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DELIRIUM
Objetivos
O Intensivista deveria pensar no delirium (estado confusional agudo), ou disfunção aguda do sistema nervoso central, como uma forma de disfunção de órgãos.
Reconhecer e manejar as diferentes manifestações de delirium, inclusive na sua forma hipoativa, que raramente é diagnosticada corretamente.
Identificar os principais agentes de gatilho para o delirium, em especial a ansiedade e dor.
Usar sedativos e analgésicos apropriadamente para controlar o “distresse”.
Distresse, geralmente manifestado como agitação, é comum entre os pacientes na UTI, principalmente quando eles estão intubados ou incapazes de se comunicar facilmente. Nesses pacientes, ansiedade, dor e delirium, presentes separadamente ou em combinação, são importantes causas de distresse, gerando alterações fisiológicas as quais em última análise prejudicarão o tratamento aumentando a morbidade e a mortalidade associada a cada patologia. Discernir a etiologia do distresse pode ser difícil, particularmente nos pacientes não comunicativos, mas é crítico para a escolha de uma estratégia de tratamento apropriada (veja Figura 1).
1. Etiologia do distresse
Comumente, pacientes hospitalizados apresentam agitação e confusão mental. Entretanto, na UTI, qualquer distúrbio de comportamento pode levar a situações potencialmente perigosas como extubação acidental, tentativas freqüentes de sair do leito ou retirada de acesso venoso; impondo um trauma desnecessário ao paciente, além de aumentar a demanda física e emocional da equipe de enfermagem, que precisará, por exemplo, posicionar freqüentemente o paciente na cama, intensificar a vigilância constante e tolerar agressões verbais ou físicas. Por outro lado, essas alterações de humor e comportamento, mais do que um diagnóstico isolado, podem representar uma manifestação de algum processo subjacente, o qual precisa ser rapidamente diagnosticado e tratado de forma efetiva. 
Ansiedade e dor são exemplos de fatores diferentes que podem reduzir a tolerância do paciente ao ambiente da UTI, levando a agitação mesmo na ausência do delirium. Ansiedade é uma condição caracterizada por incremento da atividade motora, apreensão e sinais autonômicos. Combinada com a dor, um ambiente desconhecido e com o senso de perda de controle sobre os acontecimentos recentes, pode gerar importante sofrimento e agitação, além de alterações fisiológicas deletérias.
Dessa forma, o delirium, ou disfunção aguda do sistema nervoso central, deveria ser abordado como uma forma de disfunção de órgãos, e seus principais agentes de gatilho, em especial a ansiedade e dor, deveriam ser prontamente identificados e manejados adequadamente.
	Figura 1 – Guia geral no manejo do distresse na UTI
	O paciente está confortável e estão ausentes os sinais de distresse ?
	Não
	Sim
	1. Afastar e tratar causas reversíveis e
identificar o componente mais importante
	1. Manter o tratamento
não farmacológico
	2. Uso de tratamento
não farmacológico
	2. Reavaliar diariamente a
necessidade de sedação,
analgesia e tratamento do 
delirium
	
	Otimizar o ambiente ?
	
	3. Uso de uma escala
de dor (e.g. Escala numérica de dor)
	3. Considerar despertar o
paciente diariamente
	
	Otimizar a analgesia ?
	
	
	Hemodinamicamente estável
Morfina:
2 - 5 mg EV a cada 5 min até
controle da dor
Repetir em intervalos regulares e 
conforme necessidade
	4. Considerar a infusão contínua
de sedativos e opióides quando
as doses de manutenção 
forem mais freqüentes que 
a cada 2 horas
	
	Hemodinamicamente instável
Fentanil:
20 - 100 ug EV a cada 5 min
até controle da dor
Repetir conforme necessidade
	4. Uso de uma escala
de sedação / ansiedade (e.g. Escala de Ramsay)
	
	Otimizar a sedação ?
	
	Midazolan:
2 - 5 mg EV a cada 5 min
até controle da agitação
	
	Propofol:
5 ug/kg/min EV ajustando a dose
a cada 5 min até controle da agitação
	5. Uso de uma escala
de delirium (e.g. Escala CAM-UTI ou modificada)
	
	Otimizar o tratamento do delirium ?
	
	Haloperidol:
2 - 10 mg EV a cada 20 minutos,
manter com 1/4 da dose de ataque 
a cada 6 horas
2. Conceitos fundamentais
Delirium representa o principal distúrbio de comportamento que ocorre na UTI, e pode ser resumido como uma desordem mental orgânica, potencialmente reversível, caracterizada por confusão mental e alteração do nível de consciência. Pelo CID10 este conceito é equivalente e substitui o diagnóstico de estado confusional agudo.
Os distúrbios do metabolismo cerebral, secundários a uma agressão metabólica, anóxica, tóxica ou infecciosa, manifestam-se clinicamente como delirium, de forma semelhante a isquemia miocárdica que se manifesta como angina do peito.
Alterações eletroencefalográficas e dos níveis cerebrais de neurotransmissores, principalmente da via colinérgica, sustentam a fisiopatologia orgânica do delirium.
Medicamentos são uma causa comum de delirium.
3. Manifestações clínicas do Delirium
Uma rápida flutuação no grau de confusão mental é uma das características do delirium. Pacientes podem apresentar alucinações e intensa agitação durante a noite, mas manifestar períodos de lucidez alternados com confusão mental durante o dia. Esses pacientes, freqüentemente estão desorientados no tempo e no espaço, mas raramente quanto a sua identidade, e apresentam importante déficit de atenção e de memória. Alguns pacientes alternam entre um estado de hipoatividade e um estado de hiperatividade. Na verdade, qualquer grau de distúrbio do humor pode ser observado, mas pacientes apáticos e quietos podem receber tratamento inapropriado para depressão, levando a uma piora das manifestações clínicas. O simples fato do paciente estar confortavelmente sentado em uma poltrona, não significa que seu raciocínio seja ordenado e que esse paciente não sofra de delirium na sua forma hipoativa. O ciclo de sono e vigília está freqüentemente invertido, estando o paciente sonolento durante o dia e agitado durante a noite, quando usualmente a equipe de enfermagem está reduzida. O padrão do pensamento é desorganizado, e sofre influência de ilusões e alucinações, principalmente visual. Podem também estar presentes tremor, mioclonia e asterix, além de alterações no tônus motor e nos reflexos, bem como sintomas disautonômicos.
4. Diagnóstico de Delirium
As diferentes causas de delirium podem ser sucintamente reunidas em quatro grupos:
Causas intracranianas primárias
Encefalite, meningite, sífilis, abscessos
Trauma, hemorragia, hidrocefalia, tumores
AVC, convulsão, estado de mal não convulsivo, vasculite ...
Doenças sistêmicas que secundariamente afetam o SNC
Distúrbios eletrolíticos e ácido básico, hipoglicemia, hiperglicemia, anemia
Insuficiência hepática, renal, cardíaca ou pulmonar
Encefalopatia hipertensiva, choque, sepses ...
Agentes tóxicos exógenos
Medicamentos, pesticidas, solventes
Intoxicação por ferro, manganês, mercúrio, monóxido de carbono
Abstinência de substâncias as quais o pacientes tornou-se dependente
Álcool, barbitúricos, sedativos e hipnóticos, benzodiazepínicos
Entretanto, raramente encontraremos um simples fator causal para o delirium, o qual pode ser entendido como uma síndrome multifatorial, resultante de uma interação entre a vulnerabilidade do paciente e a agressão gerada pelo meio. Muitos pacientes na UTI apresentam alta vulnerabilidade devido a sua condição clínica basal e podem desenvolver delirium mesmo após um insulto relativamente benigno. Por exemplo, um senhor de 68 anos com história de AVC isquêmico há 5 anos, interna por DPOC descompensado e está recebendo medicamento sub-cutâneo e inalações de 2/2 horas, seu hematócrito é de 27% e permanece agitado durante toda a noite, queixando-se da sonda vesical.
Esquemas mnemônicos como VITAMIN C, D & E (veja Tabela 1) podem auxiliar, mas a grande lista depossibilidades diagnósticas apenas enfatiza a importância do exame clínico cauteloso na busca das causas do delirium. A tabela 2 ilustra suas principais causas. Idosos são particularmente suscetíveis, bem como pessoas com desordens prévias do SNC, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson ou infecção pelo vírus HIV. Pacientes em pós-operatório recente também estão em risco, principalmente após cirurgia cardíaca ou ortopédica. A tabela 3 ilustra uma lista de medicamentos comuns em UTI, que podem estar associados ao delirium.
Na UTI, nós agressivamente monitoramos inúmeras disfunções orgânicas, seja pelo exame clínico, como medida do débito urinário, seja por exames laboratoriais, como testes de função hepática ou ainda por equipamentos específicos, como o monitor ECG. Entretanto tradicionalmente, pequena ou nenhuma atenção, além da escala de coma de Glasgow, é gasta na busca de disfunção cerebral. Até 80% dos pacientes em uma UTI apresentam delirium em algum momento, e muitos chegaram a receber alta da UTI sem qualquer suspeita diagnóstica. A tabela 5 ilustra uma ferramenta útil (CAM-UTI) para triagem e diagnóstico diferencial de delirium com outras patologias como demência, que pode ser aplicada na UTI por médicos ou pela enfermagem.
5. Tratamento
Basicamente, os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium precisam ser identificados e alguma estratégia de prevenção deve ser iniciada. Um dos modelos de estratégia preventiva envolve:
Repetida reorientação do paciente por voluntários treinados e pela enfermagem.
Preocupação com a qualidade do sono, com medidas não farmacológicas para regularizar o ciclo sono-vigília.
Prover atividades que estimulem o cognitivo em diferentes momentos do dia, associado com mobilização precoce através de fisioterapia motora, terapia ocupacional e saída do leito.
Preocupação com o conforto, como permitir uso de protetores de ouvido e para os olhos, ou o uso de óculos e órteses auditivas conforme a necessidade do paciente.
Adaptação dos fatores ambientais sempre que possível. Por exemplo, a presença de janelas na UTI reduz significativamente o grau de desorientação temporal, perda de memória e alucinações nos pacientes.
Privação do sono é um gatilho comum para o delirium e corrigir o ciclo sono-vigília pode ser essencial no tratamento. Pacientes em UTI apresentam uma latência prolongada para o início do sono, o qual é menos eficiente e com despertares freqüentes. Passar boa parte do dia dormindo devido ao ambiente monótono da UTI, pode prejudicar a qualidade do sono. Outros fatores importantes são os medicamentos, a dor, ansiedade, a doença de base, bem como um lugar muito claro ou com ruído excessivo, devido ao ventilador, monitores ou conversa.
Quando o diagnóstico de delirium é confirmado, embora seja importante manter as medidas preventivas já citadas, nossa atenção deve ser dirigida na busca de uma causa orgânica subjacente, cujo tratamento precisa ser otimizado. Nesse momento, principalmente na forma hiperativa do delirium, medicações psicoativas específicas podem ser úteis. Basicamente usaremos analgésicos para controle da dor, neurolépticos para controle do delirium e benzodiazepínicos para controle da ansiedade e síndromes de abstinência.
5.1 Sedação
Cada classe de drogas com ação sedativa apresenta diferentes combinações de efeitos ansiolíticos, hipnóticos, amnésticos e analgésicos (veja Figura 2). Embora não exista um sedativo ideal, algumas substâncias apresentam características que as tornam úteis na UTI e a seleção da droga mais apropriada deve levar em consideração a etiologia do distresse do paciente, potencial interação farmacológica e fatores que influenciem na sua farmacocinética. Ferramentas simples, como a escala de Ramsay, podem ajudar no ajuste de doses e evitar a sedação exagerada (veja Tabela 4).
	Figura 2 – Ação de diferentes classes de drogas com efeito sedativo
	Droga
	Ação ansiolítica
	Hipnose
	Amnésia
	Analgesia
	Benzodiazepínicos
	+++
	+++
	+++
	-
	Haloperidol
	++
	+
	+
	-
	Ketamine
	-
	-
	++
	+++
	Analgésicos opióides
	-
	+
	-
	+++
	Propofol
	+
	+++
	+
	-
	Dexmedetomidine
	+
	+
	-
	++
Drogas como o propofol, com curto período de ação e que permitem o paciente despertar rapidamente quando necessário, são preferidas nas sedações breves (< 24 horas) ou quando o paciente necessita ser acordado freqüentemente para avaliações neurológicas. Por outro lado, drogas com longo período de ação ou que apresentem metabólitos ativos que se acumulam com a administração prolongada, são úteis nas demais situações (veja Figura 1).
Benzodiazepínicos – Os benzodiazepínicos são ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e várias outras síndromes de abstinência. Além de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnésia anterógrada temporária, tornando-os úteis antes de procedimentos na UTI ou cirúrgicos. Nos pacientes sob ventilação mecânica, podem aumentar o conforto e melhorar o padrão respiratório. Entretanto o uso crônico ou em doses inapropriadas gera sedação excessiva e freqüentemente desnecessária, acumulo de resíduos ativos, alteração no padrão do sono e confusão mental. Em pacientes sob ventilação mecânica pode incrementar o tempo de suporte ventilatório invasivo, o risco de infecção e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses raramente são realizados com base no peso, idade, doença primária ou através de escalas de sedação ou monitores de atividade cerebral (EEG bispectral). Tolerância, definida como uma necessidade de aumentos na dose com a administração continuada, é uma problema com todos os benzodiazepínicos. Midazolan, diazepan e lorazepan são as drogas mais comumente usadas, devido as suas propriedades farmacocinéticas, mas todas as classes de benzodiazepínicos apresentam a mesma eficácia quando administrados em doses equipotentes.
Propofol – O propofol é altamente lipofílico, permitindo uma sedação com início inferior a um minuto e um despertar muito rápido após a sua retirada. Embora apresente metabolização hepática e seus metabólicos inativos sejam excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminação da droga ocorre na cirrose ou na insuficiência renal. O efeito colateral mais freqüente é hipotensão, mas pode também ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatórios (convulsão, mioclonia, movimentos coreo-atetóticos e meningismo), infecção, acidose respiratória, dor no local da injeção, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colúria. Muitos artigos sugerem a associação entre propofol e um incremento na mortalidade em crianças.
Dexmedetomidine – O dexmedetomidine é um agonista alfa-2 de ação central altamente seletivo e com experiência clínica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos. Entretanto, seu baixo potencial para deprimir o centro respiratório, torna essa droga útil nos momentos de desmame da ventilação mecânica e nos pós-operatórios em geral. Entre os efeitos colaterais encontramos hipotensão, nausea, bradicardia e fibrilação atrial.
5.2 Analgesia
Questionários aplicados a pacientes após alta da UTI revelam que um controle inadequado da dor é um problema comum, suportanto a necessidade de uma maior atenção quanto a analgesia. A intensidade da dor pode ser medida através de ferramentas simples de auto-avaliação pelo paciente, como a escala numérica de dor, ou ainda por métodos indiretos como a pesquisa dos sinais vitais. Se uma combinação de taquipnéia, taquicardia e hipertensão estão presente, analgesia insuficiente deve ser uma forte suspeita (veja Figura 1).
Opióides são considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora em algumas situações drogas anti-inflamatórias não esteróides possam ser úteis. A Figura 5 ilustra alguns dos principais medicamentos usados para analgesia na UTI.
	Figura 4 – Principais medicamentos usados para analgesia em UTI
	Droga
	Dose
	Via
	Intervalo
	Comentários
	Morfina
	0,1– 0,2 mg/kg/dose
	EV, IM, SC
	4 h
	-
	Meperidina
	1 – 3 mg/kg/dose
	EV, IM
	4 h
	Absorção SC irregular
	Fentanil
	0,5 – 5 ug/kg
	EV
	
	Rápido ínicio de ação
Menor depressão respiratória
Mínimo efeito hemodinâmico
	Codeína
	15 – 60 mg
	VO
	4 – 6 h
	
	
5.3 Manejo farmacológico do Delirium
Haloperidol é uma butirofenona comumente sub-utilizada na UTI para o tratamento de agitação. Doses iniciais de 0.5 a 10.0 mg, por via endovenosa, intramuscular ou mesmo oral, repetidas a cada 30 minutos até o controle da agitação pode ser um esquema útil, com a potencial vantagem de não ocorrer depressão respiratória ou efeito sedativo exagerado (veja Figura 5). Infelizmente, existem poucos estudos de investigação farmacológica e interação medicamentosa para guiar o uso de haloperidol no ambiente de UTI, mas as doses necessárias para manter o paciente calmo usualmente são muito menores que a necessária para o controle inicial. Os efeitos colaterais mais freqüentes são hipotensão, efeitos extrapiramidais como distonias agudas, e efeitos anticolinérgicos como boca seca, constipação e retenção urinária. Pacientes com intervalo QT prolongado deveriam ter o uso de haloperidol monitorado e sua dose reduzida devido ao risco de torsades de pointes. 
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	Figura 5 – Esquema de uso do Haloperidol *
	Grau de agitação
	Dose inicial de haloperidol
	Leve
	0,5 a 2 mg
	Moderado
	2 a 5 mg
	Grave
	5 a 10 mg
	Permitir um intervalo entre 20 – 30 minutos entre cada dose.
	Iniciar com doses menores em idosos e pacientes com intervalo QT prolongado.
	Após a terceira dose associar algum benzodiazepínico a cada nova dose ou alternado com o haloperidol.
	Para pacientes que permanecerem agitados a dose dos bolus pode ser duplicada.
	Após o delirium estar controlado, manter a mesma dose total nas próximas 24 horas. A dose diária pode ser administrada por via endovenosa de forma contínua ou dividida em duas doses sendo a maior dose reservada para a noite.
	Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose em 50% a cada 24 horas.
	Assim que possível passar a medicação para via oral usando o dobro da dose endovenosa.
	* Nejman AM: Sedation and Paralysis. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical Care, 3rd edition. Philadelphia, Lippincott-Raven; 1997:821-836.
6. Conclusão
Os recursos relativamente pobres de meios que permitam avaliar o funcionamento cerebral, dentro do enorme arsenal de métodos clínicos, laboratoriais ou mesmo equipamentos específicos usados para monitorar o paciente na UTI, talvez justifique, ao menos em parte, porque os profissionais envolvidos no atendimento do paciente crítico não vejam a agitação e a confusão mental como uma disfunção cerebral orgânica, freqüentemente de causa multifatoral com vários motivos iatrogênicos entre elas. Termos como psicose de UTI, confusão mental da UTI ou agitação psicomotora da UTI, deveriam ser substituidos pelo conceito genérico de delirium, levando em consideração que todos os sinais de confusão mental e desorganização do pensamento presentes na disfunção cerebral grave podem ser encontrados em um paciente tranqüilamente deitado no leito. Finalmente, a máxima de prevenir é melhor do que remediar certamente se aplica nesse contexto.
Tabelas
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	Tabela 1 –
Causas de delirium *
	Vascular
	Infecção
	Trauma
	Anóxia
	Metabólico
	Iatrogênico
	Neoplasia
	Congênito
	Drogas
	Eletricidade (convulsão)
	* esquema mnemônico VITAMIN C, D & E.
	Tabela 2 –
Principais causas de delirium *
	Síndrome de Wernicke
	Abstinência
	Encefalopatia hipertensiva
	Hipoglicemia
	Hipóxia
	Hemorragia intracraniana
	Meningite ou encefalite
	Intoxicação exógena
	* devido a freqüência ou morbidade associada ao atraso no tratamento.
	Tabela 3 – 
Principais classes de medicamentos *
	Antiarritmicos
	Anticolinérgicos
	Antiepilépticos
	Antiparkinsonianos
	Antipsicóticos
	Barbitúricos
	Benzodiazepínicos
	Beta bloqueadores
	Bloqueadores de canal de Ca++
	Quimioterápicos
	Corticóide
	Digital
	Bloqueadores H1 e H2
	Opióide
	Quinolonas
	Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
	Antidepressivos tricíclicos
	* lista de medicamentos comuns em UTI que possam levar ao delirium, em ordem alfabética.
	Tabela 4 –
Escala de Ramsay *
	Paciente ansioso, inquieto e agitado
	Paciente colaborativo, orientado e tranqüilo
	Paciente acordado, respondendo a comandos apenas
	Paciente sonolento, mas responde prontamente a pequenos estímulos
	Paciente sonolento, responde embora lentamente ao estímulos
	Paciente sonolento e não responsivo
	* Critical Care Clinics 2001, 17(4): 821-42.
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	Tabela 5 – 
Escala de CAM-UTI *
	1. Flutuação do estado mental de início agudo
	Existe evidência de uma mudança aguda do estado mental em relação ao estado basal do paciente?
Esse comportamento anormal flutuou nas últimas 24 horas, ou seja ele pareceu aumentar e diminuir em gravidade com o tempo?
	2. Inatenção
	Tem o paciente dificuldade em focar sua atenção?
Está reduzida a sua habilidade em manter ou mudar seu foco de atenção?
	3. Pensamento desorganizado
	Está o pensamento do paciente desorganizado ou incoerente, como por exemplo com um fluxo não lógico ou não claro de idéias, ou com uma conversa irrelevante ou ainda com troca imprevisível entre assuntos diferentes.
O paciente é capaz de seguir comandos durante toda a entrevista?
	4. Alteração do nível de consciência (qualquer nível de consciência que não seja o “alerta”)
	Alerta – normal, completamente consciente do ambiente e responde adequadamente a ele
Vigil – hiperalerta
Letárgico – sonolento mas facilmente despertável, desconhece de alguns elementos do ambiente, ou não interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se alerta quando estimulado minimamente.
Estupor – sonolento e despertável com dificuldade, desconhece alguns ou todos os elementos do ambiente, ou não interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se incompletamente consciente e interage inapropriadamente com o entrevistador quando estimulado fortemente.
Coma – não despertável, inconsciente de todos os elementos do meio, desconhece a presença do entrevistador mesmo sob estimulação máxima.
	Delirium – Presença dos critérios 1 e 2, associados com qualquer um dos critérios 3 ou 4.
	* Tradução pelo autor do original para o brasileiro. Essa tradução não foi validada no Brasil.
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horowitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. Ann Intern Med 1990;113:941-948.
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Referência Bibliográfica
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Ely EW, Siegel MD, Inouye SK: Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22(2):115-26.
Fraser G, Riker RR: Monitoring sedation, agitation, analgesia, and delirium in critically ill adult patients. Crit Care Clin 2001; 17(4):
Rasmussen LS, Moller JT: Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anest Clin N Am 2000; 18(1):
Szokol JW, Vender JS: Anxiety, Delirium, and Pain in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17(4):
Winawer N: Postoperative delirium. Med Clin N Am 2001;85(5):