Ginecologia 4 - Amenorreia e Infertilidade

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Ginecologia IV – Amenorreia e Infertilidade
Amenorreia
	Conceitos:
Primária Ausência da menstruação aos 14 anos associada à falha no desenvolvimento sexual (ausência de caracteres sexuais secundários) ou ausência da menstruação aos 16 anos, mesmo com o desenvolvimento sexual normal.
Secundária Ausência da menstruação por no mínimo três ciclos consecutivos em mulheres com ciclos menstruais regulares prévios durante a menacme ou ausência da menstruação por seis meses em mulheres com ciclos irregulares.
	Desenvolvimento genital e gonadal:
Ductos de Muller Utero, Trompas e 2/3 superiores da vagina
Ductos de Wolff Cistos de Gardner
Seio urogenital Uretra e 1/3 inferior da vagina
Tubérculo genital Clitóris
Protuberâncias urogenitais Grandes lábios
Pregas urogenitais Pequenos lábios
	Classificação das amenorréias:
Compartimento I Desordens do trato de saída do fluxo menstrual
Compartimento II Desordens ovarianas
Compartimento III Desordens hipofisárias
Compartimento IV Desordens hipotalâmicas
Investigação da amenorréia secundária:
Inicialmente é mandatória a exclusão de gravidez.
Dosagem de TSH Hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 normal)
Dosagem da Prolactina Hiperprolactenemia (Micro/macroprolactinomas)
Teste da progesterona Acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia por 5 dias Avalia status estrogênico e a patência do compartimento I.
Sangrou Não havia ovulação nem fase lútea (anovulação)
Não sangrou Produção inadequada de estrogênio, ausência de resposta endometrial, alteração na via de saída.
Teste do estrogênio Estradiol 2mg/dia por 21 dias + Acetato de MXP 10mg/dia por 5 dias Avalia a resposta endometrial e a patência do trato de saída.
Sangrou Exclui causas uterovaginais (Comp. I)
Não sangrou Anomalias na via de saída
Dosagem do FSH Pacientes que sangraram após o teste do estrogênio Avaliação dos compartimentos II, III e IV.
FSH > 20mUI/ml = Integridade do eixo hipotálamo-hipófise Hipogonadismo Hipergonadotrófico (causas ovarianas, menopausa e falência ovariana precoce).
FSH < 5 mUI/ml = Ausência de estimulo central Hipogonadismo hipogonadotrófico (disfunções hipotalâmicas ou hipofisárias).
Teste do GnRH Administração de GnRH exógeno Diferenciar compartimento III do IV.
Investigação amenorréias primárias:
	
Etiologia:
	Amenorréias hipotalâmicas:
Psicogênica Tensão, pseudociese, distúrbios alimentares, exercício físico intenso
Neurogênico:
Sd. Kallman Anosmia ou Hiposmia + Hipogonadismo Hipogonadotrófico + Cegueira para cores
Sd. Lawrence-Moon-Biedl, Sd. Morgani-Stewart-Morel, Sd. Froechilich
Iatrogênica:
Anticoncepcionais hormonais
Hormônios em altas doses
Drogas Metoclopramida, Metildopa, Sulpiride, Reserpina, Clorpramazina
Tumores (Craniofaringeomas)
Atraso constitucional Puberdade tardia
	Amenorréias hipofisárias:
Tumores:
Adenoma Hipofisário: PRL, TSH, ACTH, CH
Craniofaringeomas, meningeomas, glioma, metástase
Doenças degenrativas ou inflamatórias: meningite, encefalite, esclerose múltipla, alteração isquêmicas da hipófise.
Síndrome de Sheehan Necrose hipofisária secundária à isquemia local, que pode ocorrer após hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto.
Síndrome de Simmonds Necrose hipofisária secundária à isquemia local, não relacionada ao parto.
Síndrome da sela vazia
Amenorréias Gonadais:
Anovulação crônica
Disgenesia gonadal Biopsia Sd. Turner (45X ou XO)
Ovários em fita, genitália feminina pré-púbere, utero, vagina e trompas estão presentes, porem infantilizados.	
Retardo do crescimento, infantilismo sexual, pescoço alado, cúbito valgo, anormalidades cardiovasculares, rins em ferradura, implantação baixa dos cabelos e orelhas, quarto metacarpo curto.
Comorbidades: diabettes mellitus, tireoidite de Hashimoto, hipertensão essencial, doença de addison, vitiligo.
Tratamento: GH até a puberdade + estrogenioterapia após
Disgenesia gonadal pura
Falência ovariana precoce Ocorre antes dos 40 anos
Sd. De Savage (resistência ovariana à ação das gonadotrofinas)
Tumores ovarianos secretores
Deficiência de 5-alfa-redutase, Deficiência de 17-alfa-hidroxilose
Galactosemia
Amenorréias Uterovaginais
Hiperplasia suprarrenal congênita Distúrbio autossômico recessivo: diminuição relativa da produção de cortisol, aumento compensatório de FSH. É a principal causa de genitália ambígua em fetos femininos (50%). A principal causa é a deficiência de 21-hidroxilase. O diagnostico pode ser dado ainda no pré-natal, sendo o método ideal a biopsia do vilo corial.
Hermafroditismo verdadeiro Presença de ovários e testículos, separadamente em gônadas opostas ou na mesma gônada (ovotestis).
Malformações do ducto de Muller:
Sd. Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser Útero rudimentar sólido associado à agenesia de vagina + Agenesia renal, rim pélvico ou em ferradura. O cariótipo é 46XX. Os ovários são normais e portanto o desenvolvimento sexual secundário é completo. Os ciclos são ovulatórios não ocorrendo apenas o sangramento.
Hímem imperfurado e septo vaginal transversal
Útero unicorno, septado, bicorno
Sd. De Morris ou Insensibilidade completa aos androgênios Cariótipo XY com fenótipo feminino, porem sem menstruação.
Sd. De Asherman Presença de sinéquias uterinas decorrentes de agressão endometrial pérvia, geralmente causando amenorréia secundária.
Infertilidade
Definição: Ausência de gravidez após um ano de atividade sexual regular sem proteção contraceptiva. 
Causas:
Fator masculino 35%
Fator tuboperitoneal 35%
Disfunção ovulatória 15%
Infertilidade sem causa aparente 10%
Causas (considerando apenas o fator feminino):
Fator ovulatório 40%
Fator tuboperitoneal 40%
Infertilidade sem causa aparente 10%
Propedêutica do casal infértil:
Anamnese detalhada + Exame físico + Sorologias+ Suplementação de Ac. fólico
Espermograma
Dosagens hormonais: FSH, Estradiol, Prolactina, TSH, T4 livre, Progesterona
Ultrassonografia transvaginal seriada
Histerossalpingografia
Espermograma:
O estudo da amostra deve ser avaliado em até uma hora após a coleta. Deverá ter ocorrido abstinência sexual de 2 a 3 dias antes da coleta.
Diante de um exame completamente normal, não há necessidade de se repetir. Caso contrário, um novo exame deve ser realizado com mais duas amostras, em tempos diferentes, com intervalo de 12 semanas (3 meses).
Características:
Volume 2ml ou mais
Concentração > 20milhoes/ml
Motilidade 50% com progressão tipo A e B
Morfologia > 30% de formas normais (OMS) ou > 14% (Kruger)
Vitalidade > 75% vivos
Estudo do Fator Ovulatório: Documentar a ovulação
Curva de temperatura basal Não é mais recomendada
Dosagem de progesterona Realizada entre o 21 e 24º dia do ciclo.
Níveis de progesterona superiores a 3ng/ml são indicativos de ovulação, porem somente níveis acima de 10ng/ml permitem confirmar que a função lútea é normal.
Biópsia de endométrio Não é mais recomendada
USGTV seriada Deve ser iniciada após o 11º dia do ciclo
*Avaliação da reserva funcional ovariana Realizada no 2º ao 5º dia do ciclo
Indicada quando a mulher apresenta mais de 35 anos, infertilidade sem causa aparente, historia familiar de menopausa precoce, cirurgia ovariana prévia, tabagismo e baixa resposta prévia á estimulação com gonadotrofinas.
FSH e Estradiol basais no 3º dia do ciclo
Teste do Citrato de Clomifeno (Navot)
Teste de estímulo com gonadotrofinas (Effort)
Contagem de folículos antrais
Estudo do Fator Tuboperitoneal:
Histerossalpingografia Exame inicial para se documentar a perviedade tubária. Realizado após o termino do ciclo menstrual. Quando a trompa é pervia, o contraste extravasa para a cavidade abdominal bilateralmente (Teste de COTTE positiva).
Histerossonografia
Videolaparoscopia Padrão-ouro para o diagnóstico de doença tuboperitoneal. Geralmente é o ultimo exame a ser solicitado, portanto não faz parte da avaliação inicial do casal infértil.
Estudo do Fator Uterino:
Histerossalpingografia Exame inicialVídeo-Histeroscopia Melhor exame, no entanto não faz parte da avaliação inicial do casal infértil.
Estudo do Fator Cervical:
Teste Pós-Coito Avalia a interação espermatozoide-muco. Seu uso rotineiro não é recomendado.
Infertilidade sem causa aparente:
Historia e Exame físico USG-TV e HSG Ovulação e Ciclos menstruais Espermograma NORMAIS = ISCA
Tratamento:
Fator Masculino:
Conc. > 5 milhões Inseminação 
Conc. entre 2 – 5 milhões FIV convencional
Conc. < 2 milhões FIV – ICSI
Obstrução tubária:
No caso de pacientes jovens, com apenas o fator tubário para a infertilidade, deve ser realizada a videolaparoscopia visando à tentativa de correção da alteração. Caso não seja possível, ou o fator masculino também esteja presente, está indicada a FIV.
Indução da ovulação:
Grupo 1 Hipogonadismo Hipogonadotrófico (10%)
Falência hipofisária em produzir FSH e LH
Grupo 2 Normogonadismo Normogonadotrófico (85%)
Disfunção do EHHO
Grupo 3 Hipogonadismo Hipergonadotrófico (5%)
Falência ovariana
Citrato de Clomifeno:
Contraindicado na presença de cistos ovarianos, hepatopatias, tumor hipofisário, disfunções adrenais e tireoidianas não controladas.
Gonadotrofinas:
Está indicados em pacientes que não respondem ao Citrato de Clomifeno.
Metforminas:
			Indicada em pacientes com resistência insulínica (Sd. Metabólica)
Síndrome dos ovários Policísticos – SOP
Se caracteriza por ciclos anovulatórios irregulares, as vezes cursando com oligo ou amenorréia, infertilidade, manifestações de hiperandrogenismo, obesidade e ovários aumentados de volume com múltiplos cistos. É uma condição multissistêmica, associada à resistência periférica à insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia, aterosclerose, alterações na pele e obesidade.
*A obesidade, presente em mais de 50% das pacientes com SOP, pode interferir no processo ovulatório por 3 mecanismos:
Aumento da aromatização periférica de androgênios em estrogênios
Inibição da síntese hepática de SHBG o que resulta no aumento da fração livre de estradiol e testosterona.
Aumento dos níveis de insulina que atua de forma sinérgica com as gonadotrofinas e estimulam a síntese de androgênios pelas células da teca no estroma ovariano.
*Hiperandrogenismo:
Maior produção ovariana e adrenal de androgênios
Aumento da relação LH:FSH
Aumento da testosterona livre e total
Inibição da maturação folicular
*Resistência à insulina e hiperinsulinismo:
Aumento da produção e da disponibilidade de androgênios
Estimulo a ação do LH sobre os receptores ovarianos
Aumento indireto na amplitude dos pulsos de LH
Inibição da síntese de SHBG
Manifestações clínicas:
Irregularidade menstrual Oligo/Amenorréia ou sangramento uterino disfuncional
Hirsutismo 
Obesidade IMC > 30
Acne, seborréia, alopecia frontal
Acantose nigricans Resistência à insulina
Hipertensão arterial
Infertilidade
Avaliação laboratorial:
Aumento da concentração de androgênios ovarianos e adrenais
LH aumentado; FSH normal ou diminuído
Aumento dos estrogênios
Resistência à insulina Diminuição da SHBG pelo fígado
Aumento da prolactina (as vezes)
Critérios diagnósticos para SOP (Rotterdam):
Oligo ou anovulação
Sinais clínicos ou bioquímicos de hiperandrogenismo
Ovários policísticos à USG (ovários em “colar de contas”)
Repercussões clínicas da SOP:
Diabetes mellitus
Hiperplasia endometrial e câncer de endométrio
Câncer de mama e ovário
Hipertensão arterial sistêmica
Doença cardiovascular
Dislipidemia
Tratamento da SOP:
Controle da irregularidade menstrual Redução do peso corporal, progestágenos, ACO combinados
Hirsutismo ACO combinados, espironolactona
Infertilidade Citrato de clomifeno, metformina, gonadotrofinas, cirurgia