Cirurgia Geral

Prévia do material em texto

Cirurgia 
Geral
SUMÁRIO
Paciente Idoso -------------------------------------------------------------------------- 3
Pré-operatório e Risco Cirúrgico ---------------------------------------------------- 6
Antibioticoprofilaxia em Cirurgia --------------------------------------------------- 8
Sepse Abdominal ----------------------------------------------------------------------- 13
Câncer do Esôfago --------------------------------------------------------------------- 17
Câncer Gástrico ------------------------------------------------------------------------ 19
Litíase Biliar --------------------------------------------------------------------------- 23
Pancreatite Aguda -------------------------------------------------------------------- 27
Paciente Idoso
Segundo a OMS o marco delimitativo é a idade de 64 anos.
CONCEITO
Queda progressiva e irreversível da capacidade do organismo de se adaptar às alterações do meio ambiente, e em especial à sua própria homeostase. 
CLASSIFICAÇÃO
Segundo a OMS 1963.
1
Meia idade – 45 a 59 anos
Idoso ativo – 60 a 74 anos
Idoso dependente – 75 a 90 anos
Muito idoso – acima dos 90 anos
O ENVELHECIMENTO E CIRURGIA
Segundo IBGE no século XXI estaremos com 8 a 10% com mais de 60 anos. 
Este aumento de expectativa de vida em associação aos progressos da medicina mais idosos são submetidos a cirurgia longas e complexas e de grande porte.
A idade avançada é fator determinante de maiores índices de complicações pós cirúrgicas alem de determinar maior tempo de internação hospitalar e maiores índices de reações adversas a diferentes medicamentos. 
Está adquirindo condição de especialidade cirúrgica. 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE IDOSO
Primeira análise – Custo/benefício da operação.
Segunda análise – identificação do estado clinico daquele paciente e de quais complicações poderão surgir.
TRANSOPERATÓRIO.
Preocupações especiais:
Posição na mesa cirúrgica para evitar lesões de plexos nervosos decorrentes de posições viciosas e por longo tempo.
Temperatura da sala cirúrgica e do paciente, pois o sistema termoregulador, a produção de calor e vasodilatação estão alterados. 
COMPLICAÇÕES 
1) Sistema Cardiovascular:
Miócitos – diminuem numericamente; tamanho aumenta; parede ventricular E espessa; diminui fibras condutoras de estimulo; redução numero de cels. do nó sinusal; 
Como conseqüência- diminui eficiência contrátil; aumenta período de relaxamento; velocidade de contração cai; aumento de pressão e tamanho do átrio esquerdo com conseqüente diminuição fluxo coronariano; diminui modulação betaadrenergica.
Grandes artérias: espessamento com aumento da musculatura lisa.
Conseqüência: menor vasodilatação aos estímulos betadrenergicos, e aos diuréticos. 
Sistema nervoso autônomo: queda da sensibilidade dos receptores betaadrenergicos. 
/conseqüência: Reflexo do baro-receptor fica lento e pode trazer síncope .
Portanto o sistema cardiovascular do idoso não tolera rápidas sobrecargas hídricas, estados de choque ou sepse, trazendo insuficiência cardíaca.
Influência farmacológicas. 
Drogas de alta ligação protéica (lidocaina, propanolol,tiopental, propofol, fentanil) tende apresentar efeitos exagerados. 
Drogas lipossolúveis (tiopental, diazepam, midazolam) aumenta a duração.
Efeitos farmacodinâmicos.
Aumenta sensibilidade a sedativos, anestésicos inalatórios e anticoagulantes.
Aumenta efeitos adversos a antiinflamatórios.
Provocam bradicardia e hipotensão com diuréticos e nitratos.
COMPLICAÇÕES INERENTES. 
Insuficiência cardíaca congestiva de instalação abrupta. 
Insuficiência coronariana transitória
Infarto agudo miocárdio.
Isquemia esplâncnicas.
Tromboses e embolias
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Há alterações estruturais significativas com o progredir da idade.
 1 -perda da elasticidade
 2 -diminui fibras elásticas com endurecimento tecidos.
 3 -maior formação bronquiectasias.
 4 -diminuição de força muscular principalmente do diafragma.
Conseqüências. 
Menor capacidade vital e total.
Aumento do volume residual
Diminuição de superfície de trocas gasosas
Aumento do espaço morto com lesão do pneumocito II
Aumento do trabalho respiratório
Menor resposta a hipóxia e hipercapnia
Maior dificuldade de ventilação pulmonar em posição horizontal
Prejuízo em eliminar secreções favorecendo as broncopneumonias.
Reduz capacidade de suportar estados que resultem em embolia pulmonar.
Possibilidade de aspiração de vômitos 
SISTEMA URINÁRIO
Na analise histológica há diminuição de 0,5 a 1% do numero de nefron por ano de vida a partir dos 60 anos.
Portanto há queda do fluxo,filtrado, concentração e retenção do íon sódio.
Promovem menor depuração de aminoglicosídeos, digoxina, diuréticos.
O idoso é um desidratado crônico, mas tomar cuidado na hidratação rápida com cristalóides pois há hiperpotassemia intracelular e hipernatremia extracelular.
Cuidados com infecções urinarias assintomática e retenção urinaria (próstata e fibroses) 
SISTEMA DIGESTIVO.
Diminuição de papilas gustativas 2/3-anorexia.
Presença de hérnia hiato, divertículos, que provocam refluxo.
Gastrite atrófica com anemia perniciosa.
Aumenta incidência de ulcera gástrica e câncer.
Angiodisplasia de ceco freqüentes. 
Redução de massa hepatica e biliar com conseqüente aumento de colelitiase (acima 90 anos 90% de incidência).
SISTEMA NERVOSO
Há redução numérica de neurônios.
É comum achado de casos depressão, parkinsonismo, distúrbios da consciência e confusão mental. 
Há hipofluxo cerebral.
Muita atenção e valorização da confusão mental pois pode ser a primeira manifestação da sepse sem febre. Outro cuidado é que a velhice acarreta omissão de informações importantes como precordialgia,, dispnéia de esforço
SISTEMA IMUNOLÓGICO.
Declina nitidamente
 diminui síntese de anticorpo, menor quantidade de linfócitos T, maior incidência de doenças autoimunes, aumento de numero de quadro infecciosos. 
Instala um quadro de imunosenescência.
IMUNOSSENESCÊNCIA
Menor capacidade de opsonização 
Disfunção dos macrófagos 
Queda da função linfocitária
Redução da imunidade. 
INFECÇÕES PREDOMINANTES
Respiratórias 
Trato Urinário.
Sem desenvolver sinais de alerta como febre por diminuição produção de interleucinas e outros mediadores da febre.
CIRURGIAS MAIS FREQUENTES NO IDOSO.
Neoplasias digestivas
Calculose biliar (50% nos 70 anos e 90% acima 90 anos). Nas colecistites agudas índice mortalidade em cirurgia postergada 17% e na urgência 5,7%)
Hérnias da região inguinocrural
Hiperplasia prostáticas
CONCLUSÕES
1.População do idoso está aumentando.
2.Cirurgias do idoso tem peculiaridades próprias. 
3.Índice de complicações e mortalidade são elevados. 
4.Nos casos vasculares (hemorragias,) atingem quase 100%
5.O diagnóstico inicial é difícil
6.O retardo e prolongamento cirúrgico influenciam diretamente no resultado cirúrgico
7.Reoperações tem expressiva mortalidade 
8.Doenças associadas tem reflexo negativo nas complicações. 
9.Em geral há associações de patologias cirúrgicas.
10.Descompensação de doenças associadas complica e agrava o ato operatório.
11.É freqüente concomitância de doença neoplásica.
Pré-operatório e Risco Cirúrgico
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
Anamnese objetiva, priorizando a detecção de doenças cardiovasculares, hepáticas, pulmonares, renais, endócrinas e hematológicas. 
Exame físico: Pressão arterial , hipotensão postural, lesões de pele que podem trazer infecção cirúrgica ou na punção de raqui, 
INDICAÇÕES DOS EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS: 
Todos autores opõem-se aos exames ditos de “rotina” e indicam exames “seletivos” para cada paciente e sua patologia. Estatísticas mostram que ´somente 0,2% se beneficiam dos exames de rotina. 
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS
Hematócrito e hemoglobina. (entre 10 e 18 gr/dl.)Abaixo de 8 g/dl aumenta a mortalidade.
Seletivos para – Cirurgias de grande porte , historia e exame físico de anemia ou policitemia, insuficiência renal, doença maligna, esplenomegalia, uso anticoagulantes. 
Leucograma – pacientes com leucemias, em tratamento quimio ou radioterápico, e nas infecções. 
Coagulograma – exames de valor pré-operatórios – (Plaquetas, TAP, PTTA ). Sangramento ativo, historia de sangramentos anormais, doença hepatica, síndrome ma absorção por déficit absorção de vit.K (Vit K dependentes II, VII, IX X) , cirurgias vasculares, cirurgias neurológicas ou oftalmológicas, circulação extracorporea, doença maligna,pacientes que não fornecem informações confiáveis. 
Tipagem sanguínea- somente em cirurgias de grandes sangramentos (>30% volemia)
Glicemia – todos indivíduos acima 40 anos, historia familiar diabete, historia individual de hipo ou hiperglicemia ou diabete, uso de drogas hiperglicemiantes (diuréticos tiazidicos, corticosteróide), doença pancreática, nutrição parenteral, cirurgias vasculares e revascularizacao de miocárdios.
Creatinina – idade acima 40 anos, historia familiar ou individual renal , hipertensão arterial ou diabetes.
Eletrólitos – uso de diuréticos ou corticoides, neuropatia aguda ou crônica, ICC, hiperaldosteronismo, hepatopata com edema.
Enzimas hepáticas (TGO, TGP, albumina) em alcoólatras, hepatites.
Eletrocardiograma : Objetiva identificar IAM anterior assintomático.
Sexo masculino acima de 40 anos e feminino acima 50 anos., presença de doenças sistêmicas associadas (diabete, hipertensão arterial, lupus eritematoso sistêmico, doença vasculares periféricas ou da aorta, hiperlipidemia entre outras), uso crônico de antidepressivos triciclicos,fenotiazinas e corticoides, portadores de doenças miocardicas, pericárdicas e endocárdicas, todas doenças isquêmicas cardíacas ou com sintomas sugestivos.
Rx de tórax : Pacientes que serão submetidos a cirurgias torácicas, do andar superior do abdome, tabagista, para rastrear metástases, idosos acima 60 anos mesmo assintomáticos.
Teste de Gravidez: toda história de amenorréia ou história menstrual duvidosa.
Urina EAS : Não tem indicação . 
Urinocultura: se paciente será submetido a sondagem vesical de demora prolongado, diabéticos, idosos, infecção urinaria de repetição, nefrolitíase, bexiga neurogênica, gravidez, Aids.
Exame parasitológico de fezes: é melhor tratar ascaridíase se a cirurgia houver ressecção de alça com anastomose. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS.
Cirurgia de emergência – fazer exames todos possíveis.
Pacientes com retardo mental – fazer todos.
Cirurgia que necessitam de UTI pós operatório – (cirurgia cardíaca, pulmonares, grandes ressecções digestivas ou de grande risco - fazer todos. 
PREPARO PRÉ OPERATÓRIO
Uso de aspirina de AINH : aspirina causam alteração irreversível nas plaquetas portando há necessidade de formação de novas plaquetas , por isso a aspirina deve ser suspensa 7 dias antes. Os AINH suspender 48 hrs antes. 
Uso de anticoagulantes Os orais devem ser suspensos 5 dias antes e TAP > 50% ou INR < 1,5. Para profilaxia de tromboembolismo seguir orientação: historia de tromboembolismo arterial ou venoso há 1 mês – usar heparina IV pré e pós op. , há 3 meses somente no pós operatório IV, e outras situações S/C. (válvulas cardíacas, fibrilação atrial, tromboembolismo recorrente, idosos.)
Uso de antihipertensivos: PA ideal <140x90. Tolerável até 180x110 se a cirurgia for inadiável. Manter tomando a medicação até o dia da cirurgia, mesmo nos pacientes com dieta zero.
Diabete Melito: Suspender hipoglicemiantes orais antes da cirurgia (clorpromanida 48 hs , glibenclamida na noite anterior. Após a suspensão a glicemia é controlada capilar 4/4 horas, e usar insulina regular conforme esquema: glicose < 180 – ZERO, 180-240 = 4 UI, 240-300= 8 UI, 300-360= 12 UI. Se <80 e > 360 AVISAR .
Insuficiência renal em hemodiálise. Cirurgia no dia seguinte a diálise. (observar redução de doses dos medicamentos da IRC). Se em diálise peritoneal deve ser convertido para hemodiálise. 
Uso de corticosteróide: Equivalente acima de 7,5 mg predisona pelo menos 1 semana diariamente nos últimos 12 meses, fazer 100 mg Hidrocortisona na indução anestésica e manter 50-100 a cada 6-8 hrs no pós imediato.
Tabagista com DPOC: Parar de fumar 4 a 6 meses antes da cirurgia. Fisioterapia respiratória intensiva. Se for para toracotomia fazer espirometria e dosagens de gases arteriais.
Hipertiroidismo: Propiltiuracil (100 a 900 mg/dia) ou metimazol (10-90 mg/dia) associado a Beta bloqueador (propanolol) divididos em 3 a 4 tomadas ao dia. Solução saturada de iodo (lugol) torna a glândula mais firme e diminui possibilidade de sangramento local ( 5 a 10 gts. 7 a 10 dias antes).
Pacientes desnutridos: (Perda de peso superior a 5%nos últimos 30 dias, albumina menor 3,5 mg%,contagem linfócitos abaixo 1.500/mm3,dosagem da transferrina serica abaixo 250mg%//meia vida mais curta que albumina///, testes cutâneos candidina,,PPD,tricofitina,estreptoquinase-estreptodornase e vaccinia) Fazer teste de imunidade celular (cutâneos)
Se negativos submeter a nutrição enteral ou NPT por no Maximo 3 semanas e refazer testes. ( em neoplasia maligna por mais de 3 semanas nutre-se mais o tumor que o paciente.) 
Psicológico: Nunca deve ser esquecido.
Explicar o procedimento que será realizado.
O que espera no pós operatório e cuidados.
Uso de cateter, sondas, tubos para monitorização devem explicados.
Se vai ficar na UTI é importante avisar.
Como regra não deve ser operado se o paciente não concordar com estes procedimentos a não ser em emergência onde então os responsáveis tomarão conhecimento.
TRANSFUSÃO DE SANGUE.
A anemia em doenças crônicas cursam com volemia normal mas se hemoglobina menor que 10 mg% obrigatoriamente deve ser transfundido , especialmente se for idoso. (acima 65 anos).
Auto-transfusão (preconizada por Bogossian)
1a.semana – colhe 1 bolsa - repõe com solução salina
2a.semana – colhe 2 bolsas - repõe com solução salina e a bolsa de sangue da 1a. Semana.
3a.semana – colhe 2 bolsas - repõe com solução salina e 1 bolsa de sangue da 2a.semana.
4a.semana- colhe 2 bolsas – repõe com solução salina e l bolsa de sangue da 2a. Semana.
AS 4 BOLSAS ( da 3a; e 4a. Semana) serão utilizadas na cirurgia.
RISCO CIRURGICO. – ASA.
Escala da Sociedade Americana Anestesiologia.
Risco I – Paciente Saudável e normal.
Risco II – Paciente com doença sistêmica leve a moderada.
Risco III- Paciente com doença sistêmica grave, com limitação, sem ser, porém, incapacitante.
Risco IV –Paciente com doença sistêmica incapacitante.
Risco V – Paciente moribundo.
Antibioticoprofilaxia em Cirurgia
CONSIDERAÇÕES
As infecções pós-operatórias continuam a representar um grande desafio para cirurgiões e profissionais da saúde. 
Sua incidência varia de:
1. De cirurgião para cirurgião.
2. Hospital para hospital
3. De uma cirurgia para outra.
4. Principalmente de paciente para paciente. 
INDICAÇÕES.
1. Quando o risco de contaminação é ALTO. (Gastrointestinal, urológicos)
2. Quando a contaminação não é freqüente, mas os riscos de infecção são altos. (amputação por enfermidade vascular, utilização de próteses e válvulas, enxertos.)
3. Quando a contaminação não é freqüente, mas o hospedeiro está imunocomprometido (transplantes, quimio e radioterapia).
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO NAS CIRURGIAS LIMPAS E POTENCIALMENTE CONTAMINADAS
Quando o risco for até 5%, não há indicação de antibióticos. No entanto nas seguintes situações recomenda-se profilaxia (dose única de preferência) – somente na indução anestésica.
Pacientes acima 70 anos.
Desnutridos , imunodeprimidos, implante de proteses e telas, urgências, 
Cirurgias da mama, cirurgia cardíaca, grandes vasos
Esplenectomia 
Herniorrafia incisional
Pacientes portadores de doenças reumáticas,diabete descompensado, obesidade mórbida, hérnias multirecidivadas, imunosupressão por radio ou quimioterapia ou transplantes,uremia, hepatopatas, pneumopatas.
CIRURGIAS CONTAMINADAS.
O uso profilático fica reservada para cirurgia com índice de contaminação é de 10% (contaminadas).
Uso em cirurgias PROCTOLOGICAS ORIFICIAIS (Hemorróidas, fissuras, fistulas, plicomas, miotomias parciais, tumores benignos etc). Alguns autores não recomendam o uso.
Uso em cirurgia para ulcera duodenal (vagotomia com ou sem drenagem) – a hiperacidez gástrica diminui significativamente a densidade bacteriana, reduzindo por si só o índice de infecção pós cirúrgica.
CIRURGIAS INFECTADAS.
Deve ser TRATAMENTO DAS INFECÇÕES. Basear-se sempre em ANTIBIOGRAMA , Concentração inibitória mínima do antibiótico no tecido infectado.
Exemplo:- tecido pancreático somente o Imipenem e Ciproflacino atingem níveis teciduais adequados. 
Se são paciente de UTI, as floras são mais resistentes.
Em queimaduras em mais de 30% área corpórea usar antibiótico multiflora, principalmente em queimaduras perineais.
PRINCÍPIOS DA ANTIBIOTICOPROFILAXIA
1. ESPECTRO: É necessários sempre conhecer a microflora procedentes do isolamento de infecções do HOSPITAL.Nos hospitais de alta complexidade a flora é mais resistente, diferente dos hospitais de primeira linha em que as cefalosporina de primeira geração são as mais utilizadas (cefazolina).
2. TOXICIDADE: A OMS e a SURGICAL IINFECTION SOCIETY não recomendam os aminoglicosídeos.
 A vancomicina deve ser utilizada somente quando o paciente apresentar alergia a penicilina e cefalosporina.
3. RISCO DE ALTERAR A FLORA BACTERIANA: É a condição principal que favorece a resistência bacteriana. É fundamental para CCIH estimular o uso de antibióticos de primeira linha e em dose única (que é tão eficiente como em múltiplas doses)
ANTIBIOTICOS.
Farmacocinéticas. Dados importantes devem ser conhecidos, como:
Concentração inibitória mínima (Cim)
Meia vida
Metabolização
Excreção
Dose inicial
ADMINISTRAR NA INDUÇÃO ANESTÉSICA (ANTES DA INCISÃO CIRURGICA)
Duração
Somente durante o ato cirurgico.
É ineficaz se iniciar após 3 horas do inicio do ato cirurgico
Intervalo das doses é 2 vezes o tempo de meia vida do antibiótico.
Diversos estudos demonstram que prolongar por 24-48 horas não melhora o prognóstico de infecções.
Custos- Não deve ser levado em consideração. 
Importante é a eficácia do antibiótico.
Considerações cirúrgicas.
Segundo CDC – CENTER OF DISEASE CONTROL dos USA, a maioria das infecções são adquiridas na sala cirurgia
Importante: Assepsia , anti-sepsia rigorosa, boa técnica operatória, drenos aumentam o riscos, e o tempo cirurgico o menor possível
QUESTÕES SOBRE ANTIBIOTICOPROFILAXIA.
Em qual situação abaixo não está indicada antibioticoprofilaxia.
A) Colecistectomia com colangiografia.
B) Cirurgia Cardíaca
C) Hernioplastia com uso de tela.
D) Colecistectomia laparoscópica com colangiografia.
E)Tiroidectomia sub-total.
Na profilaxia antimicrobiana de uma colecistectomia com colangiografia usou-se cefazolina. A cirurgia teve 4 horas de duração. Sabendo que a meia vida da cefazolina é 100 minutos,qual o intervalo de tempo que deve ministrar novas doses.
A) 1 hora, 
B) 2 horas 
C) 3 horas 
D) 4 horas. 
Numa plástica de mama com colocação de prótese, contra que germe deve ser administrado antibioticoprofilaxia 
A) gram positivo 
B) gram negativos 
C) gram + e - 
D) anaérobios.
INFECÇÃO DE FERIDA CIRURGICA
2a causa IH (ISC)
Morbidade e Mortalidade
Relação com o procedimento
Até 30 dias pós-op.
Critérios Clínicos
Incisional - superf./profundo
Órgão/Espaço (93% óbitos)
Cirurgias do TGI:5.3-10.2%
PATOGÊNESE/MICROBIOLOGIA
Maioria por Inoculação Direta de Flora Endógena
Cirurgias Limpas: S. aureus , S. epidermidis
Cirurgias Contaminadas: Polimicrobianas
IH: Mesmos Agentes c/ Sensibilidade Diferente
ORSA, ORSE, VRE
Fonte Exógenas (Material ou pessoal contaminados)
Mãos, nasal, ororfaringe
INFECÇÃO INTRA-ABDOMINAL - PERITONITE
Inflamação Bacteriana
Espontânea ou Pós-operatório
Secundária Perfuração
Peritôneo Parietal
Disseminação para Tecidos Vizinhos
Abscessos Intra-abdominal
PATOGÊNESE
L
i
s
CAUSAS
• 80% Lesão Necrótica do TGI / Outros Órgãos
• Perfuração
Estômago/Duodeno 31%
Apendice 22%
Intestino Delgado 21%
Intestino Grosso 13%
Estômago
Doudeno
Jejuno
Íleo
Colon
6A):1S-6S
Caso clínico - Paciente sexo masculino, 47 anos, com diagnóstico de abscesso cavitário, provavelmente apresenta uma neoplasia intestinal. Paciente em REG, estável hemodinamicamente.
Quais bactérias devem ser cobertas pelo esquema antimicrobiano?
1. Somente bacilos Gram-negativos
2. Somente o enterococo
3. Somente os anaeróbios
4. Somente estafilococos
5. Gram-negativos aerobios e anaeróbios
6. Gram-negativos aerobios e anaeróbios e enterococos
7. Gram-negativos aero/anaeróbios, enterococos e estafilococos
MICRORGANISMOS
• Bactérias Aeróbias:
E. coli
Klebsiella
Enterobacter
Proteus
Enterococcus faecalis
Enterococus faecium
Streptococcus sp.
Staphylococcus
Pseudomonas aeruginosa
Idade, Raça, Dieta, Cirurgias , Nutrição, Acidez Gástrica, Motilidade, Imunidade,
• Bactérias Anaeróbias:
Bacteroides fragilis
Prevotella melaninogenicus
Fusobacteria
Peptostreptococcus
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Propionibacteria
Veillonella
Bactérias Gram Positivas
Multiresistentes
• Grande Incidência: Sthaphylococcus e Enterococcus
• Variação geográfica dos Padrões de R
• Sthaphylococcus aureus: ORSA 2.4% _ 29% (1991) GISA (MIC = 8μg/ml)
b-lactamases (Plasmidial e cromossômicas) e # PBP
Enterococcus : VRE E. faecium 14%
Ticarcilina MIC > 50 μg/ml
Alta Mortalidade, uso de Cloranfenicol
TicarcilinaMIC
Qual é a importância de se prescrever antimicrobianos com cobertura anti-anaeróbia nestes pacientes ?
1. Nenhuma
2. Indispensável
3. Controversa, mas é preferível administrar a cobertura
4. Controversa, e por esta razão,é considerada opcional
Peritonite ou Abscesso Intra- abdominal
1a: bacilos 2a: • • de antibióticos com espectro para BGN anaeróbio reduz tanto a mortalidade quanto a
• Infecção: 2 fases
Gram-negativos anaeróbios facultativos; anaeróbio bacilo Gram-negativo
Tratamento isolado com clindamicina ou metronidazol
FORMAÇÃO DE ABSCESSO
União da bacteremia/ peritonite ou letalidade
A uso aero/formação de abscesso.
Identificação de B. fragilis em Infecções Intra-abdominais
Culturas em Infecções Intra-abdominais
INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS
É necessária cobertura para anaeróbios?
1. Os anaeróbios geralmente não são encontrados em prática diária.
2. Os anaeróbios geralmente são encontrados em estudos controlados.
3. Estudos randomizados são controversos outros fatores).
4. Há relatos de recorrência quando o tratamento não é realizado.
5. Persiste a recomendação de cobertura específica.
Quanto tempo deve durar a antibióticoterapia?
1. 2. O mais breve 3. Menor tempo possível, o mais importante é a limpeza cirúrgica. Levando-se em conta parâmetrosclínicos.
Deve obedecer normas pré-estabelecidas e bem estudadas.
Proposta para Duração da Antibioticoterapia
1. Contaminação precoce Trauma de cólon, Dose única (<12-24h) úlcera perfurada
2. Inflamação focal Gangrena localizada, Dose única sem perfuração apendicite, colecistite
3. Inflamação regional Colecistite ou flegmão Poucos dias extensa sem pus por apendicite graves
4. Supuração local Abscesso diverticular Sem ATB após ou do apêndice Deixar aberto Dreno
5. Peritonite purulenta Peritonite grave Falha após uma generalizada pós-operatória semana indica
investigação
CRITÉRIOS PARA INTERRUPÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA
Paciente deve estar melhor
 – Menos dor
– Sorri e conversa espontaneamente
– Está com fome
– Hábito intestinal restaurado
– Sem distensão abdominal
Paciente deve estar estável
– Afebril há 48h
– Normotenso, sem taquicardia ou oligúria
– Leucócitos <12.500, com redução do desvio
TERAPIA
Cronologia de TratamentoANTIBIÓTICOTERAPIA CIRÚRGICA “LESS IS MORE”
• Rápido e Objetivo no Diagnóstico e Tratamento
• Diferenciar Inflamação, Contaminação, Infecção.
• Considerar Co-morbidades e Possível Resistência
• Estratificação de Riscos:
Gravidade - APACHE II
IH, Enterococo VRE. 
Gravidade Leve/Moderada
Ampicilina + Aminoglic. + Metro/Cloranfen
Ciprofloxacina + Metro/Cloranfen
Ticarcilina + Ác. Clavulânico
Ertapenem
Cefalosporinas + Metro/Cloranfen
ANTIBIÓTICOTERAPIA CIRÚRGICA - “LESS IS MORE”
Infecção/Paciente Graves - Peritonite Hospitalar
Piperacilina + Tazobactam
Cefepime + Metronidazol
Quinolona + Metronidazol
Azatreonam + Metronidazol
Carbapenêmicos
Úlcera Perfurada
Tuberculose Intestinal
Tuberculose Intestinal
Sepse Abdominal
Programa de Atualização em antibióticos em cirurgia. CBC
DEFINIÇÃO.
Sepse é a resposta inflamatória sistemica secundaria a infecção ou seja é a SIRS.
 (Síndrome da resposta inflamatória sistemica)
Fisiopatologia. 
Estagio 1 – injúria (infecção).reação local.
Estágio 2 – reação sistêmica inicial 
Estágio 3 – inflamação sistêmica maciça.
Estágio 4 – supressão imune excessiva
Estágio 5 – dissonância imunológica. 
Estágio 1
Injúria – reação local - liberação de citocina pro-inflamatória objetivando limitar a lesão.
Resposta antiinflamatória compensatória – evita mediadores inflamatórios tornem autodestrutivos. 
Estágio 2
Resposta sistemica inicial – citocinas proinflamatorias atraem PMN, linfócitos T e B, plaquetas e fatores de coagulação .
No mesmo instante há estimulo antiinflamatórios compensatório que regulam a resposta pró inflamatória local
Estágio 3
Inflamação sistemica maciça – SIRS (FC aumenta, permeabilidade capilar aumenta, febre e queda da PA.
Simultaneamente má perfusão capilar, isquemia, injúria de reperfusão e vasodilatação.
DMOS
FMO
 
Estágio 4
Supressão imune excessiva (paralisia imune ou janela da imunodeficiência)
Os que sobrevivem há uma resposta antiinflamatória compensatória (CARS) o que explica a susceptibilidade a infecção em pacientes queimados, trauma, hemorragia, pancreatite.
Síndrome da resposta antagonista mista (MARS) inclui SIRS e CARS. 
Estágio 5
Dissonância imunológica – reação imunológica exagerada,elevação de citocina pró-inflamatória,FMO e óbito.
SIRS
Evolui em 4 estádios 
Estádio A
Pequena redução da resistência vascular periférica.
> Frequencia cardíaca (output)
> consumo O2.
Normal a concentração de acido lático.
Estádio B
Resposta exagerada
 vasodilatação
resistência periférica
 edema
 concentração de lactato.
 bilirrubina serica (pode)
Transição de SIRS para DMOS pode iniciar.
Estádio C
Descompensação da resposta exagerada.
resistência periférica
débito cardíaco
 pressão arterial 
Acidose láctica
Estádio D
Há superposição de ICC e intensa resposta inflamatória sistêmica.
Baixo consumo O2
Elevada resistência periférica
Inadequado output cardíaco
Transição da SIRS para DMOS	
LACTATO – indicador mau prognostico
Anormalidade na liberação e consumo O2 evento fundamental p/ DMOS.
DMOS tem efeito dominó.
Falência pulmonar é precoce
Falência hepática 
Falência renal em geral é o ultimo
Intestino delgado
Muito vulnerável a vasoconstrição
Aumenta apoptose dos plasmócitos (Ferraz*) – reduz IgA e IgM.
Facilita translocação bacteriana (resistente em decorrência uso antibióticos – pseudomonas, cândida etc.)
TRATAMENTO
Bacterias anaerobicas:
	
a. Bacteriodes flagilis. – mais frequentes
	b.peptoestreptococcus
	c. Clostridium perfringens
	d. Clostridium difficile
	e. Fusobacterias
	f. outras.......
Anaerobicas gram negativas
Formam abcessos cavitarios com frequencia , quando não medicados. 
	1 – Metronidazol 
	2.- Clindamicina.
Bacterias aeróbicas gram negativas.
Se não tratados há maior incidência de mortalidade por sepses.
	Há vários esquemas que a comissão de infecção hospitalar determina o uso.
Criterios de Interrupção do antibiotico
Paciente deve estar melhor.
Menos dor
Sorri e conversa espontaneamente
Está com fome
Habito intestinal restaurado
Sem distenção abdominal.
Estável 
Afebril há 48 horas
Normotenso
Sem taquicardia
Sem oligúria
Leucócitos abaixo de 12.500 
Redução do desvio a esquerda neutrofilos.
Câncer do Esôfago
Dos benignos: Leiomioma é o mais frequente.
Dos malignos: 
Epidermóide é o mais frequente – 1/3 médio
Adenocarcinoma a seguir – 1/3 distal (na maioria das vezes associados a DRGE, Barrett.
Sarcoma.
Carcinoma de pequenas células
Melanoma.
FATORES ETIOLÓGICOS.
Alimentos quentes – ingestão crônicas
Má higiene oral
Fumo
Álcool
Nitrosaminas
Asbestos
Radiação
Deficiências vitamínicas
Deficiências minerais
DOENÇAS ASSOCIADAS
Acalasia
Esofagite refluxo
Esofagite por irradiação
Hérnia hiato
Esôfago Barrett
Síndrome Plummer Vinson
Lesões cáusticas
Divertículo de Zencker
DISSEMINAÇÃO
Contigüidade
Via linfática
Via sanguínea
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO.
Inicialmente – inespecífica
A seguir Disfagia progressiva e rápida
Queda do estado geral
Emagrecimento.
Odinofagia e vômitos.
Gânglio de Troisier-Virchow (supraclavicular)
Gânglio de Ireland (axilares)
EXAME ENDOSCOPICO com biópsia
Exame radiológico com contraste (fistulas, tamanho acima de 8 cm são INOP.
Tomografia computadorizada e broncoscopia
Dosagens: Albumina, transferrina,linfócitos,creatinina,testes cutâneos de sensibilidade
TRATAMENTO
Cirurgia Paliativa
Cirurgia curativa
Radioterapia
Quimioterapia
“TRATAMENTO PALIATIVO
“Palliatu”- coberto com capote 
1Resseçao – desvio transito
 2-gastrostomia, proteses. 
3-laser, dilataçao, alcoolizaçao
4. radioterapia, quimioterapia.
Performance – status.
Avaliar o individuo
Idade
Fragilidade
Independente
Dependencia – expectativa de vida
acamado
PALIATIVA
Aliviar sintomas (disfagia).
1. gastrostomia
2. Bypass – interposiçao de estomago ou colon (ocorre fistula em 34%,pneumonias 18% . Obito 20%, sobrevida 7,5 meses) – vantagem conserva a deglutiçao.
3. Retirada do esofago e bypass è a melhor opçao.
CIRURGIA PALIATIVA
Tubos de Pulsão - tubo de Souttar. (com ajuda de endoscópio)
Tubos de Tração – tubos de Celestin, Mousseau-Barbin ( através de fio em gastrostomia)
STENT
Atualmente a colocaçao de stent de diversos tamanhos.
Indice de sobrevida de 5 anos.
Ressecçao com QT e Rxt.
Estadio I ........95%
Estadio IIa......85%
 IIb .....40%
Estadio III.......15%
Estadio IV....... 5%
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA.
Adjuvante – nos operados reduz recidiva local de 35% para 10%
ESQUEMAS ATUAIS DE TRATAMENTO CIRURGICO PARA CANCER ESOFAGO
1)-Quimioterapia seguida de ressecção (3 semanas de 5-fluorouracil,cisplatina,vimblastina.
2)- Quimio + Radioterapia+Cirurgia (Rxt.3000 a 6000 cGy) – duração 3 semanas.
3)- Quimio + Radioterapia sem ressecção. 
ORGÃOS SUBSTITUTOS DO ESOFAGO
Estômago
Colon .........direito
 esquerdo
Jejuno
Enxerto livre de jejuno
POSIÇÃO
Subcutâneo
Subesternal
Transpleural
Mediastino posterior.
ESOFAGECTOMIA TRANSHIATAL SEM TORACOTOMIA.
VANTAGENS
Evita toracotomia
Evita anastomose esofagiana extratorácica
Raramente ocorre refluxo gastresofagiano sintomático.
DESVANTAGENS
Exposição limitada do esôfago intratoracico.
Risco de hemorragia incontrolável
Risco de perfuração traqueal
Risco de paralisia do nervo laríngeo recurrente.
Dissecção incompleta dos linfonodos mediastinais.
ESOFAGECTOMIA POR VIDEO
Somente para estadio I e II 
WU e All. – Sobrevida 5 anos
Sem clinica ......I. So mucosa ..........83,3% 
Com clinica ......II - muscular ..........46,3% 
Com clinica .....III ............................26,4% 
Terminal ..........IV metastase .......... 6,7% 
I – T1 NoMo 
 II – T2NoMo
 III- T3NoMo
 IV- T?N?M1
“Parker”Sobrevida7 meses “mesmo neste curto espaço de tempo é longo para suportar
Câncer Gástrico.
EPIDEMIOLOGIA.
A sobrevida dos pacientes com câncer gástrico para 5 anos ainda é baixa em torno de 15%.
Quando diagnosticados precocemente atinge 90% sobrevida para 5 anos. 
Em 70% dos casos atinge acima dos 50 anos. 
É mais comum em negros e homens 3x2.
No Ocidente 10 casos/10.000 habitantes.
No Oriente (Japão) 780/100.000 habitantes.
É a 7a. Neoplasia mais comum.
FATORES DE RISCO.
Meio Ambiente
Ingesta de alimentos defumados ou com composto nitrosaminas. 
Dieta ricas em amido e pobre em proteínas.
Trabalho com metais pesados, borracha e asbestos
Fumo e Álcool. 
Genéticos
Grupo sanguíneo A
Grupos familiares.
Anemia perniciosa: Risco 20 vezes maior que da população 
Pólipos gástricos
Os adenomatosos (corresponde a 10-20%)estão associados ao câncer gástrico Quando maior que 2 cm. 40% tem risco de malignização e 1,5% de risco quando menores que 2 cm.
Gastrite hipertrófica (Menètrier) 10% de transformação maligna.
Gastrite Atrófica Crônica.
Com metaplasia intestinal tem sido associada a câncer.
Úlcera gástrica crônica. Risco menor que 1%
Cirurgia gástrica prévia
Gastrectomia a BII – 5% de risco que aparece em geral apos 15 anos.
PATOLOGIA.
Os adenocarcinomas representam 95% dos CA Gástrico.
Localização – 35% no antro/canal pilórico.
 15 a 30% - corpo
 30-40% - no cárdia.
Forma de apresentação dos avançados - Classificação de BORMANN
Tipo 1 – POLIPOIDE.................................................3%. 
Tipo 2 – ULCERADO – sem infiltração .................18%
Tipo 3 – ULCERO-INFILTRATIVO .........................16%
Tipo 4 – DIFUSO – infiltrativo (LINITE PLASTICA)..63%
Classificação de LAUREN (tipo histológico)
Intestinal e Difuso.
O tipo intestinal é mais comum no idoso e é mais diferenciado.
Tende a metástase por via hematogenica.
O tipo difuso é mais em jovens, sem história de gastrite, pouco diferenciado com células em anel de sinete, difunde muito e dá metástases por via linfática. 
Vias de Propagação
Linfática :- gânglios regionais
 supraclaviculares (gânglio de Virchow)
 Umbilical (gânglio de Sister Mary Joseph)
 
 Hematogenica : via portal e sistêmica,.
 
 Peritoneal - Implante epiplom
 peritoneo parietal
 ovários (Krukemberg)
 Fundo de Saco (Prateleira de Blumer)
QUADRO CLINICO
No precoce – raramente tem sintomas.
NOS AVANÇADOS (Bormann)
Perda de peso ..80%
Dor e dispepsia.........70%
Anemia ..........50%
Massa palpável ...40%
Náuseas e vômitos .30%
Disfagia .................20%
Hematêmese ...........rara.
Ascite, derrame pleural e linfoadenomegalia ....metástase
DIAGNÓSTICO
Radiológico 
Seriografia contrastada de esofago-estômago e duodeno com duplo contraste ..diagnostica 90%
Endoscopia digestiva alta .......................95% diagnostico.
Quando associa a citologia e biopsia ..........98%
Tomografia computadorizada .....detecta 70% dos nódulos regionais, 90% dos nódulos hepáticos, e 50% das metástases peritoneais.
Ultrasom endoscópico : identifica invasão da parede.
VIIDEOLAPAROSCOPIA : Avaliação pré operatória de metástases peritoneais e viscerais.
CLASSIFICAÇÃO E ESTADIAMENTO
CLASSIFICAÇÃO TNM.
T X – Nódulo não pode ser avaliado.
T O – não há evidencia de tumor primário.
T is – Tumor “in situ” (intra epitelial sem invasão lamina própria.
T 1 - Tumor limitado a mucosa e submucosa.
T 2 – Tumor se extende até serosa, sem infiltrá-la
T 3 - Tumor infiltra serosa, não invade órgãos vizinhos.
T 4 – Tumor invade órgãos vizinhos.
N x – Nódulos não pode ser avaliado.
N 0 – nódulos ausentes. 
N1 - Nódulos presentes até 3 cm. da lesão
N2 – Nódulos presentes além de 3cm. Da lesão. 
M1 – presença de metástase à distancia. 
ESTADIAMENTO.
Estádio O - T is – N 0 – M 0
Estádio 1 A - T 1 – N 0 – M 0 
1 B - T 1 – N1 – M0
 T 2 – N0 – Mo
Estádio II - T1, N2 – Mo
 T2 – N1 – Mo
 T3 – No – Mo 
Estádio III A - T2 – N2 – Mo
 T3 – N1 – Mo 
 T4 – No – Mo
Estádio III B – T3 – N2 – Mo
 T4 – N1 – Mo
Estádio IV – T4 – N2 – Mo
 		 Qualquer T e N com M1.
LINFONODOS.
Nível 1 – (perigastricos) :1. Cárdia direita 
 2. Cárdia esquerda.
 3.Pequena curvatura media. 
 4. Grande curvatura sup. e inf.
 5.Pilórico superiores.
 6.Subpiloricos. ...............................RESSECÇÃO A D1
 Nível 2 (extragastricos) : 7-Gástrica esquerda
 8- Hepática comum
 9- Tronco celíaco
 10 – Hilo esplênico
 11 – Artéria esplênica
 11.0 – Paraesofagico.....................RESSECÇÃO A D 2
 Nível 3 (para aorticos´,hilo hepático, mesocolon)
 12. Ligamento hepatoduodenal.
 13. Retropancreaticos.
 14. Mesentério superiores.
 15.Cólica media
 16. Paraaorticos.............................RESSECÇÃO A D 3
TRATAMENTO É CIRURGICO.
A RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA são utilizadas como adjuvante em alguns casos.
PRÉ OPERATÓRIO
Anamnese minuciosa.
Exame físico completo, incluindo toque vaginal e retal. Atentar para linfonodos supraclavicular esquerdo e nódulos cutâneos particularmente na cicatriz umbilical.
Exames laboratoriais de rotina pré-operatoria, incluir provas de função hepática (transaminases, fosfatase alcalina,bilirrubinas.
Radiografia do tórax e Avaliação cardiológica
Endoscopia esôfago,estomago duodeno com biópsias.
Seriografia esôfago gastro duodenal (SEED)
Ultrassonografia abdominal e Tomografia computadorizada
Avaliação nutricional e imunológica.
Biópsia de nódulos se presentes.
Ascite puncionar para citologia oncotica
Preparo mecânico de cólons na véspera.
Antibioticoprofilaxia com cefalosporina de 1a. Geração.
Profilaxia de TVP com heparina subcutânea.
OBSERVAÇÕES.
1. HIDRATAÇÃO E TRANSFUSÕES SANGUINEAS. 
 	A maioria dos pacientes portadores de Câncer Gástrico estão hipovolemicos e anêmicos necessitando previas hidratações e transfusões, que devem ser feitas 3 a 4 dias antes.
 
. 2. LAPAROTOMIAS 
	O tumor avançado determinado pela presença de ascite, prateleira de Blumer são considerados inoperáveis , no entanto podem beneficiar-se de cirurgias paliativas para tratamento ou’prevenção de complicações, com melhora da qualidade de vida.
CIRURGIAS.
CURATIVAS 
As ressecções gástricas está na dependência da localização da neoplasia.
Os linfonodos devem retirados de acordo com a escola japonesa até D2 e D3.
Até estádio II (T2,N1,Mo) gastrectomia a D2
Em casos selecionados estádio IIIA (T2,N2,Mo ou T3,N1,Mo)
Gastrectomia a D2.
Os tumores mais avançados não justificam grandes ressecções já que o prognóstico é invariavelmente ruim.
TÁTICA CIRURGICA.
Incisão – mediana do apêndice xifóide a 4 cm. abaixo umbigo.
Inventario completo da cavidade: para estadiamento sendo o tumor gástrico o ultimo a ser examinado.
Tumores com invasão extensa serosa, linfonodos N3,metástases hepáticas devem ser considerados cirurgia paliativas.
Invasão do hilo hepático, fixação posterior (aortica, pâncreatica)e carcinomatose peritoneal são critérios de irresseca-bilidade
Nos ressecáveis o grande e pequeno omento devem ser ressecados.
	
NEOPLASIA DE ANTRO GASTRICO.
Gastrectomia a 3/4 ou 4/5 com margem superior pelo menos 5 a 6 cm. do tumor e a margem distal a 3 a 5 cm. no duodeno.
Reconstrução à BILROTH II , PRÉ-COLICA com alça aferente longa e jejuno jejunostomia a BRAUN.
Pode ser feita a BILROTH I, caso as condições permitam.
Linfadenectomia a D2.
NEOPLASIAS DE CORPO GASTRICO.
Gastrectomia total com esplenectomia e pancreatectomia corpo-caudal.
Linfadenectomia a D2.
Reconstrução do transito através de esofago-jejunostomia termino-lateral , (Paulino,Roscoe Grahan) em Y de Roux, transmesocólica.
A-Reconstrução em Y de Roux B-Esofagojejunostomia em bolsa (técnica de Paulino)
NEOPLASIAS DO FUNDO/CÁRDIA.
Cirurgia indicada : Esofago-gastrectomia por via abdominal com abertura ao hiato diafragmatico E ESOFAGO-JEJUNOSTOMIA EM Y ROUX conforme descrito para neoplasias do corpo gástrico.
2.	Linfadenectomia a D2
CIRURGIA PALIATIVAS.
Com ressecções gastricas : são largamente aceitáveis pois melhoram a qualidade de vida, reduzindo o risco de 	estenose, sangramento e perfurações .
Nos do antro – Gastrectomia 3/4 sem linfadenectomia
Nos do corpo - mesma da ressecção curativa sem linfadenectomia esplenectomia e pancreatectomia
Sempre reconstrução a BII
4. Cárdia: A mesma opção curativa sem linfadenectomia.
DERIVAÇÕES
Em grande numero de pacientes mesmo as cirurgias paliativas são contra-indicadas ,devidos a irressecabilidade e condições precárias do paciente.
Nestes casos a manutenção de um transito livre é opção.
CARDIA : Tubos transtumorais (Celestin ou Mousseau) ou simples jejunostomia.
CORPO E ANTRO : Gastrojejunostomia.
Paliativa – Derivações.
PÓS OPERATÓRIO.
Nos pacientes submetidos a gastrectomia total – colocar sonda de DOBB-HOFF., com extremidade distal abaixo do Y de Roux ou do Braun, para alimentação precoce no pós operatório, iniciando no 1o. Pós com gotejamento de soro glicosado 5% e com aparecimento de ruídos hidroaéreos introduzir alimentação enteral.
2. Antes de realimentação oral por volta do 5o. a 7o. dia, fazer seriografia com contraste iodado para verificar integridade da anastomose e se não observar trajeto fistuloso retirar a sonda de Dobb-Hoff e iniciar alimentação leve.
Litíase Biliar.
INTRODUÇÃO.
Conceito – Litíase biliar ou colelitíase corresponde a cálculos únicos ou múltiplos presentes na vesícula biliar ou na arvore biliar.
Incidência
10 a 20% da população em geral.
Acima de 70 anos – cerca 70%
Acima 90 anos – quase 100%
Mulheres obesas, multíparas ou em uso de anticoncepcionais aumenta a incidência.
Descoberta incidental – fazendo Rx abdome ou USG 
Somente 15% apresentam sintomas de dor.
E destes somente 5% apresentam complicações da doença, principalmente em diabéticos, hipertensos
Vias biliares. 
No coledoco e hepáticos os cálculos na maioria das vezes provem da vesícula biliar.
Quando primários do coledoco ou hepáticos há alterações obstrutivas, inflamatórias, tumoral.
Quando intra-hepático são decorrentes ou migração ou alteração anatômicas das vias biliares ( cistos, doença caroli) 
ETIOPATOGENIA.
Calculo de colesterol - raros
Calculo pigmentares - pigmentos biliares.
1. pretos e pequenos (vesiculares)
2.Marrom claro e moles (fragmentam quando manipulados(vias biliares).
Mistos com cálcio. – mais freqüentes. 
Cálculos
Os cálculos colesterol (amarelos) e pigmentares (pretos) – decorre de alterações físico-químicos da bile.
Os cálculos marrom claro são decorrente de infecção no coledoco.(pigmentares)
MECANISMOS DE FORMAÇÃO.
3 mecanismos:
1. hipersaturação de colesterol na bile
2-Hipernucleação 3.estase 
Hipersaturação
Colesterol é insolúvel em água.
Só e solúvel em micelas.
5 a 10% colesterol
15 a 20% lecitina (fosfolipídio)
70 a 80% sais biliares.
Hipernucleação
Promovida pela produção de muco da mucosa vesicular que estimula a nucleação do colesterol formando calculos.
Estase
É fenômeno fundamental para formação do calculo.
O próprio colesterol não micelar leva a absorção de sua forma ester pela mucosa alterando a sua contratilidade
Cálculos pigmentares
Cálculos pretos. – em geral associados a anemia hemolíticas e na cirrose hepática.
Cálculos Marrons – requer estase e infecção, geralmente gram negativos e anaeróbios. (bilirrubinas D e Ind.+ cálcio)
Patologia da Litíase vesicular.
Cálculos livres – assintomáticos
Cálculos encravados no infundíbulo – impede entrada de bile, reabsorve a bile e elimina muco – vesícula hidrópica.
Cálculos obstruindo cístico – Colecistite aguda. – empiema – gangrena – perfuração - peritonite
PATOLOGIA.
Colecistite enfizematosa – infecção germes anaeróbicos (Clostridium welchii)
Colecistite com fistula para estomago, duodeno, colon.
Colecistite com Íleo Biliar – calculo sai da vesícula e entra no duodeno e sendo maior que 2,5 cm. Impactam na válvula ileocecal obstruindo.
A colecistite aguda pode com tratamento clinico evoluir para crônica com fibrose e alterações da mucosa ou atrofiar tornando esclero-atrófica , mantendo sintomatologia crônica de dor no QSD,náuseas, vômitos após refeições principalmente gordurosas. 
PATOLOGIA DA COLEDOCOLITÍASE
Cálculos podem ser :
1. primários – (10 a 30%) – quando formados no coledoco ou hepáticos.
2. secundários – (mais comuns) migrados da vesícula biliar
Geralmente assintomáticos.
Podem causar episódios de icterícia.
Quando menores que 0,5 cm atravessam a papila e saem nas fezes.
Quando grandes encravam na papila produzindo obstrução com dilatação não acentuada da via biliar.
COLANGITE
Quando há coledocolitíase e penetração de bactérias intestinais através da papila.
Bile torna-se marrom escura (lama biliar)
Pode evoluir para supurativa que acompanha de sepses e abscessos hepáticos, necessitando intervenção cirúrgica de urgência.
Tríade de Charcot : 
 Dor no QSD
 Icterícia
 Febre com calafrios de frio
 + leucocitose no hemograma
COLANGITE SUPURATIVA
Pentade de Reynolds:
	1. Além dos 3 sintomas de Charcot
	4. Confusão mental
	5. Hipotensão arterial (Choque) com altos índices de óbitos 
PAPILITE
A presença do cálculo ou sua passagem através da papila provoca edema dificultando a drenagem biliar, mantendo a dor e icterícia.
Raramente evolui para fibrose e estenose do esfíncter de Oddi (papilite crônica)
Pancreatite Aguda biliar.
A impactação do cálculo na papila causa hipertensão no Wirsung, causando a pancreatite aguda
Na mulher ¾ das pancreatites tem causa biliar.
Nos homens 1/3 são de causa biliar.
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
Nos casos de câncer - há 90% de cálculos. 
No seguimento de idosos com cálculos somente 2 a 4,5% vão apresentar câncer
Patologia da litíase intra-hepática
No oriente – infestação parasitária pelo Clinorques Sinensis
No ocidente – 1. Estenoses da arvore biliar intrahepatica (diafragma congênitos)
2.Dilatações congênitas (Dça. de Caroli).
3. Desnutrição
4. Cálculos secundários migrados
 
PROPEDÊUTICA 
1º.Ultrassom abdominal
Positivo em 90% de calculo na vesícula
Não conclusivo no coledoco
Pode revelar dilatação da arvore biliar.
2º.TC ou RM – somente em casos especiais.
3º.TC com raios helicoidais – tem alta precisão 
4º. Colangioressonância – a própria bile funciona como contraste , portando quando ictérico tem maior precisão.
RX 
Simples do abdome
cerca de 50% dos cálculos colesterol e 30% dos cálculos pigmentares podem ser visíveis
Vesícula calcificada (porcelana)
Presença de ar no fígado – indica fistula 
Colecistograma oral – não é mais executado.
Colangiografia venosa – ainda é utilizada – somente com bilirrubinas abaixo de 5mg%
Colangiografia pelo dreno Kehr – somente 1 semana após a sua colocação cirúrgica para detectar calculo residual.
Colangiografia retrograda endoscópica: no paciente ictérico no pré e pós operatório, sendo terapêuticocom papilotomia e retirada do calculo. (usar antibiótico para evitar colangite)
Colangiografia percutanea transhepática: para diagnostico lesões neoplásicas intracanaliculares.(cuidado com coleperitoneo, hemoperitoneo) 
Colangiografia intraoperatoria: durante o ato cirúrgico.(Técnica de Mirizzi – 3 a 5 ml sem pressão,8 a 10 e a 3ª. Após 15 ml. 
Colangiografia operatória. Quando??
Multicalculos pequenos com cístico largo.
História de icterícia
Vesícula esclero-atrófica sem calculo
Calculo único facetado na vesícula
Historia de pancreatite ou amilase elevada.
Hepatocoledoco dilatado acima 0,8 cm
Fosfatase alcalina e Gama GT elevados.
QUADRO CLÍNICO
 A maioria são assintomáticos 
1-Desconforto abdominal
2-Cólica QSD, irradiada para ombro,omoplata D,dorso, epigástrio
3-Aparece ou piora com alimentos colecistocinéticos.
4-Náuseas e vômitos freqüentes.
COMPLICAÇÕES.
1. Colecistite Aguda – Tríade de Charcot ou Pentade de Reynolds.
2. Pancreatite Aguda.
3. Icterícia que regride em poucos dias
TRATAMENTO
1. Aliviar a dor – Antiespasmodicos; Narcóticos.
2.Dieta pobre em gorduras. 
3. Antibióticos?
Em idosos , presença de litíase coledoco, colecistite crônica .
LITÍASE ASSINTOMATICA
O acompanhamento de pacientes com litíase assintomática, 15% deles tornam-se sintomáticos e destes 5% apresentam complicações.(aguda, colangite, pancreatite, neoplasia).
Em vista disso – não há indicação cirúrgica. 
Litíase assintomática – quando indicar cirurgia.
Em diabéticos - a maioria quando desencadeia crise há complicações mais graves. (gangrena,enfisema,coleperitoneo)
Em achados cirúrgicos 
NOS SINTOMATICO CIRURGICOS
	1. Dor
	2. Ictericia
	3. Colangite.(aumenta mortalidade de 0,2 p/1,2%)
COLECISTITE AGUDA 
Operar na urgência (até 48 horas) ?
Operar após “esfriar” o processo infeccioso (4 a 6 semanas)?
Se tiver icterícia ondulante ?
CIRURGIA POR VIDEOLAPAROSCOPIA
De eleição.
Nos idosos com restrição respiratória é necessário monitorizar mas beneficiam muito sem a incisão, mobilizam precoce
Se houver calculo no coledoco – Papilotomia e litotomia endoscópica prévia ou após ou concomitante.
E COM CALCULO ENCRAVADO NA PAPILA.
Se não houver possibilidade de endoscopia fazer a Laparotomia com duodenotomia e abertura da papila e retirada do calculo.
Mini-laparotomia.
Necessita de afastadores especiais iluminados materiais cirúrgicos próprios.
Laparotomia 
Quando há fistula biliar
Quando há suspeita de câncer de vias biliares ou de vesícula
Quando necessita de exploração melhor da arvore biliar
Pela ultrassonografia intraoperatoria
Pela colangiografia operatoria
Por instrumentos
Por coledocoscopia.
Incisões de Laparotomia
Mediana – melhor para não obesos
Subcostal (Kocher) – melhor nos obesos
Transversa – com comprometimento papilar
Paramediana direita transretal – indiferente.
COLEDOCOLITIASE		
Retirada via endoscopica
Retirada via laparotomia e coledocotomia + drenagem Kehr + colangiografia no 7º.dia e retirada do dreno no 10º dia até 15º.
Coledocolitíase
Quando o coledoco estiver acima de 2,0 cm de diâmetro é aconselhável fazer derivação bileodigestiva.;
	1. coledocoduodenostomia
	2. coledocojejunostomia em Y Roux
Coledocolitíase- Tratamento clinico: Dissolver o calculo
Acido Chenodeoxicolico (chenodiol)-diminui prdução hepatica do colesterol
Acido Ursadeoxicolico (ursadiol)diminui absorção intestinal do colesterol
Agem de forma a diminuir a quantidade de colesterol permitindo solubilização
Quando associados reduzem em 50%
Calculo na Vesícula
1.Tratamento por ondas ultrassonicas.
2. Litotripsia extracorpórea.(para calculos menores que 3 cm e numero menor 4.
 Há redução até 90% em acompanhamento de 2 anos.
3. Dissolução por contato com Methyl tet-buthyl eter (MTBE) atraves de punção da vesicula com sucesso em 95%
Pancreatite Aguda
PANCREATITE AGUDA
ETIOLOGIA
Litíase biliar.
Alcoolismo crônico
Hiperlipemia (I,IV e V de Frederickson)
CPER (50% elevam amilasemia )
Pós operatória(vias biliares,baço,ulceras)
Traumatismos
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
Drogas (corticoides,azatioprina,sulfassalazina,tiazídicos
Malformações (anular, divisum)
Obstrução( Ascaris,divertículos justa ampulares,papilites,neoplasias)
Outras (viral, ,veneno escorpião, vasculares)
QUADRO CLINICO
DOR : principal sintoma.
	Aguda, intensa que deixa o paciente agitado, sem posição
	Localiza no epigástrio com irradiação para hipocôndrios D e E (em barra) até dorso.
	As vezes é difusa (peritonite enzimática)
Dor: aparecem após refeição copiosa ou com gordura ou após libação alcoólica.
Ausência de dor dificulta diagnostico.
Náuseas e vômitos : freqüentes.
EXAME FISICO
Sinais gerais : febre, hipotensão, taquicardia, sudorese, palidez cutaneo-mucosa, icterícia
Sinal de Cullem; Sinal de Grey-Turner
Palpação: Dolorosa as vezes com sinais de irritação peritoneal (Blumberg); Massas mal definidas 
MANIFESTAÇÃO SISTÊMICA
20% apresentam manifestação de insuficiência respiratória, cardiovascular, renal e coagulacionais.
Insuficiência hepática
CIVD – hipofibrinogemia
Insuficiência Múltipla de Órgãos e sistemas (IMOS)
Diagnóstico diferencial.
Conforme Bockus- de 94 pacientes internados, 43% tiveram diagnóstico inicial incorretos.
E nos casos fatais 41,6% o diagnóstico correto foi feito na necrópsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
IAM
Colecistite Aguda
Ulcera Perfurada
Obstrução intestinal
Infarto mesentérico
Apencidite Aguda
Aneurisma roto aorta
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hematocrito: elevado
Leucocitose moderada no inicio
Transaminases,fosfatase alcalina, bilirrubinas, gama GT – alteram na pancreatite biliar
Hipocalcemia – (Ca+-Ácidos graxos),
Hiperglicemia – em geral passageira.
Hiperamilasemia pode subir na cetoacidose diabética.
Enzimas pancreáticos:
Hiperamilasemia total e a isoenzima pancreática.
Hiperlipasemia.(especifico)
Obs.:amilase eleva nas 1ª. 24 hrs e cai em 7 dias. 
Acima de 1000 Un.... Biliar
Entre 500-1000 ........ Alcoólica.
As vezes normal .....necrose total,hiperlipidemia.
Outras causas de elevação amilase.
Colecistite aguda.
Ulcera perfurada
Obstrução intestinal
Infarto mesenterico
Prenhez tubária
Salpingite
Parotidite
Outros (extracorporea,TCE,queimadura 
DIAGNOSTICO POR IMAGEM
´Rx simples abdome: totalmente inespecificos.- distenção de alças, alça sentinela, sinal de cutt-off, apagamento psoas,calcificação , calculo vesícula,
Rx. Simples de tórax :derrame pleural com amilase elevada. Elevação de cúpula.
Ultrassonografia.
Exame com índice de erro até 70%
Com edema - hipoecogenecidade
Com necrose e sangramento – hiperecoico.
Distenção de alças, estomago dificultam visualização.
É um bom exame para detectar cálculos biliares e estudo da arvore biliar intrahepatica,pseudocisto, abscessos. 
Tomografia computadorizada
Critérios de Balthazar.após injeção em bolo de contraste. PADRÃO OURO
A – Pâncreas normal
B - Aumento local ou difuso
	
 Contorno irregular
 Captação irregular do contraste
 Coleções pequenas intrapancreatica
 dilatação do Wirsung
 Não há evidencias de comprometimento peripancreatico
.
C – Alterações intrínseca da glândula
Borramento
 Aumento da densidade
 Alterações inflamatórias peripancreaticas.
D – Coleção única mal definida (flegma)
E – Duas ou mais coleções; Gás no pâncreas ou nas adjacências
CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA.
RANSON E SPENCER.
Na internação- 
 Idade acima 55 anos. 1
 Leucocitose >16000 mm3 1Ransom acima 4
Balthazar D
Apache II acima 9 ( Acute Physiology Alterations and Chronic Health Evaluation)
TEM PROGNÓSTICO RUIM
 Glicemia > 200 mg% 1
 DHL > 350 UI 1
 AST (TGO) > 250 UI 1 = 5 ptos.
Durante as 48 horas iniciais.
 Queda Ht. > 10 pontos percentuais.1
 Uréia elevando mais que 5 mg% 1
 Cálcio sérico abaixo 8mg% 1
 pO2 abaixo 60 mm Hg 1
 Diferença de base (HCO3-) maior 4 1
 Sequestração de líquido maior 6000 ml. 1 = 6 ptos.
Critérios de Atlanta 1992 
Branda – evolução sem complicações
Grave - com complicações.
TRATAMENTO CLINICO - 80% SÃO BRANDAS.
Manter perfusão tecidual (hidratar)
Manter volemia (Swan-Ganz)
Manter pO2 acima 60 mm Hg
Manter jejum
Manter equilíbrio hidroeletrolítico
Sedação com meperidina, não morfina
Antibioticoterapia –quando ?
TODO PACIENTE COM INDICE 3 OU + DEVEM SER INTERNADOS EM UTI.
TRATAMENTO CIRURGICO.
Abordagem diferente.
Utilização de manobras endoscópicas (Papilotomia) e cirúrgicas (colecistectomia e papiloesfincterotomia)podem interromper a evolução da doença. (J.P.Chacon, - Pinotti)
A passagem do cálculo pela papila é o que provocou a pancreatite aguda. Em geral são encontrados nas fezes 3 a 4 dias após. (Accosta e Ledesma-Tamisação fecal)
Pancreatite aguda idiopática.
Identificação de microcristais biliares pela cper na pancreatite idiopática foram de 75%
Na pancreatite aguda biliar foi de 90%
Na pancreatite cronica agudizada de natureza alcoólica foi de 15% 
Recidiva da pancreatite aguda
Pacientes tratados com papilotomia e com presença de microcristais não tiveram recidivas.
No paciente que ocorreu recidiva da pancreatite foram identificados coledocolitiase 
Pancreatite aguda biliar. Cirurgia.
Se após 3 dias persistir icterícia de caráter obstrutivo há agravamento acentuado do quadro clínico sendo necessário cirurgia
ISTO PODE OCORRER EM CERCA DE 20% DOS CASOS.
Pancreatite biliar. Cirurgia
A conduta cirúrgica vai variar de acordo com a evolução.
Em casos de coledocolitiase,identificados ao ultrassom ou angioressonancia ou ultrassom endoscopicos
 Casos brandos e graves que evoluem rapidamente para piora é preconizado a papilotomia e retirada dos cálculos. 
 Não deve ser feito pancreatografia . 
Sempre nos 3 dias iniciais
Pancreatite aguda biliar Cirurgia videolaparoscópica
A retirada da vesícula por cirurgia videolaparoscopica será eletiva, na mesma internação, sendo melhor após a primeira semana..
Liu et al. – se executada na primeira semana o indice de conversão vai de 5% para 15%
Cirurgia precoce
A colecistectomia precoce está indicada em:
Dúvida entre Colecistite aguda e Pancreatite ?
Na pancreatite grave e colecistite gangrenosa ?
3. Infarto mesentérico ? –laparotomia 
COMPLICAÇÕES LOCAIS
Necrose – estéril, infectada ?
Abscesso
Pseudocisto
Hemorragia (ulcera stress,necrose vascular, hipertensão portal segmentar?)
Obstrução intestinal
Necrose intestinal
Obstrução coledociana
Fistula interna 
80% dos óbitos são decorrentes de complicações infectadas (necrose, abscesso, pseudocisto infectado
Pancreatite necrosante
Cerca de 15 a 20% evoluem desta forma.
Infectam em 40 a 70% das vezes.
Acredita-se que seje translocação bact.de delgado
Deve sempre comprovar a infecção por punção dirigida por TC e tratados adequadamente
 A CIRURGIA NA PRIMEIRA SEMANA É COMPROVADAMENTE MAIS DELETÉRIA . Tempestade toxemica.
PANCREATITE NECROSANTE
 Mas nos casos de infecção comprovada está indicada cirurgia imediata
Se não houver infecção comprovada manter tratamento clínico por 1 semana.
Se após 1 semana persistir complicações sistêmicas – CIRURGIA.
CIRURGIA OBJETIVOS:
Retirada do material necrótico.
Assegurar evacuação de possíveis novos materiais necroticos e exsudatos.
Preservar o tecido funcionante.
Cirurgia
DRENAGEM CONVENCIONAL
Retirar tecido necrotico
Drenar infecção, com 4 ou mais drenos
 Índice óbitos até 40% quando infectados.
TECNICA ABERTA OU SEMIABERTA.
Debridamento da necrose
Tamponamento com compressas
Realizar lavagens a cada 24 ou 48 horas
Técnica aberta ou selada com tela ou tela com zíper.
	Índice óbitos 20% com permanência de varias semanas na UTI Bradley 1993
TECNICA FECHADA.
Debridamento suave
Drenagem ampla 4 ou mais drenos
Irrigação volumosa de liquido de diálise peritoneal (24 litros no 1º. Dia) no retroperitônio
Controle do liquido retirado (debris,bactérias, teor enzimas)
Alta precoce UTI
 Mortalidade em torno 20%
Antibioticoterapia.
 Sempre
 Identificar a bacteria por punção e culturacom antibiograma
Fungos (Cândida Albycans)
Usar antibióticos que atinjam o tecido pancreático. (Imipenen-cilastatina ou Quinolonas)
Abscessos.
Incide em 5 a 10% das vezes
1/3 são múltiplos.
Enterobacterias (translocação)
Fungos (Cândida Albycans)
Tratamento é a drenagem e antibioticoterapia
Drenagem por punção ou laparotomia.
Por punção dirigida pela TC somente alivia temporàriamente. Não se consegue retirar debris ou necroses. 
Laparotomia é mais eficiente para retirada de materiais necróticos e limpeza.
Se recidivar após laparotomia, em geral a coleção é fluida e pode ser drenada por punção dirigida por TC com cateter de “pig tail”
Hemorragias
Tratamento por embolização ou Cirurgia : ligadura vasculares.
Trombose esplênica.
Esplenectomia
Necroses de órgãos vizinhos
Colo transverso ou ângulo esplênico. - Colectomia segmentar 
Estomago – gastrectomia
Intestino delgado – enterectomia 
4. Outros órgãos - exerese
PSEUDOCISTO
A maioria reabsorvem e desaparecem em torno de 4 a 8 semanas.
Se pequenos podem demorar até 6 meses ou mais. ( < 5 cm) 
Se maiores que 5 cm ou tendendo a crescer trazendo sintomas clínicos obstrutivos ou de dor está indicado cirurgia .... Derivação Pseudocisto 
-gastrico, pseudocisto jejunal em alça exclusa em Y de Roux.