MICROBIOLOGIA BUCAL Biofilme, Cárie, Doença Periodontal e Infecção Pulpar

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AULA 1 – 11/04/18
Começou com uma revisão sobre as estruturas do Biofilme e suas particularidades – melhor entendidas
agora depois que estudamos (e decoramos) os nomes e características de mais de 40 bactérias que podem
estar presentes na cavidade bucal :/
(Transcrevi aqui o resumo da última aula com as 4 etapas)
Etapas da formação do Biofilme
1. PELÍCULA ADQUIRIDA
• Não é formada por bactérias;
• Camada membranosa, amorfa, acelular, constituída por glicoproteínas salivares (glicosiltransferase)
e alguns componentes;
• Forma-se em 90 a 120 minutos após a higienização;
• Proteção contra desmineralização ácida na segunda camada de esmalte (subsuperfície com
organização prismática = lesão de mancha branca) 
**Esmalte aprismático inicial possui mais cálcio, é mais resistente.
• Lubrificação e proteção contra atrito e abrasão;
• Reservatório de íons cálcio e fosfato (barreira contra ataque ácido),
• Impede o ressecamento da superfície do esmalte tornando-o menos friável;
• Determina a colonização d biofilme dental e fornece nutrientes para as bactérias.
2.ADESÃO
Adesão estável. Afinidade química (receptor) entre os componentes químicos da película adquirida e da
parece celular da bactéria.
Aderência: 
• Ligações químicas: 
➢ Pontes de cálcio e de Hidrogênio;
➢ Ligações hidrofóbicas;
➢ Forças de Van Der Walls;
• Interação via anticorpos IgA-S;
• Interações por meio de adesinas 
• Interações Via Glicosiltransferase (B, C e D)– pode se ligar no PEC, constitui a matriz (Ligação estável).
3.MATURAÇÃO
Começa a partir da multiplicação dos colonizadores iniciais; elas aumentam em número e começam a
expressar suas habilidades – isso pode favorecer ou não a inclusão de outros microrganismos promovendo
um “arranjo”, movimento, comunicação…
• Fonte inesgotável de bactérias;
• Formação e estruturação de microcolônias – o acumulo de biofilme nos dentes será o resultado da
taxa de adesão, crescimento ou multiplicação e remoção de microrganismos.
• Formação e estruturação de microcolônias (coagregação = bactérias diferentes unindo-se através de
receptores e PEC);
• Mecanismos de comunicação intercelular com expressão (quorum sensing) – comunicações
interbacterianas, induzidas por micromoléculas denominadas autoindutores e diferencial de genes.
Nas bactérias Gram +, essas micromoléculas são polipeptídeos e nas Gram –, geralmente são N-
acil-homoserina-lactonas ou AHL;
Transcrição: Amanda Andrade :)
• “O acúmulo do biofilme nos dentes será o resultado da taxa de adesão, crescimento e remoção de
micro-organismos”,
• Componentes salivares e do fluido gengival. Anticorpos IgA-S, IgM pentaméricas e IgG;
• Retenção física: Fusobacterium nucleatum – não é um colonizador inicial por ser anaeróbico; 
4.DISPERSÃO
Liberação de célula;
Estratégia pela qual as células podem colonizar novas superfícies;
Pode ser um processo:
• Passivo = dependente de fatores mecânicos ou nutricionais;
• Estratégia pela qual as células isoladas ou agregados de bactérias colonizam novas superfícies antes
que o espaço e os nutrientes se tornem limitados 
*Pode set também um processo controlado geneticamente
PROPRIEDADES GERAIS DE UM BIOFILME
Proteção contra as defesas do hospedeiro – principalmente do subgengival. No supragengival seria a IgA – s
da saliva
Proteção contra agentes antimicrobianos
• Taxa de crescimento lenta
• Baixa penetração do agente antimicrobiano 
• Inativação ou neutralização do agente
Proteção contra dessecação: maior habilidade de reter água;
Heterogeneidade ambiental e espacial que facilita interações metabólicas;
Concentração elevada de nutrientes;
Mecanismo de nova expressão de genes;
Persistência em sistemas de fluxo = se manter mesmo com os agentes mecânicos da mastigação, fluxo
salivar 
-------------------APÓS A REVISÃO: COMEÇAM OS SLIDES --------------
“Antigamente não existia a noção de como as bactérias se organizavam ao habitarem a cavidade bucal ou
as formas de biofilme como '‘cogumelos’' e a estruturação deste. Tais estudos e avanços contribuíram para
melhor prevenção e conhecimento das doenças causadas pelo seu acúmulo e modificação, ou seja, o
biofilme oral é muito mais do que apenas uma soma das comunidades bacterianas.”
A MICROBIOTA são todas as bactérias espalhadas em vários locais da cavidade bucal que podem se
organizar na forma de BIOFILME com um conjunto específico, estrutura definida, forma organizada, que
pode estar aderido na superfície do dente, mucosa, sulco gengival. Porém, se considerarmos toda a
microbiota de todos os locais com todas as suas particularidades mais os seus elementos genéticos eu chamo
de MICROBIOMA.
“Biofilme: comunidade microbiana espacialmente e estruturalmente organizada, por meio de uma matriz
extracelular, aderida na superfície dental e que desempenha uma variedade de interações dinâmicas entre si
e com o hospedeiro.” 
Marsh et al 2017.
Transcrição: Amanda Andrade :)
*Matriz extracelular = Glicocálice, cápsula, PEC. Representa cerca de 75-95% dos componentes do
biofilme.
Bactérias vão exercer:
➢ Competição;
➢ Simbioses;
➢ Difusão de componentes;
➢ Proteção e resistência.
➢ Auxiliar no processo digestivo ex: produção de vitaminas, ativação dos processos imunológicos; 
Entre os fatores que podem interferir nessa organização temos: 
Fatores Microbianos: Processo de sucessão Autogênica → quando a própria microbiota modifica o
ambiente. E as relações enter microbianas – como bacteriocinas que os colonizadores iniciais produzem
contra utras espécies. 
Fatores do Hospedeiro: Endógenos locais (saliva, fluido gengival), sistêmicos (hormônios, outras doenças),
e Exógenos (alimentação, higiene). Tudo pode influenciar na composição da microbiota tanto quantitativo
quanto qualitativo.
Análise do esquema do slide 
“Observa-se no esquema a ação das adesinas – partes das bacterias que podem se fixar na
película adquirida. A medida que o biofilme vai crescendo eu tenho uma bacteria chamada de 'bacteria
ponte' que tem grande habilidade de se ligar a uma variedade de componentes. Ex: Fusobacterium, que
consegue se ligar diretamente nas adesinas, na película adquirida, nos colonizadores iniciais e tardios (as
bactérias do complexo vermelho preferem se ligar diretamente no Fusobacterium).
Aqui temos uma fotografia em microscopia confocal. Olhem a formação do biofilme mais espesso
na base do que no ápice, permitindo a formação de canais para a nutrição e distribuição das toxicinas
produzidas para o meio externo. Com a escovação retira-se as 'cabeças de cogumelos' e deixam esses
canais livres para a passagem da saliva e do flúor – substâncias que vão controlar e inibir a proliferação
dessas substâncias odontopatogênica :) ”
Pausa para uma interessante reflexão sobre a venda deliberada de antissépticos bucais que não copiei toda,
mas em resumo é: “O Cirurgião dentista é quem deve fazer o controle da microbiota, pois eliminá-la
totalmente também é prejudicial para o paciente.”
RELAÇÕES INTERMICROBIANAS
Quais os recursos bacterianos para estruturação e formação de microcolônias no biofilme dental?
Capacidade de adesão, PEC, fatores genéticos que estimulam a produção de substâncias para estimular e
limitar seu crescimento
“Essas relações podem ser Sinérgicas, quando uma pode estimular a outra e favorecer o crescimento e isso
vai definir se aquela bactéria vai participar do biofilme, mas também podem ser Antagônicas quando o
comportamento em certas atividades pode impedir e limitar o crescimento de outras e isso acontece em
momentos diferentes – processo de sucessão autogênica”.
Transcrição: Amanda Andrade :)
Sinérgicas = Favoráveis Antagônicas = Prejudiciais
Compartilhamento de enzimas – Facilita a digestão 
de nutrientes, permitem explorar melhor o ambiente
Produção de produtos e metabolitos tóxicosCadeia alimentar. Ex: Veillonela utilizar ác. Lático 
produzido por Strepetococcus, colonizadores iniciais
Competição por nutrientes – Várias bactérias 
sacarolíticas disputando sacarose no meio 
Coagregação – através de receptores, glicoproteínas,
glicosiltranferase, proteínas de ligação ao glucano
Disputa por receptores teciduais – adesinas na 
película adquirida ou em bacterias pontes
Sinalização celular – podem induzir as atividades de
outras bactérias na expressão de substâncias 
(quorum sensing. PEC)
Produção de bacteriocinas – Ex: Sanguines contra o 
S.mutans ou contra o A.a
Modificação ambiental - neutralização do pH Modificação ambiental – queda ou elevação 
acentuada do pH.
“Exemplo da cadeia alimentar que acontece no biofilme. Os Streptococcus e Actinomyces são oc
colonizadores iniciais. As setas prestas indicam produtos do metabolismo e as tracejadas indicam
substâncias que as bactérias estão utilizando”
Observações de Soninha: 
“Olhando o S.mutans percebe-se que ele tem receptor para todas as substâncias (incluindo o PABA que é
um fator para produção de DNA muito importante). Por que ele não é um colonizador inicial? Porque é
uma bactéria 'enjoada' (melhor justificativa haha) ele necessita de várias condições específicas para
crescer no meio como um pH mais baixo, abundância de sacarose, poucos colonizadores iniciais, pois
muitos produzem bacteriocinas contra ele e etc.”
“A Veillonela (bacteria falsiane) utiliza o lactato dos Streptococcus, mas a produção de menadiona
incentiva a presença das bactérias proteolíticas e periodonto patogênicas.”
“O foco do dentista deve ser de manter os colonizadores inicias e manter equilibrada as demais
populações, por que a própria microbiota dá conta de absorver os componentes agressivos – é tudo
reciclado”
Transcrição: Amanda Andrade :)
“Elas se comunicam além da cadeia alimentar através de substâncias adicionas produzidas mediantes
sinalizadores celulares”
 FORMAS DE COMUNICAÇÃO – Pelo processo de sinalização celular
 “A base molecular do quorum sensing é a secreção e detecção de moléculas sinalizadoras denominadas de
autoindutores. A habilidade que uma bactéria tem de produzir substâncias ocorre apenas quando a
bactéria está em grande quantidade em um biofilme bem formado.”
• Expressão aumentada de genes relacionados a síntese de glicosiltransferase e de bacteriocinas em
S.mutans;
• Ativação de todas as bactérias para produzirem PEC, mais ácido 
• Pode ser um gene que ativa a habilidade de produzir mais bacteriocina 
• Reorganizar uma via para reestruturar a parede do S.mutans para sobreviver a um pH menor 
• Aumento da resistência ao pH 3,5 para S. mutans;
• Produção aumenta de ácido por alguns estreptococos orais;
• Transferência de genes resistentes a antimicrobianos e a clorexidina. 
Exemplos de interações antagônicas: 
• Grupo Mitis (sanguines, gordonii, oralis e mitis) produzem H2O2 que inibe S. mutans e Gram
negativos, além do A.a e alguns Gram positivos; 
• S.mutans produz bacteriocina que inibe S.sanguines, gordonii, salivarius e A. naeslundii;
• S.mutans produz ácido lático que inibe T.denticola, P.gingivalis, Pintermedia. Pigmento negro inibe
S.mutans;
• P. intermedia e Fusobacterium inibem Lactobacillus que produz bacteriocina contra periodonto
patogênicos. 
 Propriedades Gerais do Biofilme 
➔ Propriedades intrínsecas do biofilme;
➔ Proteção contra as próprias defesas do hospedeiro – quando estão todas juntas podem se proteger
bloqueando receptores das imunoglobulinas e desenvolvendo capsula para proteção contra
fagocitose. 
➔ Tais defesas atuam melhor no biofilme subgengival. No supra a defesa do hospedeiro que poderia
atingir seria a saliva e IgA-S;
➔ Proteção contra agentes microbianos – PEC que beneficia apenas a bactéria, corta com a escovação;
➔ O biofilme protege contra agentes antimicrobianos. Tais agentes atuam melhor quando a bactéria
está se multiplicando;
➔ Proteção contra dessecação: se eu tenho todo esse arranjo e matriz extracelular o biofilme possui
maior habilidade de reter água;
➔ Concentração elevada de nutrientes;
➔ Persistência em sistemas de fluxo - resistência a atividades mecânicas da mastigação e fluxo
salivar.
“Vou dar um intervalo porque vocês estão quase caindo de sono” SIM SIM, OBG! 
_____________________
Após o intervalo, Novo assunto → Características da microbiota própria da boca (anteriormente
estudamos as espécies de bactérias de modo geral. Algumas eram patógenos bucais, mas que atuavam
em outros sistemas do corpo. (Como o Haemophylos por exemplo)
Transcrição: Amanda Andrade :)
MICROBIOTA RESIDENTE OU AUTÓCTONE
O que seria Autóctone?
Autóctone = Próprio, de um local
Predomínio de bactérias sempre presentes na cavidade bucal 
Ex: S. pyogines – não é um patógeno estrito da boca. Circula em todo organismo
“Os micro-organismos da microbiota Residente sempre estão menor quantidade em um estado de saúde. Se
aumentarem podem gerar um estado de doença.” 
Constituídas por micro-organismos exógenos que:
• Podem aderir na superfície, mas dificilmente, se estabelecem;
• Adquiridos pelo contato e variam de pessoa para pessoa e ao longo do tempo;
• Presentes durante dias, semanas ou meses e desaparecem naturalmente;
• Influenciados pelos hábitos de higiene;
• Podem causar doenças ou não;
Microbiota Oportunista:
• São potencialmente patogênicos, porém não causam doenças no hospedeiro saudável;
• Causam infecções quando há quebra das barreiras de defesa ou favorecimento para o seu
desenvolvimento.“Todos os suplementares são naturalmente oportunistas”.
“Obs: Em excesso, até mesmo os micro-organismos indígenas podem causar danos e serem
oportunistas. Ex: S. sanguines’'
Fatores que modificam essa microbiota….
• Idade – ao longo da idade ocorre a sucessão autogênica da microbiota; 
• Localização anatômica – local em que a bactéria está aderida garante características diferentes;
• Fatores físicos e químicos – substâncias químicas que passam pela cavidade bucal, calor, ingestão
de açúcar; 
• Fatores de adesão, agregação e coagregação;
• Fatores nutricionais;
• Protetores do hospedeiro. Proteção Antagônicos entre as bactérias;
Influência da microbiota residente sobre o hospedeiro
“Dizemos que ela influencia, por que não possui apenas um efeito benéfico para o hospedeiro, pode ser
fonte para odonto patogênicos = anfibiotica”
• Defesa contra patógenos exógenos – competitividade bacteriana;
• Estímulo para o sistema imunológico;
• Interfere na nutrição do hospedeiro – síntese de vitaminas;
De acordo com a proporção relativa os 
micro organismos são classificados em: 
INDÍGENA = bacterias 
com proporção > 1% do 
total de bacterias 
RESIDENTE ou suplementar = 
proporção < 1%
Ex: Grupo Mutans, Lactobacillus, 
Prevotella intermedia,
Transcrição: Amanda Andrade :)
• Estimula o desenvolvimento de tecidos e órgãos;
• Ponte de microrganismos potencialmente patogênicos.
FATORES RELACIONADOS COM O HOSPEDEIRO 
FATORES ENDÓGENOS
-Habitas que proporcionam condições ambientais diferentes e q são alteradas durante a vida do indivíduo;
-Anatomia da cavidade bucal – 215 cm2 de área na boca em que 50% é mucosa queratinizada, 30% mucosa
não queratinizada e 20% é dente com proporções de micro-organismos diferentes;
“Os Gram negativos são mais fáceis de identificar e sempre estão em maior número na condição de
saúde.”
-Descamação epitelial;
-Condições ambientais da cavidade bucal, umidade, temperatura, pH e tensão de oxigênio;
*Saliva – Combinação dos fluidos a partir da secreção das glândulas, restos alimentares, micro-organismos
e células descamadas. Possui um volume residual responsável por formar a película adquirida e uma
quantidade maisou menos de 108 bactérias por ml.
Fatores que favorecem o desenvolvimento da microbiota:
• Composição química de glicoproteínas salivares que geram fonte de energia;
• Tampão bicarbonato (H-CO3) que reage com o H+ em solução aquosa, formando CO2 (mecanismo
responsável por 85% da capacidade de tamponamento da saliva);
• Natureza aquosa, pois todas as reações químicas não ocorrem sem água.
Fatores que limitam o desenvolvimento de um micro-organismo:
• Fluxo salivar remove bactérias por ação mecânica;
• Alterações do pH (nenhuma bactéria gosta de se desenvolver em pH ácido, o S. mutans também
não, mas possui maior resistência a esse meio e por isso se destaca ao ser mais cariogênico);
• IgA-S presente na saliva auxilia na ativação do sistema imune; 
• Lisozima (enzima da saliva que quebra a parede celular da bactéria para limitar o seu crescimento
exagerado);
• Lactoferrina (proteína da saliva que sequestra o ferro do ambiente – as vezes é um fator de
crescimento);
Transcrição: Amanda Andrade :)
**Sistema peroxidase = enzima que faz reação química com radicais lives que inativam enzimas bactérias e
tem um efeito antimicrobiano importante; enzima Lactoperoxidade que induz a reação de radicais altamente
reativas contra enzimas bacterianas (inativação).
Fatores que afetam o fluxo salivar 
Hidrossalivação (diminuição da quantidade de saliva) X Xerostomia (sensação de boca seca – pode estar
associado a uma hipossalivação ou não, para isso deve-se ser feito teste para calcular o índice de fluxo
salivar do paciente).
“O primeiro fator relacionado com a halitose é a ausência da saliva pois facilita a aderência de bactérias
proteolíticas causadoras do mau hálito.”
*Fluido gengival – Porção principal da microbiota subgengival, cerca de 0,5 a 2,4 ml (volume pequeno).
Composição química: rica fonte de nutrientes (aminoácidos e proteínas) e fatores de crescimento para
bactérias como hemina, menadioma (vitamina K), estradiol e progesterona (hormônios sexuais).
Componentes das bactérias que estimulam a produção de imunoglubulinas e complemento. Fatores de
virulência de Gram positivos = peptidioglicano e Gram negativos = LPS.
• Alterações hormonais: presença de progesterona e estrógeno no fluido gengival;
• Condições que afetam as glândulas salivares;
• Doenças que comprometem a imunidade;
• Alterações neurológicas;
• Composição química da dieta: componentes de alto peso molecular presentes nos órgãos e nos
vegetais não estão disponíveis para os micro-organismos Alimentos naturais têm maior peso
molecular do que alimentos processados; 
Fluxo do fluido: pequena quantidade em estados de saúde porém suficiente para arrastar bactérias não
aderidas 
“O aumento quantitativo de bactérias no biofilme subgengival aumenta a resposta inflamatória e o fluxo do
fluido gengival”
#Percentual de bactérias nas diferentes regiões anatômicas da cavidade oral segundo o aspecto morfo
tintorial
 
E acabou por hoje… GRAZADEUS!!!!!!!!!!!!!!!!
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Transcrição: Amanda Andrade :)
AULA 2 – 18/04/18
MICROBIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA 
“Existe agora uma nova compreensão de todos os fatores etiológicos para desenvolver a Cárie e de todas
as doenças infecciosas que afetam os humanos, a cárie é uma das mais prevalente considerando o índice
em termos mundiais. Tivemos uma queda significativa em algumas épocas, mas atualmente há um aumento,
incidência de mais casos de cárie.” 
Definição: Infecção bacteriana endógena (bactérias que vivem naturalmente na boca do paciente), crônica
(doença apresenta sintomas somente após a completa instalação), transmissível, de caráter multifatorial, e
dependente de carboidrato fermentável. Não é uma doença específica!
Artigo do pesquisador Marsh.P.D em 2017: “A cárie dental é uma doença multifatorial na qual a frequente
ingestão de carboidratos na dieta e a subsequente relação de um ambiente com baico pH vai direcionar a
composição do metabolismo da comunidade microbiana e levar então a um aumento e proliferação dos
micro-organismos mais acidogênicos e acidúricos”
Artigo Zhan 2018: “A cárie dental é uma doença infecciosa multifatorial caracterizada pela disbiose do
microbioma e processo de queda de pH no meio bucal que selecionará tipos de bactérias para dominar o
meio e destruir o ambiente.”
MAPA CONCEITUAL PARA ENTENDER A ETIOLOGIA DA CÁRIE 
**Está relacionada com a soma de
dois fatores: hospedeiro e biofilme.
Não somente a bactéria em si, mas
a forma como ela responde as
alterações no meio mediante todos
esses fatores.
**Em casa paciente pode haver
uma mudança de fatores
preponderantes
“Esclarecendo rapidamente a diferença de Sucessão autogênica e alogênica:
Autogênica – quando eu tenho uma microbiota e os próprios membros da microbiota modificam o local e
assim as espécies de bactérias
O processo de sucessão autogênica está sempre relacionado a doença? Não! É um processo natural de
mudanças na microbiota, mas em condições adversas pode causar patologia.
Alogênica: direcionamento das mudanças por forças externas ao sistema (incêndios, tempestades,
processos geológicos).
Transcrição: Amanda Andrade :)
Em termos de bactérias… o que temos historicamente divulgados na literatura:
1890 – MILLER – TEORIA QUÍMICO PARASITÁRIA
• Época de ouro da microbiologia 
• Postulados de KOCH – identificavam para cada doença um agente etiológico
• Início do século XX-ERA DOS LACTOBACILOS
• Experimentos feitos com dentes raspados e isolados – observação da desmineralização 
ERA DOS STREPTOCOCCUS
Cultivo de bactérias do biofilme – análise dos processos que ocorrem antes do surgimento da cavidade
provocada pela desmineralização.
1924 – CLARKE – Streptococcus isolados do biofilme dental e lesões de cárie iniciais S.mutans (Nome
dado pelo pesquisador que pensou ser uma forma mutante de streptococcus por ter uma forma um pouco
alongada);
1960 – FITZGERALD & KEYES – Pesquisas em animais germ-free. Inoculavam apenas um tipo de
bactéria (animais gnotobioticos) e observavam em qual havia maior progressão da doença. Comprovado que
as cáries como uma infecção específica dependente de sacarose e que o S.mutans é seu principal causador.
“Animais germ-free não desenvolvem cárie mesmo com constante acesso ao açúcar. Um número limitado
de bactérias causam cárie e auxiliam a colonização do S.mutans. Com essas análises contestou-se a ideia
de que os Lactobacillus são os agentes da cárie, pois, ele não possui características de adesão, mas
estavam presentes por serem acidogênicos e acidúrico e assim possuírem um papel importante na
progressão da doença.”
Relação do grupo mutans com a cárie dentária 
• Nocaute de genes – alterações no genoma das bactérias na expressão dos fatores de virulência.
Eliminar o S.mutans do biofilme não é interessante. Pode causar disbiose; Surgem novas pesquisas
para utilização do mutans nocauteado como probióticos.
• Bifidobacterium e Actynomices são bactérias em destaque que auxiliam a instalação;
• Pode ser transmitido verticalmente de um indivíduo para o outro. A definição de “transmissível”
gera debate entre os profissionais da área, pois, a cárie é uma doença endógena – o micro-
organismo já está presente no hospedeiro e causa patologia se aumentar quantitativamente;
Então por que a cárie pode ser transmissível?
 Por causa do conceito de Janela de Infectividade – período de maior capacidade de instalação de
determinado micro-organismo. Ex: Período após a erupção dos dentes para o S.mutans devido o menor
processo de mineralização do dente. Dessa forma, são necessárias medidas preventivas para atrasar a janela
de infectividade para após os 5 anos, quando a dentição decídua já estiver praticamente formada.Biofilme dental Cariogênico.
Desenvolve-se na dependência da presença contante de sacarose o que resulta em intensa produção de
ácidos. A queda do pH mantém metabolicamente inativa a grande maioria das bactérias – selecionar
espécies acidogênicas, sacarolíticas e acidúricas. 
Lactobacillus isolado de dentina 
cariada – bacilo Gran positivo 
Agente etiológico da 
carie dentária 
Transcrição: Amanda Andrade :)
FATORES DE VIRULÊNCIA DO MUTANS
• Adesinas e proteínas de superfície e proteínas de ligação aos glucanos;
• Produz grande quantidade de ácidos – inibe primeiramente o S.sanguines que está geralmente
associado a condição de saúde;
• Exoenzimas de ligação e de produção de glucanos (glicosiltransferase = GTF) – afinidade ao PEC,
auxilia na co-agregação;
• Hemolisinas e proteases contra outras enzimas que estão tentando inibir a persistência do mutans;
• Genes para o transporte, assimilação de ferro e fosfato, e resistência a antimicrobianos – reduz em
até 10x a concentração mínima inibitória do Clorexidina;
• Expressão aumentada de genes relacionados a glicosiltranferase em S.mutans – genes autoindutores.
• Aumento da resistência ao pH 3,5;
• A produção aumentada de ácidos por alguns estreptococos orais;
• Ácido teicóico da parede gram positivos que auxiliam na aderência;
• Fibrinas adesivas – (antígenos I e II, proteína de ligação ao glucano, proteína de ligação à película);
• Cápsula (PEC, polímeros de glicose, glicocálice ou glucano);
Obs: a aderência pode ocorrer tanto pelo PEC quanto pela enzima que o sintetizou =
glicosiltransferase.
Características Fisiológicas do Mutans
➔ Síntese da glicosiltranferase
➔ Síntese de PIC – polissacarídeo intracelular
➔ Próprio metabolismo – facilidade de se ligar ao excesso de açúcar através da Glicosiltransferase –
Enzima que a bactéria sintetiza dentro da célula e lança no meio extracelular. Muito dessa enzima
fica na superfície da parede bacteriana e pode se ligar na película adquirida do dente.
➔ Como ocorre o metabolismo da GTF?
O glucano de ligação α – 1,6 e o frutano produzidos pela quebra da frutose muito solúveis e
não formam PEC. A GTF só consegue produzir polímeros de glucano a partir da SACAROSE, que é
abundante na natureza e presente em todos os produtos industrializados (utilizada como conservante
de alimentos e estabilizante). A quebra da sacarose no meio Extracelular libera ATP para a
polimerização. Por isso mutans NÃO forma PEC apenas da glicose isolada! O metabolismo da Glicose
ocorre no meio Intracelular, então a Glicose é apenas fermentada. Quando há pouca concentração de
açúcar o S.mutans reserva no PEC ou no PIC.
1) Enzima invertase ou sacarase 
quebra a Sacarose = Glicose + 
Frutose no meio extracelular;
2) GTF polimeriza a glicose para 
formar dois tipos de glucanos:
Glucano de ligação α – 1,3 entre as 
moléculas formam um polímero 
INSOLÚVEL. Tal polímero vai se 
ligar na enzima e formar o PEC. 
**Só o mutans produz esse polímero 
insolúvel - fator de virulência muito 
importante. 
Transcrição: Amanda Andrade :)
Cariogenicidade de Adoçantes 
ADOÇANTE AÇÃO CARIOGÊNICA
Sacarose Muito alta
Glicose e Frutose Alta
Lactose Leve a moderada 
Maltose Alta a moderada 
Sorbose Leve 
Xilitol, Sorbitol e Manitol Nenhuma
Sacarina sódica Ligeiramente inibitória
Aspartame Nenhuma
Ciclamato e Estevisiosídeo Nenhuma
“Obs: O Xilitol é o único açúcar não metabolizado pelo S.mutans. O Sorbitol e Manitol são utilizados,
porém, apenas se forem as ÚNICAS alternativas de açúcar no meio. Por isso são considerados açúcares
não cariogênicos”
RESUMO – PROCESSO DES-RE 
Ácido em solução aquosa produz H+ → reage com a Hidroxiapatita do esmalte;
Libera íons Ca++,PO4 e H2O
Fatores Etiológicos Relacionados com o Hospedeiro 
• Anatomia dental – dentes apinhados e com ranhuras auxiliam no acúmulo de biofilme;
• Estrutura dental – Antimicrobianos podem causar manchas. Os picos de febre na infancia
comprometem a formação proteica dos componentes da matriz;
• Vit. A – estimula diferenciação celular;
• Vit. B6 – Formação da matriz orgânica;
• Vit. C – Biossíntese do Colágeno;
• Vit. D – Mineralização (transporte de cálcio);
• Exposição ao Flúor - a fluorapatita desmineraliza em pH abaixo de 4 = mais resistente. O flúor
também tem ação antimicrobiana;
• Saliva – capacidade tampão; 
Transcrição: Amanda Andrade :)
• Fluxo salivar;
• Componentes antimicrobianos;
• Dieta – frequência do consumo de carboidratos;
• Higiene Oral;
E acabou! amém!
AULA 3 – 25.04.18
MICROBIOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL
“As bactérias são necessárias, essenciais, porém não suficientes para causar a doença periodontal. Na
disciplina focamos muito em como a microbiota pode interferir na homeostase do ambiente e do
hospedeiro, mas a resposta imunológica e organismo do hospedeiro interferem muito, pois, na patologia há
um contato direto da bactéria com a corrente sanguínea”
Conceito clássico: Doença de natureza infecciosa – necessita de micro-organismos iniciais, poli microbiana
(possui bactérias preponderantes) e multifatorial que resulta da interação complexa entre o biofilme
subgengival e a defesa do hospedeiro.
“Ou seja, eu tenho muita influência do hospedeiro. A cárie está mais relacionada com a ingestão do
açúcar, já na Doença Periodontal se destacam os fatores genéticos e sistêmicos relacionados ao potencial
da resposta imune. Curiosidade extra de Soninha: Novas pesquisas estão sendo feitas sobre a bactéria
Filifactor e outras demais que aumentam o fator de virulência da Porphyromona (a mais encontrada em
bolsas periodontais)”
O termo DOENÇA PERIODONTAL é genérico. Ele é utilizado para denominar diferentes condições
clínicas que afetam as estruturas de suporte e sustentação dos dentes = Periodonto.
PERIODONTO
Gengiva
• Gengiva livre – preenche todos os espaços; aderida ao bordo cervical; cor rosa pálido; textura
semelhante a casca de laranja; contorno delimitado por tecido epitelial de aderência (epitélio
juncional); e não deixa visível a junção cemento esmalte. 
• Profundidade do sulco gengival
deveria ser zero, porém até 3mm
de profundidade indica condição
de saúde. Maior que 3mm
caracteriza bolsa periodontal –
aumento de volume da gengiva em
direção ao ápice aumento por
migração do epitélio juncional em
direção apical. 
Transcrição: Amanda Andrade :)
 ** O aumento do sulco gengival pode ocorrer por dois motivos:
1. Pelo aumento da gengiva livre causado por um
edema, aumento do volume na direção incisal do
dente. SEM migração do epitélio juncional =
Pseudobolsa, falsa bolsa;
2. Aumento da profundidade por uma agressão ao
epitélio juncional que começa a migrar para a
região apical do dente e ultrapassar o limite
cemento – esmalte = Bolsa periodontal.
• Gengiva inserida – aderida ao osso alveolar e ao periodonto de inserção (Ligamento periodontal,
cemento, osso alveolar).
Dessa forma a DP é dividida em dois conjuntos: Gengivite e Periodontite.
GENGIVITE 
• Eu tenho a situação de “Falsa bolsa” aumento do volume da gengiva decorrente de um processo
inflamatório induzido pelos produtos bacterianos. - LPS, peptidioglicano de bactérias Gram
Positivas, toxinas, produtos do meio;
• Características: tumefação, cor vermelha brilhante sulco com mais de 3mm de profundidade sem
migração do epitélio juncional;
• Condição que acomete somente os tecidos da Gengiva Livre, não atinge periodonto de inserção,
somente o periodonto de proteção e não causa reabsorção óssea → por isso pode ser
REVERSÍVEL;
• Determinada pelo acúmulo quantitativo do biofillme supragengival (ex: em aparelho ortodôntico,
restauração mal adaptada, prótese, mau posicionamento dos dentes). É associadaa fatores do
hospedeiro e exacerbada por fatores locais e sistêmicos – gestação, medicamentos;
• O aumento quantitativo de bactérias Gram Positivas na gengivite é o primeiro passo para o processo
e sucessão autogênica e evolução da doença periodontal;
“Toda Periodontite evolui a partir de uma gengivite, mas nem toda gengivite, se tratada, pode anteceder
uma periodontite”
PERIODONTITE
• Resposta imunológica desproporcional do hospedeiro (intensa e ineficiente) induzida por um
desequilíbrio dos micro-organismos, sobretudo do biofilme subgengival;
• Características: destruição do periodonto de inserção; atinge a gengiva inserida; rompimento do
ligamento periodontal; destruição do cemeto, reabsorção óssea; o Tecido conjuntivo de suporte fica
comprometido; DOENÇA CRÔNICA, com sequelas – a reabsorção óssea e destruição do ligamento
periodontal são irreversíveis; 
Transcrição: Amanda Andrade :)
• Aumento no percentual de bacilos Gram Negativos anaeróbicos proteolíticos;
• A dibiose inicia-se com o acúmulo de biofilme quantitativo que varia de acordo com o hospedeiro,
mas depois parte para uma sucessão autogênica. 
Papel do Biofilme Subgengival na progressão da DP: O estado de saúde é caracterizado por uma microbiota
escassa composta principalmente por bactéria Gram Positivas – basicamente colonizadores iniciais – e
facultativas. Descendo para o sulco encontra-se paulatinamente um aumento proporcional entre Gram
positivas e negativas.
IMPORTANTE → “Durante a gengivite ocorre um aumento quantitativo no número de Gram Positivos,
negativos e facultativos que estimulam uma resposta inflamatória. A inflamação promove extravasamento
de sangue, redução do oxigênio e mudanças no fluxo de substâncias e nutrientes que beneficiam o aumento
das bactérias Gram negativas, anaeróbicas, proteolíticas e algumas móveis no sulco Supragengival. A
partir dessa sucessão autogênica a gengivite evolui para a periodontite”
“A quantidade de bactérias proteolítica cresce pelo aumento de proteínas no meio devido a destruição dos
tecidos e matriz. O ambiente fica rico em aminoácidos que metabolizados liberam amônia e causam o mau
odor – halitose.”
Ou seja, nesse sulco gengival eu tenho apenas o Fluxo Crevicular e os componentes da inflamação para
controlar o crescimento de tal população microbiana. O fluxo salivar só chega ao local se houver escovação
= remoção dos “cogumelos” etc, etc... 
 A presença constante de bactérias no biofilme dental causam uma resposta imune natural e benéfica
no estado de saúde, mas se o acúmulo for muito alto, a grande quantidade e variedade de micro-organismos
mudam essa resposta do hospedeiro que fica exacerbada, alterada e ineficiente. 
 O LPS dos Gram Negativos é um agente quimiotático e muito eficiente e grande indutor da
resposta imune, porém, no momento em que esses leucócitos se aproximam a bactéria libera diversos
agentes inibitórios de quimiotaxia – por isso os neutrófilos desgranula antes de atingirem totalmente a área
de inflamação e as enzimas proteolíticas liberadas no meio (como colagenases, fosoflipase, fibriolisina).
Também causa efeito tóxico ao estimular mais osteoclastos (provoca reabsorção óssea e inibe osteogênese).
As espécies mais proteolíticas possuem aderidos a parede vesículas que acumulam substâncias tóxicas para
os Fibroblastos (células produtoras de fibras colágenas por estímulo de pressão e tração), sem fibroblasto o
Tecido Conjuntivo não se reconstitui. LPS
Ou seja, o comprometimento de tais células e enzimas causam destruição das fibras colágenas do ligamento
periodontal e da matriz de tecidos conjuntivos e cemento além de perda óssea = Sem periodonto!
Tcharam!!! Não sei vocês, mas minha cabeça deu um inside nessa hora, TUDO FAZ SENTIDO
Momento do intervalo :)
Periodontite crônica - “do adulto”
Localizada e generalizada. Inflamação 
Crônica caracterizada por uma perda óssea 
com períodos de remissão e atividade – 
momentos em que está estagnada e favoráveis 
para o tratamento.
Periodontite Agressiva - “juvenil”
Semelhante a periodontite crônica. Rápida 
perda óssea, destrutiva, causada pelo A.a 
(predomínio). Começa no incisivo central, 
possui um componente genético (não é tão 
comum, 1% da população.)
Transcrição: Amanda Andrade :)
Voltamos relacionando agora as espécies de bactérias que participam nas DP e como atuam na progressão
das doenças. Decorar aquele monte de nome tinha q servir para alguma coisa!
Biofilme associados à DP: 
• Gengivite: Decai a concentração de Gram positivos (65%→ 55%), aumenta Gram negativo (35%→
45%)
• Periodontites cronicas: Aumenta Gram negativos (75%), anaeróbios (50%→ 90%) e Treponemas
(40%)
Periodontopatogênicos
 Bactérias fastidiosas (dificuldade de cultivo). Todas possuem capacidade de invasão tecidual.
Porphyromonas gingivalis;
Treponema denticola;
Tanerella fortsythia;
Prevotela intermedia (GUN);
Campylobacter rectus;
Selenomas;
Fusobacterium necleatum;
Parvimonas (Peptostreptococcus micros);
Eubacterium;
Filifactor - Gram Positivo, agressivo, anaeróbico, proteolítico, associa a Porphyromonas e potencializa seu
fator de virulencia. Resistente ao estresse oxidativo*
*** Quando há muitas bactérias crescendo em um ambiente tem grande liberação de H2O2 e radicais livres.
Se as bactérias não produzirem catalase ela são afetadas pela oxidação.
Complexo Vermelho
♦Na base encontram-se os 
colonizadores iniciais e as primeiras bactérias 
a se aderirem a película adquirida e o 
biofilme. São os complexos predominantes e 
que se multiplicam na fase inicial da 
Gengivite;
♦O complexo Laranja = bactérias de 
ligação – fazem ponte entre os colonizadores 
iniciais e os tardios, em sua maioria Gram 
Negativa. O número aumenta na progressão 
da gengivite e são essenciais para adesão dos 
micro-organismos periodonto patogênicos;
♦Complexo Vermelho – possui 
grande fator de virulência. A partir da 
instalação da periodontite crônica estes se 
instalam e a pirâmide inverte → o biofilme 
passa a ser em sua maioria formado por 
Gram Negativos, proteolíticos e anaeróbios. 
Transcrição: Amanda Andrade :)
Fatores de virulências que auxiliam na progressão da DP:
Estruturas que causam agressão tecidual e permanência: 
• Flagelo para locomoção no meio líquido do sulco gengival;
• Fímbrias – proteínas que também induzem a resposta inflamatória;
• Peptidioglicano;
• Quorum-sense;
• PEC (protege contra a fagocitase);
• LPS: Ativa as células de defesa e
endoteliais através de agentes
quimiotáticos → induz a síntese de
citocinas, proteínas do complemento
e mediadores químicos de
inflamação. 
Enzimas de agressão: 
• A.a produz leucotoxina para
leucócitos, neutrófilos;
• Proteases e Metaloproteinases;
• Colagenases;
• Fibrinolisina – degrada a fibrina,
importante proteína da cascata de coagulação e cicatrização;
• Fosfolipase A (induzem a reabsorção óssea de forma);
• Fosfolipase alcalina e hemolisina (neutralizar o efeito do oxigênio do sangue).
Produtos tóxicos: 
• Epiteliotoxina;
• Fator de proliferação, fibriolisina (destrói fiblina – fator de coagulação tecidual), fator de inibição
de quimiotaxia, recruta as células de defesa, porém de forma lenta e desordenada mediando os
fatores químicos como proteases para IgG e IgA. Proteínas que inibem linfócitos T e B;
Rápido resumo sobre: CÁLCULO DENTAL
Conceito: depósitos calcificados sobre a superfície dos dentes que representam o biofilme dental
mineralizado.
Não sei se cai… vamos ver na próxima aula! 
Transcrição: Amanda Andrade :)
Aula 4. 02/05/18 – depois do feriadão… queria estrar dormindo.
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DAS INFECÇÕES ENDODÔNTICAS
“O processo que leva a uma infecção de um canal radicular é o mesmo que acomete uma doença
periodontal. As mesmas repercussões biológicascom enfoque nos processos histológicos da
odontogênese.”
Biologia e Histologia da Polpa dental
Tecido conjuntivo frouxo especializado com função de formação, nutrição, defesa e sensorial. Rico em
vasos e nervos com uma organização particular. 
Aumento da região central da polpa em 3 componentes do ponto de vista histológicos
1. Região periférica – Junto a parede de dentina eu tenho uma camada de odontoblastos. Essa camada
é de responsabilidade do CD para cuidar e manter a integridade. Possui a função de nutrir a dentina
para não ficar friável e ter uma fratura;
2. Zona de Weil: A partir dessas células tenho uma camada de vasos e nervos para captação de
estímulos que em determinado momento podem ser traduzidos em forma de dor;
3. Região central: Vasos mais calibrosos, células mesenquimais indiferenciadas, células de defesa que
auxiliam no processo de nutrição, e reparo do tecido pulpar.
Uma característica importante dessa organização: a região central é marcada por vasos de calibres
maior, especial e realizada por meio de um único vaso que entra pelo forame apical – vascularização do tipo
Terminal.
Qualquer processo que leve a uma lesão inflamatória, nesse local, podem ocasionar uma adesão de
células nas paredes circulatórias, quimiotaxia de citocinas e leucócitos para os tecidos, extravasamento de
líquido para o espaço extracelular (liberação de exsudado) = aumento do volume na cavidade do canal
radicular que é inelástica e delimitada por dentina e osso → aumento da pressão local → rompimento no
vaso terminal.
Qual a principal molécula na natureza que pode desencadear uma resposta inflamatória = LPS! 
Minha cabeça deu um inside de novo – TUDO FEZ SENTIDO AGAIN!!
De uma maneira geral uma polpa saudável é bastante resistente e possui um grande mecanismo de
defesa contra ação microbiana. Um líquido intestinal produzido pelas células desse tecido conjuntivo frouxo
tende a se movimentar na direção da junção amelo – dentina por meio dos túbulos dentinários para evitar a
contaminação bacteriana da polpa. 
Ou seja, em uma lesão cariosa após travessar rapidamente a dentina a infecção leva 2 semanas para
avançar 2 mm na direção da polpa. Em até 48 h pode-se recuperar a polpa dentária após uma infecção sem a
necessidade de um tratamento endodôntico.
**Endo– Retirar todo o tecido pulpar e preencher o canal com material que isole e vede totalmente o
ambiente e o forame apical de modo a nenhum micro-organismo entre mais em contato com a corrente
circulatória. 
Transcrição: Amanda Andrade :)
Como analisar o grau de invasão do tecido pulpar?
Fatores que influenciam na invasão microbiana da polpa:
1. Número de micro-organismos. Em uma lesão de cárie crônica há uma quantidade menor de micro-
organismos, já com uma certa resistência e com formação de dentina reparadora; 
2. Fatores de virulência das bactérias locais relacionadas as espécies e os hábitos do paciente;
3. Defesas do indivíduo – como todo tecido precisa se organizar para fazer fagocitose e defender
contra infecção a resposta imune do indivíduo interfere no processo; 
4. Microcirculação – a irrigação sanguínea se dá por um único vaso terminal, porém pode ocorrer de
ter uma ramificação ou outros canais adjacentes; 
5. Drenagem do edema – vai variar de acordo com a organização do tecido em cada pessoa.
Depois que a polpa é invadida pelo micro-organismos vamos classificar os tipos de infecções: 
INFECÇÕES ENDODÔNTICAS
Infecção Primária
• Causada pelos micro-organisos da cavidade oral que alcançam o tecido pulpar, necrosado ou não
sem que esse dente apresente sinal de já ter sido tratado endodonticamente. Primeiro contato que a
bactéria tem com o tecido;
• Sinais de perda óssea no ápice da raiz. Indicativo de um processo inflamatória que resultou em uma
reabsorção óssea = lesão perioapical;
• Característica importante: é sempre poli microbiana – o número de espécies envolvidas é mais
limitado do que em uma lesão cariosa;
Quais são as principais vias de contaminação para uma infecção pulpar?
➢ Exposição pulpar direta causada pela fratura de um dente por exemplo;
➢ Procedimento iatrogênico (efeitos colaterais de outros procedimentos) – importância da
esterilização e isolamento absoluto para estimular a produção de um tecido cicatricial;
➢ Na exposição da polpa pela lesão cariosa – tecido pulpar é atingido por uma GRANDE quantidade
de bactérias. A bactéria se apresenta aderida no canal radicular na forma de biofilme se protegendo
dos agentes antimicrobianos. Todos os procedimentos são voltados para a remoção deste biofilme
que se organiza da mesma forma que o supragengival (sulcos e cabeças de cogumelos) porém com
uma quantidade menor de espécies;
➢ A espessura dos túbulos dentinários aumenta a medida que se aproxima da polpa, facilita a
agregação bacteriana. Se a limpeza do canal não for bem-feita podem permanecer algumas
microcolônias nesses canalículos; P.S: momento em que fico chocada com as fotos de microscopia
eletrônica que a Soninha mostra de váaaarias fileiras de bacilos e cocos em UM túbulo
dentinário!!!
Transcrição: Amanda Andrade :)
➢ Contaminação pela doença Periodontal que pode progredir via ligamento periodontal. Os tecidos
podem servir de acesso para a polpa durante o curso da doença ou por canais acessórios; 
➢ Lesão periapical. Sempre é rica em micro-organismos do dente adjacente igido. Quantidade maior
do que em uma lesão radicular;
➢ Anacorese hematogênica → via corrente circulatória, mas sem a doença periodontal. Uma
bacteremia – bactérias da corrente sanguínea que podem ser atraídas para o tecido pulpar
traumatizado. Difíceis de identificar, comum em casos de tratamentos ortodônticos.
Características:
• Poli microbiana: 10 a 30 espécies em media. Componentes seletivos relacionados a temperatura,
ambiente, oxigênio, espaço físico etc; 
• Dinâmica: sucessão autogênica de bactérias facultativas para bactérias anaeróbicas; 
• Variável quantitativamente e qualitativamente de acordo com os sintomas.
Seleção da bactéria na infecção 
Tensão de oxigênio – favorece a troca de bactérias facultativas para bactérias anaeróbicas vinda da via
circulatória; disponibilidade de nutrientes; interações microbianas; dinâmica→ inicio eu tenho bactérias
facultativas, após 7 dias 50% de anaeróbicos, após 3 meses 85% anaeróbicos: 
1. Polpa recente infectada = predomínio de bactérias Gram positivas, facultativas e sacarolíticas
(Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Enterococcus);
2. Predomínio de bactérias Gram Negativas, anaeróbicas, proteolíticas;
3. Se mantém após a infecção – Tannerella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema; Principais
espécies relacionadas a sintomatologia da DP = Dor, exsudado, inchaço; 
4. Polpa com infecção já instalada (sucessão autogênica).
Papel das bactérias nas infecções endodônticas 
►TODOS os componentes da 
parede celular desencadeiam o 
processo inflamatório, porém o 
LPS é o mais agressivo.
*Capsula;
*Fimbrias;
*Componentes antifagocitarios; 
►No tratamento endodôntico é 
necessário matar o micro-
organismos com hipoclorito ou 
clorexidina E remover o LPS! Por 
isso utiliza-se hidróxido de cálcio 
Ca[OH]2 que destrói quimicamente 
o Lipopolissacarídeo. 
Transcrição: Amanda Andrade :)
Infecção Secundaria
• Causa por bactérias que invadiram o canal radicular após o tratamento endodôntico e não
participaram da infecção primaria;
• Conseguiram se perpetuar sem nutrientes, sangue e em meio improprio = resistentes e que não
participam mornamente da microbiota natural da cavidade bucal;
• A restauração foi bem-feita, porém outras bactérias mais resistentes contaminaram novamente
aquele canal.
Características:
➢ Biofilme misto, com menor diversidade ao se comparar coma infecção primaria;
➢ Destaque para Gram Positivos facultativos com espécies orais e não orais;
➢ Espécies como Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus espécies, Escherichia coli etc são típicas
da infecção secundaria por não serem normalmente encontradas na infecção primara;
Infecção Persistente
• Não há sinal clínico de infiltração: causada por bactérias que resistiram ao tratamento endodôntico
da infecção primária e secundária;
• Representa o fracasso na terapia endodôntica! O procedimento não foi bem-feito e a infecção
primária persistiu. Há! Tanto pelas bactérias serem resistentes quanto por não serem totalmente
removidas nos procedimentos intracanais de desinfecção; 
• A grande maioria dos estudos revelam que os Gram Positivos são mais isolados de amostras pós-
tratamento por serem mais capazes de adaptação as condições desfavoráveis de um canal
instrumentado e medicado;
• Em canais adequadamente tratados o número de espécies é de 1 a 5. E nos não adequadamente
tratados o número pode ser igual ao da infeção primária;
• O mais destacado é o Enterococcus faecalis – mais prevalente de canais endodonticamente tratados;
Enterococcus faecalis: É um coco Gram Positivo facultativo, ubiquitário = está também no trato digestivo,
possui resistência de dessecação e a pH baixo, produz bacteriocina e resistente de antibiótico e podem
transferir genes de resistência.
Transcrição: Amanda Andrade :)
Acabooooouuu!!! Fiquei com essa imagem linda de bactérias dentro dos túbulos da dentina. Escovem
os dentes :) Obg!