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GRUPO 4
 
 Ana Seguti, Danielle Gonçalves, Vanessa Bastos e Lavínia Menezes
IDENTIFICAÇÃO
 Indivíduo de 46 anos, sexo masculino, branco, casado, terceiro grau completo.
QUEIXA PRINCIPAL
 “Falhas de memória iniciadas aos 30 anos de idade”.
LAVINHA
	
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
30 anos: declínio da memória de curto prazo (distrações) + crises conjugais e insatisfação no trabalho 
36 anos: divórcio + piora no déficit de memória de curto prazo
Entre 36 e 40 anos: segundo matrimônio + pós graduação + depressão leve (fluoxetina remissão total)
40 anos: parou de trabalhar (declínio de memória) pequenos trabalhos domésticos 
Discursos repetitivos
LAVINHA
	
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
Avaliação neuropsicológica Síndrome dismnésica grave, do tipo anterógrada, sem quadro demencial (Donepezil+Vit E).
44 anos : iniciou avaliação diagnóstica e tratamento no Centro para Pessoas de Doenças de Alzheimer e outros Transtornos Mentais da Velhice.
 - MEEM (17 de 30 pontos)
			 - AVD (moderado a grave)
LAVINHA
AVD – não apresentava dificuldade na realizacao de avds basicas mas se perdia na rua, não cuidava se suas financas e medicamentos
Apatico, fala disastrica, sem alterações de comportamento e sem dificuldade de entender compreender o que lhe era dito.
	
ANTECEDENTES
Pessoais: desenvolvimento psicomotor sem alterações. Nega doenças crônicas, internações, cirurgias e uso de substâncias psicoativas.
Familiares: Irmão mais novo, pais, e duas filhas – vivos e saudáveis. Nega doença degenerativa na família.
DISCURSOS 
	
EXAME FÍSICO
Dentro dos padrões de normalidade.
Descrição do exame neurológico: alerta, sem déficit motor focal, reflexos profundos simétricos, reflexo glabelar inesgotável e orbicular dos lábios presente. Nervos cranianos sem alterações, tônus muscular normal, equilíbrio estático preservado, sensibilidade superficial e profunda sem alterações, prova index nariz lentificada e simétrica, apraxia de marcha. 
Marcha apraxica - A apraxia é uma desordem neurológica que se caracteriza por perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos. 
Reflexo glabelar inesgotavel
Orbicular dos labios
Esses exames foram feitos aos 46 anos.]
EXAME FISICO NOS PADROES??? MAS O NEUROLOGICO NNNN AAAAA QUE
	
EXAMES COMPLEMENTARES
HC, bioquímica sanguínea, provas de função tireoidiana, sorologia anti HIV, sorologia para sífilis, exame qualitativo da urina, perfil liquórico e radiografia de tórax. 
EEG- atividade lenta, com predomínio frontotemporal à esquerda. 
Predominio de que? De atividade normal ou lenta?
ELETROENCEFALOGRAMA
	
EXAMES COMPLEMENTARES
RNM do encéfalo - áreas hiperintensas na substância branca dos cornos occipitais dos ventrículos laterais, acentuação dos sulcos corticais temporais e occipitoparietais (atrofia cortical), redução volumétrica dos hipocampos, aumento da relação Mi/Cr, redução da relação Naa/Cr.
Mostrar a acentuacao dos sulcos
aumento da relação mioinositol/creatina (Mi/Cr) 
e redução da relação N-acetilaspartato/creatina (Naa/Cr)
 - Os presentes resultados podem ser usados como ferramenta útil para detectar alterações patológicas no hipocampo de pacientes com DA, permitindo diagnóstico de maior precisão e mais precoce da doença.
	
EXAMES COMPLEMENTARES
SPECT – Área extensa e bilateral de hipoperfusão em região parietal posterior.
Cintilografia de perfusão cerebral
Tomografia por emissão de fóton único
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Demência frontotemporal
 Quadros demenciais reversíveis secundários a infecções (HIV, sífilis), doenças metabólicas, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural crônico e neoplasias
Transtornos do humor (quadro depressivo primário)
DIAGNÓSTICO FINAL
Doença de Alzheimer esporádica de início precoce.
dani
Doença de Alzheimer
<65 anos
>65 anos
DA de início precoce
Declínio rápido das funções cognitivas
Raro, 10%
Forma familiar – recorrência familiar
Padrão autossômico dominante (cromossomos 1, 14 e 21)
*DA esporádica de início precoce*
DA de início tardio
Declínio progressivo das funções cognitivas
Maior parte dos casos, 90%
Tende a ser esporádica 
Etiologia multifatorial
Placas senis (depósito beta-amiloide) + emaranhados neurofibrilares (hiperfosforilação de tau)
dani
	
EVOLUÇÃO
Diagnóstico de DA provável Rivastigmina, Vit. C e Vit. E 
Aumento Rivastigmina melhora na apatia, piora na praxia, disartria e na qualidade do sono 
Redução Rivastigmina melhora do quadro e remissão completa com o uso de zolpidem 
No ano seguinte: piora da apraxia, maior dependência nas AVDs
 
Rivastigmina - inibidor seletivo da colinesterase cerebral = aumenta acetilcolina
EVOLUCÃO
EVOLUÇÃO
 Agitação psicomotora à noite, hipersexualidade e coprolalia Uso de lorazepam e mirtapazina sem sucesso
 Uso de olanzapina com remissão total dos sintomas noturnos
 Último MEEM Grave comprometimento de orientação, atenção, cálculo e memória de evocação 
 Alteração memória imediata, linguagem, comando, escrita e cópia de pentágonos (08/30 pontos)
Lorazepam e mirtapazina = benzodiazepino e antidepressivo tetracíclico 
MEEM – miniexame do estado mental
Coprolalia – vontade de falar palavras obscenas 
Memoria de evocação: acesso e produção de informações já armazenadas
Aspectos anatomopatológicos
 PATOGENIA
ana
MORFOLOGIA
Exame macroscópico
Atrofia do córtex cerebral
Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal)
Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo)
dani
MORFOLOGIA
Exame macroscópico
Exame microscópico
Atrofia do córtex cerebral
Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal)
Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo)
Placas (lesão extracelular) e emaranhados neurofibrilares (lesão intracelular) 
Deposição de material amilóide em: citoplasma dos neurônios, tecidos entre os corpos celulares e em vasos da leptomeninge ou do parênquima cerebral
MORFOLOGIA
Exame macroscópico
Exame microscópico
Atrofia do córtex cerebral
Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal)
Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo)
Placas (lesão extracelular) e emaranhados neurofibrilares (lesão intracelular) 
Deposição de material amilóide em: citoplasma dos neurônios, tecidos entre os corpos celulares e em vasos da leptomeninge ou do parênquima cerebral
Diagnóstico de DA combinação de características clínicas e patológicas
dani

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