Oftalmologia: Anatomia, Patologias e Correções

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Oftalmologia
SUMÁRIO
Apresentação ------------------------------------------------------------------------ 3
Anatomia Ocular -------------------------------------------------------------------- 5
Catarata ------------------------------------------------------------------------------ 13
Olho Vermelho ---------------------------------------------------------------------- 17
Uveítes ------------------------------------------------------------------------------- 24
Uveítes Anteriores Associadas à Doenças Sistêmicas ---------------------- 27
Glaucoma --------------------------------------------------------------------------- 23
Patologias da Retina -------------------------------------------------------------- 37
Apresentação
 Globo ocular → única função captar imagem para decodificação (processar) do cérebro (lobo occiptal)
Capacidade de captar a luz
Para formação da imagem necessário bom funcionamento: olho, nervo e cérebro
Exame de fundo de olho: avalia se a retina (camada sensitiva responsável por captar a luz – formar imagem) está sadia, se o nervo óptico está sadio e se a retina é capaz de captar imagens
EXAME DE FUNDO DE OLHO
1º avalia-se o nervo → verificar se há boa condução
2º avalia-se a retina → verifica-se a formação de uma boa imagem (pequena e invertida)
Avaliação cerebral para ter certeza da formação da imagem (tamanho real e do lado certo) é feita com outros métodos
Oftalmoscopia:
Direta: realizada bem próximo do paciente (direto), feito pelo clínico geral
Indireta: realizada pelo oftalmologista com aparelhagem específica
OFTALMOSCOPIA DIRETA
Utiliza-se um oftalmoscópio
Olho D do médico para avaliar o olho D do paciente, e olhos E do médico para avaliar o olho E do paciente
Avalia-se:
1) Nervo óptico
Bem delimitado
Amarelado
Visível orifício de passagem dos vasos (artérias e veias) que alimentam a retina → denominado escavação do nervo óptico 
Corresponde a 1/3 do tamanho do nervo óptico
Avaliar faixa neural – quanto maior, melhor a condução da imagem
2) Vasos
Ao lado de toda artéria (mais fina, clara e dura) tem uma veia (mais espessa, vermelha e mole)
Análise do trajeto dos vasos → tende ir na direção do local de melhor captação e formação da imagem (mácula densa – não visível a oftalmoscopia direta)
3) Retina
Transparente
Brilhante
Aparece avermelhada devido a coróide (região altamente vascularizada posterior a retina)
Íris – responsável pelo controle da entrada (intensidade) e saída de luz
Sempre deve ser dilatada antes de avaliar o fundo de olho
OBS1: Paciente albino → ausência de melanócitos, aumento do diâmetro antero-posterior (AP), destruição da retina pela luz → intensa miopia
OBS2: Óculos escuros com filtro UV – melhor proteção contra raios UV – ausência de uso = patologias (maculopatia solar, catarata, etc) – melhores cores em ordem decrescente: verde, preto e marrom
Retina – 3 cores primárias causam alta estimulação das células da retina (verde, vermelho e azul)
Lentes amarelas – controlam melhor raios espalhados
Lentes de contato – sempre necessário lubrificação ocular
80-90% de contato com o mundo é feito pela visão
Quanto mais estímulo a criança recebe até os 8 anos melhor será sua visão
Teste do olhinho – foco de luz no olho – reflexo alaranjado (normal)
VÍCIOS DE REFRAÇÃO
Diâmetro AP do olho = 21-22 mm
1. Miopia
Genético, hereditário
Diâmetro AP > 22 mm 
Exceto em diabéticos, mulheres grávidas, uso de determinadas medicações e hipotireoidismo
Imagem forma-se antes da retina
Correção – uso de lentes divergentes
2. Hipermetropia 
Diâmetro AP < 21 mm
Imagem forma-se depois da retina
Principal queixa: dificuldade de leitura
Correção – uso de lente convergente
3. Astigmatismo
Causado por ondulações na córnea (luz bate e espalha, pois a superfície não é lisa)
Vários focos de luz se formam – imagem fica embaçada
Causa cefaleia intensa
Correção – uso de lente cilíndrica
Até meio grau – fisiológico (deformidade devido ao peso da pálpebra)
Ceratocone
Astigmatismo muito alto
Afeta mais mulheres, 15-16 anos
Córnea em forma de cone
Dificuldade de visão
Correção – uso de lente de contato rígida
Anel de Ferrara – anel de silicone colocado na camada 3 da córnea (córnea possui 5 camadas) – realiza contração e desfaz a ponta do ceratocone
Casos muito graves é realizado o transplante de córnea
4. Presbiopia
Chamada vista cansada
Tem seu início por volta 40-45 anos
Olho não consegue contrair musculatura para acomodar a visão – imagem forma-se atrás da retina
Correção – uso de lente convergente
Quanto mais contrai durante a vida, mais cansado fica
Anatomia Ocular
Olho:
Oculus: óculos (latim)
Oftalmos – grego
Ocupa 1/3 a 1/5 da cavidade orbitária
O olho é formado para cumprir com funções ópticas e receptivas:
A função óptica está destinada a produzir imagens, com foco na retina (capta luz → forma imagem)
E a função receptiva está destinada a processar estímulos luminosos ambientais e transmiti-los ao cérebro em forma codificada (luz → estímulo nervoso)
O globo ocular
	
Caminho da luz: córnea → humor aquoso (nutre córnea) → pupila (espaço aberto) → cristalino (relaxa/contrai para focalizar a luz – lente natural) → humor vítreo (gel transparente) → retina (atrás – coróide – nutre a retina) → nervo óptico → cérebro
As duas estruturas com maior índice de refração e que, portanto, mais trabalham para que a luz chegue a retina são: córnea e cristalino
Constituído por 3 camadas (túnicas):
Externa: esclerótica e córnea
Proteção do globo ocular – mais resistente
Esclera é irrigada por vasos da episclera e da coróide
Média ou vascular: úvea (corpo ciliar, íris e coroide)
Coróide – vascularização do globo ocular
Íris – controla a intensidade da luz, grande número de melanócitos
Corpo ciliar – entre íris e coroide – sustenta o cristalino
Interna ou sensitiva: retina (90%), epitélio pigmentar do corpo ciliar e epitélio pigmentar da íris
Nervo óptico – protegido por meninge – deve-se tomar muito cuidado com crianças com meningite
CAMADA EXTERNA
Limite externo do globo ocular
Esclera: 
Tecido colágeno (resistência)
Função de proteger e conter os tecidos oculares
Ponto de inserção dos músculos extraoculares (4 retos e 2 oblíquos) – responsáveis pelo movimento ocular
Córnea: 
Avascular
Epitélio plano pluriestratificado
Revestido por película lacrimal (água, sais mucina e lipídeos)
Terminações sensitivas do ramo oftálmico de nervo trigêmio
↑inervação → ↑sensibilidade 
Nutrida pela lágrima e vasos da conjuntiva
Lisa, clara e transparente 
Possui microvilosidades para conter a lágrima (água, muco e gordura) – nutrição
Deixa a superfície lisa
OBS: Quiasma óptico – imagem dos 2 olhos se juntam formando uma única imagem
	
CAMADA MÉDIA
Íris: 
Diafragma
Músculo esfíncter da pupila (inervado SN parassimpático / miose)
Músculo radial da íris (inervado SN simpático / midríase)
Única = impressão digital
Corpo Ciliar: 
Ep. reveste processos ciliares (produção humor aquoso – nutre endotélio córnea)
Possui 2 ligamentos para sustentar o cristalino
Músculo ciliar (acomodação)
	
Coróide:
Leito vascular da retina
Artérias ciliares posteriores e anteriores (ramo artéria oftámica – ramo carótida interna)
Função de nutrição e absorção dos raios luminosos
Melanócitos 
Avaliada em casos de suspeita de obstrução parcial da carótida interna – apenas 1 olho fica vermelho
	
CAMADA INTERNA
Retina:
Fotorreceptores (cones e bastonetes)
Mácula/ fóvea = agudeza visual
Ao lado do nervo óptico
Região de maior acuidade visual
Nutrição arterial: artéria oftálmica - artéria central da retina - artérias papilares
	
	
ESTRUTURAS INTRA OCULARES
1. Cristalino 
Lente biconvexa 
Zônula cristaliniana 
Inserção músculos ciliares 
Contrai (objeto próximo) e relaxa (objeto distante) para focar a luz
Cresce com a idade,cheia de depósitos, fica túrgido (opaco = catarata) → esses acontecimentos podem ou não afetar a acuidade visual
	
2. Humor vítreo
Gelatinoso e transparente
4/5 do volume intraocular
Mantém a retina colada
Em pacientes com alto grau de miopia ele fica mais líquido, mais aquoso para ocupar todo espaço devido ao aumento do diâmetro AP
Ao realizar o movimento ocular vê-se o movimento do humor vítreo
Alguns pacientes com idade avançada também podem apresentar este quadro
Ocorre descolamento da parte posterior – sem sintomas
Alguns medicamentos, como anticoncepcionais, corticoides e cloroquina, podem depositar-se no humor vítreo, alterando a pressão e transparência
Em algumas crianças é possível visualizar uma pequena linha branca nesse humor – chamada canal da hialoide (resquício embrionário)
	
3. Humor aquoso
Nutrição endotélio da córnea
Trabéculo / canal Schlem (via episcleral) – saída do excesso de humor aquoso
	
4. Nervo óptico
Mancha cega – só conduz o estímulo nervoso, não capta luz
Revestido por meninges (cuidado na meningite)
Possível visualizar sua delimitação e o tamanho de sua escavação (quanto menor a escavação, maior a faixa neural, mais estímulos nervosos são captados)
Localização mais nasal
Mácula → área temporal (ponto brilhante)
	
	
ANEXOS OCULARES
Pálpebras: 
Proteção
Fecha e abre – espalha lágrima para que a superfície da córnea fique lisa (fechar = estímulo da glândula lacrimal)
Músculo orbicular (fecha)
Músculo elevador pálpebra (abre) – pequeno, deve-se tomar cuidado em cirurgias plásticas e partos com fórceps para não lesionar este músculo
Linha mucocutânea (glândulas Meibomius – sebáceas, produção de gordura)
Conjuntiva 
Proteção 
Bulbar – no globo ocular 
Tarsal – na pálpebra interna
Hiperemiada = irritação
Glândula lacrimal
Canto externo do olho – bilateral
Estimulada sempre quando pisca
Excesso de lágrima sai pelo canal lacrimal
	
Músculos extraoculares 
4 retos e 2 oblíquos
Para enxergar objetos próximos – olho faz leve convergência
Retos medial e inferior são mais fortes que o reto lateral
Reto superior é o mais fraco
	
 
ÓRBITA ÓSSEA
Forma de pirâmide
Limites:
Superior: osso frontal
Medial: etmóide
Lateral: malar e asa maior do esfenóide
Inferior: malar/ maxilar
Possui em seu interior coxim adiposo para proteção e sustentação
Vértice: 
Fissura óptica (saída nervo óptico e entrada artéria oftálmica)
Fissura esfenoidal: sai III (oculo-motor), IV (troclear), VI (abducente), ramo oftaltálmico do V (trigêmio) e veia orbitária
	
 
SISTEMA ÓPTICO
Vícios de refração:
	MIOPIA
Genético, hereditário
Diâmetro AP > 22 mm 
Exceto em diabéticos, mulheres grávidas, uso de determinadas medicações e hipotireoidismo
Imagem forma-se antes da retina
Correção – uso de lentes divergentes
	HIPERMETROPIA
Diâmetro AP < 21 mm
Imagem forma-se depois da retina
Principal queixa: dificuldade de leitura
Correção – uso de lente convergente
	ASTIGMATISMO
Causado por ondulações na córnea (luz bate e espalha, pois a superfície não é lisa)
Vários focos de luz se formam – imagem fica embaçada
Causa cefaleia intensa
Correção – uso de lente cilíndrica
Até meio grau – fisiológico (deformidade devido ao peso da pálpebra)
	PRESBIOPIA
Chamada vista cansada
Tem seu início por volta 40-45 anos
Olho não consegue contrair musculatura para acomodar a visão – imagem forma-se atrás da retina
Correção – uso de lente convergente
Quanto mais contrai durante a vida, mais cansado fica
CERATOCONE
Astigmatismo muito alto
Afeta mais mulheres, 15-16 anos
Córnea em forma de cone
Dificuldade de visão
Correção – uso de lente de contato rígida
Anel de Ferrara – anel de silicone colocado na camada 3 da córnea (córnea possui 5 camadas) – realiza contração e desfaz a ponta do ceratocone
Casos muito graves é realizado o transplante de córnea
	
	
LENTES DE CONTATO
Tampam toda córnea
Quando presentes a nutrição e a troca de oxigênio não são perfeitas
Permanecer por muito tempo – ressecamento da córnea – gruda 
Melhores – americanas – permite troca de até 80%
Tipos:
Rígidas 
Alta irritação, baixa sensibilidade ocular (corpo estranho entra e não se sente)
Pode causar úlceras, e até perfuração
Gelatinosas
Uso de lubrificantes: Systane, Freshpreyer, pelo menos 3 vezes ao dia, auxilia a nutrição da córnea
Olhar fixo – esquece de piscar (ideal 10-20 vezes/minuto) = ressecamento
ANEL DE FERRARA
Anel de silicone colocado na 3ª camada da córnea (córnea possui 5 camadas) 
Realiza contração e desfaz a ponta do ceratocone
	
	
TRANSPLANTE DE CÓRNEA
	
	
CIRURGIA REFRATIVA
	
	
Laser na córnea – mata células - ↑capacidade de regeneração
Avaliar 3 parâmetros
Topografia – curvatura da córnea
Taquimetria – número de células na córnea
Orbiscan – capacidade de regeneração dessas células
Altos graus de astigmatismo exigem uma utilização excessiva de laser, podendo levar a ceratese – necessário transplante de córnea
Após aproximadamente 10 anos – alteração da córnea – pode apresentar astigmatismo ou hipermetropia
Catarata
INTRODUÇÃO
Principal causa de cegueira reversível no mundo
Cristalino – lente biconvexa com meio líquido transparente – 2 cápsulas (interna e externa)
Envelhecimento – translúcida, turva ou marrom
Presente em todas as pessoas no decorrer da idade
Sem relação com o arco senil (envelhecimento da córnea)
Função refrativa e acomodativa
	
	
PATOGENIA
Cresce de tamanho após o nascimento por divisão de células epiteliais – células se sobrepõe, formano várias camadas
Apresenta alta concentração de K+ e baixa de Cl- e Na+
Lente opacificada → leitosa → ↑líquido → com o tempo fica amarelada → perda de água → túrgida → ausência da visão
	
	
Pode ser:
Discreta – paciente enxerga bem
Difusa – dificuldade de enxergar
Opacidade do cristalino:
Focal
Difusa
Pequena
Grande
FATOR ETIOLÓGICO
Idade (mais comum)
Trauma - perfuração
Inflamatória
Metabólica
Diabetes mellitus – ↑glicemia – impregnação do açúcar – catarata precoce
Preocupação com medicamentos – depósito no cristalino – corticoide (colírio, inalatório, oral), cloroquina → catarata precoce
Radiação
Raios UV – paciente exposto ao sol (trabalho com vidro, asfalto)
Costuma aparecer mais cedo
CLASSIFICAÇÃO
Primárias: 
Congênita
Necessário tratamento precoce
Pode ser uni ou bilateral
Criança não sabe enxergar
Após os 8 anos a criança não aprende a enxergar – cirurgia inútil
Senil 
Mais frequente
Envelhecimento com o tempo
Crônica – o paciente demora a perceber
Secundárias: 
Infecciosa
Uveíte (inflamação do músculo ciliar)
Deposição de células inflamatórias
Traumática
Perfuração (soco no olho)
Luxação do cristalino
↑ risco 
Iatrogênica
Paciente em uso de determinados medicamentos
Reumatologista – avaliação 6/6 meses
Metabólica
DM
FATORES DE RISCO
Idade
Baixo nível sócio econômico
Alto nível sócio econômico – opera mais rápido
Baixo nível sócio econômico – demora mais, SUS
Sexo feminino
Devido a fatores hormonais e uso de medicamentos
Na prática a proporção é a mesma
Radiação ultra violeta
Tabagismo crônico
Raro 
Geralmente outra causa está associada
Consumo excessivo de álcool
Uso prolongado de corticóide
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
Leva em consideração o local da catarata
	
	Catarata capsular
Mais associado ao depósito (DM e medicamentos)
Paciente reclama da falta de visão
Catarata subcapsular 
Mais associado ao depósito (DM e medicamentos)
Paciente reclama mais da perda de visão
Catarata nuclear (forma típica)
Mais comum
Melhor adaptação do paciente
Envelhece primeiro o centro e depois se expande
Mais compatível com a senil
Catarata cortical
Catarata lamelar
Entre o núcleo e a cápsula
	CATARATA CAPSULAR
	CATARATA SUBCAPSULAR
	CATARATA NUCLEAR
	CATARATA CORTICAL
SINAIS E SINTOMASProduz perda global da função visual 
Acuidade visual
Campo visual (normal = 180º)
Sensibilidade a contraste
Piora a noite
Cores mais foscas
Perda lenta e progressiva
Primeiro longe enxerga mal – músculos relaxam, luz não chega bem a retina, visão fosca
Perto enxerga melhor – contração da musculatura, facilita entrada de luz
Sintomas: diminuição da acuidade visual para longe e perto, má visão noturna, embaçamento
Percepção – varia com o paciente (estimulação desde criança – quanto maior a estimulação, mais cedo o problema é percebido)
	
TRATAMENTO
Cirúrgico: 
Facectomia extracapsular 
Corte de 7 mm na córnea → retira cristalino → coloca-se a lente nova → dá-se os pontos
Pouco usada
Facoemulsificação 
Mais comum
Utiliza-se US
Abre córnea (corte de 2 mm) → retirada cápsula anterior do cristalino → com uma caneta de US quebra-se e aspira o cristalino → coloca-se a lente nova
Faz-se uso de anestesia tópica (colírio)
Complicações:
Romper cápsula posterior do cristalino – vazamento para humor vítreo, coroide e retina – paciente fica cego
Utilização de coloração azul – aparece cápsula anterior
Catarata negra 
Cristalino túrgido, totalmente desidratado
Mais grave (último grau de evolução)
↑ tempo cirúrgico
Impossibilita uso de US
Músculo ciliar perde a função após cirurgia – paciente não enxerga de perto – uso de lentes corretivas
Báscula – um olho mais míope e um olho sem grau – compensatório
Técnica cirúrgica:
Intracapsular
Extracapsular
Anestesia por bloqueio – entre olho e órbita uso de 4 mL de marcaína + 4 mL de xilocaína – bloqueio do nervo e anestesia muscular
	
Olho Vermelho
Anamnese: fundamental averiguar forma de começo, tempo de evolução, curso clínico e agente causal (trauma, infecção, químico, alergia, afecções sistêmicas)
Há quanto tempo está vermelho, se há objeto estranho, uso de medicação, alergias, ardência, prurido
Os sintomas do paciente ajudam na definição da causa
Ao exame: avaliar acuidade visual (verificar se a visão está preservada), exame sistemático do rosto, órbita, estruturas oculares, movimentos oculares e exame do globo ocular
1. Hordéolo e Calázio
Hordéolo:
Obstrução das glândulas de meibômio (glândulas sebáceas, da linha mucocutênea, que secretam elementos oleosos da película lacrimal, responsáveis pela lubrificação)
Ao se obstruir, produz um aumento do volume nodular da pálpebra que fica sensível e dolorosa
Aparecimento de sinais flogísticos: dor, rubor e edema
Chamado de tersol ou bonitinho
Calázio:
Quando há transformação de um hordéolo não tratado em um cisto de retenção, nodular, crônico, não inflamatório
Gordura forma cisto capsulado
Relação com estresse, baixa imunidade, maquiagem
Tratamento: 
Hordéolo: compressa morna e antibiótico tópico (floxacina, ciprofloxacina, afloxacina)
Em caso de CERTEZA do diagnóstico pode-se usar corticoide tópico
NUNCA apertar
Calázio: incisão e curetagem do cisto
	HORDÉOLO
	CALÁZIO
2. Blefarite
Inflamação crônica dos bordos palpebrais que afeta a linha dos cílios e glândulas que a circundam
Raro, quando ocorre é mais comum em crianças e pacientes com dermatite seborréica
Não visível a olho nu
Pode ser de origem estafilocócica ou seborréica 
Sintomas: 
Sensação de corpo estranho e descamação do bordo palpebral
Olhos hiperemiados + prurido
Tratamento:
Adequada higiene palpebral com compressas mornas, solução de shampoo (casos leves) e antibioticoterpia tópica (casos graves)
Casos graves podem apresentar sinais de inflamação e infecção
Comum uso de blafagel
 
	
	
3. Celulite Orbitária
Edema difuso, eritematoso das pálpebras
Comum em crianças 2-3 anos
Raro em adultos
As pálpebras ficam sensíveis ao tato e se caracterizam pelo edema com seu fechamento completo
Sinais flogísticos
Grande causa de internação e óbito
Os agentes etiológicos mais comuns são Stafilococcos aureus, Streptococcos e Haemophilus influenzae
Mão suja – coça olho – porta de entrada = infecção
Em alguns casos a infecção da pálpebra passa para gordura orbitária posterior → infecção retro-orbitária → evolui para meningite
O tratamento consiste em antibioticoterapia oral ou venosa
Cefalexina oral 7-10 dias
Cefalosporina EV – paciente internado
	
	
4. Dacriocistite
Obstrução congênita (persistência da membrana no ducto nasolacrimal) ou adquirida (traumatismo ou infecções recorrentes (conjuntivite de repetição))
Infecções recorrentes no adulto – canto abaulado, pálpebra edemaciada e sinais flogísticos 
Ocorre lacrimejamento contínuo
Caracteriza-se por epífora e secreção que não responde ao tratamento com antibiótico
Pode se produzir por inflamação e infecção do saco lacrimal
O olho apresenta-se vermelho (hiperemia ocular) e edematoso
O tratamento inicialmente consiste em tratar a infecção secundária primeiro e depois correção cirúrgica
Adulto:
Cefalexina 500 mg 6/6h por 7 dias
Cirurgia para desobstrução realizada pelo otorrino – vídeo por via nasal – não é certeza de cura
Recém-nascido
Cirurgia – rompe membrana
Uso de colírio com ATB (ciprofloxacina) 3-4 vezes por dia
Ao pingar o colírio deve-se massagear de cima para baixo – até 15 dias nova avaliação
90% melhoram
Se não melhora com uso de colírio é feita sondagem (coloca-se um sonda no canal lacrimal para romper a membrana)
Crianças com > 1 ano – ocorreu estenose do canal lacrimal – cirurgia prejudicial – espera-se a idade adulta para realizar a cirurgia (otorrino)
	
	
5. Conjuntivites
Conjuntiva: tecido transparente que contém vasos de pequeno calibre, que forma uma “capa”suave e úmida que cobre as pálpebras (conjuntiva tarsal (pálpebra) e conjuntiva bulbar (esclera))
É composta por epitélio cilíndrico simples, intercalado com células caliciformes
Altamente elástica – adapta-se facilmente ao meio
Definição: inflamação dos vasos da conjuntiva que se dilatam e se fazem aparentes, originando o olho vermelho
A) Conjuntivite Bacteriana
Mais frequente em crianças
Rotina: raspado, cultura e antibiograma
Agente etiológico: Streptococos e Haemophilus
É bilateral
Ocorre hiperemia mais secreção
Divide-se em purulenta e não purulenta (Morax axenfeld – agente etiológico, foi erradicado)
Tratamento com antibiótico tópico
Ciprofloxacina ou dopramicina 1 gota 4 vezes ao dia
Muitos pediatras usam MAXITRON® (neomicina + dexametasona) – cuidado devido a presença do corticoide 
	
	
B) Conjuntivite Viral
Secreção aquosa clara
Início geralmente em 1 olho e depois passa para o outro olho (diferença de 3-4 dias)
Etiologia: adenovírus
Altamente contagiosa (locais com muita gente, infecções prévias, etc)
Adenopatias pré auriculares ou submaxilares, associada com infecção alta, faringite, febre e comprometimento do estado geral
Aumento da replicação viral – aumenta a resistência
Demora mais tempo para cura
Tratamento
Auto limitada, não necessita tratamento específico
Apenas tratamento sintomático
Compressa gelada + soro fisiológico
Uso de lubrificantes a cada hora (↓atrito das conjuntivas entre si e com a pálpebra)
Uso de anti-inflamatórios e corticoides – apenas com CERTEZA do diagnóstico, mas não é recomendado
SEMPRE bilateral (prevenção em caso de patologia unilateral)
A última coisa a desaparecer é o edema palpebral
Se permanecer por muito tempo o vírus infiltra na córnea → visão embaçada, edema de córnea
	
	
C) Conjuntivite Alérgica
Edema palpebral ou conjuntival, secreção mucosa e filamentosa, prurido, às vezes associado a ardor ocular
Ocorre quemose – conjuntiva abaulada, adaptada ao líquido formado (edema)
Afeta principalmente pacientes que sofrem de outros tipos de alergia como asma, eczema, rinite alérgica (paciente atópico)
Geralmente bilateral
Papilas e folículos > 1 mm na conjuntiva tarsal – irritação
Prurido – aumento do atrito – conjuntiva começa a ficar amarelada
Pode ser ocasionado por contato químico ou cosméticos
Tratamento 
Consiste em uso de anti-histamínico tópico (PATANOL® (halopatadina) – 1 gota à noite) e lágrimas artificiais(lubrificantes)
Em alguns casos associa-se um anti-histamínico VO
Compressas geladas com SF 0,9%
Uso de dexametasona 0,1% em casos de CERTEZA do diagnóstico – usado por 1 mês – não cura porém melhora o quadro
Após 1 mês uso de cromoglicato de sódio 4% - por 3 meses
Pode melhorar com a idade (> 8 anos)
	
	
	
D) Conjuntivite Neonatal
Ocorre nas 4 primeiras semanas de vida
As causas podem ser químicas (profilaxia com nitrato de prata – Método de Credé – 1 gota em cada olho), bacterianas por Nesseria gonorreae (90% dos casos – mãe com gonorréia), Staphilococcos ou Streptococcos, clamídia e virais herpéticas 
Alta produção de pus (infecção), conjuntiva hiperemiada
Alguns estudos mostram que uso de ATB (ciprofloxacina, oxifloxacina) para prevenção tem mesmo poder de ação que o nitrato de prata
	
E) Outras Conjuntivites
Conjuntivite micótica
Fungos em geral
Rara
Clínica igual a bacteriana
Unilateral
Secreção purulenta e conjuntiva hiperemiada
Diagnóstico diferencial na anamnese
Altamente agressiva – fungos muito agressivos à córnea → evolução para ceratoconjuntivite fúngica → espalha (cristalino, humores, etc) → paciente pode perder o olho
Tratamento
SEMPRE começar com ATB até a cultura ficar pronta
Após confirmação uso de anti-fúngico: natamicina 2%
	
	
Conjuntivite físico química: irradiação, corpo estranho, agentes químicos.
6. Hemorragia Subconjuntival
Olho vermelho intenso, brilhante, de aparição brusca, com acuidade visual normal e sem dor
Não é grave
Extravasamento sanguíneo por ruptura de um vaso conjuntival
Aparece após algum grande esforço, manobra de Valsalva, crise de tosse ou vômitos, crises de hipertensão arterial
Tratamento: uso de compressa gelada
	
	
	
7. Pinguécula e Pterígio
Pinguécula: Alteração patológica benigna da conjuntiva bulbar que consiste na degeneração de tecido fibrovascular (degeneração hialina) que se manifesta em olhos expostos a elementos irritativos como sol, vento, poeira, etc
É uma reação ao olho seco
Geralmente em região nasal
Pingueculite = inflamação da pinguécula
Pterígio: Extensão deste tecido fibrovascular para a córnea
Estágios:
I – canto da córnea
II – tampa íris
III – tampa pupila
	
Tratamento: uso de vasoconstrictores, lágrimas artificiais (lubrificantes – diminui a agressão) e se necessário cirúrgico (50-70% de recidiva)
	PINGUÉCULA
	PTERÍGIO
8. Ceratite
Córnea: tecido transparente, firme, não vascularizado
A superfície suave e brilhante está coberta por epitélio com alta capacidade de regeneração
É ricamente inervada por fibras sensoriais e têm conexões reflexas com ramos oculomotores que inervam o esfíncter pupilar e o músculo ciliar
Ceratite → inflamação da córnea
Ausência de vascularização – rica em inervação
A) Ceratite Viral
Herpes simples – investigação de vesículas em ramos dos nervos (oculomotor e V par)
Manifesta-se como blefaroconjuntivite, secreção aquosa, vesículas
Olho vermelho (hiperemiado), lacrimejamento, sensação de corpo estranho
Geralmente unilateral
Úlcera corneal irregular com múltiplas ramificações dendríticas, sensibilidade corneana diminuída
Colírio flurosceína (amarelo – adere tecido lesado) – joga-se uma luz azul → úlcera fica verde
Tratamento com antivirais tipo aciclovir pomada 5 vezes ao dia – uso VO quando há lesão em outros locais
NUNCA usar corticóide
	
B) Ceratite Bacteriana
Secreção purulenta, opacidade corneana
Ocorre geralmente pós trauma
Pseudomonas – altamente lesivo e agressivo, comum em pacientes imunodeprimidos
Pode evoluir para endoftalmite (infecção em todo globo ocular) – ATB não age mais
O tratamento consiste em antibiótico tópico
	
	
9. Hifema
Hemorragia na câmara anterior
Pode ser causada por golpe contuso com dano na íris e outras estruturas oculares
Sintomas: olho vermelho, doloroso, má acuidade visual
Lesão grave
Diagnóstico diferencial
Câmara anterior
Com pus → hipofio
Com sangue → hifema
Estágios
I – ocupa 1/3
II – ocupa de 1/3 a 1/2
III – ocupa > 2/3
IV – ocupação total
Estágio III e IV – necessário drenagem + lavagem
Quando hemorragia pequena (I e II) reabsorção pelo corpo – paciente só deita a 30º para evitar impregnação no epitélio da córnea (impregnação hemática)
Devido ao aumento da pressão ocular paciente pode referir dor, náusea e vômito
	
	
10. Uveítes
11. Hipolacrimia ou olho seco
Uveítes
INTRODUÇÃO
Inflamação do trato uveal (túnica média)
Úvea: íris, corpo ciliar, coróide 
A inflamação pode ser em uma dessas estruturas ou em todas elas
	
CLASSIFICAÇÃO
Anterior: mais comum (irite, iridociclite – íris e parte anterior do corpo ciliar/ pars plicata)
Intermediária: parte posterior do corpo ciliar (pars plana) e extrema periferia da retina
Posterior: atrás da borda posterior da base do vítreo (coroide, retina e talvez humor vítreo)
Pan uveíte: envolvimento de todo o trato uveal 
	
Aguda: início repentino < ou = 6 semanas
Crônica: meses ou anos
Paciente já apresenta uma patologia – TB, sífilis, HIV, Sd. Sjögren, LES, artrite reumatóide
Consequência de alguma patologia que acomete o organismo
Casos de repetição – nem sempre o mesmo olho
Exógena
Endógena: 
Doença sistêmica (espondilite)
Tuberculose 
Herpes zoster
Toxoplasmose
UVEÍTE ANTERIOR
Fotofobia
Dor
Vermelhidão
Diferente de conjuntivite (bilateral, NÃO reduz acuidade visual), pois é unilateral
Diminuição da AV (acuidade visual) 
Principalmente na aguda
Células inflamatórias no humor aquoso (visão turva)
Lacrimejamento (estímulo reflexo)
Injeção ciliar ao redor da córnea
Grande hiperemia ao redor da córnea
	
	
Precipitados ceráticos (PK): depósitos celulares (células inflamatórias) no endotélio corneano
Recente – pontos brancos
Antigo (de repetição) – pontos marrons
Nódulos na íris
Nódulo de Lich – patognomônico para paciente com neurofibromatose
Sinéquias posteriores: adesão entre a superfície (cápsula) anterior do cristalino e a íris
Dilatação não ocorre de maneira igual (regular)
OBS: aderência da íris com a córnea → sinéquia anterior, pode ocorrer na uveíte anterior quando há um grande número de células inflamatórias, estas ↑a pressão ocular e empurram a íris contra a córnea, levando a formação da sinéquia anterior (extremamente rara)
	
	
UVEÍTE INTERMEDIÁRIA
Moscas volantes (inicialmente)
Diferenciar dos pontos pretos que aparecem por volta dos 24-25 anos por ↓ da imunidade e estresse – 90% dos casos
Pacientes míopes podem ver moscas volantes e não ser uma uveíte
Diminuição da acuidade visual com o tempo – não é súbito
Infiltração de células do vítreo (vitreíte)
Pode evoluir para uveíte posterior se não realizar o tratamento
UVEÍTE POSTERIOR
Moscas volantes – mais intensa
Grande diminuição da acuidade visual
Ocorre mais bilateralmente
Células, opacidades, DVP (descolamento vítreo posterior – humor vítreo torna-se mais fluido devido a inflamação, descola da parede da coróide), coroidite (lesão amarelada ou acinzentada com bordas razoavelmente demarcadas)
Retinite (retina com aspecto esbranquiçado)
Vasculite
Visível apenas ao oftalmoscópio indireto
Lesão
Esbranquiçada – agudo
Marrom – crônico (antiga), cicatriz
Presença de cicatriz = perda da visão naquele local
Causas:
99% - toxoplasmose (Brasil)
Outras: HIV, citomegalovírus, tuberculose
	
	
TRATAMENTO
Midriáticos
Proporcionar conforto, interrompendo o espasmo do músculo ciliar e do esfíncter da pupila (plegia muscular)
Dilatação ocular para redução da área exposta ao cristalino
Prevenir sinéquias – atropina
Esteróides: tópico, sistêmico, injeção peribulbar
Anterior
Colírios dilatadores para evitar sinéquias (↓área de contato íris/cristalino)
Ciclopentolato
Atropina – mantém pupila dilatada por 4-6 dias
1gt/2x/dia por 7 dias
↓espasmo músculo ciliar e esfíncter da pupila (plegia) - ↓dor
Uso de esteroides tópico – suspensão com desmame (início dosagem alta - ↓ com o tempo (2/2h, 4/4h,6/6h, etc))
Se não realizar o desmame ocorre reativação da inflamação
Dexametasona 1%
Uso por pelo menos 30 dias
Quando não responde ao tratamento (ex: sífilis) – uso de injeção peribulbar
Usa-se corticoide
Injeção de insulina com corticoide (dexametasona) – paciente olha para baixo – injeta-se direto na conjuntiva 
Liberação mais lenta
Melhora mais rápido a inflamação
Posterior
Uso de corticoide VO dependendo da gravidade (bilateral)
Metcorten 60mg (↓com o tempo)
Por toxoplasmose
Sulfadiazina e pirimetamina
Sulfametoxazol e trimetropim (bactrin)
Bactrin - 2 comprimidos 12/12h – 40 dias
Bactrin R – 1 comprimido 12/12h – 40 dias
Necessário desmame
Uveítes Anteriores Associadas à Doenças Sistêmicas
INTRODUÇÃO
Diagnóstico baseado na anamnese completa (quando começou o quadro, se há patologia associada, se faz uso de alguma medicação contínua,...), exame ocular e avaliação sistêmica e laboratorial
A anamnese e o exame físico fornecem informações sobre doenças sistêmicas (artrite, doenças gastrintestinais, infecções venéreas, doenças dermatológicas e do SNC)
AVALIAÇÃO BÁSICA NAS UVEÍTES ANTERIORES
Iridociclite em crianças (< 15 anos)
Anticorpo antinuclear (ANA)
FTA-ABS/ VDRL
Rx tórax
PPD
Rx joelhos (Artrite Reumatóide Juvenil)
Anti-HIV (autorização dos pais)
Iridociclite em adultos
Rx tórax
PPD
FTA-ABS/ VDRL
Rx juntas sacroilíacas nos homens (EA)
HLA B27 nos homens (Espondilite Anquilosante)
VHS
Anti-HIV
TESTES LABORATORIAIS NAS UVEÍTES ANTERIORES
HLA B27 (VHS, HLA B27, RX juntas sacroilíacas, pesquisa para clamídia, fixação de complemento)
ARJ (VHS, ANA)
Tuberculose (PPD, RX tórax)
Sarcoidose (RX tórax, TC tórax, biópsia conjuntival, gálio scan, ECA)
Sífilis (sorologia para sífilis, punção lombar)
UVEÍTES ANTERIORES INFECCIOSAS
1) Tuberculose
1 a 3% dos casos de uveíte, acompanhando o aumento do número de casos de tuberculose sistêmica após a pandemia de AIDS
Achados oculares: 
Precipitados ceráticos granulomatosos (maiores) e nódulos na íris
Pupila fechada – não responsiva → seclusão pupilar
Fundo de olho – vasos tortuosos, edema de nervo (quanto mais tempo, maior número de células morrem)
A iridociclite na ausência do tratamento específico, progride lentamente até o envolvimento do vítreo, retina, coróide e nervo óptico → perda da acuidade visual completa
Sinais sistêmicos: perda de peso, febre, suores noturnos e sintomas respiratórios podem sugerir infecção sistêmica ativa
O envolvimento ocular pode ocorrer na ausência da infecção sistêmica ativa
A tuberculose é uma das causas de uveíte nas quais os testes cutâneos podem ser úteis- PPD (purified protein derivated)
O raio X tórax é de fácil realização e de custo baixo como passo inicial na investigação da Tuberculose
E quando o resultado do exame é duvidoso - TC
	
	
	
2) Sífilis
2 a 8% das uveítes 
Pode ser grave e não responsiva à medicação (uso de injeções peribulbares)
Achados oculares: 
Iridociclite com precipitados ceráticos granulomatosos e dilatação das alças vasculares da íris que leva a formação discreta de roséolas irianas (patognomônico)
Pode incluir uveítes posteriores com envolvimento retiniano, papilite (edema papila - nervo) com dilatação venosa, hemorragias em chama de vela peripapilares, retinite necrosante e vasculite retiniana 
Pode perder a acuidade visual
Grande acúmulo de células inflamatórias
Testes para pesquisa: 
FTA-ABS (mais específico e de alta sensibilidade; é fracamente reativo ou não reativo e uma vez o paciente tenha tido sífilis mantém-se positivo por toda a vida)
VDRL (mais usado, porém propenso a falsos positivos e resultados negativos; podendo ser negativo após tratamento adequado)
Microaglutinção de AC do T. pallidum (MHA-TP) e de hemoaglutinção treponêmica (TPHA) - comparáveis ao FTA-ABS em sensibilidade e especificidade
Indicações para exame de LCR:
Presença de inflamação intra ocular, alterações pupilares com sinais de disfunção neuroftálmica, infecção pelo HIV e falência no tratamento
Uso intenso de corticoide, com desmame lento
	
	
UVEITES ANTERIORES NÃO INFECCIOSAS
1) Sarcoidose
Doença granulomatosa multissistêmica de etiologia desconhecida, que pode afetar os olhos
Caracterizada por granulomas não caseosos nos pulmões e outros órgãos
Manifestações oculares: 
Pode ser a 1ª manifestação da doença
Nódulos papebrais e conjutivais
Uveíte anterior granulomatosa
Uveíte posteriorOcorrem apenas se não houver tratamento precoce
Retinite
Neuropatia óptica 
Dacrioadenite (acomete glândula lacrimal)
10 a 20% das uveítes 
Uveíte anterior: iridociclite com precipitados ceráticos (mutton fat – aparência de algodão doce) muito grandes, sinéquias posteriores, flare (visualização das células inflamatórias descendo) e células em grande quantidade na CA (câmara anterior)
Aparecem após a infecção sistêmica – nem sempre o paciente teve consciência da patologia sistêmica
Exame: ECA (enzima conversora da angiotensina) e mapeamento com gálio
Pacientes com sarcoidose ocular ativa geralmente estão em remissão sistêmica e a ECA cai a níveis normais, não havendo elevação com a atividade ocular isolada 
Entretanto, os níveis normais de ECA não descartam o diagnóstico de sarcoidose
Mapeamento com gálio: o citrato radiativo de gálio 67 localiza áreas de atividade inflamatória nas quais macrófagos e células epiteliódes são participantes proeminentes
O diagnóstico definitivo é feito com biópsia tecidual demonstrando granuloma não caseoso de células epiteliódes 
	
	
	
	
	
2) Doença de Behçet
Vasculite sistêmica generalizada e crônica, autoimune com características clínicas variadas
Tem preferência por vasos de pequeno calibre (principalmente venosos), causando alterações em todos os órgãos
Manifestações mais frequentes: úlceras orais e genitais, manifestações oculares, dérmicas, neurais e pulmonares
Etiologia desconhecida, fatores como vírus (herpes simples, adenovírus), exposição a antígenos streptocócicos, hereditariedade (HLAB51) podem estar envolvidos
♂ > ♀
Quando suspeitar?
Paciente jovem (17-20 anos), masculino, com aftas na boca e desenvolve uveíte
Manifestações oculares: 
Iridociclite aguda não granulomatosa
Hipópio em 1/3 dos casos – pus na câmara anterior (indica alta reação inflamatória)
Vasculite retiniana
Não há testes específicos, quadro clínico composto por sinais maiores e menores na formulação dos critérios utilizados na hipótese diagnóstica
Utilizados como dados inespecíficos a reação de hipersensibilidade cutânea (patergia), aumento da atividade quimiotatica dos neutrófilos e da imunidade celular, elevados níveis séricos de C9
	
	
3) Artrite Reumatóide Juvenil (ARJ)
Doença reumática mais comum na infância (crianças < 16 anos) com início geralmente entre 2 e 4 anos
Achado ocular mais comum: 
Iridociclite
Inflamação intra ocular caracterizada por uveíte anterior não granulomatosa
O FR (fator reumatóide) é raramente positivo
Raio X de joelho para diagnóstico
Teste de fluoresceína com AC antinucleares (ANA) não é específico para todos os anticorpos antinucleares encontrados no soro
É importante no diagnóstico de uveíte porque se mantém positivo em 80% dos pacientes com iridociclite associada a ARJ
Sinais/Sintomas:
Dor nas articulações, principalmente joelho
Hiperemia ao redor da córnea
Pupila não dilata
Presença células inflamatórias no humor aquoso
	
4) Artrite Reumatóide
Doença crônica e progressiva caracterizada pela sinovite poliarticular que afeta 1% de todas as pessoas ao redor do mundo
Crompometimento ocular: 
Ceratoconjuntivite seca (olho ressecado, glândula lacrimal não produz quantidade de lágrima adequada, córnea não é nutrida e fica ressecada, há destruição das células da córnea)
Esclerite anterior
Episclerite
Ceratopatia 
Uveíte anterior
O fator reumatóide (FR) nas uveítes pode ser útil em algumas condições 
	
5) Espondiloartropatias soronegativas
52% dos casos de uveítes anteriores relacionadas ao HLA (Humanleucocyte antigen), HLA B27, síndrome de Reiter, doença intestinal inflamatória, espondilite anquilosante e artrite reumatóide
Uveítes unilaterais, fulminantes, com fibtina e células na CA
Conjuntivite é o achado mais comum na síndrome de Reiter (grande disfunção TGI, uveíte, doença do TGU, ♂ > ♀, pode apresentar conjuntivite associada (achado mais comum, 1º conjuntivite, depois uveíte))
Iridociclite aguda com início súbito em pacientes com espondilite
Sintomas: 
Fotofobia, olho vermelho e borramento visual relacionados a reação de CA moderada a grave
Pequenos precipitados ceráticos - menores
Sinéquias posteriores
Hipópio inflamatório
Glaucoma secundário pode ser encontrado
A iridociclite não granulomatosa leve ou grave, pode ser recorrente e afetar um olho de cada vez
Rx de articulações sacroilíacas em pacientes masculinos com iridociclite recorrente pode ajudar no diagnóstico de espondilite anquilosante
	
	
	
	
	
	
Glaucoma
INTRODUÇÃO
Segunda causa de cegueira irreversível no mundo
Aumento da pressão ocular acarretando na compressão das fibras do nervo óptico contra a esclera na região da lâmina crivosa (apoptose das células)
A pressão ocular fisiológica é necessária para manter a forma esférica do globo ocular
	
	
É necessário um equilíbrio entre a produção e a eliminação do humor aquoso
Produção do humor aquoso pelas células ciliares → câmara anterior → nutrição da córnea → escoa pelos canais coletores
Pio: 10- 20 mmHg
Pode aumentar por aumento da produção do HA ou por obstáculo na excreção
↑produção ou ↓escoamento - ↑pressão câmara anterior (córnea - cristalino) - ↑ escavação nervo óptico (único lugar aberto que tende sair a pressão → leva a apoptose das células nervosas)
Fundo de olho:
Escavação do nervo > 1/3
↓faixa neural (↓condução da imagem)
Vasos emergem da periferia
Perda da visão primeiramente periférica – paciente não percebe
	
	
	
Produzido nos processos ciliares do corpo ciliar – trabeculado – canal de Schlem – canais coletores
> 40 anos SEMPRE medir pressão intra-ocular, em < 40 anos só com parentes que possuem a doença ou congênito
Tríade do glaucoma:
↑escavação do nervo (padrão ouro)
Perda de campo visual
↑ pressão intra-ocular
Algumas medicações como corticoide, cloroquina e anti-depressivos podem levar ao desenvolvimento de glaucoma (SEMPRE verificar o fundo de olho desses pacientes)
	
Tonômetro de aplanação – exame mais fidedigno
Com ↑ da idade – canal de escoamento ↓flexibilidade – pode ↓escoamento
Pressão intra-ocular - ↑pela medrugada – verifica pressão pela manhã – mais fidedigno
CLASSIFICAÇÃO
Glaucoma congênito
Glaucoma secundário
Glaucoma primário de ângulo estreito
Glaucoma primário de ângulo aberto
GLAUCOMA CONGÊNITO
Recém nascido até 3 anos
Falha na formação do trabeculado
Produção de humor aquoso inicia-se após o nascimento (não produz intra-útero)
2/3 bilateral
Epífora (lacrimejamento), fotofobia, edema de córnea, diâmetro corneano aumentado
Ocorre distensão da córnea – adapta-se ao aumento de humor aquoso – penetra nas camadas da córnea
Tratamento cirúrgico (goniotomia ou trabeculectomia) - precoce
	
	
	
GLAUCOMA SECUNDÁRIO
Pressão ocular se eleva devido enfermidade subjacente
Geralmente é unilateral
Tratamento cirúrgico (fotocoagulação ou trabeculectomia - ↑escoamento)
Neovascular:
Complicação da Retinopatia diabética ou trombose de Veia central da retina...
...fatores neovasculogênicos – retina isquêmica – proliferação anormal de vasos da íris (rubeosis) - ↓fluxo - ↓escoamento
Uveíte:
Pressão aumenta devido mudança das características do humor aquoso (contém substâncias anormais como proteínas e células inflamatórias
Tratamento da enfermidade adjacente
	
Traumático:
Trauma contuso no globo ocular
Alteração traumática no sistema de drenagem do humor aquoso
Tratamento medicamentoso ou cirúrgico
Uso de colírios para redução da pressão (↓produção, ↑escoamento) – se não funciona = cirurgia
	
Ação medicamentosa
Corticoide inalatório ou VO - ↑humor aquoso
Cloroquina – baixa frequência, frequentemente desenvolve catarata
Anti-depressivos
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ESTREITO
Glaucoma agudo
População > 40 anos
Hipermétropes 
Mais comum devido ao ↓diâmetro AP
Ângulo irido-corenano (para escoamento do humor aquoso) < 30 graus (normal 45º)
Pio: 50-60 mmHg
Geralmente ocorre unilateralmente
↑da pressão bruscamente – paciente acorda com dor 
Edema de córnea brusco, dor ocular pela distensão
Olhos hiperemiados – geralmente unilateral
	
	
Pupila semi midriática e fixa – não reativa
Cefaléia, hemicraniana, mal estar geral, náuseas, vômitos 
Diagnóstico: binometria digital – globo ocular duro
Urgência
	
	
Tratamento:
Diminuir a pressão com medicação o mais rápido possível:
Acetazolamida 250mg / Diamox – anti-osmótico
1comprimido 8/8h por 7 dias (máximo)
> 7 dias = desequilíbrio eletrolítico - ↓K+ (caimbra)
Maleato timolol 0,5% (1gota 12/12hs) – β-bloqueador, ↓ produção humor aquoso
Pilocarpina – pouco uso
Manitol EV
Dolantina 
Após tratamento medicamentoso encaminha para cirurgia
Necessário para evitar recidivas
Cada recidiva ↓acuidade visual do paciente
Fazer diagnóstico diferencial com hipertensão arterial (ocorre hiperemia bilateral)
 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO
Glaucoma crônico simples
Mais frequente 
População > 40 anos
Totalmente assintomático
Bilateral (pode haver evolução assimétrica e afetar de forma desigual os olhos)
Aumento da PIO (pouco aumento), aumento da escavação fisiológica do disco óptico, campo visual alterado
Obstáculo na drenagem a nível do trabeculado 
Natureza genética
Tratamento 
Medicamento (mais para prevenção)
β-bloqueador (maleato timolol 0,5%) – 1 gota 12/12h
Proteção horários de ↑da pressão intra-ocular
Baixo campo de atuação
Inibidor de anidrase carbônica - ↓produção humor aquoso
Análogos de prostaglandina
↑escoamento
↓produção
↑vasodilatação (olheiras)
↑pigmentação dos cílios
Alguns são associados a β-bloqueador
Trabeculoplastia com laser argônio (jogado na periferia da íris)
Trabeculectomia
	
DIAGNÓSTICO GLAUCOMA PARA O CLÍNICO
Idade > 40 anos
Perda unilateral da visão
História familiar de glaucoma
DM – retinoscopia proliferativa avançada 
Negros – menor diâmetro AP do globo ocular
Exames: tonometria, campimetria, gonioscopia (analisa estruturas do trabéculo – onde escoa humor aquoso)
	
	
	
	
CIRURGIAS
	Trabeculectomia 
 
Abre conjuntiva – corta quadrado na esclera – escoa humor para conjuntiva 
Não é curativa
	Iridotomia (laser)
1ª indicação
Laser faz um buraco para aumentar o escoamento (feito geralmente às 12h)
Patologias da Retina
Retinopatia Diabética
INTRODUÇÃO
Compromete múltiplos órgãos
É uma das principais causas de cegueira irreversível em adultos no mundo ocidental
↑tempo, ↓controle = ↓visão
	
FISIOPATOLOGIA
Microangiopatia 
Hiperglicemia – aumento de sorbitol – engroçamento da membrana endotelial dos vasos e perda de pericitos (células intramurais)...
↑perda de perecitos = ↑perda da retina – pior prognóstico
...alteração da barreira hematoretinal – filtração para o espaço extravascular – edema de retina – depósito de lipoproteínas – exsudatos 
...debilidade estrutural da parede dos capilares retinianos – microaneurismas – coagulação – trombose capilar – isquemia retiniana – manchas algodonosas e neovascularização (estágios avançados)
Extensas áreas de isquemia na retina – forma neovascularização (agressiva, não melhora a situação) – forma proliferativa - ↑perda de acuidade visual
CLASSIFICAÇÃO
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP).
Retinopatia diabética proliferativa (RDP).
	
RDNP
Microaneurismas
Hemorragia intra retiniana em forma de chama de vela – paciente enxerga vermelho (sangue na mácula)
Edema de retina
Exsudatos duros
Dilatações venosas e rosário venoso – podem ou não estar presentes
Manchas algodonosas – grandes, poucadelimitação
	
	
RDP
Progressão da não proliferativa
Isquemia progressiva neovasos (vasos + hemorragia – aparência de cacho de uva) – proliferação extraretiniana (↑agressiva) – principal característica que diferencia da não proliferativa
Filtração extravascular
Hemorragia pré retiniana ou vítrea
Descolamento de retina
Galucoma neovascular
O aparecimento de neovasos define a RDP
Grandes oscilações glicêmicas – grandes alterações várias vezes
↑glicemia – visão embaçada
> 180 mg/dL – alteração do óculos – não faz exame – espera baixar primeiro (falsa miopia)
	
	
RDNP e RDP
O edema macular é a causa mais comum de perda de visão em diabéticos (↓acuidade visual)
O comprometimento da fóvea é clinicamente significativo
RDP grave
Exame com angiofluoresceína – vê locais de hemorragia e fluxo – tiram-se fotos
Retinografia – mancha escura corresponde a mácula
	
	
FATORES DE RISCO
Tempo de duração da DM (principal)
Paciente com DM1 – evolução para retinopatia mai grave
Controle metabólico
Gravidez
Hiperlipidemia 
HAS
	
TRATAMENTO
Educação do paciente – controle glicêmico
Fotocoagulação com laser argônio – controle da hemorragia
NUNCA fazer na mácula (= cegueira)
Vitrectomia
Troca do humor vítreo devido depósito de glicose
Injeta-se ar ou álcool de silicone
Pode recuperar 30-40% da visão
AINE (NEVONAC®) – penetração barreira hematorretinal – melhora edema de mácula
Uso por 2 meses, 2x/dia
↓edema = melhora da visão
Sem estudos comprovados
Usado em pacientes assim que apresenta turvação visual
	
	
SEGUIMENTO
Normal ou RPNP leve (1 ponto hemorrágico): anual
RDNP moderada (um pouco de hemorragia + esxudato): 9 meses (6/6 meses - ideal)
RDNP severa: 4 meses
EMCS (edema macular cistóide): 2 a 4 meses
RDP: 2 a 3 meses
Retinopatia Hipertensiva
INTRODUÇÃO
Pressão diastólica > ou = 90 mmHg
Pressão sistólica > ou = 140 mmHg
Compromete cérebro, coração, rins e olhos
A retinopatia hipertensiva é a primeira e principal manifestação da HAS
Outros: comprometimento conjuntival, coroidopatia hipertensiva, neuropatia hipertensiva (perda rápida da acuidade visual)
Paciente com comprometimento renal = comprometimento ocular
Pacientes em hemodiálise por HÁ - ↓acuidade visual
FISIOPATOLOGIA
Danos causados nos vasos arteriolares conjuntivais, retinianos, corideanos e cabeça do nervo óptico
Todo globo açular acometido
HAS:
... produz ↑vasoconstrição e arterioesclerose – artérias duras e finas (fio de cobre (↓fluxo)/fio de prata (ausência de fluxo))
...cruzamentos AV patológicos (Sinal de Gunn) - ↑aterosclerose, extremamente comum na HÁ
↑PA – artéria comprime veia ou se enrola nela – forma áreas de ingurgitação nas veias
Alteração ângulo de cruzamento formando 90 graus (Sinal de Salus)
Coroidopatia hipertensiva – isquemia – necrose isquêmica (manchas de Elsching) – Descolamento Retino-seroso
Estas manchas parecem fogos de artifício
↑agressivo
↓chance de retorno da acuidade visual
Neuropatia hipertensiva: isquemia – encefalopatia – edema de papila + hemorragia em chama de vela
 
QUADRO CLÍNICO
1) RH aguda (pré eclampsia, eclampsia, feocromocitoma (↑raro)):
Diminuição da acuidade visual (borrada) até a cegueira
Súbito 
Vasoconstrição generalizada
Hemorragia retiniana, manchas algodonosas, edema de papila (bilateral), manchas de Elschig, DR seroso (< frequência)
	
	
2) RH crônica:
Não há diminuição da visual
Assintomático – há adaptação ocular
Vasoconstrição difusa, aumento do brilho arteriolar, cruzamentos AV patológicos, microaneurismas, macroaneurismas
	
	
CLASSIFICAÇÃO (KEITH WAGENER BACKER)
Grau I: vasoconstrição aretiolar mínima + tortuosidade de vasos em pacientes com HA moderada
Grau II: estreitamento focal mais evidente, engurgitamento venoso nos cruzamentos AV em pacientes com ou sem mínimo comprometimento sistêmico
Grau III: hemorragias, exsudatos, manchas algodonosas, constrição arteriolar focal
Comprometimento cardíaco, cerebral, ou renal
Grave
Grau IV: edema de papila (visão com manchas ou cego), manchas de Elsching
Comprometimento cardíaco, cerebral, renal mais severo
Grave 
Necessidade de diálise ou transplante
Mais grave:
Manchas algodonosas, edema de retina, hemorragia retiniana, edema papila, manchas de Elsching
Aumento do risco de oclusões de RVCR (ramo da veia central da retina) e RACR (ramo da artéria central da retina)
	
	
TRATAMENTO
Tratar a enfermidade de base (controle da PA)
Avaliação do fundo de olho oferece a possibilidade de conhecer o estágio da circulação sistêmica, porém um exame negativo de RH não descarta o diagnóstico e nem o comprometimento da circulação sistêmica na HA
	
	
Alterações vasculares = HA
Neovasos = DM
Retinoblastoma
Tumor maligno primário intraocular mais comum em crianças e o segundo mais comum em todas as faixas etárias (o mais comum é o melanoma maligno)
Necessário teste do olhinho em TODAS as crianças
Raro
Em 1/3 dos casos o comprometimento é bilateral
Herança autossômica dominante
Leucocoria - pontos brancos na retina (visível na pupila - cornea)
↑produção de metástases – 1ª metástase geralmente para cérebro
Altamente maligno
Exame: foco de luz – reflexo da coroide não é visível
Diagnóstico: US (cistos brancos no fundo de olho)
	
	
Tratamento:
Enucleação (escolha) – retirada de todo olho, coloca-se prótese no lugar
Radioterapia, fotocoagulação, crioterapia (tumores pequenos)
Quimioterapia sistêmica (recorrências e metástases)
	
	
Melanoma
Mais frequente na sexta década de vida
Massa oval, pigmentada (marrom) e elevada
Pode aparecer mancha escurecida fundo de olho
Diagnóstico diferencial com descolamento de retina, descolamento de coróide, maculopatia exsudativa relacionada a idade, hemangioma localizado na coroide
Não há diagnóstico de certeza (só biópsia)
Determinar e é foco primário ou metástase
Alta produção de metástases cerebrais
Tratamento – enucleação (retira tudo)
OBS: evisceração – retira olho, mas deixa a esclera
	
	
Atrofia Nervo Óptico
Aumento da pressão intra craniana – compressão do nervo óptico – edema de papila – atrofia papilar – cegueira
Edema de papila bilateral = HIC (exceto paciente com HA aguda)
Nem sempre altera a acuidade visual
Edema das meninges que revestem o nervo – compressão nervosa – desgaste do nervo – morte células nervosas – desgaste = cegueira
Diferenciar de neurite óptica – unilateral, ↓acuidade visual subitamente, tratamento com corticoide (prednisona 60mg)