Dieta Cetogênica e Low Carb High Fat

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Dieta Cetogênica e Low Carb High Fat 
(LCHF) – Implicações Clínicas 
Por Dr. Roberto Franco do Amaral Neto em 22/02/2016 
 
As dietas low carb, ou seja, dietas caracterizadas pela ingestão reduzida 
de carboidratos, são conhecidas por prometerem o emagrecimento 
rápido. Uma das mais populares até o momento é a Dieta Cetogênica 
(DC). A dieta cetogênica existe desde a década de 1920, quando foi 
desenvolvida pelo Dr. Wilder nos Estados Unidos para ser empregada 
no tratamento da epilepsia refratária em crianças, ou seja, os casos de 
difícil tratamento. Entretanto, com o advento de novas drogas 
anticonvulsivantes a partir dos anos 40, caiu em desuso. Hoje em dia, 
as dietas cetogênicas são utilizadas por muitas pessoas com o objetivo 
de perda de peso e de gordura, no tratamento da síndrome metabólica, 
da obesidade, do diabetes e até do câncer. A DC baseia-se na redução 
drástica no consumo de carboidratos e aumento da ingestão de 
lipídeos, o que leva à produção de corpos cetônicos (acetoacetato, 
acetona e 3-hidroxibutirato). Portanto, quando há níveis elevados de 
ácidos graxos no fígado, são produzidos corpos cetônicos. Isso 
acontece quando a capacidade oxidativa do fígado para a acetil-CoA é 
excedida e o excesso de acetil-coA se condensa em corpos cetônicos. 
O propósito da formação dos corpos cetônicos é o de impedir que parte 
da acetil-CoA formada no fígado a partir dos ácidos graxos sofra 
oxidação completa nesse órgão, e assim enviá-la para outros órgãos. 
. 
A dieta cetogênica tem este nome por estimular a cetogênese 
(formação dos corpos cetônicos). 
 
Os corpos cetônicos são importante fonte de energia para tecidos 
periféricos, usados nos tecidos extra-hepáticos (inclusive cérebro) e em 
jejum prolongado, 75% das necessidades energéticas do cérebro são 
atendidas pelo acetoacetato. As dietas cetogênicas (keto) pregam um 
constante estado de cetose (ketosis) onde o organismo usa a gordura 
ou os “corpos cetônicos ou ácidos graxos” (ketones) como fonte de 
energia ao invés da glicose (açúcar). A DC foi popularizada décadas 
após para outras finalidades terapêuticas, pelo Dr. Robert C. Atkins 
como a “DIETA DE ATKINS”, uma dieta hipocalórica, cetogênica com 
liberado consumo de lipídios e proteínas, como carnes vermelhas, ovos 
e manteiga, e restrição para carboidratos, como frutas, pães, farinha, 
macarrão, açúcares e doces. A dieta de Atkins, que é praticamente nula 
em carboidratos, deixaria o organismo ausente da liberação de insulina 
e utilizaria, em larga escala, as reservas de gordura, promovendo uma 
perda rápida da gordura corporal através de sua oxidação. Com esta 
dieta haveria o controle da hipoglicemia reativa (hipoglicemia rápida 
acompanhada de hiperglicemia), normalizando-se os níveis glicêmicos, 
prevenindo-se o hiperinsulinismo, a hipercolesterolemia e a hipertensão 
arterial resultando na melhora dos problemas cardiovasculares e 
endócrinos, além do combate à obesidade. Esse cardápio não é 
indicado para gestantes e pessoas com problemas renais, já que na 
primeira fase a dieta significa um esforço a mais para os rins, que 
eliminam corpos cetônicos pela urina. 
Dieta cetogênica e epilepsia 
Uma dieta cetogênica atua também sobre o balanço de ácidos graxos 
poli-insaturados (PUFA), componentes naturais da membrana celular, 
por exemplo em células do coração e células nervosas. Apesar de 
ocorrem em baixas concentrações, os efeitos dos PUFAs nas proteínas 
de membrana podem ser bastante importantes. Por exemplo, as 
moléculas de PUFA demonstraram capacidade de modular os canais 
de potássio (K+) sensíveis à voltagem e são utilizados em tratamentos 
dietéticos para epilepsia. 
A epilepsia é uma condição clínica crônica correspondente a um grupo 
de doenças que tem em comum crises epilépticas. Ela atinge de 0,5 a 
1,0 por cento da população dos países desenvolvidos, podendo esta 
prevalência ser maior nos países em desenvolvimento. 
Aproximadamente um terço dos pacientes evolui com crises epilépticas 
intratáveis com medicamentos (epilepsia refratária). Os ácidos graxos 
poli-insaturados induzem a abertura do canal de potássio, o que 
proporciona um tratamento eficaz contra a epilepsia refratária por meio 
de uma dieta cetogênica. A eficácia da DC no tratamento da epilepsia 
tem sido avaliada em vários estudos sendo que a maioria deles 
considera a DC eficaz, com melhora superior a 70% da frequência das 
crises epilépticas 
De acordo com o artigo publicado pela Dra. Inuzuka-Nakaharada, da 
Faculdade de Medicina da USP-RP, noJournal of Epilepsy and Clinical 
Neurophysiology , sobre a dieta cetogênica no tratamento da epilepsia 
refratária em crianças e adultos: “A Dieta Cetogênica (DC) é uma dieta 
terapêutica, cuja composição é rica em lipídios, moderada em proteínas 
e pobre em carboidratos. A dieta cetogênica constitui um tipo de 
tratamento alternativo para epilepsia de difícil controle. Em alguns 
casos é usada também como terapêutica para doenças como 
a Síndrome de De Vivo (descrita em recém-nascidos com quadro 
convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, atribuída 
a uma redução no conteúdo das moléculas transportadoras de glicose 
GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica), 
deficiência da enzima piruvato desidrogenase e também em disfunções 
no processo metabólico da glicólise cerebral. 
Em um estudo prospectivo de 2015, sobre os efeitos da dieta 
cetogênica sobre o desenvolvimento neurocomportamental de crianças 
com epilepsia refratária, realizado pelo Dr. Zhu e colaboradores, do 
Departamento de Reabilitação da Paralisia cerebral da Universidade 
Zhengzhou, na China, os pesquisadores concluíram que o tratamento 
com a dieta cetogênica está associada com maior desenvolvimento 
neurocomportamental, sendo que melhoria mais significativa pode ser 
obtida com o tratamento prolongado. A DC é segura e eficaz no 
tratamento de crianças com epilepsia refratária. 
Henriques e colaboradores em trabalho de revisão de 2001 sobre a DC, 
acharam que cerca de 20 por cento dos pacientes em dieta cetogênica 
podem ter suas crises reduzidas em 90 por cento, e em 40 por cento 
dos pacientes a redução da frequência das crises é de cerca de 50 por 
cento. Dietas com altos teores lipídicos também podem ser úteis no 
tratamento de certos erros inatos do metabolismo. Salientaram ainda 
que pacientes que são mantidos nessa dieta necessitam de supervisão 
médica e de seguimento por nutricionista, devido à possibilidade de 
efeitos adversos. O planejamento da dieta é individualizado, seguindo-
se recomendações para o consumo energético e proporções de 
gorduras, proteínas e carboidratos específicos. Sempre que introduzida 
a dieta, o paciente deve ser monitorizado. A orientação dos pais ou 
responsáveis sobre a dieta cetogênica, e como ela funciona, 
proporciona maior aceitação e aderência pelas crianças a esta forma 
de tratamento da epilepsia. 
Dieta Cetogênica na Doença de Alzheimer 
A captação de glicose cerebral é diminuída, na doença de Alzheimer 
(DA). A questão chave é se o declínio cognitivo pode ser adiado se este 
defeito na energia do cérebro for, pelo menos parcialmente, corrigido 
ou evitado no início da doença. As cetonas (ou corpos cetônicos) β-
hidroxibutirato e acetoacetato, são os principais combustíveis 
fisiológicos alternativos do cérebro ao uso da glicose. Três estudos com 
portadores da DA leve a moderada, demonstraram que, diferentemente 
da glicose, a absorção de cetonas no cérebro do portador de DA não é 
diferente da que ocorre em controles saudáveis de mesma idade. 
Ensaios clínicos publicados demonstram que aumentando a 
disponibilidade da cetona para o cérebro através de cetose nutricional 
moderada, obtém-se um efeito benéfico modesto sobre os resultados 
cognitivos em DA leve a moderada e de comprometimento cognitivo 
leve. Cetose nutricional pode serconseguida de forma segura através 
de uma dieta cetogênica de elevado teor de gordura, por meio de 
suplementos fornecendo 20-70 g/dia de triglicerídeos de cadeia média 
contendo ácidos graxos de a oito e dez carbonos – octanoato e 
decanoato, ou por ésteres de cetona. Dada a dependência aguda do 
cérebro pelo seu suprimento energético, o desenvolvimento de 
estratégias terapêuticas, que levem em consideração como os 
problemas relacionados à deterioração do fornecimento de combustível 
ao cérebro podem ser corrigidos ou adiados, é o melhor caminho. 
Dieta cetogênica e doença mitocondrial 
Nova pesquisa do Instituto Salk (2015) revelou que um recém-
descoberto hormônio natural da longevidade denominado FGF21 
associado a uma dieta rica em gordura (dieta cetogênica) ajudou 
camundongos que possuem uma versão genética da doença 
mitocondrial, que faz com que tenham características morfofisiológicas 
de animais muito mais velhos, a manter a homeostase metabólica de 
animais jovens, aliviando assim os sintomas da doença (veja meu post). 
O interessante deste trabalho é que o FGF21 é um hormônio produzido 
por um gene considerado antienvelhecimento, que é ativado pelo 
exercício ou jejum e que se acredita estar ligado à longevidade por 
otimizar a função energética mitocondrial. No artigo, Evans e 
colaboradores descrevem como FGF21 parece mudar tecidos com 
funções metabólicas importantes, da queima de açúcar para queima de 
gordura – que é um combustível mais fácil para as mitocôndrias 
disfuncionais processarem. Relatam também que a dieta rica em 
gordura é essencial para a recuperação mitocondrial. “Esses resultados 
nos ajudam a entender a ligação entre a dieta, saúde e envelhecimento, 
e eles nos dão o potencial para dissecar essas conexões em um nível 
molecular que poderão levar à novas terapêuticas”, diz Ronald Evans, 
diretor do Laboratório de Expressão Gênica do Salk Institute for 
Biological Studies e autor sênior do novo estudo, publicado 29 de junho, 
2015 no Proceedings of the National Academy of Sciences. 
Dieta Cetogênica e Obesidade 
Astrup, Meinert e Harper (2004) realizaram um estudo randomizado, por 
12 meses, com 63 pacientes obesos e não-diabéticos. Parte dos 
participantes optou pela dieta Atkins para a perda de peso e outra, por 
uma dieta hipocalórica contendo 25% lipídios, 15% proteínas e 60% 
carboidratos. Após seis meses, o grupo seguidor da dieta de baixo 
carboidrato obteve uma maior perda de peso, cerca de 7%, contra, 
aproximadamente, 3% dos que seguiram a dieta hipocalórica. 
Concluíram que a rápida perda de peso entre os seguidores da dieta de 
Atkins, poderia ser explicada pela diminuição da resistência à insulina 
e pela regulação dos controladores de apetite a curto prazo. 
A insulina é o mais importante hormônio antilipolítico. Sua atuação se 
dá através da inibição da atividade da enzima lipase hormônio sensível, 
provocando o aumento do tecido adiposo visceral. A insulina atua 
diretamente na inibição da beta-oxidação, através do aumento da 
formação de Malonil-Coa, pela via glicolítica. Este composto é um 
potente inibidor da enzima carnitina palmitoil transferase I, responsável 
pelo transporte de ácidos graxos de cadeia longa pela membrana 
mitocondrial para serem oxidados. 
Dietas cetogênicas como terapia adjuvante de câncer 
As células cancerosas, em relação às células normais, demonstram 
alterações significativas no metabolismo que se acredita resultar em 
níveis aumentados do estado estacionário de espécies reativas de 
oxigênio (ROS) derivadas das mitocôndrias, tais como O2- e H2O2. 
Também foi postulado que as células cancerosas têm o metabolismo 
da glicose e hidroperóxidos aumentado para compensar a elevação dos 
níveis de ROS. Dada essa construção teórica, os cientistas propôem 
que forçar as células cancerosas a usar o metabolismo oxidativo 
mitocondrial ao alimentar-se com dietas cetogênicas que são ricas em 
gorduras e baixas em glicose e outros carboidratos, causaria, 
seletivamente, o aumento do estresse oxidativo metabólico em células 
cancerosas mas não em células normais. O aumento do estresse 
oxidativo metabólico em células cancerosas, por sua vez, sensibilizaria 
seletivamente as células cancerosas para a radiação convencional e 
quimioterapia, tornando-as mais susceptíveis. 
Apesar dos recentes avanços em quimio e radioterapias, o prognóstico 
para muitos pacientes com câncer permanece pobre, e os tratamentos 
mais atuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, existe 
uma grande necessidade de abordagens complementares que tenham 
uma toxicidade limitada no paciente, ao mesmo tempo em que melhore 
seletivamente as respostas terapêuticas no câncer em relação aos 
tecidos normais. As dietas cetogênicas poderiam representar uma 
manipulação dietética potencial que poderia ser implementada 
rapidamente com o objetivo de explorar as diferenças metabólicas 
oxidativas inerentes entre as células cancerosas e as células normais 
para melhorar os resultados terapêuticos ao melhorar seletivamente o 
estresse oxidativo metabólico nas células cancerosas. 
Embora o mecanismo pelo qual as dietas cetogênicas demonstrem 
efeitos anticancerígenos quando combinado com radioterapia-
quimioterapia padrão não tenha sido totalmente elucidado, os 
resultados pré-clínicos demonstraram a segurança e a eficácia 
potencial do uso de dietas cetogênicas em combinação com radio-
quimioterapia para melhorar as respostas em modelos de câncer 
murino. Esses estudos pré-clínicos proporcionaram o impulso para 
ampliar o uso de dietas cetogênicas em ensaios clínicos de fase I que 
estão atualmente em curso. 
Cetogênica tratamento de câncer de cérebro – Glioblastoma 
Muitas pesquisas sobre os efeitos das dietas cetogênica nos diferentes 
tipos de câncer de cérebro têm sido realizadas. Uma delas, publicada 
em dezembro de 2015 na Clinical Cancer Research, por Martuscello e 
colaboradores da Universidade da Flórida, concluiu que a dieta LCHF 
reduz significativamente o crescimento de células tumorais no 
modelo in vivo de progressão do tumor subcutâneo xenoenxertado, 
aumentando a sobrevivência dos animais testados. Nos testes in 
vitro, inibe a proliferação de células de glioblastoma e reduz a expansão 
de células-tronco tumorais. Os autores também concluíram que os 
efeitos antitumorais mediados pela dieta LCHF correlacionam-se com a 
redução de expressão de mTOR, uma proteína implicada no 
crescimento celular e em alguns processos carcinogênicos. 
 
Dieta cetogênica, diabetes e câncer de mama 
Outro estudo realizado em 2014 por pesquisadores de Israel constatou 
que obesidade e diabetes tipo 2 estão associadas a aumento da 
incidência e mortalidade por câncer de mama, enquanto que uma dieta 
cetogênica e de baixo teor de carboidratos melhora o quadro geral da 
diabetes tipo 2 e suprime o câncer de mama. 
Dieta cetogênica e insuficiência renal em diabéticos 
Pesquisadores da Mount Sinai School of Medicine, pela primeira vez 
determinaram que a dieta cetogênica pode reverter a insuficiência na 
função renal em pessoas com diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2. Eles 
também identificaram um conjunto de genes associados com 
insuficiência renal relacionada com a diabetes, cuja expressão foi 
revertida pela dieta. Quando as células usam corpos cetônicos em vez 
de glicose para o combustível, a glicose não é metabolizada. Uma vez 
que o alto metabolismo de glicose causa insuficiência renal na diabetes, 
os pesquisadores hipotetizaram que a dieta cetogênica iria bloquear os 
efeitos tóxicos da glicose. A pesquisa Dr. Mobbs indica que a exposição 
à dieta em um tempo curto, como um mês, pode ser suficiente para 
“redefinir” a expressão gênica e processo patológico que leva à 
insuficiência renal. 
Nova dieta cetogênica melhora o desempenho físico e cognitivo 
Os corpos cetônicos são o combustível mais eficienteem termos de 
energia, produzindo mais ATP por mol de substrato do que o piruvato e 
aumentam a energia livre liberada a partir da hidrólise do ATP. A 
elevação das cetonas circulantes via dietas de alto teor de gordura e 
baixo teor em carboidratos, tem sido usada para o tratamento de 
epilepsia farmaco-refratária e para as doenças neurodegenerativas, tais 
como a doença de Parkinson. Cetonas também podem ser benéficas 
para os músculos e cérebro em momentos de estresse, como exercícios 
de resistência. O desafio tem sido aumentar os níveis de cetona 
circulante usando uma dieta palatável, sem alterar os níveis de lipídios. 
Pesquisadores associados das Universidades inglesas de Oxford e 
Cambridge descobriram que os níveis de cetona no sangue podem ser 
aumentados e o colesterol e triglicerídeos diminuídos, alimentando 
ratos com uma nova dieta cetogênica suplementada com (R)-3-
hidroxibutil (R)-3-hidroxibutirato como 30% das calorias. Durante 5 dias, 
os ratos na dieta cetogênica correram 32% mais sobre uma esteira do 
que os ratos controle que comiam uma dieta isocalórica suplementada 
ou com amido de milho ou óleo de palma (P <0,05). Os ratos 
alimentados com a dieta cetogênica completaram um teste de labirinto 
radial de 8 braços 38% mais rápido do que aqueles em outras dietas, 
tomando mais decisões corretas antes de cometer um erro (P <0,05). 
Corações isolados e perfundidos, de ratos que foram alimentados com 
a dieta cetogênica apresentaram maior energia livre disponível a partir 
da hidrólise do ATP durante um esforço aumentado, do que corações 
de ratos nas outras dietas como mostrado por espectroscopia de 
Ressonância Nuclear Magnética. A nova dieta cetogênica, portanto, 
melhorou o desempenho físico e função cognitiva em ratos, e suas 
propriedades poupadoras de energia sugerem que pode ajudar a tratar 
uma série de condições humanas com anormalidades metabólicas. 
Dieta cetogênica em doenças neuromusculares e 
neurodegenerativas. 
Um número crescente de dados demonstra a utilidade das dietas 
cetogênicas em uma variedade de doenças metabólicas como 
obesidade, síndrome metabólica e diabetes. No que diz respeito a 
distúrbios neurológicos, a dieta cetogênica é reconhecida como um 
tratamento eficaz para a epilepsia farmacorresistente, mas dados 
emergentes sugerem que a dieta cetogênica também pode ser útil na 
esclerose lateral amiotrófica, doença de Alzheimer, Parkinson e 
algumas mitocondriopatias. 
Embora essas doenças tenham patogênese e características 
diferentes, existem alguns mecanismos comuns que podem explicar os 
efeitos das dietas cetogênicas. Esses mecanismos fornecerão uma 
fonte eficiente de energia para o tratamento de certos tipos de doenças 
neurodegenerativas caracterizadas por hipometabolismo focal do 
cérebro; para diminuir o dano oxidativo associado a vários tipos de 
estresse metabólico; para aumentar as vias de biogênese mitocondrial 
e aproveitar a capacidade das cetonas para ignorar o defeito na 
atividade no complexo I envolvida em algumas doenças neurológicas. 
Esses mecanismos foram discutidos em artigo de revisão de 
pesquisadores italianos das Universidades de Padova e Palermo. Os 
pesquisadores concluíram que o aumento da concentração de corpos 
cetônicos, a redução da glicemia e o envolvimento de muitas vias 
importantes (por exemplo, IGF-1/AKT/mTor, AMPK/PGC1 α) 
demonstraram um potencial terapêutico contra muitas doenças 
neurológicas e neuromusculares de acordo com diversos estudos 
realizados nos últimos anos. 
Embora esses estudos forneçam uma base teórica para o efeito das 
dietas cetogênicas em uma série de doenças neuromusculares, vários 
obstáculos importantes permanecem antes que esses achados possam 
ser amplamente aplicados na prática clínica ou nos esforços de saúde 
pública. Primeiro, pouco se sabe sobre o mecanismo preciso de ação 
da dieta cetogênica sobre doenças neuromusculares e em segundo 
lugar, os efeitos a longo prazo desse tipo de dieta devem ser 
investigados nesses pacientes. 
Apesar de ter apenas evidências preliminares baseadas principalmente 
em modelos animais, a maioria dos conjuntos de dados disponíveis 
indica que os supostos mecanismos de ação das dietas cetogênicas em 
algumas doenças neurológicas e neuromusculares poderiam ser os 
seguintes: 
1- Fornecer uma fonte eficiente de energia para o tratamento de 
certos tipos de doenças neurodegenerativas caracterizadas por 
hipometabolismo cerebral focal, como doenças de Parkinson e 
Alzheimer. As células neuronais são capazes de metabolizar corpos 
cetônicos mesmo na deficiência de glicose. As cetonas podem 
aumentar a ΔG de hidrólise de ATP e fornecer uma fonte de acetil-CoA 
citoplasmática que pode contornar a redução da acetilcolina, 
característica dos cérebros com Alzheimer. 
2- Diminuir o dano oxidativo associado a vários tipos de estresse 
metabólico. Se comparado ao metabolismo da glicose, as cetonas 
geram níveis mais baixos de estresse oxidativo no cérebro, juntamente 
com maior produção de energia celular e capacidade antioxidante. Além 
disso, a cetose pode aumentar a glutationa peroxidase nas células do 
hipocampo e, em geral, diminui a produção de ROS mitocondrial. 
3- Aumentar as vias de biogênese mitocondrial (através da ativação 
da via AMPK e PGC 1 α). A melhoria das vias mitocondriais pode ajudar 
a melhorar o metabolismo cerebral e neuronal. 
4- Permitir que as cetonas evitem o defeito na atividade do complexo I 
mitocondrial, fundada no músculo esquelético e na medula espinal na 
esclerose lateral amiotrófica (ELA). Nos neurônios cultivados tratados 
com agentes farmacológicos bloqueando o complexo I, a adição de 
corpos cetônicos restaura a função do complexo. 
5- Reduzir a quantidade de fibras musculares citocromo-c oxidase 
negativas em algumas miopatias mitocondriais e prevenir a formação 
das anormalidades ultraestruturais mitocondriais no músculo. 
Dessa forma, os pesquisadores acreditam que a dieta cetogênica deve 
ser estudada com maior profundidade por sua perspectiva encorajadora 
como terapia para muitas doenças neuromusculares e 
neurodegenerativas. 
Algumas desvantagens da Dieta Cetogênica 
A Dieta Cetogênica é uma dieta é difícil de ser seguida. Os primeiros 
dias da dieta cetogênica são os mais difíceis, podendo ocorrer cansaço, 
fadiga e até desidratação. Esses sintomas ocorrem porque o corpo 
entra num processo de adaptação à nova forma de obtenção de 
energia. Quando os corpos cetônicos passam a ser produzidos, o 
metabolismo vai voltando ao normal e essa sensação de falta de 
energia vai sendo substituída por até mais disposição que antes. Na DC 
há uma mudança radical no hábito alimentar. E levar essas alterações 
por muito tempo não é fácil. 
 
 
 Pirâmide Alimentar 
Cetogênica 
 
Dietas cetogênicas para o câncer e o Efeito Warburg 
O interesse na abordagem metabólica para o câncer decorreu do 
trabalho de Otto Warburg, cujo laboratório na década de 1930 foi um 
centro para o estudo do metabolismo (Hans Krebs era professor 
assistente no laboratório). O marco nas observações de Warburg foi 
que as células a partir do tecido canceroso mostravam uma proporção 
mais elevada de lactato:CO2 do que as células normais, isto é, o tecido 
canceroso estava metabolizando glicose através da glicólise em um 
maior grau do que o normal, apesar da presença de oxigênio. Carl e 
Gerty (do ciclo de Cori) demonstraram o que é agora chamado o efeito 
de Warburg em um animal inteiro. E finalmente, Warburg refinou o 
resultado por comparação da proporção de lactato:CO2 em uma artéria 
canulada no músculo do antebraço de um paciente normal com o 
mesmo músculo do antebraço de um paciente que continha um tumor. 
Warburgpostulou que a maior dependência da glicólise era uma 
característica geral de todos os cânceres e por um longo tempo foi 
assumido que havia um defeito nas mitocôndrias em células 
cancerosas. Ambos são exageros, mas a glicólise aeróbica aparece ser 
uma característica de muitos cânceres e defeitos nas mitocôndrias e 
aonde existem, são mais sutis do que danos estruturais grosseiros. A 
figura abaixo mostra a compreensão atual do Efeito Warburg. 
 
 
O que acerca deste mecanismo nos faz pensar que os corpos cetônicos 
serão eficazes contra o câncer? Precisamos de mais um passo no plano 
bioquímico para explicar o que pensamos que está acontecendo. Em 
células aeróbicas normais, o piruvato é convertido no composto Acetil-
Coenzima A (acetil-CoA). A Acetil-CoA representa outro grande jogador 
no metabolismo e funciona como um substrato real para o metabolismo 
aeróbio. Se você se lembra da química geral, você vai reconhecer a 
acetil-CoA como um derivado de ácido acético. 
A reação acetil-CoA ➛ 2CO2 é a principal transformação a partir da qual 
obtemos energia. Acetil-CoA fornece o bloco de construção para ácidos 
graxos e para corpos cetônicos. Inversamente, os ácidos graxos são 
combustível para as células, porque eles podem ser quebrados em 
acetil-CoA. Sob condições de inanição, ou uma dieta baixa em 
carboidratos, o fígado converte 2 acetil-CoA em corpos cetônicos (β-
hidroxibutirato e acetoacetil-CoA). Os corpos cetônicos são 
transportados para outras células onde são convertidos novamente em 
acetil-CoA e são processados na célula para obter energia. O fígado é 
um tipo de centro de comando metabólico e corpos cetônicos são uma 
maneira para o fígado entregar acetil-CoA para outras células. 
 
 
Efeitos de Dietas Cetogênicas sobre Fatores de Risco Cardiovascular: 
Evidências de Estudos em Animais e Seres Humanos. 
O tratamento da obesidade e das doenças cardiovasculares é um dos 
mais difíceis e importantes desafios de hoje em dia. A perda de peso é 
frequentemente oferecida como uma terapia e visa melhorar alguns dos 
componentes da síndrome metabólica. Entre as várias dietas 
existentes, as dietas cetogênicas, que são muito baixas em 
carboidratos e geralmente ricas em gorduras e/ou proteínas, tem 
ganhado popularidade. Resultados sobre o impacto de tais dietas sobre 
fatores de risco cardiovascular são controversos, tanto em animais 
como em seres humanos, mas algumas melhorias, notavelmente em 
obesidade e diabetes tipo 2, têm sido descritas. Infelizmente, esses 
efeitos parecem ser limitados no tempo. Além disso, essas dietas não 
são totalmente seguras e podem ser associadas a alguns eventos 
adversos. Especialmente em roedores, o desenvolvimento de Doença 
Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) e resistência à insulina 
foram descritas. O objetivo de um trabalho de revisão realizado por 
pesquisadores suíços e publicado na revista Nutrients e publicada em 
maio de 207 foi discutir o papel das dietas cetogênicas em diferentes 
fatores de risco cardiovascular tanto em animais quanto em seres 
humanos com base em evidências disponíveis. 
Com base na literatura disponível, os pesquisadores concluíram que a 
dieta cetogênica pode estar associada a algumas melhorias em alguns 
fatores de risco cardiovascular, como obesidade, diabetes tipo 2 e 
níveis de colesterol HDL, mas esses efeitos são geralmente limitados 
no tempo. Como as dietas cetogênicas são muitas vezes ricas em 
gorduras, alguns efeitos negativos podem acontecer. Especialmente 
em roedores, o desenvolvimentos de NAFLD e resistência à insulina 
foram descritos. Nos seres humanos, a resistência à insulina também é 
um potencial efeito negativo, mas alguns estudos têm mostrado 
melhorias na sensibilidade à insulina. No entanto, muitos indivíduos 
contemplando tais dietas apresentam sobrepeso ou são obesos no 
início do estudo, e mesmo uma perda de peso moderada poderia ser 
metabolicamente benéfica para eles. No entanto, é obrigatório manter 
o peso corporal após a perda de peso, que é geralmente um grande 
problema. Por conseguinte, são necessários mais estudos para avaliar 
melhor os efeitos do uso prolongado da dieta cetogênica nas doenças 
metabólicas e nos fatores de risco cardiovascular, mas também para 
definir melhor qual composição de macronutrientes na dieta é a melhor. 
Obesidade e crescimento tumoral: inflamação, imunidade e papel da 
dieta cetogênica 
Um artigo de revisão publicado em 2016 por pesquisadores da 
Universidade norte-americana Thomas Jefferson, na Filadélfia analisou o 
impacto que a obesidade tem na malignidade através da inflamação e 
da desregulação imune usando achados recentes da literatura médica. 
A obesidade cria um meio endocrinológico pró-inflamatório que altera a 
sinalização celular entre adipócitos, células imunológicas e células 
epiteliais, levando a superativação de macrófagos de tecidos adiposos 
e a regulação positiva de compostos associados à carcinogênese. A 
obesidade correlaciona-se com uma deficiência em numerosas células 
imunológicas, incluindo células dendríticas, células assassinas naturais 
(NK) e células T. Em parte, isso pode ser atribuído a um achado recente 
da expressão do receptor de leptina nessas células imunes e a 
regulação positiva da sinalização de leptina no estado de obesidade. 
Uma série de ensaios clínicos demonstraram a viabilidade de uma dieta 
rica em gordura e baixa em carboidratos como um tratamento adjuvante 
para câncer, e os ensaios atuais estão investigando o impacto dessa 
intervenção nos resultados da doença. Em ensaios pré-clínicos, uma 
dieta cetogênica demonstrou impedir o crescimento tumoral em uma 
variedade de cânceres através de mecanismos antiangiogênicos, 
antiinflamatórios e pró-apoptóticos. 
A obesidade está se tornando mais prevalente e sua ligação ao câncer 
é claramente estabelecida, fornecendo uma justificativa para a 
implementação de intervenções alimentares como uma estratégia 
terapêutica adjuvante para combater a malignidade. 
 
Especialista dá cinco motivos para não aderir à dieta low 
carb 
A low carb e versões mais modernas - como a dieta de South Beach, 
Dukan e paleolítica - são focadas no alto consumo de proteínas e restritas 
às gorduras saturadas 
 por Estado de Minas 06/12/2016 
Diminuir a ingestão de carboidratos é a principal função da dieta low 
carb, que vem ganhando cada vez mais espaço no dia a dia dos 
brasileiros. Apesar de parecer novidade, a ideia surgiu nos anos 1970 
com a famosa dieta do Dr. Atkins, rica em gordura saturada vinda 
principalmente do consumo de carnes, ovos e bacon, mas logo foi 
apontada como inimiga do coração. 
A low carb e versões mais modernas, como a dieta de South Beach, 
Dukan e paleolítica, são focadas no alto consumo de proteínas e 
restritas às gorduras saturadas. Embora os nomes sejam diferentes, 
elas colocam no carboidrato – pães, massas, cereais e frutas (foto) – a 
responsabilidade pelo ganho de peso. A explicação é que o nutriente 
estimularia a secreção de insulina, que quando está alta incentiva os 
estoques de gordura. Ou seja, para essas dietas, retirar o carboidrato 
diminui a insulina no corpo, favorecendo a queima de gordura, e 
consequentemente o emagrecimento. 
Estudo de revisão publicado em 2016 na revista Endocrinology and 
Metabolism Clinics of North America avaliou a eficácia de várias dietas 
– low carb, mediterrânea e equilibrada tradicional – para quem quer 
emagrecer e concluiu que todas foram eficazes só no curto prazo. “O 
emagrecimento não se deve apenas à restrição de carboidratos. A 
quantidade total de calorias ingeridas diariamente é a real responsável 
pela perda de peso. Além de tudo, dietas muito restritivas podem causar 
malefícios à saúde”,diz a nutricionista Mariana Nacarato, da 
Equilibrium, que listou cinco motivos para você pensar antes de aderir 
a uma dieta low carb: 
1. O carboidrato é a principal fonte de energia para o cérebro 
Mal-estar, dor de cabeça e dificuldade de concentração são os 
principais sintomas das dietas restritivas. Tudo porque o cérebro utiliza 
a glicose vinda dos carboidratos para ter mais energia. A pessoa que 
adere a esse cardápio também pode ficar mal-humorada, uma vez que 
o nutriente participa da produção de serotonina, o neurotransmissor que 
estimula o bom humor. 
2. O carboidrato fornece energia para a prática de atividades físicas 
Muito importante para a prática de exercícios físicos, a falta de 
carboidrato pode refletir em fadiga, mal-estar e tontura, o que pode 
prejudicar o desempenho, principalmente de atividades aeróbicas como 
corrida, caminhada e natação, que demandam uma grande quantidade 
de energia. 
3. Dietas restritivas não funcionam a longo prazo 
Quem já fez algum tipo de dieta para emagrecer nota a dificuldade de 
manter o peso. Entre 3 e 6 meses, muitos cardápios oferecem grandes 
resultados, mas depois desse período a perda de peso pode ficar 
estagnada, e até ocasionar no ganho do peso perdido. Manter o peso 
na balança está alinhado com hábitos saudáveis e com a mudança no 
estilo de vida. 
4. Dificuldade de adaptação 
Dietas muito restritivas demandam a retirada de alimentos tradicionais 
da cultura brasileira, como pães, massas, cereais e leguminosas. 
Alimentação que não respeita a cultura alimentar certamente pode 
gerar frustração. 
5. Mau funcionamento do intestino 
As fibras, essenciais ao bom funcionamento do intestino, estão 
presentes em diversos alimentos fontes de carboidratos, como pães 
integrais, macarrão integral, tubérculos (como a batata-doce, mandioca) 
e frutas. Na dieta low carb, o consumo desses alimentos fica muito 
restrito e pode comprometer a quantidade de fibras ingeridas 
diariamente. Se o intestino não funciona bem, você terá maior a 
retenção de líquidos, inchaço, mau humor e dificuldade de perder peso.