Farmacologia cardiovascular anti hipert. padrão 2016 (2)

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Farmacologia Cardiovascular 
 
 
 
 
Pro. Cristiano Saldanha 
 
Irrigação cardíaca - 
Coronárias 
Fonte : The Ciba Collection of Medical Illustration – HEART – Volume 5 
Irrigação Vascular 
 
Artérias Coronárias 
 
Irrigam todo o 
músculo cardíaco, 
levando O2, glicose 
e lipídios às células 
do miocárdio. 
 
Eletrofisiologia cardíaca 
•DROGAS CARDIOVASCULARES 
GLOSSÁRIO 
• Inotrópicos: agentes que melhoram a 
contractilidade miocárdica e melhoram o volume 
de ejecção 
• Pressores: agentes que aumentam a resistência 
vascular sistêmica e a pressão arterial 
• Cronotrópico: aumenta a frequência cardíaca 
• Lusotrópico: melhora o relaxamento durante a 
diástole e diminui a pressão telediastólica nos 
ventrículos (melhora a função diastólica) 
Qual é o alvo da ação do fármaco? 
 
RNA 
Alvos Moleculares para a Ação dos Fármacos 
 Macromoléculas de natureza protéica 
1- Receptores 
2- Canais Iônicos 
3- Enzimas 
4- Proteínas Transportadoras 
Alvos Moleculares para a Ação dos Fármacos 
1. – Famílias de Receptores 
1. – Famílias de Receptores 
 A: Canais iônicos regulados por ligantes (receptores ionotrópicos) 
 Ex: receptores nicotínicos para Ach e receptores para o 
GABA 
B: Receptores acoplados à Proteína G (receptores metabotrópicos) 
 Ex: receptores muscarínicos para Ach e adrenoceptores 
C: Receptores enzimáticos (ligados a quinases) 
 Ex: receptores para insulina 
D: Receptores Nucleares 
 Ex: receptores para os hormônios esteróides e da tireóide 
Sistema 
Nervoso 
Autônomo 
SN Simpático 
SNParassimpático 
SN entérico 
Sistema 
Nervoso 
SOMÁTICO 
VISCERAL 
Órgãos 
Viscerais 
Gerais 
Central 
Periférico 
Aferente 
Eferente (Motor) 
Sistema NANC 
ARCO REFLEXO 
DORSAL 
VENTRAL 
Substância branca 
Substância cinzenta 
MEDULA 
corpo celular localizado 
no gânglio 
interneurônio 
neurônio sensitivo 
neurônio motor 
ESTÍMULO 
Receptor 
Corpúsculo de Paccini 
Músculo efetor 
SNP 
SNS 
SE Somático 
S N C 
ACh 
ACh 
Nor 
ACh 
Rec. Nicot 
ACh 
Rec. Adren (a, b) 
ACh 
ACh 
ACh 
Rec. Musc (M) 
Rec. Nicot (N) 
Adrenalina 
Rec. Nicot (N) 
Rec. Musc (M) 
 
• Independente de controle voluntário 
 
• Regula processos como: 
– contração e relaxamento músculos lisos 
– batimento cardíaco 
– secreção hormônios 
– processos metabólicos 
 
 
Sistema Nervoso 
Simpático 
Luta e Fuga Repouso e digestão 
TIPOS DE NEURÔNIOS 
DENDRITOS 
CORPO CELULAR 
CORPO CELULAR 
CORPO CELULAR 
DENDRITOS 
Direção da condução 
AXÔNIO 
AXÔNIO 
AXÔNIO 
NEURÔNIO SENSORIAL 
NEURÔNIO 
ASSOCIATIVO 
NEURÔNIO 
MOTOR 
+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + 
 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 
- - - - - - - 
+ + + + + 
- - - - - - - 
+ + + + + 
- - - - - - - 
+ + + + + 
PROPAGAÇÃO DO IMPULSO NERVOSO 
Potencial de repouso: diferença de potencial entre a superfície externa e 
interna, mantida pela Bomba Na/K 
Potencial de ação: inversão (despolarização) do potencial de repouso, 
ocasionado pela mudança temporária de permeabilidade aos íons Na/K 
CONDUÇÃO SALTATÓRIA 
Potencial de Ação 
Condução saltatória 
Mielina 
Axônio 
Sinapse: local de 
comunicação entre 
neurônios ou entre 
neurônios e outras células 
(músculos, por ex.) 
MIOFIBRILA 
MITOCÔNDRIAS 
Neurotransmissores 
Fenda Sináptica 
Vesículas Sinápticas 
Potencial de Ação 
Axônio 
Proteínas 
receptoras 
1. Remoção dos 
neurotransmissores 
(enzimas) 
 
2. Agentes que impedem 
esta remoção 
SINAPSE QUÍMICA  
Neurotransmissores: 
Acetilcolina, adrenalina 
Dopamina, serotonina 
glutamato 
Simpatomiméticos 
OLHO: 
a1- Midríase 
b2 - Relaxamento Músculo Ciliar 
 
CORAÇÃO: 
b1 -  FC e Contratilidade 
 
ARTERÍOLAS: 
a1, a2 - Contração (Pele, Mucosa, Vísceras) 
b2 - Dilatação (Músc. Esquelético) 
 
TERMINAÇÕES NERVOSAS SIMPÁTICAS: 
a2 - Inibição liberação Ne 
 
PULMÃO: 
b2 - Broncodilatação 
 
FÍGADO: 
a1, b2 - Glicogenólise (+) glicogênio fosforilase 
 e (-) glicogênio sintase 
 
PÂNCREAS: 
a2 – Redução da secreção de insulina 
b2 – Aumento da secreção de insulina 
 
MÚSCULO ESQUELÉTICO: 
b2 -  Contratilidade e Glicogenólise 
  captação K+ ( K+ plasma) 
 
ÓRGÃOS SEXUAIS MASCULINOS 
a1- Ejaculação 
NA 
NA 
NA 
NA 
NA 
NA 
Síntese e Liberação de NA 
célula 
pós-sináptica 
NA 
a 
b 
R
E
S
P
O
S
T
A
 
R
E
S
P
O
S
T
A
 
NA 
NA 
NA 
DOPA 
tirosina 
tirosina 
Tirosina 
hidroxilase 
DOPA 
descarboxilase 
NA 
terminação nervosa 
neurônio noradrenérgico 
PA 
Ca2+ 
Ca2+ 
++++ 
DA 
DA 
NA 
Dopamina 
b-hidroxilase 
NA 
NA VMAT 
a 
b 
- 
+ 
DOPGAL 
Normetanefrina 
b1,2,3 
GS 
cAMP 
(+) 
a1 
Gq 
PLC 
IP3 
PKC 
DAG 
Ca 
a2 
Gi 
PKA 
(-) 
AC 
cAMP 
PKA 
AC 
 
 
 
 
 
Não seletivos 
1° geração 
β-1 seletivos 
2° geração 
Não seletivos 
3° geração 
β-1 seletivos 
3° geração 
Antagonistas dos Receptores b 
 Adrenérgicos 
 
Antagonistas dos Receptores β 
 
Nadolol 
Pembutolol 
Pindolol 
Propranolol 
Timolol 
Acebutolol 
Atenolol 
Bisoprolol 
Esmolol 
Metoprolol 
Carteolol 
Bucindolol 
Carvedilol 
Labetalol 
Betaxolol 
Celiprolol 
Nebivolol 
β1 β2 a1 a1 β1 a1 a1 
3° geração de Antagonistas dos Receptores β com 
ações adicionais que contribuem para vasodilatação 
 
Produção de 
óxido nítrico 
Agonismo do 
receptor β2 
Antagonista 
de receptor 
a1 
Bloqueio do 
influxo de 
Ca+2 
Abertura 
dos canais 
de K+ 
Atividade 
antioxidade 
Celiprolol Celiprolol Carvedilol Carvedilol Tilisolol Carvedilol 
Nebivolol Carteolol Bucindolol Betaxolol 
Carteolol Bopindolol Bevantolol Bevantolol 
Bopindolol Nipradolol 
Nipradilol labetalol 
O que é Hipertensão 
Arterial? 
 
• A hipertensão ocorre quando os níveis de pressão arterial encontram-
se acima dos valores de referência para a população em geral. 
• De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) os valores 
admtidos são: 120x80mmHg, considerada ótima, sendo 130x85mmHg, 
considerada limítrofe. Pressão com valores forem superiores a 
140x90mmHg, são consideradas Hipertensão, em estágios 1 (leve - 
140x90mmHg e 159x99mmHg), 2 (moderada - 160x100mmHg e 
179x109mmHg) e 3 (grave - acima de 180x110mmHg). (IV Diretrizes 
Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia) 
• Qualquer indivíduo pode apresentar pressão arterial acima de 
140x90mmHg sem que seja considerado hipertenso. Apenas a 
manutenção de níveis permanentemente elevados, em múltiplas 
medições, em diferentes horários e posições e condições (repouso, 
sentado ou deitado) caracteriza a hipertensão arterial. 
• Esta situação aumenta o risco de problemas cardiovasculares futuros, 
como Infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular do tipo Cerebral 
Derrame Cerebral, por exemplo. A possibilidade destes problemas é 
log-linear, ou seja, cresce de maneira contínua em uma escala 
logarítmica. 
Receptores 
b1 
Ativação Simpática 
Freq Cardíaca 
Força Contração 
Automaticidade 
PA = DC x RVP 
Controle da PA 
FC x VS 
Controleda PA 
PA = DC x RVP 
Tônus arterial 
Ca2+ 
Vasoconstrição 
b 
GDP 
a 
 
b  
PLC 
a 
GTP 
PIP2 
IP3 
DAG 
PKC 
Ca
2+
 
Ca
2+
 
RS 
Ca
2+
 
VOC 
+ 
Músculo Liso Vascular 
Contração 
+ + + + + + + + + + + + + + + 
a1 
Ne 
Ne 
a1 
Controle da PA 
PA = DC x RVP 
Tônus arterial 
Ca2+ 
Vasoconstrição 
Como é verificada a Pressão 
Arterial 
A medida da pressão arterial deve ser realizada apenas com aparelhos confiáveis. 
Para medí-la, o profissional envolve um dos braços do paciente com o 
esfigmomanômetro, que nada mais é do que uma cinta larga com um pneumático 
interno acoplado a uma bomba de insuflação manual e um medidor desta pressão. 
Ao insuflar a bomba, o pneumático se enche de ar e causa uma pressão no braço do 
paciente, pressão esta monitorada no medidor. Um estetoscópio é colocado sobre a 
artéria braquial (que passa na face interna medial do cotovelo). Estando o manguito 
bem insuflado, a artéria estará colabada pela pressão exercida e não passará sangue 
na artéria braquial. Não haverá ruído algum ao estetoscópio. Libera-se, então, a 
saida do ar pela bomba, bem devagar e observando-se a queda da coluna de 
mercúrio no medidor. Quando a artéria deixa de estar totalmente colabada um 
pequeno fluxo de sangue inicia sua passagem pela artéria provocando em ruído de 
esguicho (fluxo turbilionar). Neste momento anota-se a pressão máxima (sistólica). 
O ruído persistirá até que o sangue passe livremente pela artéria, sem nenhum tipo 
de garroteamento (fluxo laminar). Verifica-se no medidor este momento e teremos a 
pressão mínima (pressão diastólica). Em geral, medimos a pressão em milímetros de 
mercúrio (mmHg), sendo normal uma pressão diastólica (mínima) entre 60 e 80 
mmHg (6 a 8 cmHg) e pressão sistólica entre 110 e 140 mmHg (11 a 14 cmHg) 
(cmHg = centímetros de mercúrio). 
 
 Sintomatologia 
 
• A hipertensão arterial é considerada uma 
doença silenciosa, pois na maioria dos casos 
não são observados quaisquer sintomas no 
paciente. Quando estes ocorrem, são vagos 
e comuns a outras doenças, tais como dor de 
cabeça, tonteira, cansaço, enjôos, falta de ar 
e sangramentos nasais. 
• Esta falta de sintomas pode fazer com que o 
paciente esqueça de tomar o seu remédio ou 
até mesmo questione a sua necessidade, o 
que leva a grande número de complicações. 
Complicações da 
Hipertensão Arterial 
 
• O aumento contínuo da pressão arterial faz com que 
ocorram danos as artérias de diversas partes do 
organismo vivo. A Hipertensão Arterial é um fator de 
risco para Aterosclerose. Como qualquer artéria do 
corpo pode ser obstruída pela aterosclerose, 
virtualmente todos os orgão podem sofrer alterações 
decorrentes da hipertensão, sendo freqüentes: 
• no coração - o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), a 
miocardiopatia e a insuficiência cardíaca. 
• no cérebro - o Acidente vascular cerebral (AVC). 
• nos rins - insuficiência renal. 
• nos olhos - diminuição da visão e problemas na 
retina. 
Causas de Hipertensão 
Arterial 
• HAS primária. Na grande maioria dos casos a Hipertensão Arterial é considerada 
essencial, isto é, ela é uma doença por si mesma. Em 95% dos casos a causa da 
doença é desconhecida. Nesses pacientes ocorre aumento da rigidez das paredes 
arteriais, fato que é favorecido pela herança genética em 70% dos casos. Por essa 
razão é preciso verificar o histórico familiar do paciente, uma vez que, se seus pais ou 
parentes próximos são hipertensos, ele tem grandes probabilidades de desenvolver a 
doença. 
• HAS secundária. Ocorre quando um determinado fator causal predomina sobre os 
demais, embora os outros possam estar presentes. 
– HAS por Doença do parênquima renal. 
– HAS Renovascular. HAS Renovascular é a provocada por algum problema nas artérias renais. 
De maneira reacional, o rim afetado produz substâncias hipertensoras. A correção do problema 
arterial pode diminuir a pressão arterial. 
– HAS por Aldosteronismo primário. 
– HAS relacionada a Gestação. 
– HAS relacionada ao uso de Medicamentos. 
• HAS relacionada ao uso de Anti-concepcionais. 
• HAS relacionada ao uso de Corticosteroides. 
• HAS relacionada ao uso de Anti-inflamatórios. 
– HAS relacionada a Feocromocitoma. Feocromocitoma é um tumor que produz substâncias 
vasoconstrictoras que aumentam a pressão arterial, produzem taquicardia, cefaléia e sudorese. A 
retirada deste tumor pode diminuir a pressão arterial. 
– HAS relacionada a outras causas. 
 
 Tratamento 
 
• Embora não exista cura para a 
Hipertensão Arterial Sistêmica, é 
possível um controle eficaz, baseado 
quer na reformulação de hábitos de 
vida, quer em medicação, permitindo ao 
paciente uma melhor qualidade de vida. 
 Medidas não 
farmacológicas 
 
• Certas medidas não relacionadas a medicamentos 
são úteis no manejo da Hipertensão Arterial, tais 
como 
• Moderação da ingesta de sal (Cloreto de sódio) e 
álcool (Etanol). 
• Aumento na ingesta de alimentos ricos em potássio. 
• Prática regular de atividade física. 
• Administração do estresse; 
• Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²). 
• Minimizar o uso de medicamentos que possam 
elevar a pressão arterial, como Anticoncepcionais 
orais e Anti-inflamatórios. 
Medidas farmacológicas 
 
• Nos casos que necessitam de medicamentos, são utilizadas várias classes de 
fármacos, isolados ou associados. Entre outras possibilidades à disposição dos 
pacientes sob prescrição médica, encontram-se: 
• Diuréticos 
• Inibidores do sistema nervoso simpático 
– Drogas de ação central 
– Drogas de ação intermediária 
• Bloqueadores gangionares 
• Bloqueadores pós-ganglionares 
– Drogas de ação periférica 
• Antagonistas alfa adrenérgicos 
• Antagonistas beta adrenérgicos 
• Inibidores de endotelina 
• Antagonistas dos canais de cálcio 
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina II 
• Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II 
• Vasodilatadores direitos 
• Nitratos 
 
3° geração de Antagonistas dos Receptores β com 
ações adicionais que contribuem para vasodilatação 
 
Produção de 
óxido nítrico 
Agonismo do 
receptor β2 
Antagonista 
de receptor 
a1 
Bloqueio do 
influxo de 
Ca+2 
Abertura 
dos canais 
de K+ 
Atividade 
antioxidade 
Celiprolol Celiprolol Carvedilol Carvedilol Tilisolol Carvedilol 
Nebivolol Carteolol Bucindolol Betaxolol 
Carteolol Bopindolol Bevantolol Bevantolol 
Bopindolol Nipradolol 
Nipradilol labetalol 
Glândula supra-renal 
 
GLÂNDULAS ADRENAIS 
 Aldosterona 
• Muito importante no controle do volume e composição dos 
líquidos corporais. A aldosterona é um corticóide mineral 
potente cuja síntese e liberação é controlada pelo sistema 
renina-angiotensina do corpo. Promove a reabsorção do sódio 
no túbulo distal do rim(os rins também podem elevar a pressão 
arterial secretando a enzima renina, a qual estimula a produção 
do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a 
liberação do hormônio aldosterona) tendo resultado a secreção 
do potássio junto com a retenção de sódio, que controla o 
volume circulante no sangue. 
 
A overprodução e a secreção crônica da aldosterona conduzem 
à hipertensão. 
ADRENAL 
Ações fisiológicas 
da Aldosterona 
• Aumento da natremia (concentração de sódio no 
sangue) 
• Transporte ativo de sódio da célula tubular renal 
para o espaço extracelular 
• Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário 
• Diminuição da calemia (concentração de potássio 
no sangue) 
• o Aumentoda pressão arterial e da volemia 
(volume de sangue circulante) 
• Aumento de reabsorção de água 
Regulação da Pressão Arterial: Sistema Renina-Angiotensina- 
Aldosterona 
 
• Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima renal. Por 
sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das 
paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A 
angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas 
adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio 
promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sangüíneo e o 
aumento da pressão arterial. 
 
 IECAs 
 
• Os IECAs ou Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina 
são fármacos usados no tratamento da hipertensão arterial, os IECAs 
produzem vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial, ou 
seja, são agentes anti-hipertensivos ,reduzem a pressão arterial através da 
dilatação das artérias. 
• Farmacologia-Os IECAs são compostos que inibem a enzima 
conversora da angiotensina que converte a angiotensina I em 
angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e 
estimula a produção de Aldosterona, que promove a retenção de 
sodio e agua. A enzima é estimulada pela secreção de renina 
pelos rins quando estes reagem a diminuição da sua perfusão 
sanguinea. Ao inibir essa enzima, os IECAs produzem 
vasodilatação periférica, diminuindo a pressão arterial. 
 
• O volume de sangue no corpo aumenta e a pressão arterial 
também. Por outro lado, se a função de bombeamento de sangue 
do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda 
de líquido do sistema, a pressão arterial é reduzida. 
 
 
Inibidores da enzima 
conversora da angiotensina 
• O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da inibição da 
enzima conversora, bloqueando, assim, a transformação da angiotensina I em II no sangue e 
nos tecidos. São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial. 
• Também reduzem a morbidade e a mortalidade de pacientes hipertensos com insuficiência 
cardíaca, e de pacientes com infarto agudo do miocárdio, especialmente daqueles com baixa 
fração de ejeção. Quando administrados a longo prazo, os inibidores da ECA retardam o 
declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética e de outras etiologias. 
• Entre os efeitos indesejáveis, destacam-se tosse seca, alteração do paladar e reações de 
hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico). Em indivíduos com insuficiência 
renal crônica, podem induzir hiperpotassemia. Em pacientes com hipertensão renovascular 
bilateral ou com rim único, podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos 
níveis séricos de uréia e creatinina. 
• Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode se acompanhar de aumento dos níveis 
séricos de creatinina. Entretanto, a longo prazo, prepondera o efeito nefroprotetor dessas 
drogas. 
• Em associação com diurético, a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada, 
podendo ocorrer hipotensão postural. 
• Seu uso é contra-indicado na gravidez. Em adolescentes e mulheres jovens em idade fértil e 
que não façam uso de método anticoncepcional medicamente aceitável, o emprego dos 
inibidores da ECA deve ser cauteloso devido ao risco de malformações fetais. 
 Captopril(IECA) 
• Mecanismo de ação-inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina 
II,vasodilatador potente.Reduz a formação de angiotensina II,diminuindo a 
resistência arterial periférica.Reduz a retenção de sódio e água,diminuindo a 
PA. 
• Indicação-Hipertensão,ICC e IAM. 
• Cuidados de enfermagem- Pode ocorrer cefaléia nos primeiros dias de 
terapia,oriente o paciente a levantar-se lentamente da cama;comunicar ao 
médico a ocorrência de síncope para que a droga seja suspensa;oriente o 
paciente a evitar locais quantes e exercícios no verão,usar a droga 1h antes ou 
2h após as refeições,pois alçimentos podem diminuir a absorção da droga. 
Administrado por via oral, o captopril sofre rápida absorção e tem 
biodisponibilidade de cerca de 65%. As concentrações plasmáticas máximas 
são observadas em 1 hora e o fármaco é rapidamente depurado. A maior parte 
do fármaco é eliminada na urina, 40-50% na forma de captopril e o restante 
como dímeros de dissulfeto de captopril-cisteína. A dose oral de captopril varia 
de 6,25 – 150mg de 2 a 3 vezes ao dia, sendo as doses de 6,25mg 3x/dia e 
25mg 2x/dia apropriadas para o início da terapia para insuficiência cardíaca e a 
hipertensão, respectivamente. A maioria dos pacientes não deve receber doses 
diárias superiores a 150mg. Como o alimento diminui a biodisponibilidade oral 
do captopril em 25-30%, o fármaco deve ser administrado uma hora antes das 
refeições. 
 
 Enalapril(IECA) 
• Após administração oral, é rapidamente absorvido . Pode ser usado 
isoladamente como terapia inicial ou associado à outros 
antihipertensivos, particularmente os diuréticos. Enalapril inibe a 
formação de Angiotensina II, um potente vasoconstritor (substância 
que diminui o calibre dos vasos sangüíneos e aumenta a pressão 
arterial), que também estimula a secreção de Aldosterona (substância 
responsável pela retenção de água e sódio no organismo). Portanto, a 
inibição da IECA resulta em um nível plasmático diminuído de 
Angiotensina II, e como conseqüência, leva à uma diminuição da 
atividade vasopressora e diminuição da secreção da Aldosterona (o 
que pode resultar em discreto aumento nos níveis séricos do potássio). 
Através desta ação, o Maleato de Enalapril pode também facilitar o 
trabalho do coração, tornando-o mais eficiente, o que é importante em 
casos de insuficiência cardíaca. O início da ação do Maleato de 
Enalapril é suave e gradativo; inicia-se dentro de uma hora e seus 
efeitos geralmente continuam por 24 horas. 
• Posologia: mínima 5/máxima 40 –dose:1/2 vezes ao dia 
Objetivos dos 
Hipertensivos 
• O objetivo primordial do tratamento da hipertensão 
arterial é a redução da morbidade (índice da doença 
numa região)e da mortalidade cardiovasculares do 
paciente hipertenso, aumentadas em decorrência 
dos altos níveis tensionais, sendo utilizadas tanto 
medidas não-medicamentosas isoladas como 
associadas a medicamentos anti-hipertensivos. 
• Assim, os agentes anti-hipertensivos a serem 
utilizados no tratamento do paciente hipertenso 
devem permitir não somente a redução dos níveis 
tensionais, mas também a redução da taxa de 
eventos mórbidos cardiovasculares fatais e não-
fatais. 
Classes de anti-
hipertensivos 
• Diuréticos 
• Inibidores adrenérgicos 
• Vasodilatadores diretos 
• Inibidores da enzima conversora da 
angiotensina 
• Antagonistas dos canais de cálcio 
• Antagonistas do receptor da 
angiotensina II 
 Diuréticos 
• Os Diuréticos são o grupo de fármacos que atuam 
no Rim, aumentando o volume a grau de diluição da 
urina. Eles depletam os niveis de água e cloreto de 
sódio sanguíneos, sendo usados no tratamento da 
hipertensão arterial, insuficiência renal, insuficiência 
cardiaca ou cirrose do fígado. 
• Há dois tipos de diuréticos, os que atuam 
directamente nos túbulos renais, modificando a sua 
actividade secretora e absorvente; e aqueles que 
modificam o conteúdo do filtrado glomerular, 
dificultando indiretamente a reabsorção da água e 
sal. 
 Hidroclorotiazida 
• Diurético .Mecanismo de ação- Inibe a reabsorção de sódio no 
tubo distal,aumentando a secreção de sódio e água pelo rim. 
• Usado principalmente na hipertensão arterial. Antigamenteutilizado em altas doses (>50 mg) provocava complicações 
como hipopotassemia, hiperuricemia e outros distúrbios 
metabólicos. 
• Hoje, com o uso de doses menores (12,5 e 25 mg), possui um 
perfil de efeitos colaterais semelhante ao placebo. 
• Cuidados de Enfermagem- Se ocorrer desconforto GI,use nas 
refeições;para evitar distúrbios do sono,administre pela 
manhã,pois aumenta a eliminação de urina,pese o paciente 
diariamente,oriente o paciente para sinais de hipocalemia,tais 
como fraqueza e câimbra muscular;oriente a uma nutrição rica 
em potássio,tomate,banana,frutos cítricos).Mas também previne 
mais complicações cardiovasculares (AVC e IAM) que outras 
drogas. 
Furosemida(lasix) 
• Diurético que tem ação em todas as regiões do néfron,túbulo 
distal,com predomínio de ação no segmento da alça de Henle. 
• Posologia:20 mg 
• Dose Diária:1/2 vezes ao dia 
• Cuidados de enfermagem – Administre nas refeições para 
evitar desconforto GI e pela manhã para evitar perturbações do 
sono,proteja a droga da luz,pois pode ocorrer 
descoloração,neste caso não use a droga,não use a droga 
diluída após 24 h,monitorize balanço hídrico,peso 
diário,hidratação,função hepática,orientar a uma dieta rica em 
potássio,oriente o paciente a levantar-se lentamente para evitar 
hipotensão postural,oriente o paciente para sinais de 
toxidade(zumbido,dor abdominal,dor de garganta e 
febre);Administração IV em SG e infundida lentamente 2 a 3 
min. 
Nitroprussiato de sódio é um composto químico de fórmula 
Na2[Fe(CN)5NO]·2H2O. Este sal serve como fonte de óxido nítrico, que é um 
potente vasodilatador, tanto de veias como artérias, administrado por 
via intravenosa em pacientes em situação de emergência hipertensiva. 
 
 
Indicações 
Ele reduz a resistência periférica total e o retorno venoso, dessa maneira 
reduzindo tanto a pré-carga quando a pós-carga. Por esta razão, pode ser 
utilizado em insuficiência cardíaca cardiogênica onde a combinação dos 
efeitos pode atuar para aumentar a fração de ejeção cardíaca. Em 
situações onde a ejeção cardíaca é normal, o efeito é para reduzir 
a pressão sanguínea. 
Apesar de sua toxicidade, o nitroprussiato continua sendo usado pois é uma 
das mais efetivas drogas para rápido controle de pressão sanguínea em 
cirurgias e alguns casos de hipertensão maligna. 
O nitroprussiato é contra-indicado em pacientes com insuficiência renal. 
Seu metabolismo consiste na passagem do nitroprussiato a cianeto nos 
eritrócitos e de cianeto a tiocianato no fígado. Os metabólitos não apresentam 
atividade vasodilatadora. O cianeto pode ser incorporado à cobalamina. A 
meia-vida do tiocianato é de 7 dias, com função renal normal; mas é maior em 
pacientes com disfunção renal ou hiponatremia. 
 
A meia-vida do nitroprussiato é de alguns minutos. O início do efeito é quase 
imediato e dura de 1 a 10 minutos depois de terminada a infusão. 
 
O acúmulo de tiocianato em concentração superior a 10mg/l pode provocar 
efeitos tóxicos graves e psicose aguda, especialmente em indivíduos com 
disfunção renal. 
 
O metabólito final (tiocianato) é excretado de forma lenta, pois sua meia-vida é 
de 8 dias, ocasionando o aparecimento de toxicidade tardia, apesar da 
fugacidade do efeito do nitroprussiato. 
Tridil - Indicações 
O Tridil® (nitroglicerina) é indicado para tratamento de hipertensão pré-
operatória; para controle de insuficiência cardíaca congestiva, no ajuste do 
infarto agudo do miocárdio, para tratamento de angina pectoris em 
pacientes que não respondem à nitroglicerina sublingual e beta-
bloqueadores e para indução de hipotensão intra-operatória. 
Nitroglicerina, também conhecida como trinitroglicerina ou trinitrato de 
glicerina, é um composto químico explosivo obtido a partir da reação 
de nitração da glicerina. A fórmula química da nitroglicerina é C3H5N3O9 (3 
átomos de carbono, 5 dehidrogênio, 9 de oxigênio e 3 de nitrogênio). 
 
 
Farmacologia 
Biodisponibilidade <1% 
Via(s) de administração 
Sublingual, Transdermal, Oral, 
Intravenosa 
Metabolismo Hepático (rápido) 
Meia-vida biológica 3 minutos 
DROGAS CARDIOVASCULARES 
• As ações principais da maior parte dos 
fármacos cardiovasculares serão 
determinadas pelos seus efeitos 
adrenérgicos que podem ser: 
– alfa-adrenérgicos 
– beta-adrenérgicos 
– dopaminérgicos Pressão 
arterial 
e frequência 
cardíaca 
FÁRMACOS CARDÍACOS EM 
PERFUSÃO CONTÍNUA 
• Epinefrina 
• Norepinefrina 
• Dopamina 
• Dobutamina 
• Milrinona / Amrinona 
 
• Nitroprussiato de Sódio 
• Nitroglicerina 
• Isoproterenol 
EPINEFRINA - adrenalina 
• É um agente alfa e beta-adrenérgico 
• Portanto as indicações para a sua 
utilização em perfusão contínua são 
– Estado de baixo débito cardíaco 
• Os efeitos beta melhoram a função cardíaca 
• Os efeitos alfa podem aumentar a pós-carga e 
diminuir o débito cardíaco 
EPINEFRINA (ADRENALINA) 
• Os efeitos secundários incluem 
– Ansiedade, tremores e palpitações 
– Taquicardia e taquiarritmias 
– Aumento das necessidades de oxigênio do 
miocárdio e potencial causador de isquemia 
PARADA CARDÍACA / ACLS 
RCP 
Guidelines 2010 
- Novas Diretrizes da ILCOR 
 (Aliança Internacional dos Comitês de 
Ressuscitação) 
Prof. Cristiano 
DROGAS CARDIOVASCULARES 
• Do ponto de vista da UCIP podem dividir-
se em 2 grupos principais 
– Medicações usadas na parada cardíaca 
– Medicações cardíacas administradas em 
infusão contínua 
• Muitos dos fármacos usados na parada 
cardíaca podem ser também usados em 
infusão contínua 
Atendimento primário ACLS – Parada Cardíaca ou 
Arritmia 
1. Desfibrilação 
até os primeiros 5 
minutos 
2. Compressões 
torácicas 
3. Abertura 
das 
vias aéreas 
4. Ventilação 
5. Nova desfibrilação 
Utilize o peso do corpo 
para fazer compressão 
Mantenha a 
coluna reta 
 
Ajoelhe-se 
de um 
lado da 
vítima 
Braços 
retos 
Apoiar a 
mão sobre 
o esterno 
Compressões 
torácicas 
Atendimento secundário 
1. Intubação 
traqueal 
2. Suporte 
ventilatório 
3. Acesso venoso e 
medicações 
4. Diagnóstico da 
causa 
5. Proteção cerebral 
com hipotermia 
terapêutica 
 
Agonistas dos receptores α e β 
α1 α2 β1 β2 α1 α2 β1 
Norepinefrina 
(Noradrenalina) 
Epinefrina 
(Adrenalina) 
Pressão arterial 
 
Frequência cardíaca 
β 1 , β-2 
(não-seletivos) 
β -1 seletivos β -2 seletivos 
 
Agonistas dos Receptores β 
Isoprenalina 
Dobutamina Metaproterenol 
Salbutamol 
Fenoterol 
Albuterol 
Formoterol 
Salmeterol 
• Catecolamina sintética com atividade b-adrenérgica dose-
dependente e mínima atividade a-adrenérgica. Pode ser 
considerada um agonista de receptores b1-adrenérgico (dose 
terapêutica). 
DOBUTA
MINA 
b1 
 Força de Contração 
(inotropismo positivo) 
 Débito Cardíaco 
Dobutamina 
EFEITOS COLATERAIS: [ ]  Arritmias, fibrilação atrial, aumento de 
PA (ação em a1) 
USO:  FC em Pacientes com Bradicardia, Parada ou Insuficiência 
Cardíaca Congestiva (tratamento agudo) 
Receptores 
Agentes α1 β1 β2 D1 
Adrenalina 
Vasoconstrição 
↑ RVS e RVP 
Inotropismo (+) 
Cronotropismo (+) 
- - 
Noradrenalina 
Vasoconstrição 
↑ RVS e RVP 
Inotropismo (+) 
 
- - 
Dopamina* 
Vasoconstrição 
↑ RVS e RVP 
Inotropismo (+) 
Cronotropismo (+) 
- 
Vasodilatação 
renal 
Isoproterenol - 
Inotropismo (+) 
Cronotropismo (+) 
Vasoconstrição 
↓ RVS e RVP 
- 
Dobutamina - 
Inotropismo (+) 
Cronotropismo (+) 
Vasoconstrição 
↓ RVS e RVP 
↑ Síntese ↓ RecaptaçãoAgonistas de ação indireta 
Anfetamina 
Tiramina 
Anfetamina 
Cocaína 
ADTC 
↓ Metabolização 
Anfetamina 
Inibidores da MAO 
Inibidores da COMT 
Antagonistas de alfa e 
beta adrenoceptores 
exocitose 
NA NA 
b1 
b2 
b1 
FC - DC - PA 
Vasoconstrição 
renina 
Propranolol 
X 
X 
X 
Broncoconstrição 
Antagonistas dos receptores b 
adrenérgicos Não seletivos 
exocitose 
NA NA 
b1 
b1 
Atenolol 
Metoprolol 
FC - DC - PA 
renina 
X 
X 
Antagonistas dos receptores b adrenérgicos 
seletivos 
Noradrenalina 
Controle da PA 
b 
GDP 
a 
 
b  
PLC 
a 
GTP 
PIP2 
IP3 
DAG 
PKC 
Ca
2+
 
Ca
2+
 
RS 
Ca
2+
 
VOC 
+ 
Músculo Liso Vascular 
Vasodilatação 
+ + + + + + + + + + + + + + + 
a1 
Ne Ne 
a1 
 Antagonistas dos receptores 
a1 adrenérgicos 
exocitose 
NA NA a1 
bloqueia receptores 
 a1-adrenérgicos em 
arteríolas e veias 
 RVP retorno venoso 
X 
PA 
Antagonistas a1 seletivos 
Prazosina, terazosina, doxazoxina, alfuzocina, tamsulosina 
 
• Tratamento hipertensão arterial primária 
( RVP e  PA) 
 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
(vasodilatação arterial e venosa,  pós-carga e  pré-carga,  congestão 
pulmonar) 
 
• Hiperplasia próstática benigna (HPB) 
( resistência fluxo urinário, relaxamento trígono bexiga e uretra) 
 
• Fenômeno primeira dose (hipotensão postural intensa), 
eventos isquêmicos pouco utilizados na prática clínica 
para controle da HAS 
 
Não seletivos 
1° geração 
β-1 seletivos 
2° geração 
Não seletivos 
3° geração 
β-1 seletivos 
3° geração 
Antagonistas dos Receptores b 
 Adrenérgicos 
 
Antagonistas dos Receptores β 
 
Nadolol 
Pembutolol 
Pindolol 
Propranolol 
Timolol 
Acebutolol 
Atenolol 
Bisoprolol 
Esmolol 
Metoprolol 
Carteolol 
Bucindolol 
Carvedilol 
Labetalol 
Betaxolol 
Celiprolol 
Nebivolol 
β1 β2 a1 a1 β1 a1 a1 
3° geração de Antagonistas dos Receptores β com 
ações adicionais que contribuem para vasodilatação 
 
Produção de 
óxido nítrico 
Agonismo do 
receptor β2 
Antagonista 
de receptor 
a1 
Bloqueio do 
influxo de 
Ca+2 
Abertura 
dos canais 
de K+ 
Atividade 
antioxidade 
Celiprolol Celiprolol Carvedilol Carvedilol Tilisolol Carvedilol 
Nebivolol Carteolol Bucindolol Betaxolol 
Carteolol Bopindolol Bevantolol Bevantolol 
Bopindolol Nipradolol 
Nipradilol labetalol 
Ação de enfermagem 
 - Observar e anotar comportamento. 
- Ouvir atentamente o paciente. 
- Administrar medicamentos prescritos. 
- Registrar efeitos colaterais dos medicamentosos. 
- Realizar contenção mecânica, se necessário. 
- Supervisionar higiene oral. 
- Supervisionar e estimular aceitação da dieta. 
- Estimular e ajudar a deambulação. 
- Registrar aspecto e freqüência das eliminações. 
- Aferir sinais vitais. 
- Registrar sinais e sintomas. 
- Promover ambiente terapêutico. 
- Oferecer tarefas. 
- Permitir que o paciente se expresse. 
- Valorizar sua auto-estima. 
Referências bibliográficas 
• BRUNTON, L.; PARKER, K.; BLUMENTHAL, D.; 
BUXTON, I. Goodman & Gilman: Manual de 
Farmacologia e Terapêutica. Artmed. 1ª ed. 2010. 
• CIPOLLE, R. J.; STRAND, L. M.; MORLEY, P. C. O 
exercício do cuidado farmacêutico. Brasília: Conselho 
Federal de Farmácia, 2006. 
• Ghahame-Smith D.G., Aronson J.K. Tratado de 
Farmacologia Clínica e Farmacoterapia. Guanabara 
Koogan, 2004. 
• Segundo Consenso de Granada sobre Problemas 
Relacionados com Medicamentos, Ars Pharmaceutica, 
43:3-4; 175-184, 2002.