ANEMIA CARENCIAL

Prévia do material em texto

Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
ANEMIA CARENCIAL 
 Hgb abaixos dos limites considerado para sexo e idade 
 “Ela não é a dç, é a manifestação de um processo patológico”. 
 Hgb mínima que temos é de 11 entre 6 meses e 6 anos de idade, 
depois disso sempre acima deste valor 
 As manifestações da anemia surgem quando a Hgb < 7 -8 
 Anemia grave: 
o Palidez 
o Fraqueza 
o Intolerância à exercícios 
o ICC - muito grave 
Importante fazer contagem de reticulócitos (hemácia jovem que 
dura um dia, se a medula está sendo forçada a lançar muita forma jovem na 
corrente sanguínea, ou seja ter reticulócitos aumentados é um bom 
parametro para dizer que medula está trabalhando muito, ou por hemólise 
ou por perda sanguínea). 
Normal: 1% do total de hemacias - entre 25 mil a 75 mil \ mm³ 
ANEMIA COM: 
RETICULÓCITO BAIXO 
Falha na medula óssea 
Eritropoiese nao eficaz 
RECULOCITOS ALTOS - RETICULOCITOSE 
Resposta medular à anemia, causada ou por sangramento ou por 
hemólise 
Hematoscopia 
Policromatofilia – cores diferentes quando cora-se as hemácias 
Correlaciona-se ao grau de reticulocitose - se eu tenho muita variação de 
cor eu tenho relacão com reticulocitos aumentados 
 Anemias de produção inadequada – eritropoiese ineficaz: 
com reticulocitos baixos 
 Anemias hemolíticas – resposta medular à anemia por 
sangramento ou hemólise : com reticulocistose 
 Reticulócitos: Melhor maneira de se ter uma boa interpretação: 
 Índice reticulocitário: 
IR: % reticulócitos X hematócrito observado 
---------------------------------------------------------- 
hematócrito normal para a idade. 
 
Características da HEMÓLISE 
Reticulocitose 
Aumento da Bilirrubina Indireta 
Aumento do LDH - Desidrogenase lactica - 
destruição celular 
 
Anemia com reticulocitopenia 
Obstáculo a eritropoiese normal 
Ai olhamos VCM 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA FISIOLÓGICA DO 
LACTENTE 
Acontece após o nascimento 
Declínio progressivo da Hg que persiste por 6-8 semanas 
 Causada por: 
o Aumento da Pa02 após o nascimento 
+ 
o Substituição da Hb Fetal pela HbA - aumento da oferta de 
02 aos tecidos - diminuição da EPO 
A cça quando nasce tem um hematócrito muito alto - entre 50\55 e uma Hb 
de 17\18 e ai ela vai caindo progressivamente, porque vai trocando a 
HbFetal - que segura mais o oxigenio, ou seja oferece menos O2 para os 
tecidos, até porque o bebe vivia em um ambiente hipoxico, que é a placenta, 
e ao nascer ele começa a respirar, a ter grande oferta de O2 para os tecidose 
e sua hB e substituindo para a HbA, so que nos primeiros meses ele nao 
precisa produzir tanta hemacia, porque ele ja nasceu com um hematocrito 
alto, o estimulo a eritropoiese vai comecando com a destruição das sua 
antigas hemacias . 
Nao ha necessidade de repor ferro para essa nova produção de hemacias, 
pois o ferro que veio das antigas hemacias e estocado para ser utilizado na 
sua nova produção - com a ação da eritropoetina 
 Entre 8 a 12 semanas 
Hb: 9 - 11 g\dl 
Começa a nao atender a demanda de O2 dos tecidos e assim a 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
produção de EPO é retomada ( a reserva de ferro estocado é 
suficente) 
Na ressuscitação neonatal 
Melhor momento do clampeamento do cordão umbilical? 
 
Clampeamento tardio - é benefico aos indices hematológicos entre 3-6 
meses, essa anemia fisiologica sera menos intensa, entretanto esse 
clampeamento tardio aumenta o hematocrito do rn, mas ai mais hemacias 
serao destruidas futuramente, ou seja maior risco de ter ictericia, podendo 
levar à necessidade da fototerapia. 
*Mas tem outras vantagens: Diminui 
Hemorragia intracraniana 
Enterocolite necrotizante 
 Rn a termo, saudável 
Não precisa de ressuscitação: Rn possicionado sobre o abdome da 
mãe por 1 a 3 minutos antes de clampear o cordão umbilical. 
 Rn prematuro com boa vitalidade: Pode esperar de 30 a 
60segundos 
 Prematuro ou a termo, que não está respirando e\ou apresenta-se 
hipotonico: clampear o cordao umbilical IMEDIATAMENTE e 
direto para a mesa de reanimação 
 
 
ANEMIA 
MEGALOBLÁSTICA 
Eritropoiese ineficaz - hemacias nao estao se formando adequadamente - 
VCM aumentado - macrociticsa 
Neutrofilos hipersegmentados - > 5 lobos 
 
Etiologia: 
Deficiencia de acido folico e\ou VIt.B12, os quais sao necessários para a 
síntese do DNA 
 
1)Deficiência de acido fólico: 
Onde encontramos folatos? 
Vegetais verdes, frutas, fígados de animais... 
 
Reservas LIMITADAS no organismo humano: Ou seja se você nao repor 
por meio da sua dieta, a anemia surge após 3 meses de dieta sem folato 
 
Quem vai ter esta deficiencia de acido folico? 
Dieta de lactentes apenas com leite de cabra - pobre em ácido fólico 
(antigamente) 
 
Má absorção: 
Diarreia cronica 
 
Anticonvulsivantes: Fenitoina e Fenobarbital - afetam absrção do folato 
Tto de Toxoplasmose - usando medicamentos como Pirimetamina e o 
Trimetoprim, os quais alteram o metabolismo do folato - NECESSÁRIO 
FAZER A REPOSIÇÃO DE ÁCIDO FOLÍNICO 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
 
Laboratório: 
Anemia macrocítica 
Reticulócitos diminuídos - faltam elementos para produção da hemácia 
 
TTO: Doses de folato de 0,1 mg\dia por 1 semana 
Doses > 0,1 mg podem corrigir a anemia da def, de VitB12 porém agravam 
sintomas neurológicos 
 
2) Deficiência de VitaminaB12 – Cobalamina 
Vitamina B12 deriva de fontes alimentares animais, secundárias à 
produção por microorganismos 
Dieta adequada baseada em B12, podem ter reservas que duram de 3 a 5 
anos 
** cças vegetarianas 
 
Etiologia 
Dieta vegetariana estrita 
Problema prórpio da pessoa - deficiência do fator intríseco - diminui 
absorção da B12 no intestino - Anemia perniciosa congênita 
 
Clínica: 
Inespecíficos - Fraqueza, palides, irritabilidade, glossite, diarreia, ictericia 
Sintomas neurológicos: 
Parestesia, hipotonia, convulsões, atraso do desenvolvimento 
 
Laboratório 
VCM aumentado - macrocítica 
Neutrófilos hipersegmentados - 
LDH altos – 
 
Diagnóstico: 
Teste de Schilling - usamos a vitb12 radioativa,primeiro oral e depois 
IM, para poder observar se foi bem absorvida no intestino, os metabolitos 
dela vao ser eliminados pelos rins, ou seja quero ver na urina, e o resto que 
foi estocado vai ser eliminado , mas se eu tenho uma deficiencia alimentar 
cronica, mesmo sendo absorvida, nao vai ser vista na urina, porque nao vai 
sobrar nada 
 
1. Aparece na urina: Confirmo que há uma deficiencia alimentar 
Não aparece na urina: 
2. Problema é na absorção e não na dieta - Passo 2 do teste de 
Schilling 
Fator intríseco + B12 radioativa 
Apareceu na urina - Confirmo que há defienciencia do F.I 
3. Não apareceu na urina - Passo 3 
B12 + ATB: Infecção atrapalhando a absorção da B12 
(exemplo: Megacolon tóxico) 
Apareceu na urina: Confirmo 
4. Não apareceu na urina: B12 + enzimas pancreáticas 
**Resultado baseado no resultado encontrado na B12 excretada 
radioativa 
 
TTO: 
Reposição parenteral de B12 - respotsta imediata - reticulocistose em 2 a 
4 dias 
 
Anemia por deficiencia de fator intrínseco: 
Reposição regular de vitaminas B12 parenteral 
 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
ANEMIA 
FERROPRIVA 
Dç hematológica mais comum na pediatria, ocorre mais em 
países “não desenvolvidos”, onde a alimentação é pobre nesse metal 
e a prevalência das parasitoses intestinais é alta. 
 
Metabolismo do Ferro: 
 70-75% Hemácias ( hemoglobina) 
 25% Ferritina e Hemossiderina ( Armazenadoras de Ferro na 
mucosa intestinal, medula e baço) 
 2% Transferrina ( circulando no plasma)Ferro do Leite humano é 2 a 3x melhor absorvido que leite da 
vaca - cça que tem aleitamento materno exclusivo tem um estoque 
maior de ferro 
 
OMS - Antes de 6m - cça que tem aleitamento materno exclusivo não 
precisa repor ferro, tudo que ele precisa está no peito da mãe! 
 
Fatores de risco: 
Lactentes e adolescentes - momentos de estirão na vida da cça 
*adolescentes meninas: fator a mais - menstruação - puberdade 
 
1. Fatores nutricionais: Vegetarianismo 
2. Dçs intestinais: Diarreias graves; Doença de Crohn; Doença 
celíaca não tratada e Ressecção intestinal 
3. Perdas sanguíneas: 
a. Enteropatia exsudativa: hipersensibilidade ao leite 
de vaca 
b. Lesões anatômicas intestinais: 
- pólipos, divertículo de Meckel, 
 - duplicação intestinal, 
 - hemangiomas 
c. Verminoses: 
Necator americanus, 
Ancylostoma duodenalis 
d. Menstruação e gravidez 
e. Úlcera péptica 
f. Epistaxe 
g. Hematúria 
 
Diagnóstico: 
Clínica: 
 Palidez - subjetivo - aparece quando o quadro é muito grave 
 Pagofagia - 
 PICA - perversão do apetite buscando ferro 
 Hb < 5 - quadro clínico evidente: Atrofia de papilas linguais, 
Glossite, Queilite 
 Infecções recorrentes, principalmente em vias aéreas: 
diminuição linfócitos T; inibição da atividade bactericida dos 
neutrófilos nos desnutridos. 
 Coiloníquia (unhas côncavas) 
 Taquicardia 
 Sopro funcional no foco mitral 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
 Insuficiência cardíaca 
 Deficiência de ferro - PODE AFETAR FUNÇÃO 
INTELECTUAL 
(Lembrar da Dra. Neuza falando: “tem que dar ferro para essa criança, senão ele vai ficar burrinho 
na escola”) 
 
Laboratorial: 
 
 Microcitose e Hipocromia 
 RDW Aumentado = índice de anisocitose - disparidade entre 
o tamanho das hemácias 
Normal 10 a 14 
** Macete para saber se é Ferropriva apenas com Hmg 
Hb - com anemia 
Vcm - microcitose 
70 + idade em anos = VCM mínimo 
 
 Reticulócitos normal ou abaixo - resposta insuficiente à 
anemia, pois há falta do substrato, que é o ferro 
 Dosagem de ferro sérico- baixa 
 Saturação da transferrina – baixa 
 Ferritina – baixa 
 Capacidade ferropéxica – aumentada 
 M.O.- diminuição dos sideroblastos 
 Pode haver trombocitose – acontece na anemia crônica, de 
longa duração, cauda pela semelhança da EPO com a 
trombopoetina. A MO é estimulada a produzir mais hemacias, 
porem como não tem o substrato do ferro para formar novas 
hemácias, o estímulo da EPO, acaba indo para a tromboEPO, 
então estimulando a produção de plaquetas 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Outras anemias microcíticas 
 Talassemias (traços) - Não há anisocitose 
o beta-talassemia\traço: 
microcitose + niveis elevados de Hb A2 ou Hb Fetal 
cinética do ferro normal 
o traço da alfa-talassemia: 
Alteração da Hb fetal 
Eletroforese normal - HbA2 e Hbfetal 
dx é feito com historico de familiares com anemia 
microcitica e hipocromica 
cinetica do ferro nromal 
 
TTO: 
1. Ferro via oral: 4 a 6 mg/kg/dia de Fe elementar (após 3 a 4 dias 
de tto - reticulocitose no sangue periférico) - 30 a 60 min. antes 
ou duas horas após as refeições 
2. Evitar transfusões sanguíneas 
Araceli Thomaz – Pediatria – 7º período 
3. Limitar a ingesta de leite de vaca a 500ml/dia 
4. Recuperou a anemia: Mais 2 meses de tto para fazer estoque 
de ferro 
 
Verminose que pode levar à anemia carencial grave: 
ANCILOSTOMÍASE - "amarelão" 
 
Profilaxia – suplementação de ferro: 
 
 
 
 
PAGINA 355 TARTADO DE PED