Estudo Dirigido Injurias Químicas e Físicas

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Disciplina de Patologia Bucal
Prof.ª Mestra Thaís Benevenuto
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Estudo dirigido de Patologia Bucal
Observações:
• O estudo dirigido deverá res respondido baseado na bibliografia básica 
recomendada para a disciplina e fará parte do estudo autônomo do estudante.
• Esse material não valerá nota e não será preciso entregar.
Conteúdo do Encontro 02 – Injúrias físicas e químicas
Conceitue e cite dois exemplos para cada tipo de desgaste dentário:
Resposta, Conceito geral: base livro! A estrutura dentária pode ser perdida após sua formação por vários fatores além dos casos óbvios relacionados com cáries ou fraturas traumáticas. A destruição pode iniciar na superfície do esmalte por meio de abrasão, atrição, erosão ou abfração. Além disso, a perda da estrutura dentária pode começar nas superfícies da dentina, ou cemento por reabsorção interna ou externa.
O desgaste dentário, também chamado de perda da superfície dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre com o decorrer do envelhecimento, mas pode ser considerado patológico quando o grau de destruição cria problemas funcionais, estéticos ou de sensibilidade dentária. Apesar de os casos de desgaste (atrição, abrasão, erosão, abfração).
Atrição: 
Atrição é a perda da estrutura dentária causada pelo 
contato entre os dentes antagonistas durante a oclusão e 
a mastigação. O termo vem do latim attritum que significa 
ação do atrito contra outra superfície. Certo grau de atrição 
é fisiológico, e o processo torna-se mais perceptível com o 
aumento da idade. Quando a quantidade de perda dentá-
ria é extensa e começa a afetar a estética e a função, o processo pode ser considerado patológico.
Os fatores a seguir podem acelerar a destruição dentária:
Qualidade inferior ou ausência de esmalte (p. ex., fluorose, hipoplasia do esmalte ou causada por fatores ambientais, ou dentinogênese imperfeita).
Contatos prematuros (oclusão topo a topo)
Abrasivos intraorais, erosão e hábito de ranger os 
 dentes
Abrasão.
Abrasão é a perda patológica da estrutura dentária ou 
restauração pela ação mecânica de um agente externo. O 
termo surge do latim abrasum, que significa, literalmente, 
raspar, e implica a remoção por meio de processo mecâ-
nico. A causa mais comum da abrasão é a escovação dentária com pasta abrasiva e escovação horizontal intensa. 
Outros itens associados à abrasão dentária incluem hábitos 
de colocar entre os dentes lápis, palitos, cabos de cachimbo 
e grampos para cabelo. Mascar fumo, quebrar nozes, roer 
unha, cortar linha e o uso impróprio do fio dental também 
podem causar abrasão clinicamente significativa. Quando 
o desgaste dentário é acelerado por mascar substâncias 
abrasivas entre os dentes antagonistas, o processo tem sido 
chamado de demastigação e apresenta características tanto de atrição como de abrasão.
Erosão :
Erosão é a perda da estrutura dentária causada por processo químico somado à interação bacteriana com o dente. 
O termo deriva do latim erosum, que significa corrosão, e 
implica a destruição progressiva de uma superfície por um 
processo eletrolítico ou químico. Alguns pesquisadores sugeriram que o termo corrosão dentária seja uma designação 
mais adequada para esse processo, mas uma revisão nos dicionários atuais revela que ambos os termos são aceitáveis, 
não justificando a mudança na nomenclatura utilizada ao 
longo do tempo para desgaste dentário. Caracteristicamente, a erosão é causada por exposição aos ácidos, mas 
agentes quelantes são, geralmente, a sua causa primária. 
Embora a saliva contenha bicarbonato e ajude na remineralização com significativa capacidade tampão, esse efeito 
pode ser subjugado pela hipossalivação ou pelo excesso 
de ácido. Podendo estas alterações ter causas em hipofun-
ção de glândula salivar, incluindo aplasia, desidratação, radiação terapêutica, medicamentos e condições sistêmicas 
como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e diabetes. 
A fonte de ácidos geralmente está em alimentos e bebidas, 
mas outras fontes incluem algumas medicações (p. ex., vitamina C mastigável, tabletes de aspirina), piscinas sem 
monitoramento de pH, regurgitação involuntária (p. ex., 
hérnia de hiato, esofagite, alcoolismo crônico, gestação), 
regurgitação voluntária (p. ex., distúrbios psicológicos, 
bulimia, ocupações que requerem baixo peso corporal) 
e exposição a dejetos industriais no ambiente. A erosão 
proveniente da exposição dentária a secreções gástricas 
é chamada de perimólise. A saliva tem a capacidade de 
remineralizar superfícies do dente expostas ao ácido, isso 
pode ser verificado em áreas onde há dano por erosões, 
porque o componente abrasivo da saliva remove o esmalte 
amolecido antes da ocorrência da remineralização.
Não há consenso sobre a prevalência da erosão dentária. 
Alguns pesquisadores acreditam que a erosão raramente 
é a única responsável pela perda da estrutura dentária, 
apesar de outros referirem a erosão como a principal causa 
de desgaste dentário acelerado
Descreva os fatores que contribuem para uma aceleração do desgaste dentário.
A maioria dos pesquisadores acredita que a prevalência 
do desgaste dentário relatada está aumentando. Isto é, em 
parte, explicado pela grande conscientização entre os clínicos e, também, porque a população adulta está mantendo 
mais dentes naturais ao longo da vida. Além disso, indiví-
duos jovens parecem demostrar um aumento na perda de 
superfície dentárias, que muitos acreditam ser causado por 
uma dieta com maior quantidade de ácidos (p. ex., refrigerantes, alimentos dietéticos, frutas frescas).
Cite todos os fatores etiológicos da erosão dentária.
Em pacientes com erosão, a perda dos dentes não está 
correlacionada com padrões funcionais de desgaste ou 
àqueles em geral associados a abrasivos conhecidos. Os 
locais predominantes dessas perdas são áreas que não 
estão protegidas pela secreção serosa das glândulas parótidas e submandibulares. As superfícies vestibulares e palatinas dos dentes superiores e as superfícies vestibulares e oclusais dos dentes posteriores inferiores são as mais afetadas. O envolvimento das superfícies linguais de toda a 
dentição inferior é incomum, possivelmente em decorrência da capacidade protetora da saliva serosa proveniente da 
glândula submandibular
6- Cite as superfícies dentárias que são mais comprometidas para as seguintes
condições:
Atrição
Como esperado, as superfícies mais predominantemente afetadas são aquelas que fazem contato 
com o dente antagonista. Mais frequentemente, encontramos as superfícies oclusais e incisais comprometidas, além 
das superfícies linguais dos dentes anteriores superiores e 
as vestibulares dos dentes inferiores anteriores. As facetas 
são grandes, planas, lisas, brilhantes e são encontradas em 
uma relação correspondente ao tipo de oclusão. Os pontos 
de contato interproximais também são afetados pelo movimento vertical dos dentes durante a função mastigatória.
Abrasão
O grau de perda é maior em dentes proeminentes (caninos, pré-molares e dentes adjacentes a áreas edêntulas) e no lado do arco oposto à mão dominante que sustenta a escova dentária.
Desgastes cervicais horizontais nos dentes anteriores inferiores.
Erosão
O clássico modelo de erosão dentária é constituído 
de uma lesão com depressão côncava central na dentina, 
cercada por margem elevada de esmalte. As áreas côncavas 
podem ser vistas nas pontas das cúspides oclusais, arestas 
incisais e cristas marginais.
5) Defina e descreva as características clínicas, histopatológicas e tratamento das
seguintes condições:
Linha Alba de Oclusão. 
A linha alba (“linha branca”) é uma alteração comum da mucosa jugal, geralmente associada a pressão, irritação por fricção ou trauma de sucção das superfícies vestibulares dos dentes. Em um estudo com 256 homens jovens, tal alteração foi observada em 13% dos pacientes; em outro estudo com 993 adolescentes, a linha alba foi a segunda lesão oral mais observada,acometendo 5,3% dos pacientes.
Nenhuma outra condição, como sobreposição horizontal insuficiente dos dentes ou restaurações irregulares, é necessária para o desenvolvimento da linha alba.
Características Clinicas: 
	Assim como indica o nome, esta alteração consiste em uma linha branca que geralmente é bilateral. Pode ser escamosa e está localizada na altura da linha de oclusão (Fig. 8-1).
Esta linha varia em proeminência e é comumente restrita a áreas dentadas. Frequentemente, é mais pronunciada em áreas adjacentes aos dentes posteriores.
Histopatológico:
	A biópsia é raramente indicada. Caso ela seja realizada, observa-se hiperortoceratose recobrindo a mucosa oral normal. Ocasionalmente, podem ser notados edema intracelular do epitélio e inflamação crônica leve no tecido conjuntivo subjacente.
Tratamento Clínico: 
	Não há necessidade de tratamento da linha alba, assim como também não foram documentadas dificuldades como resultado do seu desenvolvimento. A regressão espontânea pode acontecer.
b. Morsicatio Buccarum
	O morsicatio buccarum é um exemplo clássico do uso errôneo da terminologia médica; é o termo científico empregado para a mastigação crônica da bochecha. O termo morsicatio vem da palavra latina morsus ou mordida.
Mordiscadas crônicas causam lesões localizadas geralmente na mucosa jugal; entretanto, a mucosa labial (morsicatio labiorum) e a margem lateral da língua (morsicatio linguarum) também podem estar envolvidas. Alterações semelhantes têm sido observadas como um resultado da sucção e nos sopradores de vidro, cuja técnica produz irritação
crônica da mucosa jugal.
 Uma prevalência elevada do morsicatio buccarum é encontrada em pessoas que estão estressadas ou que exibem quadros psicológicos. A maioria dos pacientes tem ciência sobre seus hábitos, embora muitos neguem o trauma ou realizem o ato inconscientemente. A ocorrência é duas vezes maior em mulheres e três vezes maior após os 35 anos de idade. Em um dado momento, um 1 cada 800 adultos tem lesões ativas.
As lesões maiores podem estender-se um pouco para cima ou para baixo do plano oclusal, nos pacientes cujos hábitos envolvem empurrar a mucosa jugal com o dedo entre os dentes.
Características Clínicas:
	As lesões nos pacientes com morsicatio são encontradas com mais frequência na mucosa jugal bilateralmente. Elas também podem ser unilaterais, combinadas com leões dos lábios ou língua, ou restritas aos lábios ou língua. Áreas brancas, espessadas e fragmentadas podem estar ntremeadas a zonas eritematosas, com erosão ou ulceração traumática focal (Figs. 8-2 e 8-3). As áreas brancas da mucosa exibem uma superfície ilacerada e irregular, e o paciente relata que é capaz de remover fragmentos de material branco da área envolvida. 
A mucosa alterada localiza-se classicamente na porção média da mucosa jugal anterior, ao longo do plano oclusal.
Características Histopatológicas :
	A biópsia revela uma hiperparaceratose extensa, que frequentemente resulta em uma superfície extremamente dilacerada, com várias projeções de ceratina. A colonização bacteriana superficial é típica (Fig. 8-4). Ocasionalmente, grupos de células vacuoladas estão presentes na porção superficial da camada de células espinhosas. Tal padrão histopatológico não é patognomônico de morsicatio e pode produzir uma surpreendente semelhança com a leucoplasia pilosa oral (LPO), uma lesão que geralmente ocorre nos pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) (Capítulo 7) ou com estomatite urêmica (Capítulo 17). Um padrão histopatológico emelhante é observado nos pacientes que mastigam betel onicamentee foi denominado mucosa dos mastigadores de betel.
Morsicatio buccarum. Mucosa oral exibindo amada de paraceratina muito espessa com superfície dilacerada, colonizada por bactérias.
Tratamento Clínicos:
	Não há necessidade de tratamento e nenhuma complicação origina-se pela presença das alterações na mucosa.
Para os pacientes que desejam a confirmação da causa ou um tratamento preventivo, a confecção de uma proteção acrílica bilateral conectada por um fio de metal labial pode promover a resolução rápida das lesões, bem como apresentar resultados estéticos aceitáveis e não interfere na fala.
Vários autores também sugerem a psicoterapia como tratamento de escolha, porém nenhum estudo extenso e bem controlado mostrou benefícios deste tratamento.
c. Morsicatio Linguarum
	
Morsicatio linguarum. Áreas brancas, espessas e ásperas de hiperceratose na margem esquerda da língua.
Obs: Características Clícica, Histopatológica e Tratamento Clínico, seguem iguais as do Morsicatio buccarum.
6) Descreva as características clínicas da queimadura térmica.
	Os danos térmicos relacionados aos alimentos quentes geralmente surgem no palato ou na mucosa jugal posterior (Fig. 8-12). As lesões apresentam-se como áreas de eritema e ulceração que frequentemente exibem remanescentes necróticos do epitélio na periferia. Quando o paciente engole bebidas quentes, pode ocorrer aumento de volume
das vias aéreas superiores, levando a dispneia, a qual pode se desenvolver muitas horas depois.
7) Explique os fatores etiológicos das úlceras traumáticas.
	Lesões agudas e crônicas da mucosa oral são frequentemente observadas. Podem resultar de um dano mecânico, como o contato com alimentos ortantes ou mordidas acidentais durante a astigação, escovação excessiva, durante a fala, ou até mesmo dormindo. Algumas são autoinduzidas
e clinicamente óbvias, enquanto outras são sutis e difíceis de serem diagnosticadas. Os danos também podem resultar de queimaduras térmicas, elétricas ou químicas. (As manifestações orais causadas por estas queimaduras serão discutidas mais adiante, neste capítulo.) 
O trauma agudo ou crônico na mucosa oral pode resultar em ulcerações superficiais. Tais ulcerações podem permanecer por longos períodos de tempo, mas geralmente cicatrizam em poucos dias. Um tipo histopatológico único de ulceração traumática rônica da mucosa oral é a ulceração eosinofílica (granuloma traumático, granuloma ulcerativo traumático com eosinofilia no estroma [GUTEE], granuloma eosinofílico da língua), que exibe uma profunda reação inflamatória pseudoinvasiva, que regride, caracteristicamente, de forma lenta.
De forma interessante, muitos destes granulomas traumáticos são resolvidos após uma biópsia incisional. Lesões microscopicamente semelhantes à ulceração eosinofílica foram reproduzidas nas línguas de ratos após trauma compressivo repetido e em lesões traumáticas notadas em pacientes com história de disautonomia familiar, uma doença caracterizada pela indiferença à dor. Além disso, ulcerações sublinguais semelhantes podem ocorrer em bebês como resultado do traumatismo crônico da mucosa pelos dentes decíduos anteriores, muitas vezes associado à amamentação. Estas ulcerações distintas dos bebês são chamadas de doença de Riga-Fede e devem ser consideradas uma variação da ulceração eosinofílica.
Fig. 8-5 Ulceração traumática. Ulceração bem circunscrita na mucosa jugal posterior esquerda.
Fig. 8-6 Ulceração traumática. Ulceração da superfície mucosa
ventral da língua com halo hiperceratótico.
Fig. 8-7 Granuloma traumático. Aumento de volume ulcerado exofítico na porção ventrolateral da língua associado a múltiplos dentes com bordas cortantes.
Fig. 8-8 Doença de Riga-Fede. Recém-nascido com ulceração traumática na superfície ventral anterior da língua. O dano mucoso ocorreu pelo contato da língua com o dente adjacente durante a amamentação.
Fig. 8-9 Granuloma histiocítico atípico. Ulceração extensa da superfície dorsal anterior da língua.
Fig. 8-11 Queimadura elétrica. Área amarela carbonizada de necrose
ao longo da comissura labial esquerda. (Cortesia da Dra. Patricia Hagen.)
Fig. 8-12 Queimadura térmica por alimento. Área de necrose epitelial amarelada no lado esquerdo da região posterior do palato duro. O dano ocorreu devido à ingestão intempestiva de um pedaço de pizza quente.8) Quais são as características clínicas de uma úlcera traumática?
	A maioria das lesões não é intencional e surge a partir de diversas causas. Como esperado, as ulcerações traumáticas ocorrem mais frequentemente na língua, lábios e mucosa
jugal — sítios que podem ser lesionados pelos elementos dentários (Fig. 8-5). As lesões da gengiva, palato e fundo de vestíbulo podem ocorrer por outras fontes de irritação. A escovação exagerada pode criar linhas de erosão ao longo
das margens da gengiva livre. Embora estas áreas possam lembrar de alguma forma numerosos processos vesículoerosivos crônicos, a anamnese do paciente frequentemente leva ao diagnóstico apropriado. As lesões individuais apresentam-
se como áreas de eritema que circundam uma
membrana central, destacável, fibrinopurulenta, amarelada.
Em muitos casos, a lesão desenvolve uma margem
endurecida branca de hiperceratose, imediatamente adjacente à área de ulceração (Fig. 8-6).
As ulcerações eosinofílicas são comuns, mas frequentemente não são relatadas. Tais lesões ocorrem em pessoas de todas as idades, com predominância significativa nos homens. A maioria é observada na língua, embora alguns casos tenham sido observados na gengiva, mucosa jugal, soalho oral, palato e lábio. A lesão pode permanecer de 1
semana a 8 meses. As ulcerações são muito semelhantes às ulcerações traumáticas simples; contudo, ocasionalmente, o tecido de granulação proliferativo subjacente pode resultar em uma lesão elevada parecida com um granuloma piogênico
(Capítulo 12) (Fig. 8-7).
A doença de Riga-Fede aparece classicamente entre 1 semana e 1 ano de idade. A condição frequentemente desenvolve-se em associação a um dente neonatal ou natal (Capítulo 2). O sítio mais comumente envolvido é a superfície ventral anterior da língua, embora a superfície dorsal também possa ser afetada (Fig. 8-8). As lesões ventrais tocam os incisivos inferiores, enquanto as lesões dorsais stão em contato com os incisivos superiores. Um quadro clínico semelhante à úlcera de Riga-Fede pode
ser o achado inicial de várias condições neurológicas relacionadas à automutilação, como a disautonomia família 
(síndrome de Riley-Day), insensibilidade congênita à dor síndrome de Lesch-Nyhan, doença de Gaucher, paralisia cerebral ou síndrome de Tourette.
A ulceração eosinofílica atípica ocorre em adultos mais velhos, com a maioria dos casos acometendo pacientes com mais de 40 anos. A ulceração superficial está presente e uma tumefação subjacente também é observada. A língua
é a região mais comumente afetada, embora a gengiva, mucosa alveolar, fundo de vestíbulo, mucosa jugal e lábio também possam ser acometidos (Fig. 8-9).
9) Cite os fatores etiológicos que levam a injúrias químicas na mucosa bucal.
	Um grande número de substâncias químicas e drogas entram em contato com os tecidos orais. Uma porcentagem destes agentes é cáustica e pode causar danos clinicamente significativos. Os pacientes costumam ser seus próprios e piores inimigos. A gama de substâncias que é colocada no interior da boca na tentativa de resolver problemas orais é surpreendente.
Aspirina, perborato de sódio, peróxido de hidrogênio,
gasolina, terebintina, fricção com álcool e ácido de
bateria são apenas alguns dos exemplos mais interessantes. Alguns pacientes, principalmente crianças ou aqueles em tratamento psiquiátrico, podem manter os medicamentos em suas bocas em vez de engoli-los. Um número surpreendente de medicações é potencialmente cáustica quando mantidas na boca por longo tempo. A aspirina, bifosfonatos e duas drogas psicoativas, a clorpromazina e a promazina, são exemplos bem documentados.
Os medicamentos tópicos usados para dores na boca podem representar um problema. Danos mucosos são causados por muitos medicamentos tópicos, vendidos para o tratamento de odontalgia ou para lesões orais. Produtos contendo álcool isopropílico, fenol, peróxido de hidrogênio ou eugenol têm causado reações adversas nos pacientes.
Medicamentos de venda livre, sem necessidade de prescrição médica, utilizados para o clareamento dentário, também contêm o peróxido de hidrogênio ou um dos seus precursores, o peróxido de carbamida, e podem levar à necrose da mucosa (Fig. 8-13).
Os profissionais de saúde são responsáveis pelo uso de vários medicamentos cáusticos. Nitrato de prata, formocresol, hipoclorito de sódio, paraformaldeído, ácido crômico, ácido tricloracético, vernizes cavitários e materiais de ataque ácido podem causar danos aos pacientes. O conhecimento sobre as propriedades cáusticas e o uso do dique de borracha tem reduzido a frequência destas lesões.
O uso impróprio da aspirina, peróxido de hidrogênio,
nitrato de prata, fenol e de certos materiais endodônticos merece uma discussão adicional, devido à frequência do uso inadequado, gravidade dos danos relacionados e falta de documentação adequada destes materiais como agentes nocivos.
Fig. 8-13 Queimadura mucosa por tiras de clareamento dental. Zona demarcada pontiaguda de necrose epitelial na gengiva vestibular superior, desenvolvida a partir do uso de tiras de clareamento
dental. Um envolvimento menos grave da gengiva inferior também está presente.
Fig. 8-14 Queimadura por aspirina. Área extensa de necrose epitelial esbranquiçada na mucosa jugal esquerda, causada pela colocação de aspirina, numa tentativa de aliviar a dor de dente.
Fig. 8-15 Queimadura por peróxido de hidrogênio. Necrose epitelial extensa da gengiva anterior superior secundária à colocação interproximal de peróxido de hidrogênio com cotonete.
Fig. 8-16 Queimadura por fenol. Necrose epitelial extensa da mucosa alveolar inferior no lado esquerdo. O dano resultou do uso de um gel anestésico e antisséptico contendo fenol, sem prescrição, sob a prótese. (Cortesia do Dr. Dean K. White.)
Fig. 8-17 Queimadura por formocresol. Necrose tecidual secundária ao escoamento de material endodôntico entre o grampo que prende o dique de borracha e o dente.
Fig. 8-18 Queimadura por rolo de algodão. Zona de necrose epitelial esbranquiçada e eritema da mucosa alveolar superior.
NITRATO DE PRATA
O nitrato de prata continua sendo utilizado como tratamento popular para as ulcerações aftosas, porque a cauterização química traz alívio imediato da dor através da destruição das terminações nervosas. Apesar disso, o seu uso deve ser fortemente desencorajado. Em todos os casos,
a extensão do dano à mucosa é aumentada pelo seu uso.
Em alguns pacientes, uma reação anormal é observada, trazendo dano significativo e acentuando a dor. Em um relato de caso clínico, a aplicação de um cotonete com nitrato de prata em uma pequena ulceração aftosa levou a um defeito necrótico que ultrapassou 2 􀀓 2 cm e teve que ser desbridado cirurgicamente. Além disso, relatos raros documentaram argiria sistêmica irreversível secundária ao uso comum de nitrato de prata tópico intraoral recomendado por um cirurgião-dentista (ver adiante).
10) Descreva o aspecto histopatológico da necrose epitelial relacionada a agentes químicos.
O exame microscópico das membranas esbranquiçadas removidas de áreas de queimaduras químicas da mucosa revela necrose de coagulação do epitélio, tendo somente como remanescentes o contorno das células epiteliais individuais e o núcleo (Fig. 8-19). A necrose começa na superfície e avança basalmente. A quantidade de epitélio afetado
depende da duração do contato e concentração do agente irritante. O tecido conjuntivo subjacente contém uma mistura de células inflamatórias agudas e crônicas.
Fig. 8-19 Necrose epitelial relacionada a agentes químicos. Mucosa oral exibindo necrose coagulativa superficial das células epiteliais.
Perguntas do Estudo Dirigido
 
1) Conceitue e cite dois exemplos para cada tipo de desgaste dentário: a. Atrição. 
b. Abrasão. 
c. Erosão 
2) Descreva os fatores que contribuem para uma aceleração do desgaste dentário. 
3) Cite todos os fatores etiológicos da erosão dentária. 
4) Cite as superfícies dentárias que são maiscomprometidas para as seguintes condições: a. Atrição 
b. Abrasão 
c. Erosão 
5) Defina e descreva as características clínicas, histopatológicas e tratamento das seguintes condições: a. Linha Alba de Oclusão. 
b. Morsicatio Buccarum 
c. Morsicatio Linguarum 
6) Descreva as características clínicas da queimadura térmica. 
7) Explique os fatores etiológicos das úlceras traumáticas. 
8) Quais são as características clínicas de uma úlcera traumática? 
9) Cite os fatores etiológicos que levam a injúrias químicas na mucosa bucal. 
10) Descreva o aspecto histopatológico da necrose epitelial relacionada a agentes químicos.