Encefalomielite Aviária: Histórico, Agente Etiológico e Lesões

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ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA 
HISTÓRICO 
Entre os anos de 1929 e 1932, foram observados casos de uma doença em criações de galinhas 
jovens, na região de New England nos Estados Unidos da América. Doença essa em que os pintos 
se apresentavam com tremores de cabeça e pescoço, e em muitas vezes ataxia. A sua frequência 
estava elevada, o que fez necessário estudo mais aprofundado e adoção de um nome. Em vista do 
sintoma notável que o diferenciava de outros distúrbios nervosos e em decorrência de atingir um 
número elevado de pintos dentro de uma população, foi escolhido o nome "Tremor 
epidêmico" (JONES, 1932). 
Poucos anos depois, Jones (1934) fez um importante experimento: reproduziu a enfermidade em 
galinhas por meio de inoculação de cérebro macerado e filtrado de pintos que apresentavam tais 
sinais clínicos. Após a inoculação, as aves se apresentaram com tremores de cabeça e pescoço, 
caracterizando os mesmos sintomas a campo. 
O termo "Tremor Epidêmico" foi contestado por Van Roekel e colaboradores (1938 apud 
CALNEK, 2008) por acreditarem que dessa forma não era evidenciado o caráter infeccioso da 
doença e nem o tropismo do agente pelo sistema nervoso central (SNC). Então foi proposto por eles 
o nome "Encefalomielite infecciosa aviária", que anos depois foi reduzido para "Encefalomielite 
aviária". 
 A epizootiologia da encefalomielite aviária foi completamente esclarecida por Calnek e 
colaboradores (1960), e a partir desse estudo, a vacina contra o vírus da encefalomielite aviária 
(VEA) foi desenvolvida pelos mesmos pesquisadores em 1961. No ano seguinte o produto foi 
licenciado e até os dias de hoje é utilizada na profilaxia da doença em plantéis de aves reprodutoras. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Membro da família Picornaviridae, o Vírus da Encefalomielite Aviária (VEA) é não envelopado, 
composto de ácido ribonucléico de fita simples (SHAFREN e TANNOCK, 1992). O genoma 
completo do VEA foi esclarecido e sabe-se que ele possui um 'single open reading fame' 
codificando uma grande poliproteína (AEV-1) de 2143 aminoácidos, que é dividida por proteases 
virais para gerar 11 proteínas maduras: VP1, VP2, VP3 e VP4, que são proteínas estruturais e 2A, 
2B, 2C, 3A, 3B, 3C, 3D. Estudos apontam que as proteínas VP3 e 2C induzem apoptose em cultura 
celular cerebral de embriões de pintinhos. (MARVIL et al., 1999; LIU et al., 2004a; LIU et al, 
2004b; WEI et al., 2008). Sua classificação taxonômica é bastante discutida, pois o VEA foi por 
muito tempo inserido no gênero dos Enterovírus. Estudos posteriores indicaram sua proximidade 
com o gênero dos Hepatovírus, porém o VEA possui diferenças estruturais claras em comparação 
ao Vírus da Hepatite A, principalmente a nível das proteínas 2A, 2B e 3A (MARVIL et al., 1999; 
WEI et al., 2008). Hoje, o VEA é a única espécie classificada no gênero Tremovírus (ICTV, 2012). 
O agente viral possui alta resistência a clorofórmio, ácidos e tripsina, porém é sensível ao formol 
aldeído. Já sua total inativação é possível com beta-propilactona (TANNOCK e SHAFREN, 1994). 
O VEA possui três cepas atualmente conhecidas e com seqüência genômica completa. A cepa 
Calnek vacinal, a L2Z-China e a Van Roekel. A cepa Van Roekel, que possui 7046 bases 
nitrogenadas compondo a poliproteína, e provavelmente originou-se de constantes passagens 
embrionárias. É altamente patogênica, principalmente em aves que não foram previamente 
imunizadas, e causam lesões graves no sistema nervoso. Já a L2Z-China, que tem o seu genoma 
composto por 7059 bases nitrogenadas, é menos patogênicas. A cepa tem tropismo pelo tecido 
gastrointestinal e faz infecção por via fecal-oral. A L2Z-China pode ser mais patogênica se for 
transmitida verticalmente para pintos susceptíveis. A mais branda delas, a cepa Calnek vacinal, 
possui em sua estrutura gênica 7055 bases, e sofre processo de atenuação de virulência ( LIU et al., 
2004a; LIU et al, 2004b; WEI, 2008). 
LESÕES 
Em aves portadoras da EA são vistas lesões no sistema nervoso central como gliose, infiltração 
linfocítica perivascular e degeneração neuronal (ASASI et al., 2008 ). O VEA pode induzir a 
apoptose em tecidos do cérebro de embriões de pintinhos, caracterizada principalmente pela 
condensação da cromatina (LIU et al., 2002). Há uma notável degeneração das células de Purkinje e 
no mesencéfalo ocorre uma microgliose difusa nos núcleos rotundos e ovoidais. Essas últimas 
lesões podem ser consideradas como patognomônicas, juntamente com a presença de agregados 
linfocitários na camada muscular do proventriculo e moela (TOPLU e ALÇIGIR, 2009). Há 
infiltração de células mononucleares em áreas perivasculares e portal no fígado (PARIMAL ROY et 
al., 2009 ). Também se observa essa infiltração linfocitária no miocárdio, em lâmina própria e 
camada muscular do intestino delgado, pâncreas, baço e no corpo ciliar. Além disso, pode haver 
infiltrações de células mononucleares perivasculares com hemorragias na íris dos olhos (TOPLU e 
ALÇIGIR, 2009). 
Macroscopicamente, apenas duas lesões são identificadas em caso de AE. Em pintos, a presença de 
áreas discretamente esbranquiçadas na moela, em sua camada muscular, evidenciando o infiltrado 
linfocitário. E em aves adultas, a opacidade do cristalino é única alteração vista (CALNEK, 1998). 
SINAIS CLINICOS 
Os sinais clínicos apresentados pelas aves dependerá sempre de fatores como: idade, estado 
imunológico e a via de transmissão (CALNEK, 1998). Em aves com até quatro semanas de idade, o 
primeiro sinal clínico é a inatividade observada nos pintos, o que pode ser seguido por falta de 
coordenação progressiva dos músculos. Os pintos apresentam incapacidade para manter-se em pé, 
sentando-se sobre os jarretes. Um sinal clássico da EA é quando apresentam tremores muito rápidos 
e delicados no corpo, particularmente na cabeça e pescoço (ASASI et al., 2008). Geralmente, as 
aves doentes morrem por incapacidade para comer e beber, ou por bicagem e canibalismo pelas 
outras aves saudáveis. Alguns pintos afetados podem sobreviver e recuperar-se por completo. 
Aves infectadas na idade adulta apresentarão queda temporária de postura, aproximadamente de 5 a 
10%. A eclodibilidade também tenderá a diminuir, devido a morte embrionária principalmente nos 
últimos dias de incubação. A qualidade da casca não sofre alteração. Aves sobreviventes 
frequentemente desenvolvem cegueira tardia e formação de catarata. As lesões são observadas 
como uma opacidade ou coloração azulada de um ou ambos os olhos. (MARTINS E SILVA, 2009) 
EPIDEMIOLOGIA 
O vírus da encefalomielite aviária está espalhado por todo o mundo, principalmente nas populações 
onde a vacinação não é rotineira. O vírus é causador de doença apenas em galinhas (Gallus gallus), 
perus (Meleagris gallopavo), faisões (Phasianus colchicus), codornas (Nothura maculosa) e 
perdizes (Rhynchotus rufescens) (CALNEK, 2008; PARIMAL et al ., 2009; ALBARIC et al ., 
2013). 
Todas as idades são susceptíveis à infecção, porém os sinais clínicos mais evidentes da enfermidade 
(ataxia, tremores de cabeça e pescoço, depressão) são visualizados em animais jovens, com até 4 
semanas de idade. Em aves adultas, a doença tem caráter subclínico, e cursa apenas com queda de 
postura. As formas de transmissão da EA já estão bem esclarecidas. No que diz respeito a forma 
horizontal, a disseminação ocorre por via fecal-oral, principalmente pelo fato do vírus ser resistente 
à condições naturais do ambiente. Por tanto cama, alimentos, água e equipamentos contaminados 
constituem fontes de infecção. O trânsito de pessoas e veículos entre propriedades também 
colaboram para a distribuição do vírus. A forma vertical é a mais importante, pois diminui 
diretamente a eclodibilidade no plantel de reprodutoras.Ainda não se sabe o momento exato em que 
a ave transmite o vírus para a progênie, porém estudos apontam que essa transmissão ocorra por 
volta de 5 a 13 dias após infecção da galinha. Quando não há morte embrionária, os pintinhos 
nascidos de aves infectadas podem apresentar sintomatologia nervosa. O período de incubação, que 
se dá entre o momento da infecção e a manifestação de sintomas e lesões, pode variar entre 10 e 16 
dias, em aves cuja a contaminação ocorra por via horizontal. Em pintinhos infectados por via 
vertical, o período de incubação é de 1 a 7 dias. A morbidade gira em torno de 40 a 60% e a 
mortalidade pode chegar até 60%, principalmente quando o surto atinge pintinhos (SHAFREN E 
TANNOCK, 1991; CALNEK, 2008; MARTINS E SILVA, 2009). 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da EA pode ser realizado através do isolamento e identificação do agente causador, 
através dos sinais clínicos, bem como por meio da sorologia, histopatologia e provas moleculares 
tais como PCR (XIE et al. 2005; LIU, 2014). 
A melhor maneira para se realizar a identificação do vírus é através da inoculação de suspensão de 
cérebro por meio do saco vitelínico de embriões de 5 a 6 dias de idade retirados de matrizes 
susceptíveis. Em seguida, após o nascimento dos pintinhos, deve ser observado a presença de sinais 
característicos da enfermidade entre a partir do 7 dia de idade. A histopatologia pode ser realizada 
em aves infectadas com 10 e 11 dias de idade, analisando a presença de lesões típicas em tecidos 
nervosos e em outros órgãos como proventrículo, fígado e coração (SHAFREN E TANNOCK, 
1991; TOPLU e ALCIGIR, 2004) 
Em se tratando de aves adultas, a melhor maneira de identificar a presença de aves doentes é através 
de exames sorológicos. Nos dias de hoje, o ELISA é o mais indicado, por ter alta sensibilidade, 
especificidade e reprodutibilidade, além de custo relativamente baixo (WEI et al., 2008) 
PREVENÇÃO 
A doença clínica pode ser evitada por meio da vacinação de reprodutoras, depois de 8 semanas de 
idade e pelo menos 1 mês antes do início da postura de ovos. A imunidade humoral é passada à 
progênie, via saco vitelínico, assegurando assim a protenção dos pintos até a terceira semana de 
vida, contra desafios a campo (CALNEK, 2008). A vacina é constituída de vírus vivo de embrião de 
galinha, passado por processo de atenuação. A imunidade surge a partir de 21 dias após sua 
aplicação, e a duração dessa imunidade está relacionada com a idade e susceptibilidade das aves 
(CTNBio, 2009). 
Vale salientar que a vacinação de matrizes é realizada no período de recria onde a restrição 
alimentar, coccidiose clínica ou subclínica, enterites e outras condições podem provocar uma 
imunossupressão temporária nas aves e com isso afetar o resultado da imunização. A monitoria 
sorológica quatro semanas após a vacinação é indicada, pois mostrará o estado imunológico do 
plantel, antes do inicío da postura ( GHARAIBEH et al., 2008).