Estudo Dirigido da Terceira Prova de Sanidade Avícola

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Estudo dirigido 3º avaliação 
Disciplina: Sanidade Avícola IV 141 
 
1. O que causa DCR complicada? Quais são as lesões encontradas? 
A DCR é a infeccção por MG (Mycoplasma gallisepticum) do trato respiratório superior 
das galinhas, acometendo também outras aves, que pode apresentar edema facial, 
passando a emitir um estertor respiratório, conhecido como “ronqueira”. Quando os sacos 
aéreos são também atingidos e apresentam depósito de fibrina, quer pelo envolvimento 
de outros agentes, como vírus respiratórios ou E.coli, tem-se usado a denominação DCR 
complicada. 
Macroscopicamente são encontradas inflamações catarrais nas fossas e seios nasais, 
faringe, traqueia e brônquios. Os sacos aéreos apresentam-se espessados e opacos e 
podem conter depósitos de fibrina. A condenação de carcaça normalmente é devida a 
presença de aerossaculite, perihepatite fibrinosa e pericardite com aderência quando há 
complicação com infeccção secundária. Pneumonias e lesões no oviduto também podem 
ser observadas. 
Histopatologicamente podem ser observadas infiltrações difusas a nodulares de células 
mononucleares na traqueia e sacos aéreos, hiperplasia das glândulas de mucosas e reações 
linfofoliculares, sendo estas mais evidente nos órgãos afetados. No pulmão, são 
observadas áreas de pneumonia intersticial, alterações linfofoliculares e, em menor 
frequência, granulomas. 
 
2. Qual a importância econômica que a micoplasmose pode trazer para um plantel? 
Causa menor eficiência alimentar, refugagem, infecções secundárias, mortalildade, 
condenação da carcaça, gasto com antibióticos, etc. 
 
3. Quais são os sintomas encontrados em uma plantel com micoplasmose? 
As doenças podem ser agudas, mas de um modo geral são crônicas. Os sinais clínicos 
primeiramente estão confiandos ao trato respiratório, seguido do sistema articular e, 
menos frequente, em outras partes. 
Infecção por MG: são de caráter crônico, edema facial, estertor respiratório. 
Infecção por MS: problemas locomotores como edema articular nas patas e pés, calo no 
osso do peito, retardo no crescimento, penas arrepiadas e palidez nos casos mais graves. 
MS também pode provocar aerossaculites, mas normalmente são assintomáticas e apenas 
evidenciadas no momento do abate. 
Infecção por MM: raramente são observados sinais clínicos em aves adultas, mas provoca 
altos coeficientes de aerossaculite em filhotes de peru, 
 
 
4. Quais são os agentes etiológicos e qual a via de transmissão da micoplasmose? 
Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae (MS) e Mycoplasma meleagridis 
(MM), são reconhecidos como patógenos de importância da industria. A transmissão 
geralmente ocorre dentre ou entre espécies de hospedeiros estreitamente relacionados. 
São transmitidos horizontalmente por aerossóis, venereamente durante o acasalamento 
ou inseminação artificial, por contato com outras aves ou por intermédio de pessoas, 
animais, fômites, ração, água. Verticalmente, são transmitidos pelo ovo, o qual se infecta 
ao tocar os sacos aéreos abdominais lesados após a liberação do oviduto antes de atingir 
o infundíbulo. 
 
5. Cite agentes etiológicos responsável por disturbios respiratórios em frangos e aves 
de postura. 
Todos que causam doença diretamente (bronquite- Coronavírus, pneumovirose- 
Metapneumovirus, micoplasmose- Mycoplasma sp., laringotraqueite- Herpesvirus, 
coriza- A. paragallinarum) e indiretamente através da diminuição da imunidade (DIB, 
Marek). 
 
6. Cite medidas práticas para controle dos distúrbios metabólicos em fragos de corte. 
 Não estimular excessivamente o crescimento corporal do frango nas duas 
primeiras semanas de vida como: programas de restrição de alimento, programas 
de fotoperíodo a partir de 4 dias de idade. 
 Usar dieta de baixa densidade de nutrientes na fase inicial. 
 Usar programas de luz com maior período no escuro para manter as aves menos 
ativas e diminuir o consumo de alimento (principalmente no inverno) 
 Utilizar dietas com baixa energia, porem evitando o aumento de ingestão de 
alimentos e consequente excesso de proteínas que demandam energia (oxigênio) 
para serem desaminadas e excretadas. 
 Reduzir o excesso de proteína na dieta, utilizando matéria-prima de qualidade e 
especialmente, aminoácidos sintéticos para permitir um adequado balanço de 
aminoácidos. 
 Proteger a ração com antioxidantes. 
 Suplementar a ração, principalmente na fase inicial, com vitamina C protegida. 
 Não utilizar matéria-prima contaminada com micotoxinas. 
 Usar somente pintos de qualidade. 
 Evitar excesso de poeira, CO², e NH³ no galpão, mantendo uma ventilação 
adequada. 
 
7- Quais são as alterações encontradas em aves com sindrome ascítica? Quais são as 
alterações patológicas? 
Acumulo de liquido na cavidade celomática (normalmente amarelada a as vezes com 
aspecto gelatinoso), hipertrofia cardíaca direita ou total flacidez da musculatura cardíaca 
e congestão pulmonar de um ou ambos os pulmões. O fígado apresenta-se no inicio 
aumentado de volume e congesto, tornando-se progressivamente cirrótico nos processos 
mais avançados. O rim pode estar aumentado de volume e congesto e o baço pequeno. 
 
 
8- Descreva a fisiopatogenia da síndrome ascítica. 
 Não existe uma etiologia única, são causas multifatoriais. A carcaça cresce muito rápido 
e de forma excessiva e a proporção pulmão/ carcaça é baixa e o sistema cardiovascular 
não consegue suprir a necessidade de oxigênio exigido pelos tecidos. O pulmão não 
consegue expandir o suficiente e os tecidos ficam com baixa perfusão sanguínea. Em 
resposta a esse déficit, há estimulação para que a medula óssea produza mais 
eritropoetina, há aumento da viscosidade sanguínea e maior produção de sangue. Há 
descompensação circulatória, com aumento do debito cardíaco causando insuficiência 
cardíaca indireta, levando ao retorno venoso e dilatação atrial; o coração não consegue 
bombear suficientemente o sangue causando hipertensão pulmonar e cardíaca direita e há 
extravasamento de líquidos no sistema porta-hepático para a cavidade. 
 
9- Diferencie sindrome ascítica de morte súbita. 
A síndrome ascítica tem evolução crônica e a morte súbita tem evolução aguda. Ambas 
tem causas etiológicas comuns e envolvimento cardíaco e edema são comuns nas duas 
condições. 
 
10- Quais fatores estão relacionados á ocorrência de discondroplasia tibial? 
A DT é uma anormalidade metabólica que ocorre em todas as aves de crescimento rápido. 
É caracterizada pela formação de uma massa anormal de cartilagem não vascularizada, 
pobremente mineralizada e de tamanho irregular da placa epifisária e ocupando a metáfise 
da extremidade proximal dos ossos longos, principalmente da tíbia, daí sua denominação. 
Genético:ganho de peso rápido e excessivo. 
Acidose metabólica: a hidroxilação é inibida e não há metabolismo de vitamina D ativa, 
o que não permitirá a absorção de cálcio. 
Nutricional: relação cálcio/fósforo, excesso de alimentos calóricos e proteicos. 
Alimentos peletizados: animal ingere muito mais alimento 
Contaminação por Fusarium 
Dietas deficientes em cobre 
Condições ambientais (temperaturas mais baixas agravam o problema) 
 
 11- Quais são as formas clínicas encontradas na deficiência na vitamina E em galinhas? 
A deficiência de vitamina E em aves é responsável pelo aparecimento de três doenças 
carenciais que são: diátese exsudativa com sinais de edema subcutâneo, encefalomalácea 
e distrofia muscular. 
Diátese exsudativa: edema generalizado, porém mais pronunciado nas regiões do pescoço 
e sob as asas, produzido por um aumento de permeabilidade. 
Encefalomalácea: causada pela deficiência de vit E ou de um antioxidante sintético, ou à 
presença de níveis excessivos de ácidos graxos poliinsaturados. As lesões ocorrem no 
encéfalo, principalmente no cerebelo, que fica edematoso e com perdas deestrias 
cerebelares. 
A distrofia muscular é a que apresenta maior importância econômica, pois envolve os 
músculos esqueléticos das aves. Os animais apresentam incoordenação e dificuldade de 
se movimentarem. A maioria desses animais ficam sentados sob os tarsos, a massa 
muscular apresentar hipertermia, com aspecto rígido. 
 
12- Quais os sintomas, lesões macroscópicas e microscópicas encontrados na 
influenza aviária? 
Sintomas: dependem de multifatores, como idade e espécie afetada, virulência da amostra 
viral, doenças concorrentes, principalmente as imunossupressoras. Sintomas 
respiratórios, como tosse, espirros, corrimento nasal e ocular, sinusite, além de 
decréscimo na produção de ovos. Pode haver também diarreia, edema de face, crista e 
barbela, desordens nervosas tremores. 
Macroscopia: as lesões variam com a patogenia e espécie afetada. Vários graus de 
congestão, hemorragias, transudatos e lesões necróticas, exsudato fibrinoso pode ser 
encontrado nos sacos aéreos, oviduto e saco pericárdico, ou no peritônio. Lesões clássicas 
de vírus de alta patogenicidade incluem edema e cianose de cabeça, vesículas e ulcerações 
na crista, edema nas patas, manchas avermelhadas nas penas, petequias na gordura 
abdominal e nas superfícies das mucosas e serosas, necrose e hemorragia na mucosa da 
moela e do pró-ventrículo. 
Microscopia: não tem papel de importância diagnóstica, porque nenhuma das lesões são 
patognomônicas. 
 
13- Quais as medidas que um médico veterinário, responsável técnico deve tomar 
frente a um possível surto de doença de newccastle ou influeza aviária? 
Notificar ao MAPA, para que este tome as medidas necessárias para o controle da doença, 
já que esta faz parte da lista A das doenças notificáveis pela OIE. As medidas a serem 
tomadas são, basicamente, a de impedir a difusão do vírus além do local de infecção, para 
isto, são tomadas medidas de biosseguridade, além de isolamento e quarentena. 
 
14- Quais são as formas clínicas encontradas na aspergilose? 
Forma respiratória: forma clássica da doença, sendo caracterizada pela dificuldade 
respiratória. Há o aparecimento de ascite, como consequência, devido as lesões 
pulmonares determinarem hipertensão pulmonar, com posterior falha no ventrículo 
direito. 
Forma ocular. Relativamente comum. Geralmente são lesões unilaterais caracterizadas 
pelo desenvolvimento de exsudato caseoso sobre a conjuntiva e áreas externas dos olhos. 
Pode surgir sequencialmente a aspergilose pulmonar. 
Forma nervosa: quadros de ataxia, torcicolo, encefalite ou meningoencefalite. Também 
pode ocorrer após a instalação da aspergilose pulmonar. 
Forma cutânea: menor ocorrência. Dermatite necrótica granulomatosa. 
 
15- Quais as alterações macroscópicas e microscópicas encontradas na aspergilose? 
Macroscopia: pequenos nódulos caseosos esbranquiçados nos pulmões ou sacos aéreos. 
No Cérbero ou cerebelo podem ocorrer nódulos branco-amarelados em áreas 
circunscritas, geralmente visíveis à necropsia. Os olhos podem estar acometidos desde 
uma leve opacidade até a perda total da visão, pela presença de exsudato caseoso ou 
placas amareladas. 
Microscopia: áreas necróticas eosinofilicas, margeadas por células gigantes, macrófagos, 
linfócitos e tecido fibroso. Estruturas fungicas como micélio podem ser observadas. No 
sistema nervoso, áreas extensas e irregulares de necrose, com infiltrado de células 
gigantes e heterofilos. Nas lesões cutâneas, observa-se espessamente da epiderme, 
hiperqueratose, necrose e inflamação. Nas lesões oculares há edema, infiltrado de 
heterofilos e células mononucleares, além da presença do próprio fungo. 
 
16- Cite medidas de controle e controle e prevenção da aspergilose. 
Exame de material de cama de chão ou ninho 
Exame da casca dos ovos 
Exame da camara de ar dos ovos incubados e não eclodidos 
Exame do ambiente (ar) 
Exame micológico do pulmão 
Exame de penugem 
 
17- Cite fatores que favorecem a produção de micotoxinas. 
Armazenamento de alimentos em condições inadequadas, umidade, temperatura, 
oxigênio, constituição do substrato, quantidade de inoculo fúngico, competição ou 
interação entre linhagens fúngicas, tempo de crescimento fúngico, insetos. 
 
18- Quais são os sinais clínicos que são gerados pelas aflatoxinas? 
Má absorção de alimento que se manifesta pela presença de partículas na digeridas de 
ração nas excretas está associada a esteatorréia ou excreção aumentada de lipídeos. 
Palidez das mucosas e pernas também são observadas. Na necropsia, geralmente 
observa-se aumento de fígado e alteração de sua cor, podendo haver hidropericárdio e 
ascite. Em casos mais severos há palidez e congestão dos rins das aves intoxicadas. 
19- Quais são os sinais clínicos ocasionados pela ação das fumosinas? 
Menor ganho de peso, mortalidade, diarreia, ascite, hidorpericardite e palidez do 
miocárdio, edema e congestão renal, ulceração na mucosa oral em perus, aumento 
relativo de peso do fígado, pró-ventrículo e moela.