a sintese lipideos (1)

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SÍNTESE DE LIPIDEOS
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Acetil CoA Carboxilase
ATP + acetil-CoA + HCO3-  
 ADP + P + malonil-CoA
Necessário biotina vitamina do complexo B
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Acetil CoA Carboxilase
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Síntese de Ácidos Graxos
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Síntese Acil ACP
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O METABOLISMO DO COLESTEROL
Síntese do colesterol
Nos seres humanos, o colesterol pode ser sintetizado a partir do acetil-CoA. 
O fígado, seguido do intestino, são os principais locais da síntese do colesterol, podendo produzi-lo em grandes quantidades. 
Pode também ser produzido nos testículos, ovários e córtex adrenal.
 
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Síntese de Colesterol
Isto se dá em 4 estágios:
Síntese de Mevalonato a partir de 3Acetil-CoA.
 Nesta fase está concentrada a regulação do processo pelos hormônios insulina (ativadora) e glucagon (inibidor).
Formação do Isopreno ativado
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Síntese de Colesterol
 Escaleno (30 carbonos portanto) - já possui a constituição do colesterol porém é de estrutura linear. 
Este intermediário pode ser desviado além de outros, pois é precursor de vários outros esteróides, inclusive com perda de carbonos.-
Formação do núcleo esteróide (anéis esteróides específicos) - 4 anéis fundidos são formados, fornecendo a configuração final do colesterol
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Visão geral do processo:
6 Acetyl-CoA + 6 Acetoacetyl-CoA + 14 NADPH + 14 H+ + 5 H2O + 18 ATP + O2 ---> Lanosterol + 14 NADP+ + 12 CoA-S-H +  18 ADP + 6 Pi + 4 PPi + 6 CO2 
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Tabela Comparativa
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Lipoproteínas
 São classificadas em várias classes, de acordo com a natureza e quantidade de lipídeos e proteínas que as constituem. 
Dentre as classes de lipoproteínas destacam-se: quilomicrons, VLDL, LDL, IDL,HDL
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Lipoproteína
5 CLASSES DE DENSIDADE: QUILOMÍCRON LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) LIPOPROTEÍNA DE MUITO BAIXA DENSIDADE (VLDL) LIPOPROTEÍNA DE DENSIDADE INTERMEDIÁRIA (IDL)
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Quilomicrons
Grandes partículas que transportam as gorduras alimentares e o colesterol para os músculos e outros tecidos. 
São as maiores proteínas e as menos densas com alta proporção de triacilgliceróis
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Quilomicrons
Remanescentes dos quilomicrons privados da maior parte dos triacilgliceróis vão para o fígado.
Transportam ácidos graxos da dieta para os tecidos onde serão consumidos ou armazenados
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Quando a dieta está com mais ácidos graxo que necessário para combustível:
Ácidos graxos se transformam em triacilgliceróis no fígado e unidos com apo específicas em  VLDL
 Ácido graxo + apo = VLDL
Carboidratos em excesso na dieta podem ter o mesmo destino.
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Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e Intermediate Density Lipoprotein (IDL):
Transportam triglicerídeos (TAG) e colesterol endógenos do fígado para os tecidos. 
 
A medida em que perdem triglicerídeos, podem coletar mais colesterol e tornarem-se LDL. 
VLDL por perderem TAG são chamadas IDL e saindo mais TAG são LDL
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VLDL IDL  LDL
 VLDL por perderem TAG 
 são IDL e saindo mais TAG 
 são LDL
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VLDL
VLDL = TAG + colesterol + ésteres de colesterol + apoB-100, apo-C e apoE
VLDL  transportadas do fígado para músculos e para tecido adiposo.
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Low-Density Lipoproteins (LDL)
Ricas colesterol + ésteres de colesterol + apoB-100
Transportam colesterol para tecidos periféricos com receptores para apoB-100
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Low-Density Lipoproteins (LDL)
Transportam do fígado para os tecidos, cerca de 70% de todo o colesterol que circula no sangue. 
São pequenas e densas o suficiente para se ligarem às membranas do endotélio (revestimento interno dos vasos sangüíneos. 
Por esta razão, as LDL são as lipoproteínas responsáveis pela aterosclerose deposição de placas lipídicas (ateromas) nas paredes das artérias.
 Conseqüentemente, níveis elevados de LDL estão associados com os altos índices de doenças cardiovasculares QUANDO LDL estão oxidadas.
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High-Density Lipoproteins (HDL)
Sintetizada no fígado e no intestino delgado
Partículas pequenas ricas em proteína e com pouco colesterol e nenhum éster de colesterol
Contém apoA e apoC
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High-Density Lipoproteins (HDL)
É responsável pelo transporte reverso do colesterol ou seja, transporta o colesterol endógeno de volta para o fígado. 
O nível elevado de HDL está associado com baixos índices de doenças cardiovasculares. 
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LDL X HDL
A maior parte do colesterol está ligada a lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e o restante, a proteínas de alta densidade (HDL). 
O colesterol ligado à LDL é o que se deposita nas paredes das artérias, quando em excesso. Por isso é denominado “mau colesterol”. 
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HDL X LDL
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HDL
Pode ser considerado o "bom colesterol", pois ele retira o LDL colesterol da parede das artérias e o transporta para ser metabolizado no fígado, "como se limpasse as artérias por dentro", desempenhando assim papel de proteção contra a aterosclerose.
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1- O colesterol forma um complexo com os lipídeos e proteínas, chamado lipoproteína. 
A forma que realmente apresenta malefício, quando em excesso, é a LDL.
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O COLESTEROL NO SANGUE
2- Nesta interação, a LDL pode acabar sendo oxidada por radicais livres presentes na célula 
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Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa
 Desencadeando um processo inflamatório com infiltração de leucócitos. Moléculas inflamatórias acabam por promover a formação de uma capa de coágulos sobre o núcleo lipídico 
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4- Após algum tempo cria-se uma placa (ateroma) no vaso sanguíneo; sobre esta placa, pode ocorrer uma lenta deposição de cálcio, numa tentativa de isolar a área afetada. 
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5- Isto pode interromper o fluxo sanguíneo normal (aterosclerose) e vir a provocar inúmeras doenças cardíacas. De fato, a concentração elevada de LDL no sangue é a principal causa de cardiopatias.
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Colesterol no sangue
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Questões a serem respondidas para próxima aula
Um aminoácido pode ser quebrado em que quais compostos?
Você já ouviu falar em ciclo da ureia? Qual a função dele? Sua importância?