Clínica Médica 16 Dispneia

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Clínica Médica XVI – Dispneia
Asma Brônquica
Definição: é uma doença inflamatória crônica, caracterizada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo de ar, sendo reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manha ao despertar.
Epidemiologia: Predomina na infância, entre 7-10 anos. O principal fator de risco é a atopia.
Repercussão funcional:
Doença episódica, marcada pela exacerbação e remissão
Volume residual e capacidade residual funcional aumentados Aprisionamento de ar
Gasometria arterial Hipocapnia e alcalose respiratória (Taquipnéia e hiperventilação) + Hipoxemia
VEF 1,0 encontra-se reduzido
VEF 1,0/CVF (índice de Tiffenau) < 75% em adultos e < 86% em crianças.
Critérios diagnósticos:
VEF-1 < 80% do previsto e redução da relação VEF-1/CVF < 75% em adultos e < 86% em crianças.
Prova broncodilatadora positiva, ou seja, aumento em mais de 7% ou mais de 200ml do VEF-1 após a inalação de um beta-2-agonista de curta duração.
Teste provocativo positivo, ou seja, queda de mais de 20% no VEF-1 após a utilização de baixas doses de agentes broncoconstritores.
PEF (Peak Flow) com variação maior que 20% num período de 2-3 semanas, com medidas diversas feitas pelo próprio paciente ou aumento do PEF em mais de 15% após a inalação de um broncodilatador ou um curso de corticoide oral por 2-3 semanas.
Classificação:
	Gravidade
	Sintomas
	Espirometria
	
	Diurnos
	Noturnos
	Exacerbações
	VEF-1
	Variação do VEF-1
	INTERMITENTE
	Raros (<2x semana)
	Raros (<2X no mês)
	Raras
	> 80%
	< 20%
	PERSISTENTE LEVE
	Semanais
	Mensais
	Afeta atividades diárias
	> 80%
	< 20-30%
	PERSISTENTE MODERADA
	Diários
	Semanais
	Afeta atividades diárias
	60-80%
	> 30%
	PERSISTENTE GRAVE
	Contínuos
	Diários
	Frequentes
	< 60%
	> 30%
*A classificação é dada sempre pelo critério mais grave.
*Se o paciente possuir critérios para Asma Intermitente, mas possui exacerbações classificadas como graves, a classificação é de Asma Persistente Moderada.
Tratamento:	
	Padrão Clínico
	Estratégia Terapêutica
	Crise Asmática
	Beta-2 –Agonista de curta duração
Fazer uma dose (1gt/3Kg) a cada 20 minutos até a melhora ou no máximo 3 doses em 1 hora
Associar Brometo de Ipatrópio (Atrovent) 20 gotas nos casos graves
Na impossibilidade de terapia inalatória, fazer Terbutalina ou Adrenalina
Observar a resposta:
Boa resposta – Espaçar as doses inalatórias e avaliar alta (continuar 2-3 dias de beta-2 de curta duração + 7-10 dias de corticoide oral)
Resposta incompleta ou ausente – Manter doses inalatórias de 20/20 min por até 1 hora e associar corticoide sistêmico Prednisona 1-2mg/Kg/dia (dose máxima em crianças é de 40mg/dia)
Hospitalizar os casos graves ou refratários
	Intermitente
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Salbutamol – Aerolin
Fenoterol – Berotec
Terbutalina - Bricanyl
	Persistente Leve
“Raro”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório em dose baixa (Fluticasona ou Budesonida)
Alternativa: associar Antileucotrieno
	Persistente Moderada
“Todo dia”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório + B2 agonista de longa duração (Salmeterol)
Alternativa: associar Antileucotrieno
	Persistente Grave
“Vive em crise”
	Alívio: B-2-Agonista de curta duração
Manutenção: Corticóide inalatório em alta dose + B2 agonista de longa duração + Corticóide oral
Alternativa: associar Antileucotrieno
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC
Definição: é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar.
Epidemiologia: doença característica de idosos, sexo masculino, associada ao tabagismo.
*Enfisema em pacientes jovens (<45 anos), não tabagistas, predominantemente em bases pulmonares, associada à doença hepática ou com história familiar, pensar em Deficiência de alfa-1-antitripsina.
Histopatologia:
Bronquite obstrutiva crônica: hiperplasia e hipertrofia de glândulas submucosas secretoras de muco, redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e infiltração celular inflamatória, presença de fibrose, hipertrofia da musculatura lisa brônquica.
Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais, decorrente da destruição progressiva dos septos interalveolares, geralmente do tipo centroacinar, predominando nos lobos superiores do pulmão.
Fisiopatologia:
Obstrução das vias aéreas e Hiperinsuflação Força expiratória reduzida (perda da elasticidade pulmonar) + Resistencia expiratória aumentada (redução do lúmen das vias aéreas) + Aprisionamento do ar + Retificação diafragmática + Utilização da musculatura acessória.
Distúrbio das trocas gasosas Shunt intrapulmonar + Distúrbio V/Q + Hipoxemia + Retenção progressiva de CO2 + Acidose respiratória crônica + Retenção renal de bicarbonato (HCO3 e BE elevados).
Cor Pulmonale Disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar (as arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção) e como consequência há: elevação da pressão venosa central + congestão sistêmica + baixo débito cardíaco.
Clínica:
Dispneia aos esforços e tosse com expectoração.
*Bronquite Crônica Simples Tosse produtiva, geralmente matinal, por mais de 3 meses consecutivos de um ano, há mais de 2 anos.
Exame físico: Sibilos, roncos, estertores, diminuição do murmúrio, timpanismo à percussão, fácies pletórica, tórax em tonel.
Tipos estereotipados: Pink Puffers (Sopradores róseos - Enfisematoso) e Blue Bloaters (Inchados azuis – Bronquítico grave).
Exames complementares:
Hemograma: Eritrocitose
Gasometria: Hipoxemia, Aumento PCO2, Aumento HCO3 e BE, PH quase normal
ECG: sobrecarga direita (Cor Pulmonale)
Radiografia de Tórax: Retificação diafragmática, hiperinsuflação pulmonar, hipertransparência, aumento dos espaços intercostais, redução do diâmetro cardíaco, aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil.
Provas de função pulmonar (mandatório):
Tiffenau < 70% mesmo após prova broncodilatadora Critério diagnóstico
VEF-1 prognóstico e estadiamento da doença:
Leve > 80%
Moderada 50-80%
Grave 30-50%
Muito grave < 30%
FEF 25-75% Primeiro exame a se alterar, sendo o mais sensível.
Tratamento:
	1 - Abstinência ao Tabagismo e Vacina antipneumocóccica + anti-influenza
	2 - Oxigenoterapia domiciliar
PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88% em repouso
Evidencias de cor pulmonale ou policitemia (HT > 55)
	3 - Tratamento das exacerbações (ABCD):
Antibioticoterapia
Alteração do aspecto do escarro
Aumento do volume do escarro
Aumento da intensidade da dispneia
Betalactâmico (Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina) Betalactâmico + Inibidor da beta lactamase (ampicilina-sulbactam) Fluroquinolona (Cipro ou Levofloxacino) ou Antipseudomona (Imipenem, Meropenem, Cefepime)
Broncodilatadores: Beta2-Agonista de curta duração + Ipatrópio
Corticóide: Prednisona
“Dar” Oxigênio: todos os pacientes devem receber suplemento de O2 para manter a Sa02 entre 90-92%.
Indicações de VM: Dispneia grave, FR > 35irpm, Hipoxemia grave, Acidose grave, Sonolência ou estado mental debilitado.
	4 - Farmacoterapia de Manutenção:
Beta-2-Agonista de LONGA duração
Anticolinérgico inalatório
Corticoide inalatório
	5 - Reabilitação Cardiopulmonar
6 - Considerar procedimento cirúrgico
	Leve
	Moderada
	Grave
	Muito Grave
	Parar tabagismo + Vacinas + Broncodilatadores nas crises
	
	
	Tratamento regular com 1 ou mais broncodilatadores de longa duração + Rabilitação cardiopulmonar
	Adicionar glicocorticoides inalatórios + Avaliar uso de teofilina
	
	
	Acrescentar O2 de I.Resp. Aguda + Considerar cirurgia
Tromboembolismo Pulmonar
“Deve-sepensar em TEP em todo paciente com fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda!!”
É a terceira doença cardiovascular mais comum.
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos das veias profundas dos membros inferiores, principalmente a íleo-femoral.
Tríade de Virchow – Pré-requisitos para TEP/TVP:
	Estase vascular + Lesão endotelial + Hipercoagulabilidade
Trombofilias hereditárias Aumento do risco de TEV
Características: excesso de fatores pró-coagulantes, deficiência de fatores anticoagulantes e alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático.
Mais comum: Resistencia à Proteína C ativada (decorrente da presença do fator V de Leiden)
Outras: Mutação no gene da protrombina e deficiências de Antitrombina, Proteína C e Proteína S.
Quando suspeitar: TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos), sem fatores de risco evidentes, em locais incomuns, historia familiar em parentes de 1º grau.
Trombofilias adquiridas:
TEV prévio
Idade
Obesidade / Tabagismo
Trauma / Imobilização prolongada
Câncer 
Gravidez / Uso de ACO e TRH
Sind. AC Antifosfolipídeo / ICC / DPOC / Dça Mieloproliferativas / Sd. Nefrótica
Fisiopatologia da TEP: Os lobos inferiores costumam ser os mais atingidos
Oligoemia súbita Aumento do espaço morto Atelectasias à distancia (queda da produção de surfactante secundária à liberação de serotonina) Hipoxemia (Desequilíbrio na relação V/Q) Shunt intra-pulmonar Taquidispneia (estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios) Alcalose respiratória
Aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução mecânica, vasoespasmo e hipoxemia) Hipertensão pulmonar aguda Aumento da pós-carga do VD Diminuição do débito do VD Infarto agudo do VD (dificuldade do fluxo coronariano)
Embolia maciça = Cor Pulmonale Agudo Colapso circulatório agudo (hipotensão + choque) Débito cardíaco diminuído (Queda no débito do VD + Abaulamento do septo IV para dentro da cavidade do VE)
Clínica: 
Dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso em membros inferiores na TVP
Dispenia + Taquipneía súbitas, observadas em 90% dos casos
Distensão jugular, presença de B3 e VD palpável no precórdio = Insuf. do VD
*Sempre desconfiar de TEP em todo paciente com dispneia súbita que mantém os pulmões limpos na ausculta de tórax.
*A maioria dos casos de TVP não apresenta sinais e sintomas
*O clássico sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade.
*TVP muito extensa pode evoluir para:
Phlegmasia Cerulea Dolens Dor + Edema + Empastamento + CIANOSE
Phlegmasia Alba Dolens Dor + Edema + Empastamento + PALIDEZ
Classificação do TEP:
Maciço: PS < 90mmHg, ou queda > 40mmHg na pressão sistólica basal. Pcte com altíssimo risco de morte. Uso de TROMBOLÍTICOS está indicado. Considerar opções invasivas em pacientes com contraindicações aos trombolíticos.
Moderado: PA normal + dilatação e hipocinesia de VD vista pelo ecocardiograma. *Pacientes com disfunção de VD + aumento da TROPONINA representam um subgrupo de altíssimo risco para óbito hospitalar, e o uso de trombolíticos está indicado.
Pequeno: PA normal sem sinais de disfunção de VD. Grupo de melhor prognóstico e o tratamento é feito apenas com anticoagulação.
Diagnóstico:
Escore de Wells Probabilidade de TEP Alta > 4 / Não-alta < 4
Duplex-scan (Eco-doppler) de membros inferiores Melhor método não-invasivo para TVP
Perda da compressibilidade vascular
Angio-TC Melhor método não-invasivo para TEP
D-dímero < 500 ng/dl, em paciente Wells < 4, exclui satisfatoriamente a possibilidade de TEV.
Arteriografia pulmonar Padrão-ouro!!! Utilizada em ultimo caso!!!
Indicada nos pacientes candidatos a intervenção endovascular
Esquema diagnóstico:
 
Exames Complementares:
Radiografia de Tórax:
Achados comuns: Cardiomegalia, Atelectasias, derrame pleural, infiltrados
Sinais sugestivos:
Westermack Oligoemia focal
Corcova de Hamptom Infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o diafragma
Sinal de Palla Dilatação da artéria pulmonar descendente direita
Eletrocardiograma:
Taquicardia sinusal
Sinais de sobrecarga de VD: Inversão da onda T em V1 e V4
Síndrome S1Q3T3
Gasometria arterial: Hipoxemia + Hipocapnia
Ecocardiograma: Dilatação da cavidade do VD + Hipocinesia + Regurgitação tricúspide
Marcadores bioquímicos: Troponinas e BNP indicam mau prognóstico
Tratamento:
Anticoagulação: Evita a recorrência do TEP
HBPM Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEIS
Clexane 1mg/Kg, SC, 12/12h
Vantagens: Uso SC, baixo risco de trombocitopenia autoimune, não é necessário monitorar a anticoagulação, maior biodisponibilidade.
HNF Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEIS
Deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se as doses de acordo com o PTTa, verificado de 6/6h.
Pode causar Trombocitopenia autoimune.
Antídoto: Sulfato de Protamina
Warfarin:
Deve ser iniciado junto com a primeira dose da HBPM e ambos devem ser mantidos juntos por 5 dias.
O efeito do Warfarin é avaliado através da dosagem do INR
Manter anticoagulação plena permanente (> 6 meses)
Trombolíticos:
Atuam ativando o plasminogênio tecidual.
Indicação: Instabilidade hemodinâmica!!!!
A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTTa for inferior a 2 x o limite superior de normalidade, a heparina pode ser reiniciada.
Filtro de veia cava inferior: Anticoagulação contraindicada e EP confirmada
Embolectomia cirúrgica com CEC Pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao trombolítico ou refratariedade ao trombolítico.