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GRUPO 4 Ana Seguti, Danielle Gonçalves, Vanessa Bastos e Lavínia Menezes IDENTIFICAÇÃO Indivíduo de 46 anos, sexo masculino, branco, casado, terceiro grau completo. QUEIXA PRINCIPAL “Falhas de memória iniciadas aos 30 anos de idade”. LAVINHA HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL 30 anos: declínio da memória de curto prazo (distrações) + crises conjugais e insatisfação no trabalho 36 anos: divórcio + piora no déficit de memória de curto prazo Entre 36 e 40 anos: segundo matrimônio + pós graduação + depressão leve (fluoxetina remissão total) 40 anos: parou de trabalhar (declínio de memória) pequenos trabalhos domésticos Discursos repetitivos LAVINHA HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL Avaliação neuropsicológica Síndrome dismnésica grave, do tipo anterógrada, sem quadro demencial (Donepezil+Vit E). 44 anos : iniciou avaliação diagnóstica e tratamento no Centro para Pessoas de Doenças de Alzheimer e outros Transtornos Mentais da Velhice. - MEEM (17 de 30 pontos) - AVD (moderado a grave) LAVINHA AVD – não apresentava dificuldade na realizacao de avds basicas mas se perdia na rua, não cuidava se suas financas e medicamentos Apatico, fala disastrica, sem alterações de comportamento e sem dificuldade de entender compreender o que lhe era dito. ANTECEDENTES Pessoais: desenvolvimento psicomotor sem alterações. Nega doenças crônicas, internações, cirurgias e uso de substâncias psicoativas. Familiares: Irmão mais novo, pais, e duas filhas – vivos e saudáveis. Nega doença degenerativa na família. DISCURSOS EXAME FÍSICO Dentro dos padrões de normalidade. Descrição do exame neurológico: alerta, sem déficit motor focal, reflexos profundos simétricos, reflexo glabelar inesgotável e orbicular dos lábios presente. Nervos cranianos sem alterações, tônus muscular normal, equilíbrio estático preservado, sensibilidade superficial e profunda sem alterações, prova index nariz lentificada e simétrica, apraxia de marcha. Marcha apraxica - A apraxia é uma desordem neurológica que se caracteriza por perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos. Reflexo glabelar inesgotavel Orbicular dos labios Esses exames foram feitos aos 46 anos.] EXAME FISICO NOS PADROES??? MAS O NEUROLOGICO NNNN AAAAA QUE EXAMES COMPLEMENTARES HC, bioquímica sanguínea, provas de função tireoidiana, sorologia anti HIV, sorologia para sífilis, exame qualitativo da urina, perfil liquórico e radiografia de tórax. EEG- atividade lenta, com predomínio frontotemporal à esquerda. Predominio de que? De atividade normal ou lenta? ELETROENCEFALOGRAMA EXAMES COMPLEMENTARES RNM do encéfalo - áreas hiperintensas na substância branca dos cornos occipitais dos ventrículos laterais, acentuação dos sulcos corticais temporais e occipitoparietais (atrofia cortical), redução volumétrica dos hipocampos, aumento da relação Mi/Cr, redução da relação Naa/Cr. Mostrar a acentuacao dos sulcos aumento da relação mioinositol/creatina (Mi/Cr) e redução da relação N-acetilaspartato/creatina (Naa/Cr) - Os presentes resultados podem ser usados como ferramenta útil para detectar alterações patológicas no hipocampo de pacientes com DA, permitindo diagnóstico de maior precisão e mais precoce da doença. EXAMES COMPLEMENTARES SPECT – Área extensa e bilateral de hipoperfusão em região parietal posterior. Cintilografia de perfusão cerebral Tomografia por emissão de fóton único DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Demência frontotemporal Quadros demenciais reversíveis secundários a infecções (HIV, sífilis), doenças metabólicas, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural crônico e neoplasias Transtornos do humor (quadro depressivo primário) DIAGNÓSTICO FINAL Doença de Alzheimer esporádica de início precoce. dani Doença de Alzheimer <65 anos >65 anos DA de início precoce Declínio rápido das funções cognitivas Raro, 10% Forma familiar – recorrência familiar Padrão autossômico dominante (cromossomos 1, 14 e 21) *DA esporádica de início precoce* DA de início tardio Declínio progressivo das funções cognitivas Maior parte dos casos, 90% Tende a ser esporádica Etiologia multifatorial Placas senis (depósito beta-amiloide) + emaranhados neurofibrilares (hiperfosforilação de tau) dani EVOLUÇÃO Diagnóstico de DA provável Rivastigmina, Vit. C e Vit. E Aumento Rivastigmina melhora na apatia, piora na praxia, disartria e na qualidade do sono Redução Rivastigmina melhora do quadro e remissão completa com o uso de zolpidem No ano seguinte: piora da apraxia, maior dependência nas AVDs Rivastigmina - inibidor seletivo da colinesterase cerebral = aumenta acetilcolina EVOLUCÃO EVOLUÇÃO Agitação psicomotora à noite, hipersexualidade e coprolalia Uso de lorazepam e mirtapazina sem sucesso Uso de olanzapina com remissão total dos sintomas noturnos Último MEEM Grave comprometimento de orientação, atenção, cálculo e memória de evocação Alteração memória imediata, linguagem, comando, escrita e cópia de pentágonos (08/30 pontos) Lorazepam e mirtapazina = benzodiazepino e antidepressivo tetracíclico MEEM – miniexame do estado mental Coprolalia – vontade de falar palavras obscenas Memoria de evocação: acesso e produção de informações já armazenadas Aspectos anatomopatológicos PATOGENIA ana MORFOLOGIA Exame macroscópico Atrofia do córtex cerebral Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal) Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo) dani MORFOLOGIA Exame macroscópico Exame microscópico Atrofia do córtex cerebral Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal) Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo) Placas (lesão extracelular) e emaranhados neurofibrilares (lesão intracelular) Deposição de material amilóide em: citoplasma dos neurônios, tecidos entre os corpos celulares e em vasos da leptomeninge ou do parênquima cerebral MORFOLOGIA Exame macroscópico Exame microscópico Atrofia do córtex cerebral Alargamento dos sulcos cerebrais (lobos frontal, temporal e parietal) Aumento ventricular compensatório (hidrocefalia ex-vácuo) Placas (lesão extracelular) e emaranhados neurofibrilares (lesão intracelular) Deposição de material amilóide em: citoplasma dos neurônios, tecidos entre os corpos celulares e em vasos da leptomeninge ou do parênquima cerebral Diagnóstico de DA combinação de características clínicas e patológicas dani
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