DM II, HAS, AVC, ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA

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ESTÁGIO DE NUTRIÇÃO CLÍNICA - 2018
CURSO DE NUTRIÇÃO - UNISUL TUBARÃO
ACADÊMICOS: H.B.F
 J.C.V
	
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Diabetes Mellitus Tipo II (DM II)
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico Isquêmico (AVC)
Anemia normocítica normocrômica
FISIOPATOLOGIA
DIABETES MELLITUS TIPO II
• Definição: O DM é caracterizado por altas concentrações de glicose sanguínea resultantes de defeito na secreção ou ação da insulina, um hormônio produzido pelas células beta-pancreática. 
O DM II resulta de uma combinação de resistência à insulina e falha das células beta-pancreáticas. Os níveis endógenos de insulina podem ser normais, diminuídos ou elevados, mas são inadequados para superar a resistência, com isso ocorre o quadro de hiperglicemia. Ocorre tipicamente entre pessoas com mais de 40 anos.
• Fisiopatologia: Inicialmente há um aumento compensatório na secreção de insulina que mantém as concentrações de glicose na variação normal ou pré-diabética. À medida que a secreção de insulina diminui, a produção hepática de glicose aumenta, acarretando aumento nos níveis de glicose de jejum. A resposta da insulina também é inadequada para suprimir a secreção de glucagon da célula alfa, o que resulta na hipersecreção de glucagon e no aumento da produção hepática de glicose. 
• Principais Sintomas: Poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia, desidratação, infecções frequentes, alteração visual (visão embaçada), dificuldade na cicatrização de feridas, formigamento nos pés, entre outros.
• Fatores de risco: idade, alimentação inadequada, sedentarismo.
Idade: Apesar de estar cada vez mais prevalente em jovens, o DM2 é mais comum a partir dos 45 anos. Estudos mostram que provavelmente, a queda na massa muscular e o aumento da gordura corporal que ocorrem com o envelhecimento desempenham papel importante nestes pacientes.
Alimentação inadequada: Baseada no consumo excessivo de alimentos ultraprocessados, calorias, doces, refrigerantes e gordura saturada. 
• Relação DM x HAS: Por meio da hiperinsulinemia (decorrente da resistência à insulina), que estimula o sistema nervoso simpático a promover vasoconstrição, retém água e sódio nos rins e estimula a proliferação da musculatura lisa da parede arterial (diminuindo o lúmen do vaso), mecanismo este que eleva a pressão.
• Relação DM x AVC: Devido alterações na secreção/atuação da insulina, com consequente hiperglicemia, o excesso de glicose livre na corrente sanguínea pode causar lesões nos vasos, que podem resultar em um AVC.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• Definição: A hipertensão é a presença de pressão arterial sanguínea persistentemente elevada, devido alterações na sístole e diástole. Para ser definida como hipertensão, a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mm Hg e a pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg, sendo que os valores considerados normais são 120/80 mm Hg.
• Fisiopatologia: Os determinantes da pressão são o débito cardíaco e a resistência periférica, e qualquer alteração em ambos, interfere na manutenção dos níveis pressóricos normais. Os maiores reguladores são o sistema nervoso simpático (para controle a curto prazo) e os rins (para controle a longo prazo). Quando os mecanismos reguladores falham, desenvolve-se a hipertensão. A hipertensão arterial é decorrente de falhas nos barorreceptores, que medem a variação da pressão, dos quimiorreceptores, que medem a variação de O2, alterações funcionais no sistema nervoso simpático e do sistema renina angiotensina aldosterona.
• Sistema nervoso simpático: Em resposta a queda de pressão arterial, o sistema nervoso simpático secreta norepinefrina, um vasoconstritor que irá atuar em artérias de pequenos calibre e nas arteríolas, a fim de aumentar a resistência vascular periférica e elevar a pressão arterial. Barorreceptores: São terminais nervosos sensíveis ao estiramento e encontram-se nos vasos sanguíneos e no coração. Quando há aumento da pressão esses terminais transmitem a informação ao sistema nervoso central, o que leva ao aumento da atividade do sistema parassimpático e diminuição da atividade do sistema simpático. Ocorre, então, diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação periférica. Quimiorreceptores: São células que detectam alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), excesso de dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) do sangue. Vão emitir sinais excitando o centro vasomotor, que elevará a pressão arterial. Normalmente são ativados em situação de emergência, quando há risco de órgãos vitais, como na hipoxemia.
• Sistema renina angiotensina/aldosterona: O rim secreta três hormônios principais para o controle do volume sanguíneo: angiotensina, aldosterona e o ADH (hormônio antidiurético). O angiotensinogênio é produzido pelo fígado e fica armazenado dentro do mesmo, sendo uma substância precursora da Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela enzima renina que é liberada pelos rins para a corrente sanguínea quando o sangue apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial, tornado ativo o angiotensinogênio. A Angiotensina I não apresenta ação vascular, logo quando ela passa pelos pulmões é convertida em Angiotensina II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A Angiotensina II se liga a receptores específicos promovendo a vasoconstrição e estimulando a liberação de Aldosterona pelo córtex suprarrenal. O hormônio Aldosterona promove a secreção de potássio e reabsorção de sódio. A hipófise superior libera ADH que faz com que ocorra a reabsorção da água para dentro do vaso sanguíneo, aumentando o débito cardíaco que resulta no aumento da pressão arterial.
• Fatores de risco: Alimentação inadequada.
Alimentação inadequada: O consumo de sódio em excesso faz com que o corpo retenha líquido, resultando no aumento da volemia, seguido por um aumento do débito cardíaco, elevando a pressão artérias sistêmica.
• Relação HAS x AVC: A pressão arterial elevada persistentemente pode lesionar os vasos sanguíneos da área cerebral, pois aumentam a pressão exercida na artéria, e consequentemente o aumento da pressão poderá ocasionar ruptura das artérias e causar um quadro de AVC, principalmente o hemorrágico.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico Isquêmico (AVC)
	
• Definição: O Acidente Vascular Cerebral é decorrente de uma alteração no fluxo sanguíneo ao cérebro, que leva a uma redução do aporte de oxigênio, responsável pela morte de células nervosas da região cerebral atingida. O AVC pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, denominando-se acidente vascular cerebral isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular cerebral hemorrágico.
• AVC Isquêmico: É o tipo de AVC mais comum, presente em cerca de 80% dos casos, sendo uma das principais causas de mortalidade em todo o mundo. Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral, levando ao enfarte do parênquima do sistema nervoso. Essa queda no fluxo sanguíneo pode ser decorrente de uma obstrução arterial causada por um trombo ou êmbolo, queda na pressão de perfusão sanguínea, ou por uma obstrução na drenagem do sangue venoso (trombose venosa) causando dificuldade na entrada do sangue arterial no cérebro.
• AVC hemorrágico: É o acidente vascular cerebral menos comum, mas não menos grave. Caracteriza-se pelo sangramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia subaracnóidea). Ocorre, principalmente, decorrente de um aumento na pressão arterial ou inflamação, onde as paredes das artérias cerebrais ficam mais frágeis e se rompem, causando o sangramento.
• Sinais e sintomas: cefaleia, êmese, fraqueza, dormência na face, nos braços ou nas pernas, paralisia (dificuldade ou incapacidade de movimentação), perda súbita da fala, entre outros.
• Fatores de risco:
HAS: A pressão arterial elevadapersistentemente pode lesionar os vasos sanguíneos da área cerebral, pois aumentam a pressão exercida na artéria, e consequentemente o aumento da pressão poderá ocasionar ruptura das artérias e causar um quadro de AVC, principalmente o hemorrágico.
Alimentação Inadequada: O alto consumo de carboidratos de alto índice glicêmico pode levar a um quadro de hiperglicemia. Essa glicose livre na corrente sanguínea pode causar lesões nos vasos e levar ao AVC. O consumo de alimentos gordurosos, principalmente de origem animal ricos em colesterol, pode levar a formação de placas ateroscleróticas, causando estreitamento dos vasos, reduzindo e até impedindo o fluxo sanguíneo. 
ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA
• Definição: É uma alteração no tamanho e/ou no número de hemácias, ou na quantidade de hemoglobina. As anemias são classificadas de acordo com o tamanho da célula (microcítica, normocítica ou macrocítica) e o teor de hemoglobina presente (hipocrômica ou normocrômica). Na anemia ocorre a limitação da troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e as células teciduais, sendo um agravante comum em pacientes hospitalizados.
• Fisiopatologia: A anemia normocítica e normocrômica é causada por processos inflamatórios, infecciosos ou por doenças crônicas não transmissíveis. A causa desse tipo de anemia pode estar relacionada com a baixa absorção de ferro, resultando na alteração do metabolismo dos mesmos. 
• Distúrbio do metabolismo do ferro: A interleucina-1, uma citocina liberada pelo sistema monocítico-macrofágico, mediador de resposta de fase aguda, induz a liberação de lactoferrina, semelhante a transferrina, que tem maior afinidade com o ferro, porém não possui capacidade de incorporar o ferro nos eritroblastos. Isto significa que o ferro ligado a lactoferrina não é utilizado na eritropoiese é captado pelos macrófagos e acumulados no seu interior. Ainda, ocorre aumento da produção de apoferrina, que estimula a via lenta de transferência do ferro, favorecendo a permanência do ferro na forma de depósito no interior dos macrófagos. Desta forma, há redução dos níveis plasmáticos de ferro, em decorrência ao acúmulo de ferro nos macrófagos, o que diminui o fluxo de ferro para medula óssea, sendo assim, esta não produz células vermelhas em quantidades adequadas.
• Principais sintomas: Fadiga, fraqueza, palidez e síncope são sinais e sintomas comuns em pacientes com quadro clínico de anemia.
REFERÊNCIAS
CUPPARI, Lilian. Nutrição nas doenças crônicas não transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009. 
LARKIN, Marilynn. Anemia: como tratar e evitar. Rio de Janeiro: Ediouro, 1993.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da sociedade brasileira de diabetes: 2015–2016. São Paulo: AC Farmacêutica, 2016.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. 7ª diretriz brasileira de hipertensão arterial. v. 107, n. 3, 2016. Disponível em: <http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf> Acesso em: 26 mai. 2018.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. O que é hipertensão? 2018. Disponível em: <http://www.sbh.org.br/geral/oque-e-hipertensao.asp>. Acesso em: 26 mai. 2018.
Estudo de Caso 			 6