NEOPLASIAS DE PULMAO

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NEOPLASIAS PULMONARES
	EPIDEMIOLOGIA
Mais comum de todos os tipos de neoplasia
Tumor maligno que mais mata no mundo
CEC (carcinoma espinocelular) e CPPC (carcinoma de pulmão de pequenas células): 90% dos casos tem relação com o tabagismo 
Maior incidência no sul e sudeste com media de 64 anos para homens e 61 para mulheres
Tendência de diminuir idade de aparecimento
Sobrevida media de 13% a 20% nos países desenvolvidos (em 5 anos) e de 12% nos países em desenvolvimento 
Narguile: sua fumaça ativa macrófagos 
Tipos mais comum 
- Carcinoma de pulmão de não pequenas celulas (CPNPC): 
Tipos mais prevalentes: adenocarcinoma e carcinoma escamoso (CEC) (epidermoide) (!!)
Adenocarcinoma indiferenciado de grandes celulas 
- Carcinoma de pulmão de pequenas células (CPPC)
- CEC e CPCP: forte relação com tabagismo 
	ANATOMIA
Localização central: hilo, brônquios principais, segmentares, traqueia e carina 
Localização periférica: alvéolos, mais próximo a pleura
Linfonodos: determina o prognostico 
Não se retira os segmento, retira o lobo inteiro do pulmão 
	HISTOLOGIA 
Enfisema: destruição alveolar 
Adenocarcinoma 
Peça branca 
Forma uma massa proliferativa = ‘amontoado’ de células com núcleos predominante e sem padrão 
São geralmente periféricos (alvéolos, pleura)
CEC (carcinoma espinocelular)
Peça branca 
Localização central (traqueia, carina, brônquios principais)
Carcinoma de pequenas celulas 
Núcleos grandes e celulas pequenas 
	ETIOPATOGENIA
Tabagismo 
- 90% dos CA de pulmão estão relacionados 
- Risco de 20 a 30x em relação aos não fumantes 
- Carga tabagica acima de 20 anos/maço 
- Cigarro industrializado: pH acido absorvido membrana alveolar (DPCO ou neoplasias)
- Cigarro natural: pH básico absorvido mucosa (CA de boca, língua, ...)
	1 cigarro natural = 4 a 7 cigarros industrializados SEMPRE examinar a boca!
Exposição passiva ao tabaco (!)
- 3ª maior causa de morte evitável no mundo 
- Corrente primaria: fumaça exalada pelo fumante 
- Corrente secundária: fumaça da ponta do cigarro (MUITO PIOR)
Nicotina, amônia, benzeno, CO, nitrosaminas, + 4720 substancias 
Poluição do ar
- Hidrocarbonetos policíclicos 
- Fumaça de óleo diesel 
- Europa esta banindo carros a diesel 
Radiação 
Sequela de tuberculose 
- Chance de 3 a 5x maior de ter câncer em cima da cicatriz de tuberculose 
Asbesto
- CA de pleura (mesotelioma)
	TABAGISMO – FISIOPATOGENIA 
Não tabagista com parente de primeiro grau com Neo de pulmão = +5x de chance
Tabagista com parentes de primeiro grau com Neo de pulmão = +30x chance 
Carcinógenos (!)
- Aminas aromáticas e hidrocarbonetos atuam no DNA gerando um alteração/ativação metabólica e inativação do sistema de reparo das estruturas do DNA
		ONCOGENE K-RAS
		GENE SUPRESSOR DE TUMOR p53
- Nicotina (dependência física), alcatrão 
Etapas de desenvolvimento tumoral 
Suficiência própria nos sinais de crescimento 
Intensidade de sinais anticrescimento
Evasão da apoptose 
Invasão celular e metástase 
Angiogênese sustentada 
Potencial replicativo sem controle
	ETIOPATOGENIA
Radônio = minas de carvão e uranio 
Poluição atmosférica: materiais acumulados (!)
- Cromo, arsênio, níquel, cadmio, sílica, asbesto, sulfatos, nitratos e hidrocarbonetos 
Agentes ocupacionais 
- 2 a 8% do total de neoplasias em países desenvolvidos 
	CARCINOGENESE (!) 
Alterações genes mestres da proliferação celular 
Manutenção do fenótipo celular canceroso
Apoptose
Fuga do envelhecimento
Checkpoints do ciclo celular
Migração celular
Angiogênese 
Família EGF-R (ativação de receptores de quinases proteicas) e via Ras 
Adenocarginoma: gene EGF-R = define a suscetibilidade de um tumor a determinados remédios quimioterápicos 
Via Ras ainda não é tao conhecida sua atuação no prognostico 
Alteração de via p53: mutação com pouca expressão ou ausência de proteína p53 – fator de transição 
	CLÍNICA- SINAIS E SINTOMAS 
Tumores periféricos (adeno/CICG) (!)
- Dor torácica, dispneia, derrame pleural 
Tumores centrais (CEC/CPCP)
- Estão nos brônquios = causam muco
- Tosse, escarros hemoptoicos, hemoptise, sibilancia, infecção repetidas, dispneia 
Síndrome da veia cava (tumor comprimindo a veia cava próximo a clavícula radioterapia de urgencia), rouquidão, perda ponderal, paralisia diafragmática (tumor no nervo frênico), disfagia 
	 CLÍNICA - DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Opacidade: lesão branca 
- Primeira imagem: opacidade irregular próximo ao mediastino 
Raio X Tomografia Metodos invasivos 
- Metodos invasivos fazem o diagnostico: broncoscopia, biopsia transtoracica com agulha fina, videocirugia para biopsia 
- Broncoscopia: sedação e ocorre via oral e nasal ate o tumor para TU centrais ou muito grandes 
	= Indicações precisas e individuais 
- Biopsia transtorácica: ocorre com a anestesia e é guiada por tomografia 
- Videotoracoscopia: para fazer a biopsia. Feita quando não da para fazer broncoscopia ou biopsia transtoracica mas há indícios de ser massa tumoral. 
- Mediastinoscopia: corte no esterno, usado para linfonodos 
Diferenciar nódulo de massa (massa: mais de 3 cm)
	ESTADIAMENTO 
Mediastinoscopia
Broncoscopia
Pet scan 
Glicose marcada com flúor radioativo 
Tomografia por emissão de pósitrons 
Estadiamento TNM
	TRATAMENTO 
Cirúrgico, quimioterapia, radioterapia, cuidados paliativos 
	OUTROS TU MALIGNOS 
Linfoma (mais comum), timoma, seminoma, tumores neurogênicos mediastino (!)
- Linfoma: muito comum em pacientes jovens (alta taxa de cura princ. no linf. Hodgkin)
- Timoma: quando o timo não regride e forma um tumor (mediastino anterior)
Tumor carcinoide, carcinoma adenocistico, carcinoma espinocelular traqueia (!)
Condrossarcoma, fibrossarcoma, mieloma, osteossarcoma parede torácica 
	NEOPLASIAS BENIGNAS 
Tumor mais comum da parede torácica: LIPOMA (caroço, são células de gordura) potencial para se tornar lipossarcoma (!)
Condroma, fibroma, neurilenoma, neurofibroma, osteocondroma, hemangioma, hamartomas, teratomas, timomas