Condições ulcerativas e suas características

Prévia do material em texto

Condições ulcerativas 
Condições ulcerativas associadas a disfunção imunológica.
Aftas: ferida que aparece na língua e mucosa interna da boca. Podem ser classificadas de acordo com suas manifestações e características clinicas. Extremamente comum, dolorosa. 
Ulcerações aftosas recorrentes: pode ocorrer por alterações no sistema imune no individuo, por fatores nutricionais como falta de vitamina B12, acido fólico e ferro. Pode também estar associada a alterações hormonais, stress (liberação de mediadores químicos desencadeando alterações no sistema imunológico, possibilitando a ocorrência das lesões) e alimentos. 
Afta de Mikulicz ou Afta Vulgar
Ulcerações circulares, rasas, de contornos nítidos, halo eritematoso, fundo branco amarelado, em número de 1 a 4, com diâmetro variável entre 2 e 20mm, extremamente sensíveis, aparece em toda a mucosa bucal, exceto na porção queratinizada (dorso lingual, palato duro e gengivas inserida e marginal). Ocasionalmente afeta mucosas genital, conjuntiva e anal. O reparo inicia-e entre 4 e 7 dias e completa-se entre 10 e 14 dias, sem deixar marcas de cicatrização.
Tratamento de ulceras aftosas recorrentes: 
- úlceras aftosas ocasionais não exigem tratamento; as medidas tomadas devem melhorar a qualidade de vida do paciente.
- bicarbonato
- água oxigenada
- xilocaína,
- antibióticos
-gelo
- cauterização
Terapêutica farmacológica: 
1) Remover o fator traumático, se presente;
2) Omcilon-A em Orabase - aplicar uma pequena quantidade sobre a lesão, s/ esfregar, antes de dormir. Dependendo da severidade pode-se aplicar 2 a 3 vezes por dia, após as refeições. 
3) Albocresil  solução – aplicar com um cotonete sobre a lesão por 1 minuto, 2 x/d após as refeições.
Afta de Sutton
Lesão circular bem mais agressiva que a afta vulgar, podem atingir até 2 cm de diâmetro, com contorno nítido elevado (crateriforme). Atinge toda a mucosa bucal, mas raramente afeta a mucosa queratinizada. Extremamente sensíveis, recobertas por pseudomembrana . Regride em um período de 2 a 3 meses. Podem deixar cicatriz.
A cicatrização ocorre por 2ª intenção, ou seja da periferia para o centro, após cicatrização evidencia-se fibrose da mucosa em alguns casos.
Afta herpetiforme
Ulceração rara, múltipla, com cerca de 3 mm de diâmetro. Clinicamente, assemelha-se a lesões bucais do herpes simples, contudo, ocorre em qualquer região da mucosa, inclusive na área queratinizada. Freqüentemente, são achados clínicos concomitantes com manifestações da síndrome de Behçet.
Síndrome de Behçet
Inflamação dos vasos sanguíneos de etiologia desconhecida. Caracteriza-se por ulceras orais e/ou genitais, inflamação dos olhos e lesões em pele. Não é cancerosa, nem infecciosa nem transmissível. Etiologia desconhecida. Quase todos os doentes são afetados por ulceras orais. 
Etiopatogenia: um dos agentes microbianos pode ser por exemplo, streptococus da microbiota oral. 
Não há tratamento especifico. Sendo realizado de acordo com os sintomas. 
Diagnostico: 1º critério – ulcerações orais recorrentes; 2º critério – ulcerações genitais recorrentes; 3º critério – lesões oculares; 4º critério – lesões cutâneas;
Eritema Multiforme
Síndrome cutâneo-mucosa, doença dermatológica vésico – bolhosa, patologia de caráter inflamatório que acomete a pele e mucosas. 
- Sem predileção por idade ou raça, porém sendo mais comum em adultos jovens do gênero masculino. Desencadeado por exposição a certas drogas. 
ERITEMA MULTIFORME MENOR: As manifestações cutâneas aparecem inicialmente nas extremidades e são planas, redondas e vermelho-escuras. As lesões cutâneas mais marcantes do eritema multiforme são os anéis eritematosos circulares em forma de alvo, ou olho de boi.
As lesões bucais caracterizam-se por placas eritematosas que sofrem necrose epitelial e evoluem para grandes erosões ou ulcerações rasas com bordas irregulares. A mucosa labial, jugal, língua, soalho de boca e o palato mole são os sítios mais comuns de envolvimento.
ERITEMA MULTIFORME MAIOR: As manifenstações ocorrem da mesma forma do eritema menor. 
Tratamento: O tratamento é sintomático (casos leves e moderados), Antissépticos orais e similares, a fim de diminuir o desconforto local e auxiliar a cicatrização.
Sintomatologia sistêmica:
- Cefaléia
- Aumento da temperatura corporal
- Linfadenopatia
Síndrome de Steve-Johnson
Ocorre por uma grave reação imunológica, habitualmente após uso de certos medicamentos. Espécie de reação alérgica grave. 
Pode ser definida como uma afecção inflamatória aguda, febril, com duração de 2 a 4 semanas, que afeta a pele e a membrana mucosa. 
Se inicia com sintomas semelhantes aos de uma infecção comum e cerca de 3 dias depois surgem as primeiras lesões na pele (maculas eritematosas dolorosas). 
Após isso, há formação de bolhas no revestimento da boca, garganta, anus, região genital e olhos. As lesões em boca comprometem a alimentação do paciente. 
Doenças vesiculobolhosas (vírus simplex -1 e 2)
Podem ser classificadas em:
- viróticas (Herpes) 
- condições imunológicas (Penfigo vulgar, penfigóide)
Herpes humano tipo 1 e 2
Estabelecem infecções persistentes latentes (para toda vida)
Tem genomas parecidos
Podem infectar: fibroblastos, células epiteliais, células da glia, monócitos, macrófagos e terminações nervosas.
Transmissão:
Contato íntimo infecção ativa: contato direto com pele, mucosa bucal ou genital, presente em saliva , sêmen, líquido das vesículas bolhosas)
Infecção congênita/neonatal
O vírus da herpes não sobrevive no ambiente externo
HSV 1: mais associado com herpes labial (lesões orofaciais); regiões bucal, facial e ocular: faringe, áreas intra-bucais, lábios, olhos e pele acima da cintura
HSV 2: mais associado com herpes genital (lesões genitais); regiões genitais e pele abaixo da cintura.
As lesões clínicas e as alterações nos tecidos são idênticas.
Herpes Simples – Patogenia 
Entrada do vírus > mucosa ulcerada queratinizada/não queratinizada íntegra > interior células epiteliais > replicação Intracelular > TC > infecção de terminações nervosas > transporte para os corpos celulares dos gânglios. 
∗ HSV 1 > trigêmio
∗ HSV 2 > raiz do nervo sacral
Patogenia: Estabelece vida latente, no gânglio trigeminal até a sua reativação através de fatores locais ou sistêmicos, tais como: febre, trauma, exposição a luz solar e UV, stress, AIDS e outras infecções. 
- Infecção primaria: Primeiro contato paciente jovem > Assintomatica > Sintomatica (gengivoestomatite herpética aguda, primeira lesão de herpes no paciente) > vírus em estado de latência 
- infecção secundária: Reativação do vírus sintomática 
As manifestações clínicas iniciam-se através de pequenas vesículas claras, uniformes, com cerca de dois milímetros de diâmetro em todas as estruturas da cavidade bucal.
Gengivoestomatite herpética aguda
 Infecção primária ou primo-infecção herpética 
 Crianças: primeiros anos de vida (1 a 5 anos) ; Adolescentes/Adultos jovens: imunocomprometidos e sem resposta adequada
Envolvimento de toda mucosa bucal e pele peribucal; Febre, anorexia, irritabilidade, mal estar, linfoadenopatia cervical
Duração de 1 semana a 10 dias
 Vírus pode migrar para trigêmio
Herpes simples recorrente
Periodos clínicos: 
Período prodrômico: Até 24 horas antes da manifestação (sutil). Dor no local primeiras 12 horas, discreto edema, com prurido, ardência, eritematoso e quente
Período clínico ativo: Dia seguinte: primeiras vesículas e bolhas (exsudato inflamatório seroso). Duração de 2 a 4 dias. Lesões peribucais e labiais com vesículas agrupadas em forma de cachos/ramalhetes. Lesões dolorosas. 
Características clínicas: 
lesões intrabucais: vesículas na mucosa, que se rompem rapidamente; 
lesões vermelhas pequenas; 
aumento de tamanho, com áreas centrais de necrose,
recobertas por fibrina amarelada – semelhante a aftas;
envolvimento de toda a mucosa;
gengiva edemaciada, dolorosa e eritematosa;
gengiva com erosões na margem livre;
 cura de 7 a 15 dias 
Período reparatório: 
 Reduçãodas vesículas e bolhas
Exsudato seroso reabsorvido (sem romper)
 Local seco, recoberto por crostas 
amareladas/escuras ( 2 a 4 dias)
 Número reduzido de vírus (porém contagiosas)
Herpes e Varicela Zoster
Causa duas variedades clínicas distintas: Varicela (primária) e Herpes Zoster (recidiva).
• Infecção primária - varicela (catapora)
• Infecção Secundária - zóster – reativação
Doença benigna, pode se tornar grave, extremamente contagiosa. 90% casos de varicela ocorrem em < 13 anos. Caráter sazonal: inverno (maior contato íntimo). Herpes zoster: > 60 anos e imunocomprometidos. 
Herpes zoster: Reativação do VVZ em adultos. Rara , associada a imunosupressão, causa dor ou parestesia. Erupção cutânea em tronco ou cabeça e pescoço e dura semanas. 
 O tratamento da varicela é feito com Aciclovir ou outros tratamentos de suporte, e no caso de Herpes Zóster o tratamento é feito administrando aciclovir oral por 7 a 10 dias.
Pênfigo
São dermatoses vesiculobolhosas autoimunes, que se caracterizam pela presença de anticorpos igG dirigidos contra glicoproteinas do desmossomo. A união antígeno – anticorpo leva a perda da adesão celular, um fenômeno característico do pênfigo e que clinicamente se manifesta por meio de vesículas ou bolhas na pele ou mucosas. 
Pênfigo Vulgar Epidemiologia: é a forma mais comum de pênfigo, acomete a idade adulta entre 50 e 60 anos, não tem predileção por sexo, é comum em judeus e povos do mediterrâneo, maior ocorrência em pessoas expostas a pesticidas e pode levar a óbito. 
Características clínicas: presença de bolhas/vesículas na pele. 60% dos primeiros sinais acontecem na boca, precedem as lesões no corpo em até um ano. 
Histopatológico: acantólise com células arredondadas – células de Tzanck. 
Tratamento: CD encaminha ao dermatologista. Corticoterapia prolongada – redução da produção de auto-anticorpos. Por toda vida. 
Pênfigo foliáceo: No Brasil, predomina nas regiões Centro-Oeste, em Minas Gerais, no oeste de São Paulo, no norte do Paraná e no Distrito Federal. 
Não tem predileção por sexo ou faixa etária. Não apresenta manifestações bolhosas e ulcerativas nas mucosas. Manchas eritematosas > bolhas > descamação e eritema. 
Doenças infecciosas 
Sífilis 
Infecção causada pela bactéria treponema pallidum. O microorganismo é vulnerável o tempo seco e calor. O contato com as lesões contagiantes pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. 
Sífilis primaria: 2 a 3 semanas após contágio; cancro na área de inoculação: geralmente genitália externa e ânus, mas pode ocorrer nos lábios ou língua; geralmente único, erosivo, coloração de carne crua, indolor e fibroso. Lesões bucais: lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas. 
 Cicatrizam em 3 a 8 semanas espontaneamente,geralmente antes do aparecimento do período secundário; a fase primária pode passar sem sinais ou esses não a serem percebidos.
Sífilis secundaria: 4 a 10 semanas após a infecção inicial; difusão dos microrganismos pelo sangue e linfa; sintomas sistêmicos como: febre, dor, mal estar, cefaléia, perda de peso, dor de garganta. Lesões na cavidade bucal (70% dos casos): pápulas, áreas avermelhadas na língua (despapilação), fissuras e ulcerações; áreas irregulares de necrose da mucosa com coloração acinzentada placas mucosas; regressão espontânea em 3 a 12 semanas – período de latência. Essa forma de sífilis se manifesta com erupções na pele, classicamente nas palmas das mãos e solas dos pés.
Sífilis terciária: após anos - em apenas 30% dos pacientes; mais séria: lesões crônicas e destrutivas. Sistema vascular e sistema nervoso central; lesões intra-bucais: língua e palato; palato: perfuração com invasão da cavidade nasal; língua: aumentada e irregular; há atrofia e perda das papilas dorsais.
Sífilis congênita: Disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada por via transplacentária. Transmissão fases iniciais da doença (70 a 100%), 40% fase latente e 10% na tardia. Contaminação do feto: Óbito fetal, abortamento, morte neonatal(40%), nascimento com sífilis (50% são assintomáticas ao nascimento). Possibilidade transmissão direta pelo canal do parto. 
Ocorrem alterações no dentes anteriores. Terço incisal afunilado, largura M-D maior no terço médio da coroa, chanfradura na borda incisal. Alteração nos dentes posteriores: molar em forma de amora (projeções globulares). 
Diagnóstico: Revelação de microrganismos ao exame de campo escuro do exsudato de uma lesão ativa; reações sorológicas: confirmam o diagnóstico clínico, avaliam o tratamento e demonstram que houve sífilis em um paciente curado.
Tratamento: Penicilina – dose depende do estágio, envolvimento neurológico e sistema imunológico do paciente; tetraciclina para pacientes alérgicos à penicilina.
Candidose bucal 
Fatores que interferem com a anfibiose:
- imaturidade imunológica na infância 
- uso de antibióticos
- condições orgânicas e reacionais do organismo
- distúrbios endócrinos
- lesões pré-existentes
- traumatismos
- drogas imunodepressoras
- doenças imunodepressoras
Candidíase bucal aguda pseudomembranosa: Forma mais comum, acomete qualquer idade, principalmente pacientes debilitados, doenças crônicas, lactentes. Lesões assintomáticas. (Sapinho)
Clinicamente: -placas lisas, cremosas, branco amareladas, removível com gaze (aspecto eritematoso), úlceras sob as placas. Acomete recém nascido. 
Candidíase bucal aguda atrófica ou eritematosa: aspecto eritematoso, ulcera rasa e extensa, extensão à comissura labial e faringe. 
Candidiase bucal crônica atrófica (estomatite por dentadura): Alteração inflamatória sob a prótese; Acomete aprox. 65% das pessoas portadoras de PT Acomete aprox. 65% das pessoas portadoras de PT superior. Predileção pela mucosa palatina, pode ocorrer também com PPR mas é menos freqüente. Superfície vermelha viva e pouco queratinizada. Palato hiperemico e doloroso. 
Queilite angular: A queilite angular é o resultado da colonização por leveduras dos acúmulos salivares nas pregas profundas das comissuras labiais. Está diretamente associada à perda da dimensão vertical em pacientes desdendatos. O aspecto clínico da lesão é de ulceração, fissura e hiperplasia na região da comissura labial. Usualmente observa-se dor, desconforto ou sangramento durante a abertura da boca. 
Diagnostico candidiase bucal: aspectos clínicos, exames laboratoriais (raspagem superficial). 
Tratamento local: controle das condições gerais, remoção mecânica. 
Tratamento sistêmico: antifúngicos. Nistatina deve ser o fármaco de primeira escolha, considerando sua eficácia, ausência de efeitos colaterais graves e custo reduzido. 
Prognostico excelente: formas agudas e crônicas, lesões desaparecem 1 a 2 semanas depois de iniciar o tratamento). 
Actinomicose 
Infecção causada por bactérias anaeróbias gram-positivas. Componente saprófito da flora bucal. 
Não é contagiosa, o microorganismo é uma bactéria endógena, que devido a um fator predisponente é capaz de tornar-se patogênica. 
O microrganismo penetra por tecido traumatizado: feridas em tecidos moles, bolsas periodontais, dentes não-vitais, alvéolos após exodontias, infecção amigdaliana.
Diagnostico: achados clínicos característicos, analise histopatológica por cultura. 
Tratamento: antibiótico por período prolongado, em altas concentrações. Penicilina ou tetraciclina, drenagem dos abcessos. 
Paracoccidiodomicose 
Micose sistêmica crônica, com foco primário pulmonar mas que se dissemina para outras partes do corpo entre elas a mucosa oral, formando granulomas ulcerativos. 
Saprofitas do solo. Agente fungico invade sistemas ou órgãos. Predileção pelo sexo masculino.
Micose sistêmica de maior prevalência na America latina. São veiculados para o organismo através de pequenos ferimentos, tecido traumatizado, dentes cariados (trabalhadores rurais que tem habito de mascar folhas ou palitar os dentes com gravetos). 
Lesões bucais: são mais significativas que em outras partes. Estagio inicial:gengiva inflamada e hemorrágica, deslocadas dos dentes. Pode haver prurido, dor e ardor que aumentam com a mastigação e deglutição. 
Diagnostico: isolamento do fungo em cultivo, técnicas sorológicas. 
Leishmaniose
Infecção crônica causada pelo protozoário Leishmania brasiliensis; 
 vetor: mosquito do gênero Phlebotomus; não tem predileção por sexo, raça ou idade – maior 
incidência em indivíduos que vivem próximo à matas; comprometimento da pele e mucosas (mucocutânea); lesão cutânea ulcerada, circular, de bordas elevadas e fundo avermelhado no ponto de inoculação do parasita. 
Forma cutânea: Lesão cutânea ulcerada, extensa, circular, bordas a pique (elevadas), fundo vermelho, papular ou nodular, no ponto de inoculação do parasita. Regride espontaneamente em 1 a 2 meses, deixando cicatriz fibrótica(úlcera de Bauru).	
Forma mucosa: Desenvolve-se nos mais graves ou forma secundária, principalmente com a destruição do septo nasal e do palato.
 As lesões podem confundir-se com as das paracoccidioidomicose, porém as ulcerações são maiores e não há os pontos hemorrágicos;
Diagnostico: confirmação laboratorial, raspagem das lesões, biopsia. 
Tuberculose 
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
Inoculação: Penetração pelo escarro ou ar. 
Lesões bucais: 
 Primárias:
Geralmente na gengiva ou região amigdaliana, aparecem como úlceras indolores de aparência oleosa e bordos hemorrágicos, acompanhadas de linfadenopatias satélites, desaparecem em 2 ou 3 semanas sem deixar cicatrizes.
 Risco de contaminação: O risco de contaminação do CD durante procedimentos em tuberculosos é de 50% (spray – disseminação dos bacilos).