e H2O Relação entre volume e PA Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona (SRAA) ↑ Simpática Hipotensão ↓ Demanda Na+ RENINA Angiotensinogênio AI ECA Vasoconstrição ↑ Volume Sanguíneo Retenção renal de Na+ e fluidos ALDOSTERONA Cortex Adrenal Neurohipófise AII ADH Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona (SRAA) 5/29/2014 15 ↑ ingestão de sal ↑ volume extracelular ↑ PA SRAA ( de retenção de sal e água) Retorno ao normal do volume extracelular e da PA Papel dos rins na regulação da PA Catecolaminas Vasoconstritores Estresse Exercício Medula da Adrenal Atividade Simpática Adrenalina e Noradrenalina vasoconstrição RVP FC força de contração PA Vasopressina (ADH) Vasoconstritores A distensão dos átrios caudado pelo do volume sanguíneo estimula o hipotálamo a liberar o ADH (neurohipófise) Vasopressina (ADH) Ação no néfron distal http://www.mmip.mcgill.ca/ sem ADH com ADH Excreção de H2O Reabsorção de H2O Peptídeo Natriurético atrial (ANP) Vasodilatadores Distenção atrial Est. Simpática Angiotensina II Endotelina ANP PVC DC RP Pressão Arterial Volume Sanguíneo Natriurese Diurese Liberação Renina Angiotensina II Aldosterona Cininas vasodilatadores Formação das cininas Ativadores da pré-calicreína Pré-calicreínas Calicreína Cininogênio BRADICININA Contribuem para efeitos benéficos inibidores da ECA TRATAMENTO Insuficiência cardíaca Hipertensão arterial Hipertrofia Ventricular 5/29/2014 16 FIM
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