Resumo de virologia

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1 - Prolegômenos da virologia
Vírus como arranjos moleculares: Vírus são arranjos moleculares produzidos por células e especializados em transferir material genético para o interior de células; são especializados em injetar moléculas de ácidos nucléicos. 
Produção viral e o potencial metabólico das células: Para que uma pessoa tenha uma virose, ela precisa ter competência para produzir vírus, ou seja, precisa ter uma PEC amplo que lhe garante uma maior diversidade para produção viral.
OBS: Os vírus são produzidos dentro das células, e esta, quando estiver saturada, sofrerá lise liberando as partículas virais; Cultura lisogênica gera lise nas células das culturas indicadoras quando liberam genes virais;
Só tem resposta imune se a célula deixar sobrar resíduo, ou seja, se a digestão for incompleta. Essa digestão é mais fácil de acontecer em pessoas com o PEC restrito.
Descobertas cientificas que contribuíram para o desenvolvimento da virologia:
Importância dessa ciência para a biologia:
2 - Patogênese nas viroses
Mecanismos de contágio das viroses: As infecções mais disseminadas são por via oral (secreções) ou respiratória, mas também existem as transmissões direta (de pessoa pra pessoa), por injeção de material infeccioso (mordida, picada e uso de seringas), sexual e pela conjuntiva./ A transmissão pode ser horizontal (contato, veículo como água contaminada ou vetores) ou vertical (da mãe para p embrião/feto)
OBS: Furinas dão a capacidade das novas partículas virais de furar outras células injetando material genético nela. Pessoas que não apresentam furina, são incompetentes para ter viroses.
Relacionar a capacidade de produção viral com o potencial metabólico celular: Quanto maior for o potencial da célula, maior será a sua capacidade de produção viral
Relacionar o grau de expressão de uma virose com o nº de células competentes de um individuo: 
Sintomas e a disfunção celular decorrente das viroses: Os interferons aparecem conforme a carga viral cresce e fazem a evolução das viroses com o aparecimento dos sintomas. Os INFs caem na corrente sanguínea e se ligam a uma célula de forma parácrina ou endócrina desencadeando uma cascata enzimática que termina com a inibição da síntese protéica. 
Estabelecer as formas de apresentação das viroses:
Virose como quadro agudo: Indica a produção rápida de vírus seguida da resolução e eliminação rápida da infecção pelo hospedeiro. Podem ocorrer de forma inaparente. Há produção suficiente de vírus, mas a quantidade está abaixo do requerido para a produção de sintomas no hospedeiro.
Virose como quadro crônico: Não são eliminadas rapidamente e os produtos virais continuam sendo produzidos por longos períodos. O vírus é continuamente replicado e excretado.
Virose como transformação celular: Uma célula infectada com certos vírus de DNA ou retrovírus pode exibir propriedades de crescimento alteradas e começar a proliferar mais rapidamente que células não infectadas. As partículas virais podem não ser mais produzidas, contudo, parte de seu matéria genético geralmente persiste. Isso causa alteração no comportamento da célula, que leva à tranformação celular, podendo progredir para câncer.
3 - A cura espontânea nas viroses. Influência das viroses na seleção natural das espécies animais
Fatores metabólicos envolvidos na resistência ou susceptibilidade orgânica as infecções virais: O PEC é responsável pela resistência ou susceptibilidade as infecções virais. Indivíduos com PEC amplo são susceptíveis as infecções virais pois tem maior capacidade para produção viral; essas pessoas podem morrer com viroses. Já pessoas com o PEC restrito são resistentes as infecções virais pois não conseguem produzir partículas virais.
Mecanismos de comunicação celular parácrino e endócrino que ocorrem nas viroses: modelo intererons: Os interferons são lançados na corrente sanguínea, as células que possuem receptores vão se ligar a eles e automaticamente a cascata enzimática vai ser ativada. Dentro disso ocorrem dois eventos: ativação da ribonuclease L e da proteína quinase. Ambas vão impedir a síntese de proteínas e consequentemente não haveram novas partículas virais. Os interferons avisam as células próximas e as distantes porque eles tem ação parácrina e endócrina.
 Correlacionar as alterações metabólicas do organismos infectado, com a cura espontânea nas viroses: A produção de interferons é fisiológica nas células em anabolismo e estes INFs são proteínas que caem na corrente sanguínea podendo se ligar a uma célula de forma parácrina ou endócrina. Os interferons fazem a evolução da virose com o aparecimento dos sintomas e eles se ligam a seus receptores desencadeando uma cascata enzimática que termina com a inibição da síntese protéica que faz com que as células afetadas não façam o que elas deviam (ficam paradas). Como a medula é responsável por renovar 50% dos monócitos do corpo a cada 24 horas e são os monócitos que sabem fazer os vírus, quando a interferose chega a medula, esta para de renovar os monócitos. Sem monócitos para fazer novos vírus, ocorre a cura espontânea das viroses.
Descrever o papel dos linfócitos T, B e das células monocitárias nas infecções virais: Quando um indivíduo apresenta uma virose, o corpo cria anticorpos para aquele tipo de vírus que gerou a infecção e ocorre a formação de complexos vírus-anticorpo. Os monócitos se transformam em macrófagos e captam essas partículas virais. Os linfócitos T reconhecem peptídeos virais ligados ao MHC e quando são ativados, ocorre a produção de interferons. Além disso, eles liberam citocinas e recrutam células inflamatórias para o sítio da infecção. Já os linfócitos B, desempenham papel importante no controle da infecção viral e na prevenção da reinfecção através da participação de anticorpos.
Justificar a importância das viroses na seleção das espécies animais na natureza: As viroses podem atuar como ferramenta de seleção natural por eliminarem os seres susceptíveis a elas. As infecções podem ser brandas, inaparentes ou crônicas, dependendo do repertório enzimático (PEC) do hospedeiro. Quanto mais amplo for o PEC, maior a diversidade para produção viral, logo, o hospedeiro pode morrer por virose. Quanto menor o PEC, menos enzimas para produção viral a pessoa terá, logo, será mais resistente para viroses.
4 - Vírus da dengue e da febre amarela
Descrever os ciclos biológicos (silvestre e urbano) destas viroses: No ciclo silvestre, a trasmissão é feita por intermédio de mosquitos, sendo o vírus mantido pela infecção de macacos (transmissão horizontal macaco-mosquito-macaco). O homem susceptível pode ser infectado ao penetrar em áreas de florestas e tornar-se uma fonte de infecção para o mosquito Aëdes aegypti ao retornar a áreas urbanas. Dessa forma, com a infecção do mosquito, tem a manutenção do ciclo urbano (transmissão horizontal homem-mosquito-homem).
Explicar a biocenose da febre amarela e da dengue nas áreas urbanas:
Caracterizar os vírus da febre amarela e da dengue como representantes dos Flavivírus: Denominam-se arbovírus os vírus cuja transmissão se dá através da picada de um vetor artrópode. Entre os que afetam o homem, treze são causados por vírus da família Flaviridae, gênero Flavivírus. Os Flavivírus tem um sorotipo para o vírus da febre amarela e quatro para o vírus da dengue
Caracterizar febre amarela e dengue como doenças e explicar a patogenia nessas viroses: 
Febre amarela: monócitos se transformam em macrófagos no fígado, bilirrubina se acumula e a pessoa fica amarela, alterações nas funções hepáticas / Dengue: febre, cefaléia, congestão conjuntival, dor lombo-sacral, prostação, náuseas, sensação de paladar alterada.;
Febre amarela: o vírus penetra através da pele, após inoculação pelo mosquito infectado, sendo replicado, inicialmente nos nodos linfáticos regionais. A seguir, dissemina-se, via corrente sanguínea a outros órgãos. As lesões causadas estão relacionadas ao órgão onde ocorre a replicação viral, com conseqüente necrose celular. / Dengue: Após inoculaçãodo vírus através dde picada por um mosquito infectado, esse vírus é disseminado a vários órgãos onde ele se replica.
Citar o material de escolha e os testes utilizados para o diagnóstico laboratorial da febre amarela e da dengue: O diagnóstico para as duas viroses pode ser feito através do isolamento e identificação viral, pesquisa de anticorpos e detecção do ácido nucléico viral. / Febre amarela: Isolamento e identificação viral – sangue ou soro do paciente coletado até o quarto dia da doença – inibição da hemaglutinação, IF e ELISA; pesquisa de anticorpos – soro; detecção do Ac. Nuc. – sangue. / Dengue: Fatores clínicos, isolamento viral – sangue coletado noos primeiros três a cinco dias da doença; detecção de antígenos – no soro através de imunoensaios na infecção primária; detecção de Ac nuc – sangue; sorologia – igual a da F.A.
OBS: A confirmação do diagnóstico é importante na diferenciação de outras infecções com manifestações clínicas semelhantes.
Indicar a importância dos estudos epidemiológicos e as estratégias utilizadas para controle dessas viroses: A importância desses estudos se dá na compreensão da dinâmica das doenças de relevância para a saúde da população e no planejamento e avaliação dos programas e serviços de saúde para minimizar ou erradicar essas doenças. / A vacina contra a febre amarela é o único meio eficaz para prevenir e controlar a doença. E para ambas as doenças, o controle se dá através do controle de vetores artrópodes através do uso de inseticida, eliminação de locais de procriação do mosquito e redes protetoras contra insetos são medidas de controle importantes.
5 - Vírus das hepatites
Relacionar os diferentes tipos de hepatites virais, com os respectivos vírus relacionados: HAV – vírus da família Picornaviridae, gênero Hepatovírus / HBV – vírus da família Hepadnaviridae / HCV – vírus da família Flaviridae, gênero Hapacavírus / HB/DV – vírus do gênero Deltavírus / HEV – vírus da família Caliciviridae
Citar as possíveis formas de evolução das hepatites virais: O contágio com o vírus da hepatite leva a uma infecção aguda que pode ter uma forma aparente ou inaparente (70% dos casos). A forma aparente pode evoluir para cura ou para uma forma fulminante que leva a óbito em duas semanas. Já a forma inaparente pode evoluir para cura ou para cronificação (HBV 7%, HCV 90% e HB/DV 30%). A cronificação pode evoluir para cura, cirrose ou hepatocarcinoma primário. A cirrose pode evoluir para hepatocarcinoma primário também e ambos evoluem para óbito.
 Descrever as formas de contaminação e as medidas de prevenção e controle nas hepatites: As hepatites A e E (HAV e HEV) são de transmissão fecal/oral onde a prevenção é a higiene, lavagem de alimentos e tratamento da água que possam estar contaminados com vírus eliminados no material fecal de indivíduos infectados e as hepatites B, C e B/D (HBV, HCV, HB/DV) são de transmissão parenteral (sangue ou elementos contaminados com sangue, parto e sexual) onde a prevenção é uso de preservativos, pré-natal, cuidados com sangue e objetos perfuro-cortantes. 
Interpretar os resultados laboratoriais, em relação ao tipo de marcardor de infecção encontrado, no soro analisado:
Discutir a doação de sangue por indivíduos que tiveram hepatite: Pessoas que tiveram hepatite que não cronificou e estejam curadas, podem doar sangue pois terão apenas anticorpos para hepatite. Mas se a pessoa tiver tido hepatite cronificada, ela não apresenta anticorpo Hbs, mas apresenta antígeno e o vírus no sangue, logo, essa pessoa não pode doar. E como 90% dos casos de hepatite C cronificam, pessoas que já tiveram hepatite C não podem doar sangue.
Sugerir mecanismos de cronificação e oncogênese relacionadas a alguns tipo de hepatites:
OBS: Indivíduos com hepatite não tem a bilirrubina filtrada pelos rins, logo, ela fica no sangue e causa urina escura e espumosa (pelo excesso de proteínas que o fígado não está degradando), esclerótida e pele amareladas, leucopenia e fezes claras.
6 - Vírus da rubéola
Caracterizar os vírus da rubéola: Rubivírus. Tem somente o homem como hospedeiro. O genoma consiste em uma única molécula de RNA de fita simples de polaridade positiva e o vírus é relativamente estável quando submetido ao calor. Se replica em baixa velocidade e faz a diminuição da taxa de mitose das células.
Caracterizar a rubéola como doença: Febre baixa, gânglios infartados, manchas rosadas, dor de garganta e de cabeça. 
Descrever a patogenia e os métodos de diagnóstico laboratorial na rubéola: Isolamento do vírus da rubéola obtido de lavado de orofaringe ou swab de nasofaringe, líquido amniótico para detecção do vírus no primeiro trimestre de gestação, testes moleculares de amplificação do ácido nucléico e testes de hibridização para detecção de vírus, testes sorológicos como hemaglutinação, imunofluorescência e ELISA, na SRC – isolamento do vírus das secreções ou tecidos e demonstração da IgM específica para rubéola no soro do cordão umbilical.
Discutir a importância da IgM no diagnóstico da rubéola: A liberação do vírus no sangue cessa assim que aparece o exantema, marcando a fase de aparecimento dos anticorpos específicos. O primeiro anticorpo a ser detectado é o da classe IgM. Geralmente após seis meses, o nível de anticorpos IgM começa a declinar e após três semanas da infecção, o IgG também pode ser encontrado. O IgG é recebido da mãe durante a gestação, logo, um IgG positivo pode em soro de um paciente pode ter vindo da mãe, mas se os níveis de IgG aumentarem após 3 meses, o caso é confirmado. O IgM raramente é detectado após cinco a dez semanas do contágio primário.
Justificar as implicações da rubéola congênita: É transmitida por via transplacentária da mãe para o feto. O vírus da rubéola diminui a taxa de mitose das células. Isso é preocupante quando o feto é afetado porque a taxa de mitose é muito maior no tecido do feto. Assim, nos primeiros meses de gestação, a rubéola pode causar má formações e até mesmo aborto. No último trimestre de gestação os danos são menores pois a taxa de mitose já está diminuída em relação aos primeiros meses. Pode causar catarata, patologias cardíacas e surdez neurossensorial.
Citar as formas de prevenção e controle: Vacina tríplice viral, pré-natal e evitar o contato com casos confirmados.
7 - Vírus do sarampo e da caxumba
Caracterizar os vírus do sarampo e da caxumba: Sarampo – família Paramyxoviridae, gênero Morbilivirus / Caxumba – família Paramyxovirudae, gênero Rubulavirus
Descrever a patogenia nessas viroses: Sarampo - Durante os primeiros dias, o vírus prolifera localmente na mucosa do trato respiratório superior e é disseminado para os linfonodos locais onde novamente é replicado. Assim, ele ganha a corrente sanguínea em leucócitos infectados, produzindo a viremia. / Caxumba – O homem é o único hospedeiro natural do vírus. Durante o período de incubação ocorre uma replicação primária nas células epiteliais da mucosa nasal ou do trato respiratório. Posteriormente, ocorre viremia transitória, resultando na disseminação do vírus para os tecidos glandular e neural.
Explicar a importância do sarampo e da caxumba, quadros clínicos e possíveis complicações:
Indicar os métodos de diagnóstico laboratorial: Sarampo – isolamentos do vírus em culturas de células a partir de secreções respiratórias, swabs de nasofaringe ou conjuntiva, células mononucleares do sangue periférico, e urina, obtidos durante a fase febril da doença. Nas outras fases, pode-se fazer o teste de neutralização, hemaglutinação e ELISA. / Caxumba – o vírus pode ser isolado da saliva, urina ou líquor, no caso de paciente com meningite. Pode-se realizar também testes sorológicos como ELISA e inibição da hemaglutinação.
Indicar as medidas de prevenção e controle: Sarampo – O isolamento é indicado pacientes hospitalizados até o quinto dia do surgimento do exantema e utilização da vacina com vírus atenuado. / Caxumba – Tríplice viral
8 - Vírus do herpes simples e da varicela-zoster
Caracterizar os vírus do herpes simples: Herpesvírus simplex - 1 (HSV – 1) e Herpes vírus simplex 2 (HSV – 2). O ácido nucléico viral é linear de fita dupla, bem compactado no interior do capsídeo, de forma que as extremidades sejam mantidas bem próximas, circularizando rapidamente na ausência de síntese protéica na célula infectada.
Referir os mecanismos de infecção, porta de entrada e modo de disseminação dos vírus do herpes simples: Os HSV 1 e 2 infectam diferentes tipos de células. Para iniciar a infecção, eles precisam se adsorver a superfície celular, através da interação com receptores de superfície. A entrada nas células ocorre através da interação irreversível entre o envelope viral e a membrana celular. 
Descrever os mecanismos responsáveis pela recorrência das infecções herpéticas: Após estabeler infecção lítica nas células do sítio da primeira infecção, quer seja na mucosa quer na epiderme, esses vírus penetram pelas terminações nervosas e são transportados pelos axônios para o gânglio sensorial. Dentro de poucos dias, não se detectam partículas virais, e a latência se estabelece até que sinais de reativação sejam recebidos e ele retorne ao sítio inicial da infecção, causando a recorrência da doença. A reativação dos HHV – 1 e 2 ocorre quando há um estímulo nervoso (luz uv, alterações hormonais, baixa do sistema imune,...). Ocorre então, a produção de vírus pelas células nervosas. Esses vírus vão pelos axônios e causam infecção no epitélio. 
Escolher o material do paciente adequado para o diagnóstico laboratorial do herpes simples: Se a lesão está presente, é feita uma escarificação das vesículas com swab e isolamento do vírus. Nos líquidos das vesículas poderão ser detectados antígenos virais específicos ou após inoculação, em cultura de células por imunofluorescência (IF). Na ausência clínica da lesão, testes sorológicos (IF e ELISA) devem ser empregados para identificar a pessoa contaminada. 
Escolher os métodos para o diagnóstico laboratorial: Isolamento do vírus, Imunofluorescência (IF), Testes sorológicos (ELISA) e PCR
Citar as maneiras de prevenção, controle e tratamento dessas viroses: Higiene e medidas de prevenção das DSTs, Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir reduzem os sintomas e diminuem o tempo das manifestações clínicas.
Escolher o material do paciente adequado para o diagnóstico laboratorial da varicela: Detecção de proteínas virais in situ (material colhido na base das lesões cutâneas vesiculares), para isolamento, o vírus é recuperado do líquido ou da base das lesões de vesículas novas.
Descrever os métodos adequados ao diagnóstico laboratorial da varicela: Detecção de proteínas virais in situ, isolamento em culturas de outras células, detecção do ácido nucléico viral e sorologia (ELISA)
Indicar os mecanismos responsáveis pelo aparecimento do zoster:
9 - Vírus da Influenza e de outros quadros repiratórios
Caracterizar os vírus relacionados a quadros clínicos, essencialmente respiratórios:
Descrever a patogenia nas doenças mediadas por esses vírus:
Citar os quadros clínicos classificados como viroses respiratórias:
Indicar os materiais, do paciente, adequados ao diagnóstico laboratorial:
Relatar as várias etapas do diagnóstico laboratorial:
Explicar os motivos que determinam a ocorrência de epidemias e pandemias de gripe:
Indicar as possibilidades de profilaxia das viroses respiratórias: