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Ana Mara de Oliveira Barbosa 		RA: C37CCF-5 	FM6P06
Exames realizados nos perfis: Renal; Hepático e Lipídico.
SUMÁRIO
1.PERFIL LIPÍDICO........................................................................................03
2. PERFIL RENAL............................................................................................11
3 PERFIL HEPÁTICO......................................................................................20
4, REFERÊNCIAS............................................................................................27
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1 – Perfil Lipídico
Definição:
Os lipídios são compostos elaborados pelo organismo, apresentando baixa solubilidade em compostos, como a água. Do ponto de vista químico, a maioria dos lipídios são compostos de ácidos orgânicos hidrocarbonados de cadeia longa (conhecidos como ácidos graxos). Existem vários e diferentes compostos químicos nos alimentos e no corpo humano que são classificados como lipídios, tais como : triglicerídios, fosfolipídios e colesterol. 
As principais funções dos lipídios no organismo humano são:
Componentes estruturais de membranas celulares; 
Formas de armazenamento e produção de energia; 
Agentes emulsificantes das vitaminas lipossolúveis. 
Os triglicerídios são lipídios que apresentam em sua composição química 3 moléculas de ácidos graxos e uma molécula de glicerol. Os triglicerídios são conhecidos também como : triacilglicerol, gorduras ou triglicérides.Em relação à função desses compostos,são os principais armazenadores e fornecedores de energia para o organismo humano , sendo os trigicérides armazenados nos adipócitos.
O colesterol composto orgânico que apresenta em sua estrutura química o núcleo de esterol. Esse núcleo é sintetizado a partir da degradação dos ácidos graxos, conferindo-lhe assim, muito das propriedades físico-químico dos lipídios. O colesterol apresenta como funções, a formação das membranas celulares, precursor dos hormônios esteróides e dos ácidos biliares.
As lipoproteínas as lipoproteínas são partículas esféricas que tem como função, transportar os lipídios através do plasma sanguíneo. Elas são formadas por quantidades variáveis de Colesterol, Fosfolipídios,Triglicérides e Proteínas (essas são chamadas de Apoproteínas). As lipoproteínas são classificadas de acordo com a composição de lipídios e de proteínas, e de acordo com a densidade, sendo então, as lipoproteínas humanas separadas em: Quilomícrons, VLDL, LDL e HDL.
Quilomícrons: são grandes partículas lipoprotéicas formadas pela absorção das gorduras da alimentação, após a digestão. Eles são transportam grande quantidades de lipídios (80 %) e só aparecem no plasma após a alimentação. 
VLDL (Lipoproteínas de Densidade muito Baixa): são sintetizadas no fígado e são ricas em triglicérides endógeno, o s quais serão transportados aos tecidos periféricos. 
LDL (Lipoproteínas de Densidade Baixa): formadas a partir da degradação das VLDL, sendo ricas em Colesterol, tendo como finalidade, transportar o colesterol aos tecidos periféricos, para formar as membranas celulares. 
HDL (Lipoproteínas de Densidade Alta) : formadas no fígado e possuem alta concentração de proteínas; tem como objetivo, retirar o excesso de colesterol das células dos tecidos periféricos e levá-lo ao fígado,onde será “destruído ” e eliminado sob a forma de sais biliares.
A importância clínica dos lipídios tem como função determinar clínico-laboratorial dos lipídios no organismo, possibilita o diagnóstico de diversos distúrbios metabólicos relacionados aos lipídios, tais como: hiperlipidimias, hipertrigliceridimias e hipercolesterolemias.
Estes distúrbios podem levar ao aparecimento da aterosclerose, que a causa mais frequente das doenças cardiovasculares. A Aterosclerose é definida como o endurecimento das artérias de médio e grande calibre, caracterizada pela formação das placas de ateromas, que são placas de lipídios acumulados nas paredes dos vasos sanguíneos. São essas placas que causam o endurecimento dos vasos, podendo levar quadros de hemorragias ou a formação de trombos ou êmbolos.
Apolipoproteínas:
São os componentes protéicos das lipoproteínas. 
Família complexa de polipeptídios que promovem e controlam o transporte dos lipídios no plasma e sua captação pelos tecidos. 
São divididas em vários grupos, cujos membros mais importantes são:
Apolipoproteína A: principais encontradas na HDL (APO A-1 e A-2 ).
Apolipoproteína B: principal porção protéica das lipoproteínas. 
apo B100: encontradas na LDL, V LDL e Quilomícrons. 
apo B48: somente nos Quilomícrons. 
Apolipoproteína C: Três famílias APO C -1 , C-2 e C-3. 
Encontradas nas VLDL e HD L.
Apolipoproteína E: Encontradas nas VLDL, HD L e Quilomícrons.
Exames Laboratoriais:
Paciente: 12 a 14 horas jejum. Abster-se de álcool durante 72 horas que antecedem a coleta. Dieta habitual. 
Amostra: soro ou plasma heparinizado sem hemólise 
Métodos: químicos e enzimáticos 
Através de técnicas laboratoriais determina-se a concentração de triglicérides, colesterol total e colesterol-HDL
As concentrações do Colesterol- VLDL e Colesterol - LDL podem determinar utilizando a equação de Friedewald (<400 mg/dl de triglicérides)
Exemplo:
Determine a concentração sérica das seguintes substâncias, sabendo-s e que a concentração do c-HDL= 4 0 mg/ dl
1. Triglicérides: abs. teste: 0, 240 e abs. padrão: 0,230
2. Colesterol Total: abs. test e: 0, 280 e abs. padrão: 0, 320
3. VLDL
 4. LDL
Obs.: concentração do padrão de Triglicérides e Colesterol Total: 2 00 mg/dl,
Dislipidemias
São transtornos metabólicos dos lipídios que se expressam pela quantidade ou qualidade das lipoproteínas.
Classificação: primárias são de origem genética.
Secundária são originadas a partir de outras doenças (diabetes, obesidade, hipotireoidismo, insuficiência renal ), uso de medicamentos e hábito de vida inadequado (fumo, álcool).
 
De acordo com o tipo de lipídio: hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias, dislipidemias
Mistas:
HIPERCOLESTEROLEMIA
Os níveis de colesterol plasmático iniciam o seu aumento com o nascimento, mostrando uma leve depressão na adolescência, sofrendo uma nova elevação na idade adulta. Apesar de alguns estudos avaliarem os teores lipídicos em crianças, não existem, até o momento, resultados prospectivos que permitam determinar valores “seguros” ou desejáveis para este grupo. Em aproximadamente 95% dos pacientes com hipercolesterolemia primária, a anormalidade é devida a combinação de fatores dietéticos e vários defeitos genéticos.
Hipercolesterolemia familiar (HF): É o mais claro exemplo da associação entre os níveis das LDL plasmáticas aumentadas e a aterosclerose. Esta desordem resulta de defeito genético na produção ou natureza dos receptores apoB100 de alta a finidade (ou na própria estrutura da apoB100 que não é reconhecida pelo receptor normal).
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os níveis de triglicerídios plasmáticos variam com o sexo e a idade, mas, mais especificamente, com a dieta. Além disso, fatores intra-individuares muitas vezes dificultam a interpretação de um único resulta do deste constituinte.
Hipertrigliceridemia familiar: Este grupo de condições está associado com defeitos tanto na produção como no catabolismo das V LDL. Estes pacientes apresentam risco aumentado de doença cardíaca isquêmica. Alguns pacientes têm quilomicronemia em adição as V LDL elevadas. Nestes casos são f requentes a presença de xantomas eruptivos e ataques de pancreatite aguda.
HIPERLIPOPROTEÍNEMIAS
As hiperlipoproteínemias formam um grupo de distúrbios caracterizados pelas as normalidades quantitativas e/ou qualitativas das lipoproteínas plasmáticas.
Hiperlipidemias primárias: classificaçãoFredrickson
Hiperlipidemias por Testes Laboratoriais:
As desordens no transporte lipídico e m relação aos testes do colesterol total, triglicerídios e aparência do soro após refrigeração de 12 horas.
2- Perfil Renal
Os rins são dois órgãos com um tamanho aproximado à uma mão fechada em formato de feijão. Em quantidade de 2 (dois), eles estão localizados imediatamente abaixo da caixa torácica, um em cada lado da coluna vertebral. Todos os dias, os dois rins filtram cerca de 120 a 150 litros de sangue para produzir cerca de 1 a 2 litros de urina.
Cerca de 70% do peso de um indivíduo adulto são representados por água. Essa enorme quantidade, por outro lado, apresenta grandes oscilações: como a água constitui  de 70% a 90% do volume total de alimentos ingeridos pelo homem, nada entra e sai do organismo em volume tão elevado quanto a água, exceto o ar.
Aparentemente, tal quantidade de água absorvida criaria para os rins a finalidade principal de drená-la continuamente do corpo, como um mero resíduo inócuo. Mas, na verdade, toda essa água que entra é necessária às funções orgânicas. Além da água ingerida com alimentos sólidos e líquidos, o homem precisa completar suas necessidades com a ingestão de água pura, embora o próprio corpo produza água subproduto acidental de atividades bioquímicas.
No organismo, a oxidação de gorduras, proteínas e açúcares resulta na produção diária de quase meio litro de água. O processo é semelhante ao da combustão, na qual os átomos de oxigênio se combinam com os de hidrogênio para formarem água na forma de vapor.
Por existir como elemento integrante, de quase tudo, a água é um solvente universal. De certo modo, no decorrer do tempo, quase tudo se dissolve em água, inclusive a pedra. A água é, portanto, um veículo ideal para transporte e intercâmbio de substâncias essenciais ao corpo. Em solução ou em mistura, os sais inorgânicos, proteínas, vitaminas, hormônios, gorduras e açúcares são transportados em veiculo aquoso.
Por isso mesmo, a água desempenha um papel fundamental no processo da osmose, que é a passagem do solvente ou de outras substâncias através de membranas semipermeáveis que separam duas soluções de desigual concentração.
A solução mais concentrada (que exerce maior pressão) atrai as moléculas do solvente, provocando assim a migração deste último, até que as concentrações se equilibrem. Como as células do organismo são envolvidas por paredes semipermeáveis, as escórias resultantes do funcionamento celular passam para o líquido intersticial que banha as células. Da mesma maneira, substâncias nutritivas passam do liquido intersticial para o interior da célula.
Quase toda a água do corpo está no interior das células. O sangue contém apenas cerca de 10% e o restante se distribui por outros líquidos, sobretudo o intersticial. Além dessa função de veicular as substâncias essenciais ao organismo, a água funciona, também, como elemento regulador da temperatura: a perspiração umedece a pele, de onde a evaporação rouba calor e baixa a temperatura circundante. Mesmo insensível, a perspiração sempre ocorre.
Por essas razões, os níveis de água no corpo são fundamentais para o equilíbrio fisiológico. Mas o trabalho dos rins não tem por finalidade única nem principal a eliminação do excesso de água. Na urina, a água entra mais uma vez como veículo que permite a excreção de resíduos resultantes da atividade orgânica. E o caso da ureia “bagaço” final das proteínas aproveitadas e reaproveitadas pelo organismo.
Uma terceira função dos rins consiste no controle da composição do sangue, no que diz respeito aos diferentes sais inorgânicos, tão importantes devido a sua função osmótica. Esse controle dos níveis salmos é feito mediante a eliminação dos excessos, pela urina.
A cada minuto, cerca de 1/5 do sangue passa pelos rins, para filtragem. O produto filtrado, porém, é ainda muito menos concentrado que a urina. O próprio rim fará passar esse filtrado por túbulos contorcidos, a fim de que a água e outros compostos sejam reabsorvidos. Por meio dessa reabsorção, os rins contribuem para manter no corpo a água e outras substâncias necessárias.
Funções do Rim 
•Balanço hídrico e iônico
 •Excreção de compostos nitrogenados
• Regulação ácido-base
•Controle da pressão arterial
• Filtração Glomerular
•Dosagem de uréia (15 a 40mg/dL) •Dosagem de creatinina (0,4 a 1,5mg/dL)
	•Sódio ( Na+ )
	135 a 145 mEq/L
	•Potássio ( K+ )
	3,5 a 5,5 mEq/L
•Depuração da creatinina (clearence) -Homem 97 a 137 mL/minuto
-Mulher 8 a 128 mL/minuto
Uréia / Creatinina
Uréia NH2 - CO- NH2
NH2-CNH2-NCH3-CH2-COOH CREATININA
UREMIA (15 a 40mg/dL)
	•Pré-renal:resultante de perfusão inadequada dos rins ( filtração glomerular diminuida) como na insuficiência cardíaca,tubular, sedimento de urato) e intersticiais (nefrite intersticial)
	
•Renal:filtração glomerular está diminuída, com retenção de uréia em consequência de insuficiência renal aguda ou crônica resultante de lesões glomerulares (glomerulonefrites), tubulares (necrose
•Pós-renal: resulta da obstrução do trato urinário com a reabsorção da uréia pela circulação como na obstrução ureteral (cálculos e tumores) e na obstrução da saída da bexiga e uretra (cálculos, carcinomas, estenose uretral e hipertrofia da próstata).
•Baixos níveis de uréia são encontrados principalmente na insuficiência hepática.
CREATINEMIA (0,4 a 1,5mg/dL)
•Qualquer condição que reduza a filtração glomerular promove menor excreção urinária de creatinina , com o consequente aumento em sua concentração plasmática, independe de a causa ser pré-renal, renal ou pós-renal.
•Pré-renal: traumatismos musculares e insuficiência cardíaca.
•Renal: Incluem lesão do glomérulo, dos túbulos e do interstício renal.
•Pós-renal:ocorrem na obstrução ureteral (cálculos e tumores) e na obstrução da saída da bexiga e uretra (cálculos, carcinomas, hipertrofia da próstata e estenose uretral).
•Teores diminuídos de creatinina não apresentam significado clínico expressivo ( atrofia muscular extensa).
CLEARENCE (DEPURAÇÃO) DA CREATININA (medir o índice de filtração glomerular)
-Fazer a colheita de urina de 24 horas.
-Medir o volume urinado em mL (V). -Fazer punção venosa e dosar creatinina no soro (S).
-Dosar creatinina na urina (U).
-Calcular o volume de urina por minuto ( mL/minuto)
VM = V(mL) / ( 24 hs. = 24 x 60 = 1440)
-Clearence = U . VM(mL/minuto)
-Valor normal: Homem 97 a 137 mL/minuto Mulher 8 a 128 mL/minuto
Na+ e K+
•É o cátion predominante no líquido extracelular (potencial de membrana). •O principal íon responsável pela osmolalidade plasmática (osmose).
•Concentração de sódio é maior no meio extracelular do que no meio intracelular (gradiente mantido pela “bomba” de Na+ e K+).
•HIPONATREMIA: Perda através dos rins: insuficiência renal crônica (nefropatia perdedora de sal), doença de Addison (deficiência das adrenais) e utilização de diuréticos (clorotiazida).
•HIPERNATREMIA: Hiperaldosteronismo (Síndrome de Cushing) e deficiência na perfusão renal).
Potássio (K+)
1.É o cátion predominante no meio intracelular (Cerca de 98% do potássio do nosso organismo se encontra no meio intracelular e apenas 2% no meio extracelular).
2.A bomba de Na+ e K+ promove captação ativa de potássio para manutenção do gradiente iônico que determina o potencial de membrana nas células.
3.Atua como cofator enzimático nos processos metabólicos celulares.
4. HIPERCALEMIA -Ocorre na insuficiência renal aguda e crônica.
-Na acidose metabólica.
-Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona)
-Hipoaldosteronismo, deficiência de mineralocorticóides (doença de Addison).
	5
	- HIPOCALEMIA
	
	
-Deficiência de perfusão renal e no hiperaldosteronismo (doença de Cushing).
Avaliação de metabólitos e eletrólitos nas doenças renais
Doenças Avaliação laboratorial
Dados complementares
Insuficiênciarenal aguda
Aumentado: Creatinina, uréia e K+(hipercalemia) IFG reduzido
Oligúria Proteinúria (<3g/dia)
Insuficiência renal crônica
Aumentado:Creatinina, uréia e K+(hipercalemia) IFG reduzido
Oligúria
Proteinúria intensa (> 3g/dia)
Doença vascular renal (perfusão renal)
Aumentado:Na+ hipernatremia
Diminuído:K+ hipocalemia Hipertensão
>145/95mmHg.
3- Perfil Hepático
O fígado é um dos órgãos do sistema digestório mais importantes para a digestão porque ele tem a função de metabolizar e armazenar nutrientes, que só ficam prontos para serem absorvidos e utilizados pelo organismo após passarem por ele.
O fígado é considerado um órgão, mas ao mesmo tempo é uma glândula, possui cerca de 20 cm de largura e pesa, geralmente, mais de 1 kg. Ele se localiza na parte superior direita do abdômen muito próximo do estômago e é subdivido em 4 lobos: direto, esquerdo, caudado e quadrado.
Funções do Fígado na Digestão
O fígado é um órgão muito importante para a digestão dos alimentos porque ele é capaz de:
Transformar a galactose e a frutose em glicose para ser usada como fonte de energia;
Armazenar o glicogênio e transformá-lo em glicose, enviando para o sangue novamente quando necessário;
Transformar as proteínas em aminoácidos, a síntese de aminoácidos não essenciais e a produção de proteínas essenciais, como a albumina, transferrina, fibrinogênio e outras lipoproteínas;
Armazenar as vitaminas lipossolúveis e os minerais;
Filtrar o sangue, enviando para os rins as toxinas para serem eliminadas.
Além disso, o fígado transforma a gordura da alimentação e a acumula como fonte de energia, nesse caso a pessoa desenvolve uma doença chamada esteatose hepática, que é quando há acumulo de gordura no fígado, o que prejudica seu funcionamento.
Outras funções do Fígado no Organismo
Além de ser parte fundamental na digestão, o fígado desempenha muitas funções importantes no organismo, algumas delas são:
Armazenamento das vitaminas A, B12, D e E, e de alguns minerais, como o ferro e o cobre;
Destruição das hemácias velhas ou anormais;
Participar na digestão da gordura no processo digestivo, através da secreção da bile;
Armazenamento e liberação de glicose;
Síntese de proteínas do plasma;
Síntese do colesterol;
Produção de gorduras (Lipogênese);
Produção de precursores das plaquetas;
Conversão de amônia em ureia;
Purificação e destoxificação de várias toxinas;
Metaboliza os medicamentos.
O fígado tem uma grande capacidade de regeneração e é por isso que pode-se doar parte do fígado, fazendo a doação em vida. No entanto, existem muitas doenças que podem afetar o fígado, tais como hepatite, gordura no fígado e cirrose.
Doenças relacionadas ao fígado
Quando o fígado encontra-se afetado por alguma doença é comum o surgimento de sintomas como cor amarela na pele e nos olhos, urina escura, fezes claras, aumento do fígado, ficando inchado, e pode haver dor no abdômen, especialmente no lado direito depois de comer.
No entanto, o fígado também pode estar comprometido e a pessoa não apresentar nenhum sintoma, sendo descoberta alguma alteração ao realizar exames de sangue que avaliam as enzima hepáticas como ALT, AST, GGT e bilirrubina, ou através de exames de imagem como tomografia ou ultrassonografia, por exemplo.
Os testes para a avaliação da condição hepática são úteis para a detecção de anormalidades da função hepática, lesão hepática, diagnóstico de doenças, avaliação da gravidade das doenças, monitoramento do tratamento, avaliação do prognóstico da disfunção e da doença hepática. Avalia-se, além dos exames laboratoriais, a sintomatologia do paciente, fatores de risco e alterações no exame físico.
Marcadores da integridade hepatocelular e hepatobiliar
Fazem parte dos testes para a avaliação da função hepática as enzimas ALT/TGP, AST/TGO, GGT, FA, LDH. Avalia-se então a integridade do fígado. As duas primeiras enzimas são predominantemente hepatocelulares, e GGT e FA são predominantemente colestáticas : Predominantemente hepatocelular.
Aspartato-aminotransferase – AST/TGO
As aminotransferases são enzimas que fazem a interconversão de aminoácidos e α-cetoácido pela transferência de um grupamento amino. A AST, também chamada de transaminase glutâmico oxaloacética (TGO), e catalisa a reação: aspartato + α-cetoglutarato = oxaloacetato + L- glutamato. Pode ser originária do fígado (na mitocôndria e citoesqueleto), mas também no músculo esquelético, coração, rim, cérebro, pâncreas, pulmões e leucócitos. Sendo assim, se houver alteração isolada dessa enzima, não podemos afirmar falha na função hepática, já que, como observamos, origina-se também em outros órgãos. Entretanto, pode mostrar-se alterada em lesões hepáticas crônicas ou dano na mitocôndria, e normalmente quando há alto consumo de bebida alcóolica.
Alanina-aminotransferase – ALT/TGP
A ALT, também chamada de transaminase glutâmico pirúvica (TGP), origina-se predominantemente no fígado e pouco no músculo estriado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias (doenças É uma enzima livre apenas no citoplasma, diferentemente da AST, e, portanto, também é marcador de lesão hepática quando há aumento na circulação sanguínea. Catalisa a reação: alanina + α-cetoglutarato = piruvato + L- glutamato.
Relação ALT/AST
Embora as enzimas normalmente não se alterem isoladamente, em alguns casos pode-se considerar:
Aumento isolado de AST: não deve ser doença hepática. Considerar outras hipóteses.
Aumento isolado de ALT: considerar doença hepática.
Comumente, as enzimas alteram-se em conjunto. Então consideramos:
Aumento de ALT e AST (>5 – 10 x LSN): lesões agudas (hepatites virais, hepatites medicamentosas, hepatite autoimune).
Aumento de ALT (<5 x LSN) e ALT>AST: são casos bem comuns, achados assintomáticos. Esteatose hepática (90%), uso de drogas (AINES, estatinas, drogas ilícitas – anabolizantes e cocaína), e doença metabólica.
Aumento de AST (<5 x LSN) e AST>ALT: hepatite alcóolica (mais comum, causando dano mitocondrial), cirrose, causas não hepáticas (exercício, doença na tireoide). 
*LSN: limiar superior da normalidade do método
Predominantemente colestática
Fostatase alcalina
É uma enzima presente no fígado, originária dos ductos biliares, portanto, está no grupo das enzimas predominantemente colestáticas. Entretanto, não é específica do fígado, pois está presente também em grande quantidade nos ossos e em menor quantidade no intestino. Sendo assim, o aumento isolado de FA não indica alteração hepática. Em adolescentes, pode aparecer aumentada devido ao crescimento, e em idosos pode indicar doença óssea. Aparece alterada também no terceiro trimestre de gestação e na menopausa. Sendo assim, o aumento isolado de FA não é considerado doença hepática, e deve-se avaliar a fração óssea.
Gama glutamiltransferase – GGT
Está presente no fígado em grande quantidade, mas está também no pâncreas e nos rins. O aumento isolado de GGT deve ser esclarecido por exames complementares, como ultrassonografia e tomografia computadorizada, para evidenciar hepatocarcinoma ou metástase. Caso os exames complementares estejam normais, avalia-se álcool, drogas e outras causas. Embora não seja específica do fígado, aparece alterada em 90% dos portadores de doença hepatobiliar, sendo então um bom marcador não somente de câncer.
Relação FA/GGT
Aumento FA e GGT normal: investigar fração óssea.
Aumento de GGT isolado: esclarecer hepatocarcinoma ou metástase.
Aumento de FA e GGT: causa hepática preocupante (GGT reforça que FA é hepática).
Desidrogenase lática – LDH
Ainda para avaliação da integridade do fígado, temos a LDH. Faremos uma citação rápida sobre ela, já que ela é pouco utilizada para a avaliação do perfil hepático, embora pode ser útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou droga. Em elevaçõesde aminotransferases acima de 5x o LSN, uma relação ALT/LDH maior que 1,5 sugere-se hepatite viral.
Marcadores da função hepatocelular e hepatobiliar
Bilirrubinas
A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da degradação do grupo "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. O principal órgão de degradação é o fígado, mas ocorre também no baço e medula óssea. A primeira bilirrubina a ser produzida nesse processo é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada). Essa bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser bilirrubina direta (ou conjugada).
A BI é lipossolúvel, e circula ligada à albumina. A BD é hidrossolúvel, e é excretada pela bile. O aumento da BI é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado; enquanto o aumento da BD é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina pela bile. O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue); assim, a dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar ao mesmo tempo função de síntese do fígado, lesão hepatocelular e fluxo biliar.
É válido ressaltar que o método de análise se dá dosando a bilirrubina total e a direta. A indireta é calculada (BT-BD=BI). Vale lembrar também que o acúmulo de bilirrubina causa icterícia, e a classificação desta se dá pela relação entre as bilirrubinas. Isso ocorre da seguinte forma:
Icterícia pré-hepática: observa-se hiperbilirrubinemia não conjugada, aumento do urobilinogênio fecal e urinário.
Icterícia hepática:
Por retenção: observa-se hiperbilirrubinemia não conjugada, diminuição do urobilinogênio fecal e urinário.
Por regurgitação: observa-se hiperbilirrunemia conjugada, diminuição do urobilinogênio fecal e urinário, e bilirrubinúria.
Icterícia pós-hepática: observa-se hiperbilirrubinemia conjugada, diminuição do urobilinogênio fecal e urinário, e bilirrubinúria.
Podemos citar ainda outros exames para tal avaliação. São eles:
Fatores da coagulação e atividade de protrombina.
Proteínas plasmáticas, como albumina.
Plaquetas.
FibroTest®.
MELD/PELD.
Ainda, para a classificação da gravidade da doença hepática em pacientes cirróticos, utiliza-se a Classificação de Child-Pugh, que é uma tentativa de agrupar em uma única classificação alguns dos fatores que seriam mais significativos no paciente com cirrose para prever o risco de submeter esses pacientes a um tratamento cirúrgico.
4-Referências Bibliográficas
http://www.anatomiadocorpo.com
http://www.anatomiadocorpo.com/sistema-urinario/rins
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAesgIAH/perfil-renal
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2015/04/avaliacao-laboratorial-hepatica.html
https://www.tuasaude.com/funcao-do-figado/
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2015/04/avaliacao-laboratorial-hepatica.html
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