Infarto Agudo do Miocárdio

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Universidade Federal do Ceará
Faculdade de Medicina
Departamento de Patologia e Medicina Legal
Módulo de Processos Patológicos Gerais
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
O Infarto Agudo do Miocárdio está inserido dentro do conjunto das chamadas Cardiopatias Isquêmicas. Esse tipo de cardiopatia é resultado de uma descompensação entre a oferta e a demanda do músculo cardíaco por oxigênio, consequente a uma isquemia miocárdica.
Essa isquemia é, na maioria dos casos, derivada de um processo aterosclerótico formado nas artérias coronárias. Assim, as cardiopatias isquêmicas também são conhecidas como Doenças Ateroescleróticas Coronárianas (DAC).
 Portanto, será importante elucidar a formação da aterosclerose para compreender a patogênese do IAM das demais cardiopatias isquemicas. 
A formação de uma placa de ateroma na luz de um vaso está associada a uma inflamação crônica e tentativa de reparo frente a um estímulo lesivo que danifique o endotélio vascular. Os principais fatores de risco que ocasionam essa lesão seriam:
 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): O aumento crônico da pressão arterial lesiona a íntima das artérias por imprimir um maior stress de cisalhamento durante o fluxo sanguíneo.
Dislipidemia: Os lipídios (especialmente o colesterol) são transportados na corrente sanguíneas por lipoproteínas, que podem ser de alta densidade (HDL) ou baixa densidade (VLDL/LDL). A maior presença dessas lipoproteínas no sangue, especialmente as de baixa densidade, pode resultar em uma sedimentação delas entre a intima e a média dos vasos. 
Tabagismo: As inúmeras toxinas absorvidas no fumo causam lesão endotelial por diversos mecanismos, seja por aumentar o estresse oxidativo (facilitando a oxidação de lipoproteínas, se associada à dislipidemia) ou por lesão celular direta.
Frente a esses estímulos lesivos, teremos o processo de inflamação crônica e reparo já descrito em oportunidades anteriores:
Liberação de fatores de crescimento pelo endotélio (especialmente TGF-B, FGF, VEGF e PDGF), que iram induzir proliferação celular na camada média, especialmente de fibroblastos e da musculatura lisa, e aumentar a síntese de matriz extracelular;
Também teremos a liberação de quimiocinas, que atraíram células fagocitárias (principalmente macrófagos), que iram oxidar as lipoproteínas sedimentas. Contudo, se tivermos muitas lipoproteínas, o macrófago não irá realizar a fagocitose de maneira adequada, ficando saturado de lipídios e morrendo. Esses macrófagos saturados são visíveis na microscopia e recebem o nome de células espumosas.
Também teremos um lento depósito de cálcio na placa, que irá formar cristais. Isso irá conferir um enrijecimento da parede vascular
Com isso, teremos um crescimento da placa, que irá gradativamente ocluindo a luz do vaso
Esse crescimento da aterosclerose só se manifesta clinicamente em condições bastante avançadas de oclusão, os quais podem ocasionar isquemia transitória. Essas oclusões transitórias são causas clássicas de dor precordial, apresentam-se como anginas (“dores no peito”), que também estão inclusas no grupo das cardiopatias isquêmicas. As anginas são classificadas de duas formas:
Angina Estável: Manifestação clínica mais comum das anginas, aparece quando temos cerca de 75% da luz do vaso ocluída pela placa de ateroma. A dor pré-cordial da angina estável tem duração curta (<10 min), é desencadeada por esforço físico e taquicardia (diminuição da diástole – menor perfusão coronariana) e é atenuada por descanso curto e vasodilatadores.
Angina Instável: Nesse caso, temos uma oclusão mais severa do vaso (90% da luz). Dessa forma, a dor da angina instável é mais prolongada (10-20 min) e pode ocorrer mesmo em repouso, sendo atenuada por descanso prolongado e vaso dilatadores.
Como o endotélio adjacente à placa está lesado e bastante fragilizado, ele pode ser rompido. Ao se romper, teremos a exposição do colágeno da membrana basal e do fator tecidual, importantes deflagradores da cascata de coagulação e da agregação plaquetária.
Assim, teremos a formação de um coágulo, que irá sequestrar elementos sanguíneos (hemácias, leucócitos) e rapidamente se expandir até ocluir totalmente a luz do vaso. Dessa forma, o fluxo distal à oclusão do vaso será totalmente interrompido, desencadeando um processo de lesão celular e consequente necrose dos miócitos. Essa é a patogenia clássica do IAM.
O IAM se apresenta clinicamente de maneira similar às anginas (dor pré-cordial). Contudo, pode ser bem mais prolongada, de 30 min a horas e não atenuada por descanso. 
Como o IAM resulta em um comprometimento da função contrátil da bomba cardíaca, que varia de gravidade de acordo com a artéria acometida. Para compensar essa deficiência, teremos uma descarga simpática no organismo, visando manter a boa perfusão sistêmica. Essa será a origem dos fatores concomitantes do IAM: sudorese, palidez, pele fria, náuseas, dispneia, etc
Uma das mais graves consequências do comprometimento cardíaco do IAM seria a hipotensão, que pode resultar em choque, estado no qual temos comprometimento agudo e sistêmico de toda a perfusão sanguínea do corpo. Por ser derivado de uma disfunção cardíaca, ele recebe a denominação de choque cardiogênico.
A necrose dos miócitos consequente à isquemia, da mesma forma que os hepatócitos, libera enzimas e proteínas intracelulares para a circulação, que serviram como biomarcadores do infarto. Contudo, elas possuem uma diferença fundamental: são utilizadas para estabelecer um critério temporal do infarto. Os principais biomarcadores são:
Creatinaquinase –MB (CK-MB): Padrão-ouro na avaliação do infarto, por ser bastante sensível. Contudo, é pouco específica, já que também está presente no músculo estriado esquelético. Suas concentrações se elavam nas primeiras horas do infarto, e decrescem rapidamente 2/3 dias depois. Por isso, ela é extremamente importante no monitoramento de reincidência de infartos.
Troponina T e I: São proteínas que, assim como a CK-MB, se elevam nas primeiras horas, só que normalizam apenas 5-14 dias depois do infarto. Por isso, não são utilizadas no monitoramento de reinfartos.
O manejo do IAM é bastante complicado, principalmente pelo fenômeno da lesão por reperfusão: ao reperfundir um tecido que foi severamente lesado, as células inflamatórias, o cálcio e os compostos oxidantes provenientes da circulação podem comprometer definitivamente os miócitos que estavam lesados, inviabilizando sua recuperação. 
Por isso, a reperfusão deve ser realizada com toda a cautela e manejo cirúrgico-famacológico apropriado. Uma dessas formas seria pelo stent, que comprime e achata a placa, melhorando a perfusão do miocárdio