Apostila suplementacao estética

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Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética 
Ensino à Distância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EEnnssiinnoo àà DDiissttâânncciiaa 
 
Apostila Suplementos e Fitoterápicos em 
Estética: Bases Fisiológicas e Prescrição 
 
 
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Introdução 
 
Crescimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anatomia e Fisiologia dos Cabelos 
 
 
 
 
 
No embrião, no terceiro mês de gestação não existe 
folículo pilossebáceo, somente uma epiderme muito sutil 
cobre a derme. 
No quarto mês, em pontos geneticamente pré-fixados, algumas células 
epidérmicas proliferam e, logo se aprofundam na derme impulsionadas por uma 
mensagem específica, um fator de crescimento Fator de Crescimento Capilar, 
produzido pelos próprios queratinócitos (1). 
Ao longo desta migração para o alto, as células em queratinização encontram 
uma zona na qual a membrana basal, do lado de fora do folículo se tornou mais 
espessa, formando uma estrutura rígida (bainha vítrea) que como uma fileira lhe 
molda, formando um cilindro compacto (o próprio pêlo) que, pouca a pouco, emerge 
da epiderme (1). 
Módulo 03: 
Suplementos e Fitoterápicos para: Fortalecimento de Unhas 
e Cabelos, Cicatrização em Cirurgias Estéticas 
 
Os folículos pilosos ainda são 
órgãos do sentido, mas sua 
função principal é o isolamento 
térmico. 
 
 
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Anatomia 
De qualquer maneira, o recém-nascido apresentará ainda uma quantidade 
variável de pêlos que perderá depois, em um curto período, de modo gradual e 
progressivo. (1) 
Durante o nascimento, com a drástica redução dos esteróides placentários e a 
conseqüente remoção do bloqueio hormonal, verifica-se uma onda de mudanças. 
Além do mais, as grandes quantidades de estrógenos e de progesterona e que o feto 
tem à disposição podem também não serem estranhos ao crescimento dos cabelos 
primitivos. 
Após o nascimento, os pêlos lanugem são pouco a pouco substituídos por pêlos 
terminais, e os verdadeiros cabelos (que com o tempo tornam-se sempre mais longos 
e mais grossos) aparecem sobre o couro cabeludo. 
 
Os pêlos, então, são cilindros compactos de células 
queratinizadas. Eles podem ou não podem ter uma 
medula central; ela é formada por células alongadas de 
córtex, rodeadas por uma cutícula composta de 5 a 10 
camadas de células de origem colunar. 
 
 
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Os cilindros do pêlo são compostos por fibras agregadas de um denso material 
que contém substâncias como aminoácidos de cistina entre as fibras, além de 
queratina, lipídios, minerais como ferro, magnésio, zinco e pigmentos, como 
carboidratos, oxigênio, hidrogênio e, logicamente, a melanina. 
Os cabelos crescem descontinuamente, intercalando fases de repouso com 
fases de crescimento, de modo que os fios se encontram em estágios diferentes em 
seus ciclos de desenvolvimento. Na fase de crescimento (anágena), com duração 
peculiar a cada indivíduo, os fios de cabelos crescem em média 10 a 20 cm ao ano. 
Determinações genéticas influenciam a textura, cor, curvatura, densidade e o 
crescimento dos cabelos (2). 
 
 
O ciclo capilar é tradicionalmente reconhecido por três fases: crescimento 
(anágeno I-VI), regressão (catágeno I-VIII) e repouso (telógeno). Segue-se uma 
sequência rítmica repetitiva de mudanças características na morfologia do folículo que 
obedecem a uma organização sequencial geneticamente codificada. 
 
Anágena 
Na fase anágena, o cabelo está crescendo ativamente, e materiais são 
depositados em sua haste pelas células da papila folicular. A duração desta fase é 
 
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determinada geneticamente e varia dependendo do sítio anatômico estudado. No 
couro cabeludo, tem duração de 2 a 6 anos com taxa de crescimento de 
aproximadamente 0,03 a 0,045 mm por dia, sendo a taxa de crescimento mais 
acelerada nas mulheres. 
Aproximadamente 85-90% de todos os cabelos estão nesta fase de 
crescimento. Há pessoas que podem ter os cabelos bem compridos porque têm uma 
fase anágena de longa duração. Entretanto, os indivíduos que possuem uma fase 
anágena curta não conseguem que seus cabelos atinjam um comprimento longo. 
 
Catágena 
A fase catágena é muito controlada. A apoptose e a diferenciação terminal 
fazem a involução rápida do folículo, enquanto a fábrica real da haste capilar, o bulbo, 
é desmontada quase completamente. A papila dérmica folicular não sofre apoptose. 
Não obstante, esta se condensa, move-se para cima, e há um declínio no número de 
núcleos dos fibroblastos, provavelmente pela migração de fibroblastos da papila para a 
bainha de tecido conjuntivo proximal. 
Os sinais mais precoces do término da fase anágena e da indução da catágena 
são a retração dos dendritos dos melanócitos no folículo e a evidência enzimática de 
que a melanogênese está sendo finalizada. A maioria dos melanócitos do folículo sofre 
também apoptose. Os melanócitos destruídos no folículo são repostos durante a 
próxima fase anágena, a partir do reservatório de células-tronco melanocíticas no 
bulge e/ou dos melanócitos da bainha externa. 
Menos de 1% dos cabelos está nesta fase de involução, que pode durar entre 2 
e 3 semanas. 
 
Telógena 
No fim deste processo de involução, o folículo entra no seu “estágio de 
repouso”, a fase telógena, devido à observação de que a atividade proliferativa e 
bioquímica do folículo alcança seu nível mais baixo durante o ciclo do pelo nesta fase. 
Entretanto, a telógena pode apresentar uma importância regulatória muito 
maior para o folículo do que simplesmente o “repouso” implica, pois pode servir como 
 
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“um freio” à anágena. O cabelo fica em fase telógena por 3 meses, e aproxim. 10-15% 
dos fios de cabelo estão em repouso, refletindo uma queda de 100-120 fios por dia 
normalmente. 
 
Exógena e Kenógena 
Existem duas outras fases recém-descritas na literatura: a exógena e a 
kenógena. Na primeira, foi demonstrado que a exclusão da haste capilar é ativa, 
altamente controlada, o que difere da fase telogênica a qual é normalmente 
quiescente. 
Já a fase kenógena é um fenômeno novo no ciclo capilar, que representa o 
folículo vazio entre o fim da fase telógena e a nova fase anágena. Pode ser achado em 
pessoas normais, mas parece ser mais comum em indivíduos com alopecia 
androgenética. 
 
Pigmentação dos Pêlos e Cabelos 
A coloração dos pêlos e cabelos resulta de pigmentos que são transferidos para 
eles e formados nos melanócitos situados próximos às papilas dérmicas. A 
pigmentação se dá da mesma forma que na pele e, por influências genéticas, quando 
existe mais melanina, mais escuro é o pêlo. Quando a quantidade de melanina é 
reduzida o cabelo é mais claro, acinzentado ou mesmo branco, como ocorre com o 
envelhecimento (diminuição da produção de melanina) (2). 
 
 
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Bioquímica 
Cabelo 
 
 
O cabelo ou pêlo é composto por células epidérmicas 
mortas que passaram por um processo de queratinização 
incluindo a expressão diferencial de queratinas 
específicas. 
É derivado dos folículos capilares ou pilosos, que são invaginações que seprojetam da derme ou hipoderme. Os músculos eretores do pêlo tornam os pêlos 
arrepiados para uma melhor insulação. 
As glândulas sebáceas são anexos dos folículos capilares e estão inseridas na 
derme e hipoderme. São predominantes no rosto, pescoço e parte superior do corpo. 
Elas secretam por secreção holócrina, na qual a célula secretora morre e torna-se o 
próprio produto de secreção da glândula. As células mortas são repostas por mitose na 
periferia da glândula. A secreção é o sebo, uma mistura de triglicérides e colesterol 
tipo cera. Funciona como um agente protetor e mantém a textura da pele e a 
flexibilidade do cabelo. 
 
As glândulas sudoríparas écrinas são glândulas tubulares em espiral, estão na 
camada profunda da derme ou sobre a hipoderme e estão presentes em todo o corpo. 
A sua função primária é o resfriamento por evaporação (transpiração). 
As glândulas sudoríparas apócrinas são glândulas tubulares que desembocam 
nos folículos pilosos nas axilas e regiões urogenitais. A secreção é uma mistura de 
proteínas, carboidratos e íons férricos que não possui odor, porém torna-se fétida 
após ação de bactérias comensais da pele. 
 
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A estrutura do cabelo 
 
As raízes 
Estão protegidas na derme, dentro do folículo piloso, onde o cabelo é gerado e 
colorido. 
 
A papila dérmica 
O folículo piloso é o resultado de uma associação e interação dos componentes dermal 
e epidermal. Localizada a 4 mm abaixo da pele, a papila dérmica é formada por tecido 
conectivo que secreta grandes quantidades de matriz extracelular. Altamente 
vascularizada, a papila é a força real que dirige o folículo, provendo toda informação 
necessária para a multiplicação e diferenciação das células da matriz e, deste modo, 
regulando o ciclo de vida do cabelo. 
 
A glândula sebácea 
O folículo tem uma ou mais glândulas sebáceas que, por sua vez, contêm uma 
grande quantidade de células, os sebócitos, que são preenchidos por lipídios. A 
glândula libera seus lipídios na forma de uma substância gordurosa, o sebo. Em 
quantidades normais, o sebo é essencial para a lubrificação e proteção da fibra capilar 
mantendo sua flexibilidade e brilho. Controlado por hormônios, o correto 
funcionamento da glândula sebácea pode se tornar irregular, produzindo muito ou 
pouco sebo, o que acaba prejudicando o cabelo. Se produzido em excesso, pode tornar 
 
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o cabelo oleoso e pesado. Por outro lado, a falta de sebo pode tornar o cabelo 
danificado, seco ou opaco. 
 
Os queratinócitos 
Os queratinócitos do folículo piloso são células que se multiplicam numa taxa 
muito maior do que os queratinócitos da pele. Além disso, eles se diferenciam para 
formar as diferentes estruturas do cabelo. A produção e armazenamento de queratina, 
um processo denominado queratinização, causa um endurecimento destas células, 
levando à desintegração de seus núcleos e conseqüente morte. 
 
Os melanócitos 
Os melanócitos são células grandes presas no topo da papila dérmica, que 
produzem o pigmento melanina e o transferem aos queratinócitos, que formam o 
córtex da fibra capilar. Os melanócitos usam seus dendritos para injetar os pequenos 
grânulos de pigmento. Deste modo, o cabelo é incolor no início. Diferentemente da 
pele, os melanócitos do folículo piloso não precisam da luz do sol para produzir 
melanina. Os melanócitos produzem a melanina em organelas especializadas 
chamadas de melanossomos. A transferência dos melanossomos dos melanócitos para 
os queratinócitos ocorre por um processo ainda não totalmente esclarecido. As 
hipóteses são de que o melanossoma é injetado diretamente no queratinócito ou 
ainda que ocorre fagocitose da organela na extremidade dendrítica do melanócito. 
É interessante notar que a melanina produzida por uma célula da pele 
consegue suprir até 40 queratinócitos, enquanto que uma do cabelo, apenas 4 ou 5. As 
diferenças de coloração são devidas às diferenças no número, tamanho e arranjo dos 
melanossomos (3). 
 
 
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Coloração natural do cabelo 
A melanina existe na forma de dois pigmentos: eumelanina e feomelanina. 
Eumelanina é na verdade um polímero que ocorre em grânulos dentro dos 
melanossomos em forma semelhante a um grão de arroz e sua coloração varia de 
vermelho escuro a preto. 
Ela é gerada a partir da tirosina, por ação da tirosinase. Feomelanina ocorre em 
melanossomos com uma forma menos precisa e pode ser vista na forma de pontos 
difusos. 
Sua coloração varia de amarelo para vermelho. Difere da eumelanina, porque, 
além da tirosina, outro aminoácido, a cisteína, está envolvido em sua produção. A 
proporção destas duas melaninas determina a coloração do cabelo. Porém, é fácil 
entender que o cabelo negro dos japoneses contém virtualmente somente eumelanina 
e que o cabelo ruivo dos irlandeses seja rico em feomelanina. 
É mais surpreendente descobrir que o cabelo loiro dos escandinavos é formado 
por eumelanina e não feomelanina. Isto está ligado à imensa quantidade de misturas 
possíveis destes dois pigmentos. Por isso, a distribuição de melanina, determinada pela 
herança genética, oferece uma paleta infinita de cores, do loiro mais claro ao negro 
mais escuro (3). 
 
 
 
 
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Forma do cabelo 
Independente do fato de ser liso, ondulado, crespo ou encaracolado, um cabelo 
é sempre um cabelo. Sua composição básica de queratina é sempre a mesma. Por 
outro lado, a forma do cabelo varia enormemente. As diferenças dependem em 
grande parte da secção transversal do cabelo e de como ele cresce. Estudos indicam 
que estes dois elementos estão intimamente relacionados à forma do folículo piloso e 
sua posição no couro cabeludo. 
A secção transversal de um cabelo é uma elipse que pode tender mais ou 
menos para um círculo. Uma analogia com outros materiais mostra como a secção 
transversal pode influenciar na aparência do cabelo no espaço: nas mesmas condições 
de tamanho, uma faixa fina se enrola muito mais facilmente do que uma corda 
cilíndrica. 
Por isso, os asiáticos possuem cabelo com uma secção transversal mais grossa e 
cilíndrica, enquanto que os africanos possuem uma secção transversal achatada e fina, 
formando o cabelo crespo e encaracolado com anéis de até poucos milímetros de 
diâmetro. 
Caucasianos possuem uma secção transversal muito mais variada, porém sendo 
mais ou menos elíptica. O cabelo dos caucasianos vai desde ondulado até bastante 
cacheado. 
 
 Liso  Ondulado  Crespo 
 
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Alopecia 
Androgenética 
 
 
 
A alopecia androgenética (AAG) é provavelmente a forma 
mais comum de perda de cabelo em pacientes do sexo 
masculino e idade mais avançada. 
 
Apesar de também atingir mulheres de uma forma menos característica, a 
prevalência no sexo feminino é menor, e o diagnóstico, mais difícil é o resultado da 
miniaturização progressiva do folículo piloso e alteração da dinâmica dos ciclos. 
Folículos pré-programados no couro cabeludo passam progressivamente da fase de 
crescimento (anágena) para a fase de repouso (telógena). 
Em cada passagem pelo ciclo, a duração da fase anágena diminui e a fase 
telógena aumenta. Uma vez que a duração da fase anágena é o principal determinante 
do comprimento do cabelo, o comprimento máximo do novo pelo em fase anágena é 
menor que o de seu predecessor. Eventualmente, a faseanágena é tão curta que o 
pelo emergente não alcança a superfície da pele, e o único sinal da presença do 
folículo é um poro. Na AAG a fase de latência entre os ciclos é evidente, levando a uma 
redução no número de cabelos visíveis no couro cabeludo (A). 
 
A miniaturização que acompanha essas mudanças no ciclo do pelo é global, 
afetando toda a estrutura folicular: a papila, a matriz e, finalmente, a haste. O 
envolvimento dos andrógenos na AAG é evidente. Eunucos, sem androgênios, não 
 
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desenvolvem alopecia androgenética, e indivíduos sem receptor de androgênio 
desenvolvem-se como mulheres, sem apresentar alopecia. De maneira similar, 
nenhuma alopecia é vista no pseudo-hermafroditismo com ausência da 5α-redutase. 
Outro achado importante é o aumento da concentração de DHT, 5α-redutase e 
receptor de andrógeno nas áreas do couro cabeludo com AAG masculina. O 
mecanismo exato por meio do qual o androgênio age parece estar relacionado à 
expressão dos genes que controlam os ciclos foliculares (A). 
 
 
Manifestações Clínicas 
O início da AAG é extremamente variável, podendo iniciar com queda ou 
rarefação do cabelo na adolescência, na idade adulta ou no idoso. A presença do gene 
da Síndrome dos Ovários Policísticos (gene SOP) em homens parece estar 
correlacionada com o aparecimento precoce da AAG em meninos púberes ou pré-
púberes. 
A presença de andrógenos circulantes é fundamental para o desenvolvimento 
progressivo da rarefação. O grau de predisposição genética parece definir a extensão e 
a gravidade do processo. Sob a perspectiva médica, a condição não é séria, mas com 
frequência interfere na qualidade de vida do paciente, levando a baixa autoestima e 
dificuldade de relacionamento. A busca incansável por tratamentos efetivos e as 
constantes pesquisas, incluindo a procura por novos genes, prometem trazer novas 
informações a respeito do tema (A). 
 
 
 
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Classificação Mulheres: 
 
 
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Manejo Terapêutico 
A AAG é uma condição progressiva se não tratada. O número de fios diminui 
aproximadamente 5% ao ano. Atualmente diversos produtos estão disponíveis no 
mercado brasileiro para o tratamento da AAG: eles podem ser associados a técnicas de 
camuflagem (próteses e apliques) e opções cirúrgicas, como a microenxertia. Apenas 
duas das opções terapêuticas foram bem investigadas e possuem efeitos comprovados 
para AAG em homens: o minoxidil tópico e o finasteride oral. 
O minoxidil, um vasodilatador, foi originalmente usado para tratamento de 
hipertensão, mas observações subsequentes constataram aumento do crescimento 
capilar dos pacientes. A formulação tópica a 5% aumenta o tempo de evolução da 
doença e promove um leve crescimento de cabelos em 40% dos homens, mas em 
apenas 4% dos pacientes este crescimento é moderado a intenso. O minoxidil prolonga 
a fase anágena por meio de um mecanismo ainda desconhecido, levando a uma 
diminuição na queda de cabelo, mas não inibe o processo biológico. uando o 
tratamento é interrompido, em quatro a eis semanas a queda de cabelo reinicia e, em 
cerca de seis meses, sem a medicação, o paciente retorna ao estado inicial (B). 
 
 
 
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Entre os bloqueadores hormonais sistêmicos, a finasterida, um esteroide 
sintético, tem sido usada para o tratamento da AAG em homens desde 1997. É um 
inibidor seletivo potente da 5α-redutase do tipo 249. O medicamento liga-se 
irreversivelmente à enzima, impedindo a conversão de testosterona em DHT. A 
administração de uma dose diária de 1mg reduz 64% da DHT no couro cabeludo e 68% 
no plasma. A curva de dose-resposta não é linear; assim, doses mais altas não 
melhoram a resposta clínica. Após um ano de uso observa-se 10% a 25% de 
crescimento de fios novos; depois de dois anos ocorre um aumento da espessura do 
cabelo, sem aumento no número de fios. Para a manutenção dos resultados é preciso 
usar o bloqueador continuamente (C). 
 
Nutrientes e Alopecia 
 
Mesmo que pouco freqüente, a queda dos cabelos podem estar relacionadas 
com uma alimentação desprovida de nutrientes essenciais para o bom funcionamento 
do organismo. Vários distúrbios alimentares estão envolvidos com a queda repentina 
dos cabelos, como a anorexia, bulimia, dietas ditas milagrosas, dos líquidos, grandes 
períodos de privação alimentar e falta de proteína animal. 
Quando esta relação existe, a causa pode ser a ingestão excessiva de vitamina A 
ou uma deficiência de ferro, vitaminas do complexo B, zinco ou proteína. A maior parte 
do cabelo é formada por proteína, a mesma substância encontrada nas unhas. As 
dietas pobres em nutrientes podem fazer com que o organismo economize suas 
proteínas e os fios que estavam em processo de crescimento fiquem em repouso, 
caindo após alguns meses. 
O ressecamento do cabelo também é um dos fatores que estão diretamente 
relacionados com a desnutrição, além dos outros fatores. Deve-se procurar manter o 
organismo saudável para aproveitar ao máximo a riqueza nutricional proporcionada 
por uma alimentação balanceada (D). 
 
 
 
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Fitoterápicos 
Alecrim – É uma das plantas mais utilizadas em shampoos, condicionadores e cremes 
para cabelos quando se quer tratar a seborréia e a caspa e na queda do cabelo 
relacionada a esta causa. Podem ser usados extratos glicólicos ou óleo essencial do 
alecrim. 
Aloe Vera (Babosa) - O gel das folhas de Aloe vera melhora a condição do couro 
cabeludo, tratando a calvície seborréica de pessoas afetadas pela seborréia. Contudo, 
não recomenda-se via oral, somente uso tópico. 
Arnica – Na cosmética, a arnica é empregada para combater a oleosidade e queda 
excessiva dos cabelos, rachaduras e hematomas na pele e tratar irritações da pele dos 
bebês. A arnica, por ser um excelente agente cicatrizante, retira o excesso de 
oleosidade do bulbo capilar. 
Capsicum – Possui ação carminativa, revulsivante, rubefaciente e por isto é muito 
utilizado em loções capilares para alopecias. 
Centella asiática – Muito usada em cosméticos por suas propriedades regenerativas 
inclusive no combate a queda do cabelo. 
Ginkgo biloba – Estudos clínicos têm demonstrado a eficácia do Ginkgo biloba em 
melhorar as condições de fluxo circulatório e pode ajudar no tratamento da queda de 
cabelo. 
Jaborandi – O extrato das folhas de Pilocarpus jaborandi é indicado no tratamento anti 
queda dos cabelos e como estimulante do crescimento capilar. 
Óleo de melaleuca – Poderoso antisséptico e anti fungico. Pode ajudar o combate à 
seborréia e o dos fungos presentes no couro cabeludo. 
 
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Sálvia – Age como anti-séptico e no combate à seborréia auxilia no tratamento da 
queda de cabelo. 
Saw palmeto – Sua ação deve-se em parte, ao seu efeito antiandrogênico. Os 
fitoesteróis são considerados os agentes ativos e interferem na redução de 
testosterona para dihidrotestosterona. Os ácidos graxos livres e seus ésteres etil são 
considerados responsáveis pela inibição da 5 alfa redutase, uma das causas da alopécia 
androgênica ou calvície. 
Vitaminas 
Vitamina A – Exerce ainda função na cornificação da pele e das mucosas, no 
reforço do sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. 
ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, ásperae 
descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular, dores ósseas e articulares, dores de 
cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, cãibras, lesões hepáticas e paradas do 
crescimento além de dores ósseas. 
Doses recomendadas: 1 mg por dia para pessoas normais. Para mulheres 
grávidas, pessoas com distúrbios de digestão das gorduras, diabetes, idosos e 
alcoólatras são recomendas doses 25 a 50% maiores. Uma pessoa normal, com 
alimentação normal, deve evitar suplementação de vitamina A. 
 
Vitamina B2 (Riboflavina) – Manifestações de carência são raras e podem 
aparecer em gestantes, nos esportistas de alta performance ou em doenças digestivas 
que alterem a sua absorção. As primeiras manifestações de carência são inflamações 
da língua, rachaduras nos cantos da boca, lábios avermelhados, dermatite seborréica 
da face, tronco e extremidades, anemia e neuropatias. 
Nos olhos, pode surgir a neoformação de vasos nas conjuntivas, além de 
catarata. As carências de vitamina B2 costumam acompanhar a falta de outras 
vitaminas. As doses diárias recomendadas são: 1,7 mg/dia para homens e 1,6 mg/dia 
para mulheres. 
 
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Vitamina B6 (Piridoxina) – É uma coenzima e interfere no metabolismo das 
proteínas, gorduras e triptofano. Atua na produção de hormônios, é estimulante das 
funções defensivas das células e participa no crescimento dos jovens. A necessidade 
diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de proteínas na dieta. Por 
exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 1,5 mg/dia de 
piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de doses 
maiores da vitamina B6. 
Vitamina B7 (Biotina) – em 1916, Bateman observou que ratos alimentados 
com clara de ovo como única fonte de proteína desenvolviam desordens 
neuromusculares, dermatite e perda de cabelos. Esta síndrome poderia ser prevenida 
caso se cozinhasse a clara ou se fosse acrescentado fígado ou levedura à dieta. Em 
1936, Kögl e Tönis isolaram da gema do ovo uma substância que era essencial para o 
crescimento da levedura e a denominaram de biotina. Depois, verificou-se que esse 
fator e aquele que prevenia a intoxicação da clara de ovo cozida eram o mesmo. Doses 
diárias recomendadas: 100 a 200 microgramas. 
Minerais 
Silício – Mineral encontrado no nosso corpo, principalmente na pele, ossos, 
cartilagens, tecidos nervoso e no couro cabeludo. A falta de silício pode levar ao 
desgaste e à queda do cabelo – além de enfraquecer outras áreas onde está mais 
concentrado, como unhas e pele. 
Zinco – O zinco está presente nas ostras, fígado, leite e farelo de trigo é um 
importante alimento que estimula a multiplicação das células, fortalecendo o couro 
cabeludo e a qualidade dos fios, ajudam a evitar e previnir a queda de cabelo (E). 
Fontes: 
A) Mulinari F, Soares IF. Alopecia Androgenética. Rev. Ciênc. Méd., Campinas, 2009. 
B) Basto FT. Calvície feminina: classificação proposta. Rev. Soc. Bras. Cir. Plást. 2006. 
C) Sabatovich O, Vilarejo Kede MP. Dermatologia estética feminina. 2004. 
D) Devilla MH. Alopecia e Nutrição. Univalli, 2008. 
E) Carlucci AR et al. Protocolo para tratamento da alopecia androgenética. Instituto 
Brasileiro de Pesquisa e Ensino-IBRAPE, São Paulo, Brasil. 
 
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Introdução 
 
Anatomia 
 
 Anatomia e Fisiologia das Unhas 
 
 
As unhas são complexas estruturas anatômicas, 
importantes em alguns animais para preensão e captura 
de presas, mas nos humanos, as unhas têm diversas 
funções. Diminuir a sensibilidade e dar proteção distal aos 
dedos é apenas uma dessas funções (4). 
 
Embora as características patológicas de unhas sejam mais conhecidas em 
algumas doenças, como a psoríase, o líquen plano e alguns tumores malignos, elas 
podem ser encontradas e, logicamente, serem de grande auxílio diagnóstico em outras 
diversas doenças (4). Por isso, é indiscutível a importância de conhecer as 
características embriológicas, morfológicas e histológicas das unhas e suas importantes 
variações. 
 
A maior parte do aparelho ungueal consiste na lâmina 
aderida ao leito, que recobre a parte distal da falange. 
Essa é limitada pelas pregas ungueais proximal e laterais. 
Junto à primeira, vemos a lânula, que corresponde à 
porção mais distal da matriz ungueal e, adjacente a essa, 
a cutícula (4). 
 
 
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Divisão Unhas: 
1. Lâmina Ungueal é a própria unha, situada sobre o leito ungueal. Sua consistência 
varia e depende de fatores tanto genéticos como externos. Uma lâmina de células 
queratinizadas compactada e com espessura variável de 0,5 a 0,75 mm. 
2. Matriz Ungueal é o local onde se dá origem a unha. Chamada também de raiz da 
unha. Formada por célula germinativas que vão se compactando em permanentes 
mitoses. A nutrição da matriz é feita pôr pequenos vasos superficiais da derme. 
3. Leito Ungueal é a porção do complexo imediatamente abaixo da lâmina. Formada 
pela derme e epiderme e é fortemente aderido à lâmina e com grande quantidade de 
terminações nervosas nesta área. 
4. Eponíquio conhecido como cutícula. Liga a prega supra-ungueal à lâmina. Sua 
formação é de queratina e tem a função de proteger a matriz ungueal da entrada de 
produtos químicos, agente biológicos e outros. A retirada da abertura para entrada de 
infecção. 
5. Lúnula é uma área de forma convexa, esbranquiçada, localizada junto ao eponíquio, 
e indica a posição da matriz. 
6. Hiponíquio é formado pôr uma fina camada da epiderme e faz a ligação entre o leito 
ungueal e a polpa digital. Tem grande quantidade de terminações nervosa, tornando 
assim uma região muito sensível. 
7. Prega Supraungueal localizada antes do Eponíquio, com tamanho variável. É uma 
dobra de pele epitelial sobre a matriz ungueal. É constantemente lesada com a 
retirada do eponíquio (cutícula). 
 
 
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Crescimento 
e Coloração 
8. Prega Periungueal é a região localizada nas laterais da unha. 
9. Sulco Ungueal está localizado ao longo de toda a lâmina, é uma estreita faixa de 
pele, formada na junção da lamina com a prega periungueal. 
 
 
Muitos fatores determinam o crescimento das unhas e a 
unha de cada pessoa cresce de forma diferente. A 
hereditariedade e os hábitos de vida determinam mais 
predominantemente como ela crescerá, embora o 
crescimento diminua muito com o envelhecimento (4, 5). 
 
 
A unha é um anexo que não se comporta como o pêlo, pois suas camadas 
germinativas estão em atividade constante, não havendo fase de repouso. Sabe-se que 
existe atividade mitótica na área basal da matriz, tendo a porção distal as taxas 
maiores, e a ventral, as menores (5). 
Há muito se estuda o crescimento linear da unha, e atualmente conhecem-se 
vários fatores que o influenciam, fisiológicos ou não. Por exemplo, sabe-se que as 
unhas da mão direita crescem mais rápido do que as da mão esquerda, mais durante o 
dia e menos durante à noite, mais nos homens do que nas mulheres e também nos 
pacientes portadores de hipertireoidismo e naqueles que necessitam mobilizar os 
dedos (5). 
 
 
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A unha do polegar cresce aproximadamente 1,5cm por ano e o polegar 
esquerdo crescerá geralmente um pouco mais rápido que o polegar direito. A unha do 
indicador (2º dedo) crescerá, depois do polegar, mais rapidamente, seguida pelos 3º e 
4º dedos, que crescem quase a mesmataxa. 
Outros autores indicam que as unhas das mãos crescem cerca de 3mm por mês 
e são completamente renovadas a cada 6 meses. Já as unhas dos pés crescem cerca de 
1mm por mês e levam de 12 a 18 meses para completa renovação. Em geral, quanto 
mais longo o dedo, mais rapidamente a unha cresce. 
As unhas têm seu pico de crescimento dos 10 aos 14 anos de idade e iniciam 
seu declínio de crescimento depois dos 20 anos, progressivamente. Elas crescem mais 
rapidamente no verão que no inverno e, mais rapidamente também na gravidez. Após 
a gravidez, a taxa de crescimento volta ao normal. 
Os fatores que retardam o crescimento das unhas incluem imobilizações, 
circulação deficiente, nutrição pobre, infecções graves, determinadas doenças e 
determinados medicamentos (5). 
A semitransparência da lâmina ungueal e sua cor róseo-clara são, na realidade, 
originárias do leito ungueal. Entre as hipóteses para explicar a cor esbranquiçada da 
lânula há, por exemplo, a opinião de que ela seria o resultado da dispersão luminosa 
nas células da matriz ungueal. Inúmeras condições podem contribuir para as 
alterações da cor ungueal, algumas até de cunho fisiológico. 
Pode-se, entretanto, dizer que o modo mais genérico que a cor depende 
primordialmente: (4, 5) 
1. da espessura e transparência da lâmina ungueal 
2. da quantidade e composição do sangue 
3. do estado dos vasos sangüíneos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bioquímica 
Unha 
 
Assim como o pêlo, a unha é formada por uma invaginação 
de epiderme para a derme. Desta forma, tem origem 
ectodérmica. 
 
 
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO DAS UNHAS 
Em média, as unhas crescem por volta de 0,1mm (um décimo de milímetro) ao 
dia, sendo o crescimento mais rápido no verão do que no inverno, mais rápido nas 
unhas das mãos do que dos pés, e mais rápido na mão dominante (mais rápido na mão 
direito nos destros, mais rápido na mão esquerda nos canhotos). 
 
 
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As unhas individuais diferem ligeiramente nas velocidades de crescimento. 
Desta forma, em circunstâncias normais, as unhas dos dedos das mãos levam cerca de 
cinco meses para crescer inteiramente, e as unhas dos dedos dos pés levam de 12 a 18 
meses, razão pela qual as unhas dos dedos das mãos exigem ser cortadas mais 
freqüentemente. 
A velocidade do crescimento das unhas é a razão pela qual o tratamento de 
suas doenças é demorado, o que resulta em pouca adesão do paciente ao tratamento, 
geralmente abandonado, o que perpetua as doenças das unhas. 
As unhas variam no seu aspecto, forma, tamanho e resistência com a idade, 
não havendo diferenças no que diz respeito ao sexo. As unhas da criança são mais 
finas e menores, e com a idade tornam-se mais grossas. 
 
O EXAME FÍSICO DAS UNHAS 
Tecnicamente, as unhas devem ser inspecionadas e palpadas simplesmente 
pela compressão da borda livre: 
a) cor e suas variações à compressão da borda livre; 
b) forma; 
c) resistência e espessura; 
d) cutícula. 
 
 
As alterações que deverão ser observadas são: 
 
a) cor e variações 
 
b) forma: igualmente complexa, mas podemos destacar as unhas em forma de "vidro 
de relógio" característica dos "dedos hipocráticos", que se caracterizam pelas últimas 
falanges dos dedos em forma aproximadamente esférica, descrita classicamente na 
 
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literatura médica como "baqueta de tambor". Pode ter origem genética (congênita); 
ou decorrente de falhas da nutrição; ou em quadros cardíacos ou de câncer. 
A deformação oposta é a "unha em colher" ou coiloníquia, uma expressão de 
alteração metabólica em alguns casos de subnutrição global e em muitos tipos de 
anemia. 
O "sulco de Beau" é um sulco transversal, caminhando da raiz da unha até a 
borda livre, e as depressões puntiformes também podem ocorrer em afecções que 
comprometam a nutrição. Freqüentemente nestes casos também ocorrem estrias 
esbranquiçadas ou leuconíquia (manchas de um branco leitoso). Como a unha também 
cresce lateralmente e não apenas no sentido do comprimento, mais ou menos como 
um leque que se abre, o uso inadequado de unhas sintéticas por longos períodos pode 
impedir esta expansão lateral, causando uma invaginação da unha. 
A deformação conseqüente a onicofagia ("roer unha") adquire diversas formas, 
e exprime a insegurança, o sentimento de inferioridade, a ansiedade excessiva, enfim, 
a angústia constante principalmente presente em crianças e nos jovens. 
A ausência de uma unha congênita ou anoníquia corresponde à falta de 
elementos genéticos da matriz ungueal (6). 
 
c) resistência e espessura: a resistência e a espessura são variáveis com a idade, 
menores na infância e na velhice, e mais consistentes na idade adulta. 
As alterações da resistência e espessura são a paquiníquia (unha grossa), a 
escleroníquia (unha dura), a onicogripose (unha grossa e encurvada no sentido 
longitudinal), a onicorrexis (unha excessivamente frágil e mole), a helconíxia 
(destruição da unha deixando à vista o leito ungueal), a onicocauxis (deslocamento da 
unha a partir da matriz e por debaixo cresce nova unha que expulsa a antiga) e a 
coloníquia (adelgaçamento das unhas). 
A unha traumatizada, mais fina, é muito mais suscetível a todos os tipos de 
doenças, desde infecções (fungos, bactérias, etc.) até o descolamento do leito ungueal 
ou um rasgo com hemorragia. Note-se que a definição clínica de onicólise (destruição 
da unha) é justamente o descolamento da placa ungueal de seu leito. 
 
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Geralmente, as alterações de resistência e espessura são dependentes dos 
processos inflamatórios de diversas etiologias: micoses, infecções purulentas por 
diversas bactérias, sífilis, etc. 
 
d) cutícula: a cutícula normal é um prolongamento da pele da extremidade dos dedos, 
de espessura mais fina, e aderente à borda proximal da unha, tendo função protetora 
desta última. É ricamente vascularizada, e pela diminuição da espessura é mais 
sensível à dor. 
A cutícula pode se inflamar, constituindo, pela infecção estreptocócica, o 
panarício ungueal, que poderá ser parcial ou total. Outras infecções comuns são as 
micóticas por epidermofíceas, muito comuns em lavradores e domésticas, 
principalmente pela umidade quase permanente, constituindo o "habitat" preferido 
para as epidermofíceas se desenvolverem (6). 
 
 
É MUITO IMPORTANTE SALIENTAR QUE TODOS OS SINAIS DESCRITOS, CADA UM ISOLADAMENTE, POR SI 
SÓ, NÃO DETERMINAM O DIAGNÓSTICO DA AFECÇÃO (DOENÇA) EM CAUSA. SOMENTE O MÉDICO TEM 
A QUALIFICAÇÃO TÉCNICA E LEGAL NECESSÁRIA PARA EXAMINAR O QUADRO COMO UM TODO, FAZER 
O DIAGNÓSTICO E PRESCREVER O TRATAMENTO ADEQUADO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sugestão 
Fórmulas 
Nutrientes a observar na prescrição da fórmula para unhas 
e cabelos: 
 
 Aminoácidos sulfurados: na síntese das proteínas estruturais. 
 Zinco: fundamental para a oxigenação celular e reconstituição da membrana 
celular. Protege os ácidos nucléicos (RNA-DNA), das células e ao mesmo tempo 
garante a integridade molecular e celular do cabelo. 
 Proteínas fibrosas (colágeno hidrolisado): efeito regenerativo em ossos e 
articulações. 
 Glicosaminoglicanas: manutenção da hidratação na matriz extracelular. 
 Biotina: nutriente essencial necessário para o crescimento das células e para a 
produção de ácidos graxos, anticorpos, enzimasdigestivas e metabolismo 
da niacina (vitamina B3). 
 Ácido ortosilícico: é a forma hidrossolúvel do silício que se encontra, 
indispensável para uma síntese ideal do colágeno e da elastina. É igualmente 
crucial para a ativação das enzimas de hidroxilação que intervêm nas ligações 
cruzadas do colágeno, responsáveis pela resistência e pela elasticidade das 
proteínas fibrosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Unhas 
Ativo Quantidade Propriedade 
Vitamina C 1000 mg Formação colágeno 
Biotina 2,5 mg Crescimento celular 
Cisteína 300 mg Formação estrutural 
Modo de Uso: 1 dose ao dia 
 
 
 
 
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CICATRIZAÇÃO 
 
 
2) Unhas - sache 
Ativo Quantidade Propriedade 
Acido Ortosilícico 150 mg Síntese colágeno e elastina 
Colágeno hidrolisado 5 g Regeneração e estrutural 
Modo de uso: 1 sache por dia 
 
 
3) Unhas e Cabelo 
Ativo Quantidade Propriedade 
Metionina 200 mg Estrutural na matriz 
Cisteína 80 mg Estrutural na matriz 
Cistina 25 mg 
Afeta positivamente os 
processos melano-genéticos 
Biotina 0,2 mg Crescimento celular 
Gelatina 25 mg Regerenação e estrutural 
Vitamina B2 1 mg 
Modo de uso: 2 cápsulas por dia 
Fonte das propriedades dos ativos: Livro Suplementos Dietéticos para profissionais da saúde, 2008. 
 
 
 
 A cicatrização é um processo de reparação tecidual 
dinâmico e imediato do organismo, em resposta a uma 
lesão, com intuito de restituir a característica anatômica, 
estrutural e funcional do tecido lesado. 
 
Componentes do processo de cicatrização 
 
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É dependente de energia e pode ser alterada por diversos fatores sistêmicos e 
locais. Esta reparação tecidual envolve três fases seqüenciais: inflamatória, 
proliferativa e de maturação, ou remodelação, sendo cada uma destas controlada por 
fatores de crescimento, que são polipeptídios que controlam a multiplicação, o 
crescimento, a diferenciação e o metabolismo celular (7). 
 
A Fase Inflamatória é a fase que se segue à lesão, com duração de quatro a seis 
dias. Em nível tecidual são observadas as seguintes alterações: 
 Hemostasia: na qual a vitamina K é usada para a síntese de protrombina e 
dos fatores de coagulação VIII, IX, X. Tem a finalidade de diminuir a perda de sangue 
decorrente da lesão de vasos, e criar um arcabouço para onde posteriormente 
migrarão os fibroblastos. 
 Fagocitose, onde ocorre utilização de aminoácidos. Em resposta à produção 
de fatores quimiotáticos, os neutrófilos chegam à lesão para fagocitar bactérias e 
assim impedir a infecção da ferida. Monócitos se diferenciam em macrófagos e 
eliminam coágulos, restos celulares, bactérias e tecidos necróticos e secretam 
monocinas que irão atrair células de reparação para a lesão. 
 Migração celular, na qual células epiteliais recobrem a ferida a partir das 
margens da mesma, mas apenas sobre tecidos viáveis. Se a ferida for extensa, ou 
estiver infectada ou com tecido necrótico, a fase inflamatória poderá prolongar-se, 
estendendo ainda mais o tempo de cicatrização (7). 
 
 
 
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 A Fase Proliferativa tem início no terceiro dia após a lesão e dura por 
semanas. Nesta fase, também chamada de fase de granulação e fibroplasia, as 
principais atividades observadas são: 
 Proliferação de células epiteliais e de fibroblastos. Nesta fase ocorre utilização 
de proteínas, vitamina A, zinco, carboidratos e indiretamente, vitaminas do complexo 
B, gorduras e magnésio; 
 Síntese do colágeno. Para isto, são utilizados aminoácidos, vitamina C e ferro; 
 Neovascularização a partir de vasos ao redor do local da ferida. Estes novos 
vasos irão possibilitar o suprimento de energia e oxigênio para a cicatrização, 
aumentando a resistência à infecção da ferida (8). 
 
Quando ocorrem feridas que cicatrizam por segunda intenção, o tecido de 
granulação que se formará é muito importante, pois servirá de leito vascular para o 
novo tecido que se formará posteriormente. 
 
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A Fase de Maturação ou Remodelação é um processo que pode estender-se por 
até dois anos. Nesta fase ocorrerá a estabilização do colágeno e o aumento da força da 
cicatriz (9). 
O estrógeno regula a proliferação celular, a diferenciação e a queratinização 
dos tecidos de revestimento, enquanto a progesterona influencia a permeabilidade na 
microvascularização, altera o índice e o padrão de produção de colágeno e aumenta o 
metabolismo dos folatos, necessário para manutenção dos tecidos. 
Os hormônios ovarianos estimulam a produção de prostaglandinas, mediadores 
da resposta inflamatória. Concentrações relativamente baixas de estrógeno e 
progesterona foram responsáveis pela estimulação da síntese de prostaglandinas. 
Quando as concentrações de ambos os hormônios estão aumentados, há um efeito 
inibitório na produção de prostaglandinas. (10). 
A terapia nutricional desempenha papel fundamental no processo de 
cicatrização, tendo cada nutriente sua função específica. O fenômeno da cicatrização 
exige uma visão geral da nutrição, pois além da proteína, a formação de novos tecidos 
depende de uma oferta concomitante de carboidrato, indispensável à angiogênese, 
assim como de lipídios, vitaminas e oligoelementos. 
As vitaminas são utilizadas como co-fatores por diversas enzimas no processo 
de cicatrização. Os níveis de suplementação ideais para estes pacientes ainda não 
estão definidos, devendo ser feita de forma criteriosa quando existem dados efetivos 
que indiquem uma deficiência. 
A vitamina C atua na cicatrização por meio da hidroxilação da prolina e da 
lisina, dois aminoácidos essenciais na formação do colágeno e na proliferação dos 
fibroblastos. A ingestão insuficiente desta vitamina causa a produção de um colágeno 
deficiente e fraco, de degradação rápida pelos fibroblastos. A dose recomendada desta 
vitamina em pacientes queimados adultos é de um grama por dia. 
A vitamina A é necessária para a manutenção da epiderme normal e para a 
síntese de glicoproteínas e proteoglicanas. Sua carência retarda a reepitelização das 
feridas, a síntese de colágeno e aumenta a susceptibilidade às infecções. Estudos em 
animais demonstraram que a suplementação de vitamina A pode prevenir os prejuízos 
à cicatriz após a radiação ou na presença de tumores. Em relação às doses, alguns 
 
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autores recomendam a suplementação apenas se houver suspeita de deficiência e por 
curtos períodos. 
A vitamina E tem ação antioxidante e antiinflamatória que protege as células da 
lesão de radicais livres, no entanto nenhum estudo demonstrou que a sua 
suplementação ajudaria o processo de cicatrização de feridas. 
Os minerais e os oligoelementos são usados como co-fatores por diversas 
enzimas em inúmeras funções celulares relacionadas à imunidade e cicatrização de 
feridas. Níveis adequados destes elementos são necessários para a formação do 
colágeno, remodelação e reparo tecidual. 
O zinco age estimulando a mitose celular e a proliferação dos fibroblastos. A 
deficiência deste elemento-traço retarda o processo da cicatrização, levando à perda 
de força tênsil da cicatriz e supressão da resposta inflamatória. 
Feridas não cicatrizadas induzem a alterações fisiopatológicas que acabam por 
afetar o estado nutricional do paciente. Um estado nutricional comprometido 
prejudica ainda mais os processos de cicatrização (10). 
 
 
 
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Sugestão 
Fórmula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Cicatrização 
Ativo Quantidade 
Colágeno 10g 
Vitamina C 100 mg 
Zinco 40 mg 
Prolina 250 mg 
Arginina 1 g 
Glutamina 2 g 
 
 
 
 
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ACNE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A acne vulgar é uma enfermidade inflamatória da unidade 
pilossebácea da pele, caracterizada inicialmente pela presença 
de um cômedo, comedão ou “cravo”. 
Essa estrutura ocorre pela obstrução do orifício de saída da unidade 
pilossebácea, com acúmulo de secreções, restos celulares e algumas vezes um ácaro: o 
demodex foliculorum. 
A acne ocorre mais freqüentemente em jovens e adolescentes, sendo possível 
caracterizá-la como fisiológica em muitos casos pela freqüência com que ocorre nessa 
faixa etária. Estes dois dados – inflamação com origem comedoniana e faixa etária 
jovem - envolvem as principais características clínicas da acne. Estima-se que 80% da 
população sofre de algum tipo de acne durante a vida. A acne é, freqüentemente, uma 
manifestação temporária da puberdade, correlacionando-se mais com a idade puberal 
do que com a idade cronológica. Entretanto pode acompanhar o indivíduo até os 30 
anos de idade, especialmente no sexo feminino. O comprometimento severo é mais 
comum no sexo masculino (11). 
 
 
Módulo 04: 
Suplementos e Fitoterápicos para: Acne e Melasma 
 
 
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Vários são os fatores que influenciam a gravidade do quadro e o seu 
surgimento. Porém a elevação da carga hormonal com as modificações características 
da pele são os principais responsáveis. É possível que a acne possua componente 
genético na conformação do folículo, facilitando a obstrução. A severidade das lesões 
é variada, desde cômedos isolados até nódulos dolorosos e cicatrizes deformantes, o 
que justifica a procura dos pacientes e a preocupação do médico. 
Quatro são os principais pilares da patogênese da acne: a comedogênese 
(formação do cômedo), a produção de sebo, a colonização bacteriana pelo 
Propionibacterium acnes (P. Acnes) e o processo inflamatório. Os dois primeiros são 
diretamente favorecidos pela mudança dos padrões estruturais da glândula por 
estímulo hormonal, que geralmente ocorre na adolescência e em distúrbios 
hiperandrogênicos. 
As glândulas pilossebáceas sofrem uma modificação fundamental para o 
processo de formação da acne. Há uma hipertrofia de toda a glândula decorrente da 
ação androgênica sobre sua estrutura, não necessariamente levando à formação de 
acne, mas criando condições para a formação do cômedo. Uma hiperproliferação no 
infundíbulo da glândula (porção epidérmica) forma uma “rolha” e oclui o óstio ductal, 
impedindo a drenagem do sebo normalmente produzido pela glândula e favorecendo 
a comedogênese (12). 
 
 
 
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Além da barreira mecânica produzida pelo cômedo, existe também uma 
hiperestimulação androgênica para a produção da secreção sebácea. A produção de 
sebo retida pelo cômedo oclusivo propicia a colonização principalmente bacteriana 
pelo P. acnes e a instalação do processo inflamatório e infeccioso em toda a glândula. 
Os pacientes com acne têm glândulas sebáceas maiores e produzem mais sebo que 
indivíduos sem acne, que praticamente não têm o P. acnes na flora cutânea (13). 
 
Acne e Hormônios 
Relatos prévios enfatizaram que os principais hormônios envolvidos no 
processo acnéico são: hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo estimulante (FSH), 
prolactina (P), testosterona (T), testosterona livre (TL), sulfato dehidroepiandrosterona 
(DHEA-S), dehidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona (A). 
Na mulher, a maior produção de androgênios ocorre na glândula adrenal e nos 
ovários. Os hormônios hipofisários LH e FSH são controladores da síntese ovariana de 
androgênios e estrogênio. A prolactina estimula a secreção de DHEA-S. A testosterona 
é um importante androgênio circulante. É proveniente das glândulas adrenais (30%), 
dos ovários (20%) e da conversão periférica (50%) a partir de outros hormônios, como 
DHEA, na pele. Em estudo clássico, observou-se aumento de testosterona em 
mulheres com acne e hirsutismo (14). 
 
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A testosterona livre é um indicador sensível de hiperandrogenismo. Outros 
trabalhos observaram variação na testosterona livre em 25% a 75% das mulheres com 
acne. A DHEA e DHEA-S são precursores importantes da testosterona (T) e da 
dehidrotestosterona (DHT). Vários autores detectaram aumento de T e DHEA-S em 
mulheres com acne severa. Vexiau et al., no entanto, encontraram níveis séricos 
normais de T e DHEA-S nas formas leves e moderadas de acne. 
Os níveis séricos de androgênios na mulher adulta com acne podem ser 
normais ou aumentados. Nesse segundo caso, estão relacionados ao surgimento 
tardio, à persistência da acne ou, mesmo, a quadros mais acentuados, podendo vir 
acompanhados de alterações ovarianas, como ovários policísticos, ou adrenais, que 
são melhor avaliadas através do estudo ultra-sonográfico. 
 
 
 
Nutrientes e Acne 
 
A alimentação pode contribuir para uma melhora da acne em graus mais leves 
e também na prevenção delas através do consumo de alimentos ricos em vitaminas e 
minerais, além de adequada ingestão de água e líquidos diariamente. Consumir 
alimentos fontes de vitamina C, A e do complexo B podem ajudar na luta contra as 
espinhas, veja a função de cada nutriente: 
 Vitamina A: reduz a produção de sebo. 
 Vitamina C: antioxidante e antiinflamatória. 
 Vitamina B2: controla a oleosidade da pele. 
 Vitamina B6: regula o metabolismo hormonal. 
 Vitamina B5: atua no metabolismo dos AG e hormônios sexuais. 
 Fibras: eliminam toxinas. 
 Clorofila: desintoxicante. 
 
Os minerais também possuem papel importante nesta batalha: 
 Cálcio, fósforo e magnésio: mantêm o equilíbrio hidroeletrolítico. 
 Enxofre: cicatrizante. 
 
 
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 Selênio: antioxidante + vit E. 
 Manganês: ação antiinflamatória. 
 Zinco: cicatrização e regeneração de tecidos, ação antiinflamatória. 
 
Acne e Índice Glicêmico 
Muito já se especulou sobre a influência da dieta na etiologia e no tratamento 
da acne, mas nenhum alimento foi comprovadamente envolvido. Talvez porque a 
metodologia das pesquisas foi inadequada, com os conceitos vigentes representando 
muitas vezes meros achados observacionais. Recentemente, no entanto, tem sido 
demonstrada, através de pesquisas com metodologia mais adequada, uma melhora no 
quadro clínico da acne quando são adotadas dietas com baixa CG. A esses achados 
foram atribuídas justificativas metabólicas e bioquímicas pertinentes, vislumbrando-se, 
a partir de então, uma nova possibilidade de prevenção e tratamento da acne. 
Autores avaliaram os níveis séricos de andrógenos, IGF-1, SHBG, insulina basal e 
insulina estimulada pela administração de glicose, em 30 mulheres com acne e 30 sem 
acne. Como resultado, encontraram que os níveis de testosterona livre, 
dihidrotestosterona e sulfato de dehidroepiandrosterona foram significativamente 
maiores em mulheres com acne do que no grupo sem acne, porém não foi observada 
correlação positiva entre os níveis de insulina ou IGF-1 e testosterona, testosterona 
livre, diidrotestosterona e SHBG, apesar de existir correlação positiva entre insulina e 
IGF-1. Observou-se que as pacientescom acne apresentaram maior hiperinsulinemia 
após a ingestão da glicose, reforçando a hipótese da relação entre a hiperinsulinemia e 
a ocorrência de acne. 
A CG da dieta habitual parece estar envolvida com a ocorrência e gravidade da 
acne vulgar, apresentando-se como elo de ligação entre hiperinsulinemia e 
desenvolvimento de acne. Em um ensaio clínico randomizado duplo-cego, realizado 
por Smith et al. com 43 participantes, observaram-se os efeitos de uma dieta 
experimental de baixa CG versus uma dieta convencional com alta CG (grupo controle). 
O grupo intervenção foi instruído a manter uma dieta de baixa CG durante 12 
semanas, através da redução da ingestão de carboidratos e aumento da ingestão de 
proteínas, além da substituição de alimentos de alto IG por outros de baixo IG, 
 
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Sugestão 
Fórmulas 
constituindo uma dieta composta por 25% de proteínas, 45% de carboidratos de baixo 
IG e 30% de lipídios. Após 12 semanas, o grupo intervenção apresentou redução 
significativa do número total de lesões de acne, das lesões inflamatórias, do peso 
corporal, do percentual de gordura corporal, da circunferência da cintura, dos níveis 
séricos de testosterona e das concentrações de S-DHEA, quando comparado ao grupo 
controle. No grupo intervenção houve ainda um aumento da sensibilidade à insulina 
(método de HOMA-IR), em contraste a uma tendência à diminuição da mesma no 
grupo controle, assim como aumento nos níveis de SHBG e IGFBP-1 (12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Acne 
Ativo Quantidade Propriedade 
Zinco 5 mg Antiinflamatório 
Vitamina A 2500 UI Baixo nível 
Vitamina E 250 UI Biodisponibilidade vit A 
Modo de Uso: 1 dose 2x ao dia, depende grau 
 
 
 
 
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MELASMA 
 
Hipermelanose comum, adquirida, simétrica, caracterizada 
por maculas acastanhadas, mais ou menos escuras, de 
contornos irregulares, mas limites nítidos, nas áreas 
fotoexpostas, especialmente, face, fronte, têmporas e, mais 
raramente, no nariz, pálpebras, mento e membros 
superiores (15). 
Trata-se de doença dermatológica facilmente diagnosticada ao exame clínico, 
porém apresenta uma cronicidade característica, com recidivas freqüentes, grande 
refratariedade aos tratamentos existentes e ainda muitos aspectos fisiopatológicos 
desconhecidos. 
O nome melasma deriva do grego melas, significando negro. Cloasma e um 
termo que e usado com o mesmo sentido, sendo também derivado do grego cloazein, 
de: estar esverdeado. A denominação melasma constitui, portanto, uma designação 
mais adequada para a doença. Embora possa acometer ambos os sexos e todas as 
raças, favorece fototipos intermediários e indivíduos de origem oriental ou hispânica 
que habitam áreas tropicais. E mais comum em mulheres adultas em idade fértil, 
podendo, porém iniciar-se pós-menopausa (16). 
A idade de aparecimento situa-se entre 30-55 anos e o sexo masculino 
representa apenas 10% dos casos. Ainda que melasma seja mais frequente entre 
latinos, a exata prevalência e desconhecida. Aproximadamente 66% das mulheres 
mexicanas desenvolvem melasma durante a gravidez, e um terço dessas mulheres 
mantém a pigmentação pelo resto da vida. 
 
 
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Não há um consenso sobre a classificação clínica do melasma. São reconhecidos 
dois principais padrões de melasma da face: centrofacial, porque acomete a região 
central da fronte, região bucal, labial, região supralabial e região mentoniana; e malar, 
acomete regiões zigomáticas. Alguns autores acrescentam ainda um terceiro padrão, 
menos frequente, chamado mandibular (17). 
Há inúmeros fatores envolvidos, na etiologia da doença, porém nenhum deles 
pode ser responsabilizado isoladamente pelo seu desenvolvimento. Dentre estes: 
influências genéticas, exposição a RUV, gravidez, terapias hormonais, cosméticos, 
drogas fototóxicas, endocrinopatias, fatores emocionais, medicações anti 
convulsivantes e outros com valor histórico. Porém, parece que predisposição genética 
e exposição às radiações solares desempenham um papel importante, tendo em vista 
que as lesões de melasma são mais evidentes, durante ou logo apos períodos de 
exposição solar (18). 
O tratamento do melasma tem como principal objetivo o clareamento das 
lesões e a prevenção e redução da área afetada, com o menor número possível de 
efeitos adversos. Os principais agentes utilizados e seu provável mecanismo de ação 
são descritos na Tabela 1. Recomendações adicionais incluem descontinuação de 
pílulas anticoncepcionais, suspensão do uso de produtos cosméticos perfumados e de 
drogas fototóxicas. Outras formas de tratamento podem ser utilizadas, como peelings 
químicos, microdermoabrasão, luz intensa pulsada e lasers (18). 
 
 
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Sugestão 
Fórmulas 
 
Nutrientes a observar na prescrição da fórmula para 
Melasma: 
 Antioxidantes: Vitamina C, E, e betacaroteno 
 Fotoprotetores orais: Polypodium leucotomus, ácido firúlico e ácido elágico. 
 Niacina: transporte do melanossomo. 
 Zinco: antioxidante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Melasma 
Ativo Quantidade Propriedade 
Vitamina C 100 mg Antioxidante 
Polypodium 200 mg Fotoprotetor, estrutura tec 
Niacina 30 mg Transporte melanossomo 
Zinco 10 mg Antioxidante 
Modo de Uso: 1 dose 1x ao dia 
 
2) Melasma 
Ativo Quantidade Propriedade 
Vitamina A 2500 UI Antioxidante 
Vitamina D 250 UI Diferenciação células basais 
Zinco 10 mg Antioxidante 
Selênio 100 mcg Ativa glutationa peroxidase 
Modo de uso: 1 dose 2x ao dia (nunca à noite) 
 
3) Melasma 
Ativo Quantidade Propriedade 
Zinco 5 mg Antioxidante 
Selênio 30 mcg Ativa glutationa peroxidase 
Fósforo 50 mg Dispersar depósito ferro 
Magnésio 150 mg Dispersar depósito ferro 
Modo de uso: 1 dose 2x ao dia por 6 meses 
 
 
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As diferenças encontradas nos indivíduos no que diz respeito aos fatores 
nutricionais e as respostas individuais têm intrigado os cientistas no último século. 
Apesar de ser conhecido há algum tempo que certos nutrientes podem modificar a 
expressão gênica, o estabelecimento definitivo de qualquer “link” só foi possível após 
o término do Projeto de Genoma Humano. 
A seqüência do genoma humano, a subseqüente análise da variação genética e 
os estudos de associações de genes com marcadores de doenças ou outras alterações 
no fenótipo levaram a promessa de uma medicina personalizada. Similarmente, a 
genômica e a genética nutricional trouxeram informações e conhecimento para o 
delineamento de dietas adequadas com a finalidade de manutenção da saúde e a 
prevenção de doenças (19). 
 
Definições 
 Genômica Nutricional: é o estudo de como os fatores dietéticos afetam a função 
global do genoma, incluindo diferenças nas respostas baseado no mapa genético 
individual e a interação dos fatores dietéticos com o genoma e as subseqüentes 
mudanças no metabolismo. 
 Nutrigenômica: é o estudo da interação dos componentes da dieta com o genoma, 
resultando alterações na expressão gênica, estrutura e função das proteínas e outros 
metabólitos. 
 Nutrigenética: é o estudo das diferenças baseadas nos genes em respostas aos 
componentes dietéticos e o entendimento de como estes fatores da dieta estão 
associados com saúde ou doença nos indivíduos tendo em vista o mapa genético 
individual (20). 
Módulo 05: 
Prescriçãode suplementos com base na Nutrigenômica 
 
 
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Os componentes da dieta comum atuam no genoma humano, direta ou 
indiretamente, alterando a expressão ou estrutura gênica. Sob certas circunstâncias, e 
em alguns indivíduos, a dieta pode ser um fator de risco sério para algumas doenças, 
pois alguns genes regulados pela dieta provavelmente desempenham um papel no 
início, na incidência, na progressão e/ou na severidade de doenças crônicas. O grau 
pelo qual a dieta influencia o balanço entre os estados de saúde e a doença pode 
depender do componente genético individual. Assim, intervenções dietéticas, 
baseadas no conhecimento do requerimento nutricional, do estado nutricional e do 
genótipo (nutrição individualizada), podem ser usadas para prevenir, atenuar ou curar 
doenças (21). 
 
 
Estudos de genômica nutricional demonstram importantes associações de 
polimorfismos com o consumo de nutrientes – com a gordura, em especial. Na 
população geral foi demonstrado que a ingestão de gorduras é capaz de determinar o 
efeito de alguns polimorfismos (gene da lipase hepática e gene da apolipoproteína) no 
metabolismo de lipoproteínas. 
A associação da ingestão de gordura à presença dos componentes da SM é 
também modulada pela presença de polimorfismos específicos, como os do gene do 
proliferador de peroxissoma gama (PPAR-gama). Recentes evidências relacionadas à 
interação entre gene e nutriente em pacientes com DM, em particular com DMT2, e 
em indivíduos obesos vêm também sendo descritas na literatura (22). 
 
Caracteres Genéticos 
 
O termo fenótipo pode ser usado para indicar uma característica especifica, 
mas pode ser empregado num sentido mais amplo, para designar o conjunto de todas 
 
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as características perceptíveis de um indivíduo. Ou seja, tanto podemos nos referir ao 
fenótipo de um indivíduo, quando queremos fazer considerações sobre o conjunto de 
todos seus caracteres observáveis, quanto podemos designar por fenótipo uma 
característica específica dos indivíduos. Assim, por exemplo, podemos dizer que o 
caráter pressão arterial permite reconhecer, clinicamente, os fenótipos pressão alta, 
pressão baixa e pressão normal. 
Quando um gene está ativado, regulado positivamente, a maquinaria celular 
começa a transcrevê-lo em outro tipo de material genético chamado RNA mensageiro 
(mRNA). Alguns desses mRNA contêm o “código” ou a mensagem que será então 
traduzida em uma ou parte de uma proteína. As proteínas, por sua vez, apresentam 
diferentes funções no organismo, algumas estão envolvidas em processos metabólicos, 
outras em estruturais, de transporte, regulação ou comunicação. 
Dessa forma, tipos celulares distintos são regulados e expressam diferentes 
proteínas que darão a identidade a cada célula, tecido e órgão do nosso corpo. O fluxo 
da informação do DNA para o RNA e então para a proteína é conhecido como dogma 
central da biologia (23). 
 
 
O termo “mutação” descreve um evento em nível molecular, ou seja, uma 
variação da seqüência de nucleotídeos da molécula de DNA, que pode ou não ter uma 
conseqüência na proteína. Além disto, para que seja denominada de “mutação”, esta 
modificação deve ser rara na população (freqüência menor de 1%). Quando possuem 
um grande efeito sobre a proteína, as mutações levam a patologias graves, ou de início 
 
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precoce e, portanto, este tipo de variação está relacionado à causa de doenças 
monogênicas, que são doenças genéticas causadas exclusivamente por defeitos em um 
único gene (23). 
Quando uma variação em nível de DNA se torna comum na população, 
ocorrendo com uma freqüência superior a 1%, esta variação não é mais denominada 
de mutação, mas sim, de “polimorfismo” (22). O seqüenciamento do genoma humano 
demonstrou que a variabilidade polimórfica é a regra, e não a exceção nos genes de 
nossa espécie, uma vez que existe pelo menos um polimorfismo a cada 300 pares de 
bases, em um genoma de aproximadamente 3,12 bilhões de nucleotídeos (23). 
As formas mais comuns de polimorfismos de DNA são deleções, substituições 
de base única ou SNP´s (do inglês Single Nucleotide Polymorphisms), ou variações no 
número de seqüências repetidas (VNTRs e microsatélites). Doenças associadas a 
polimorfismos genéticos são denominadas de multifatoriais, pois são causadas por um 
grande conjunto de fatores ambientais e pelo somatório de vários alelos de diferentes 
genes relacionados, aumentando a suscetibilidade para a patologia (21). 
Metilação de DNA é o mecanismo que permite que determinados genes (e não 
outros) se manifestem dentro de células normais especializadas, visto que todas as 
células do corpo trazem a mesma carga genética. 
 
Um gene que possui dados publicados por mais de um autor é o gene PPARG 
para o qual portadores do alelo 12A possuem uma resposta melhor à dieta, tanto com 
relação à produção de insulina, quanto à manutenção do peso após uma dieta 
 
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hipocalórica. Além disto, o papel protetor da dieta parece ser mais efetivo com relação 
ao risco de câncer em indivíduos que não possuem a deleção do gene GSTT1, assim 
como indivíduos classificados como acetiladores rápidos para o gene NAT2 tendem a 
um risco aumentado de câncer, na presença de uma dieta rica em carne vermelha. 
 
Compostos Bioativos e Epigenética 
 
Alimentos de origem vegetal são fontes de energia, proteína, vitaminas e 
minerais e a única ou principal fonte de vitamina C, folato, fibras e compostos 
bioativos (CBAs), dos quais o metabolismo humano também é dependente. Em um 
novo paradigma, a ingestão insuficiente de CBAs provenientes de vegetais constitui 
importante componente de risco das DCNT, contribuindo na mesma magnitude do 
consumo excessivo de energia e de gorduras totais e saturadas na dieta. Isso indica 
que os CBAs, da mesma forma que os demais nutrientes, são essenciais para que se 
atinja a carga completa (geneticamente determinada) de longevidade. Segundo esse 
novo paradigma, as DCNT seriam doenças relacionadas também à deficiência de 
substâncias “essenciais para a longevidade” (23). 
Essa visão é complementar àquela que assume que o componente genético do 
homem contemporâneo está majoritariamente otimizado para a dieta de nossos 
ancestrais do Paleolítico. A discrepância entre a dieta contemporânea e a daquele 
período contribui para a etiologia das “doenças da civilização”: aterosclerose, doenças 
cardiovasculares (DCV), resistência à insulina, diabetes melito tipo 2 (DMT2), síndrome 
metabólica (SM), osteoporose, hipertensão e alguns tipos de câncer. 
Dada a dificuldade em se analisar órgãos humanos in vivo, a determinação da 
biodisponibilidade de CBAs é um desafio. Muitos fatores afetam a biodisponibilidade 
dos CBAs, tais como: a complexidade da matriz (alimento); a forma química da 
substância de interesse; a estrutura e a quantidade de outros compostos presentes na 
dieta assim como a massa da mucosa e o tempo de trânsito intestinal; a taxa de 
esvaziamento gástrico; o metabolismo e o grau de conjugação e ligação com as 
proteínas de transporte no sangue e nos tecidos. 
 
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Sugestão 
Fórmulas 
A excreção de CBAs pela via urinária, por exemplo, é maior em estudos que 
suplementaram a dieta com os compostos na forma isolada do que naqueles que 
realizaram a suplementação com a “matriz alimentar”, indicando diferenças na 
biodisponibilidadeem função da forma como o CBA está ligado ao alimento. Avaliados 
em conjunto, esses fatores explicam as grandes variações inter e intraindividuais 
relativas à biodisponibilidade de CBAs, que podem variar de 0% a 100% da dose 
ingerida. Assim, define-se bioacessibilidade (que constitui um pré-requisito para a 
biodisponibilidade) como a quantidade da substância que é potencialmente absorvível 
(20). 
 
Nutrientes a serem observados na prescrição da 
Nutrigenômica: 
 
 
Retirado de: Bastos D. Compostos bioativos, obesidade e inflamação. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1) Nutrigenômica 
Ativo Quantidade Propriedade 
Bio Arct 150 mg Reestruturação conjuntiva 
Exsynutriment 100 mg Reestruturação conjuntiva 
Vitamina C 150 mg Antioxidante, colágeno 
Licopeno 5 mg Antioxidante efetivo câncer 
Resveratrol 10 mg Antiinflamatório 
Modo de Uso: 1 dose 2x ao dia longe refeições 
 
 
2) Nutrigenômica 
Ativo Quantidade Propriedade 
Vitamina C 500 mg Antioxidante, colágeno 
Vitamina E 100 UI Antioxidante, estruturas 
Beta caroteno 10 mg Fotoprotetor 
Cobre 3 mg Anti radicais livres 
Zinco 20 mg Antioxidante 
Coenzima Q10 30 mg Antioxidante 
Selênio 200 mcg Potencializa vit E 
Modo de usar: 1 dose 2x ao dia por 6 meses 
 
Modelo Receituário para Suplementos e Fitoterápicos 
 
 
 
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Referências: 
 
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