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Clínica Médica XVI – Dispneia Asma Brônquica Definição: é uma doença inflamatória crônica, caracterizada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo de ar, sendo reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manha ao despertar. Epidemiologia: Predomina na infância, entre 7-10 anos. O principal fator de risco é a atopia. Repercussão funcional: Doença episódica, marcada pela exacerbação e remissão Volume residual e capacidade residual funcional aumentados Aprisionamento de ar Gasometria arterial Hipocapnia e alcalose respiratória (Taquipnéia e hiperventilação) + Hipoxemia VEF 1,0 encontra-se reduzido VEF 1,0/CVF (índice de Tiffenau) < 75% em adultos e < 86% em crianças. Critérios diagnósticos: VEF-1 < 80% do previsto e redução da relação VEF-1/CVF < 75% em adultos e < 86% em crianças. Prova broncodilatadora positiva, ou seja, aumento em mais de 7% ou mais de 200ml do VEF-1 após a inalação de um beta-2-agonista de curta duração. Teste provocativo positivo, ou seja, queda de mais de 20% no VEF-1 após a utilização de baixas doses de agentes broncoconstritores. PEF (Peak Flow) com variação maior que 20% num período de 2-3 semanas, com medidas diversas feitas pelo próprio paciente ou aumento do PEF em mais de 15% após a inalação de um broncodilatador ou um curso de corticoide oral por 2-3 semanas. Classificação: Gravidade Sintomas Espirometria Diurnos Noturnos Exacerbações VEF-1 Variação do VEF-1 INTERMITENTE Raros (<2x semana) Raros (<2X no mês) Raras > 80% < 20% PERSISTENTE LEVE Semanais Mensais Afeta atividades diárias > 80% < 20-30% PERSISTENTE MODERADA Diários Semanais Afeta atividades diárias 60-80% > 30% PERSISTENTE GRAVE Contínuos Diários Frequentes < 60% > 30% *A classificação é dada sempre pelo critério mais grave. *Se o paciente possuir critérios para Asma Intermitente, mas possui exacerbações classificadas como graves, a classificação é de Asma Persistente Moderada. Tratamento: Padrão Clínico Estratégia Terapêutica Crise Asmática Beta-2 –Agonista de curta duração Fazer uma dose (1gt/3Kg) a cada 20 minutos até a melhora ou no máximo 3 doses em 1 hora Associar Brometo de Ipatrópio (Atrovent) 20 gotas nos casos graves Na impossibilidade de terapia inalatória, fazer Terbutalina ou Adrenalina Observar a resposta: Boa resposta – Espaçar as doses inalatórias e avaliar alta (continuar 2-3 dias de beta-2 de curta duração + 7-10 dias de corticoide oral) Resposta incompleta ou ausente – Manter doses inalatórias de 20/20 min por até 1 hora e associar corticoide sistêmico Prednisona 1-2mg/Kg/dia (dose máxima em crianças é de 40mg/dia) Hospitalizar os casos graves ou refratários Intermitente Alívio: B-2-Agonista de curta duração Salbutamol – Aerolin Fenoterol – Berotec Terbutalina - Bricanyl Persistente Leve “Raro” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório em dose baixa (Fluticasona ou Budesonida) Alternativa: associar Antileucotrieno Persistente Moderada “Todo dia” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório + B2 agonista de longa duração (Salmeterol) Alternativa: associar Antileucotrieno Persistente Grave “Vive em crise” Alívio: B-2-Agonista de curta duração Manutenção: Corticóide inalatório em alta dose + B2 agonista de longa duração + Corticóide oral Alternativa: associar Antileucotrieno Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC Definição: é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Epidemiologia: doença característica de idosos, sexo masculino, associada ao tabagismo. *Enfisema em pacientes jovens (<45 anos), não tabagistas, predominantemente em bases pulmonares, associada à doença hepática ou com história familiar, pensar em Deficiência de alfa-1-antitripsina. Histopatologia: Bronquite obstrutiva crônica: hiperplasia e hipertrofia de glândulas submucosas secretoras de muco, redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e infiltração celular inflamatória, presença de fibrose, hipertrofia da musculatura lisa brônquica. Enfisema pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais, decorrente da destruição progressiva dos septos interalveolares, geralmente do tipo centroacinar, predominando nos lobos superiores do pulmão. Fisiopatologia: Obstrução das vias aéreas e Hiperinsuflação Força expiratória reduzida (perda da elasticidade pulmonar) + Resistencia expiratória aumentada (redução do lúmen das vias aéreas) + Aprisionamento do ar + Retificação diafragmática + Utilização da musculatura acessória. Distúrbio das trocas gasosas Shunt intrapulmonar + Distúrbio V/Q + Hipoxemia + Retenção progressiva de CO2 + Acidose respiratória crônica + Retenção renal de bicarbonato (HCO3 e BE elevados). Cor Pulmonale Disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar (as arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção) e como consequência há: elevação da pressão venosa central + congestão sistêmica + baixo débito cardíaco. Clínica: Dispneia aos esforços e tosse com expectoração. *Bronquite Crônica Simples Tosse produtiva, geralmente matinal, por mais de 3 meses consecutivos de um ano, há mais de 2 anos. Exame físico: Sibilos, roncos, estertores, diminuição do murmúrio, timpanismo à percussão, fácies pletórica, tórax em tonel. Tipos estereotipados: Pink Puffers (Sopradores róseos - Enfisematoso) e Blue Bloaters (Inchados azuis – Bronquítico grave). Exames complementares: Hemograma: Eritrocitose Gasometria: Hipoxemia, Aumento PCO2, Aumento HCO3 e BE, PH quase normal ECG: sobrecarga direita (Cor Pulmonale) Radiografia de Tórax: Retificação diafragmática, hiperinsuflação pulmonar, hipertransparência, aumento dos espaços intercostais, redução do diâmetro cardíaco, aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil. Provas de função pulmonar (mandatório): Tiffenau < 70% mesmo após prova broncodilatadora Critério diagnóstico VEF-1 prognóstico e estadiamento da doença: Leve > 80% Moderada 50-80% Grave 30-50% Muito grave < 30% FEF 25-75% Primeiro exame a se alterar, sendo o mais sensível. Tratamento: 1 - Abstinência ao Tabagismo e Vacina antipneumocóccica + anti-influenza 2 - Oxigenoterapia domiciliar PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88% em repouso Evidencias de cor pulmonale ou policitemia (HT > 55) 3 - Tratamento das exacerbações (ABCD): Antibioticoterapia Alteração do aspecto do escarro Aumento do volume do escarro Aumento da intensidade da dispneia Betalactâmico (Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina) Betalactâmico + Inibidor da beta lactamase (ampicilina-sulbactam) Fluroquinolona (Cipro ou Levofloxacino) ou Antipseudomona (Imipenem, Meropenem, Cefepime) Broncodilatadores: Beta2-Agonista de curta duração + Ipatrópio Corticóide: Prednisona “Dar” Oxigênio: todos os pacientes devem receber suplemento de O2 para manter a Sa02 entre 90-92%. Indicações de VM: Dispneia grave, FR > 35irpm, Hipoxemia grave, Acidose grave, Sonolência ou estado mental debilitado. 4 - Farmacoterapia de Manutenção: Beta-2-Agonista de LONGA duração Anticolinérgico inalatório Corticoide inalatório 5 - Reabilitação Cardiopulmonar 6 - Considerar procedimento cirúrgico Leve Moderada Grave Muito Grave Parar tabagismo + Vacinas + Broncodilatadores nas crises Tratamento regular com 1 ou mais broncodilatadores de longa duração + Rabilitação cardiopulmonar Adicionar glicocorticoides inalatórios + Avaliar uso de teofilina Acrescentar O2 de I.Resp. Aguda + Considerar cirurgia Tromboembolismo Pulmonar “Deve-sepensar em TEP em todo paciente com fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda!!” É a terceira doença cardiovascular mais comum. Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos das veias profundas dos membros inferiores, principalmente a íleo-femoral. Tríade de Virchow – Pré-requisitos para TEP/TVP: Estase vascular + Lesão endotelial + Hipercoagulabilidade Trombofilias hereditárias Aumento do risco de TEV Características: excesso de fatores pró-coagulantes, deficiência de fatores anticoagulantes e alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático. Mais comum: Resistencia à Proteína C ativada (decorrente da presença do fator V de Leiden) Outras: Mutação no gene da protrombina e deficiências de Antitrombina, Proteína C e Proteína S. Quando suspeitar: TEV recorrente em pessoas jovens (< 50 anos), sem fatores de risco evidentes, em locais incomuns, historia familiar em parentes de 1º grau. Trombofilias adquiridas: TEV prévio Idade Obesidade / Tabagismo Trauma / Imobilização prolongada Câncer Gravidez / Uso de ACO e TRH Sind. AC Antifosfolipídeo / ICC / DPOC / Dça Mieloproliferativas / Sd. Nefrótica Fisiopatologia da TEP: Os lobos inferiores costumam ser os mais atingidos Oligoemia súbita Aumento do espaço morto Atelectasias à distancia (queda da produção de surfactante secundária à liberação de serotonina) Hipoxemia (Desequilíbrio na relação V/Q) Shunt intra-pulmonar Taquidispneia (estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios) Alcalose respiratória Aumento da resistência vascular pulmonar (obstrução mecânica, vasoespasmo e hipoxemia) Hipertensão pulmonar aguda Aumento da pós-carga do VD Diminuição do débito do VD Infarto agudo do VD (dificuldade do fluxo coronariano) Embolia maciça = Cor Pulmonale Agudo Colapso circulatório agudo (hipotensão + choque) Débito cardíaco diminuído (Queda no débito do VD + Abaulamento do septo IV para dentro da cavidade do VE) Clínica: Dor, edema, eritema e palpação de cordão venoso em membros inferiores na TVP Dispenia + Taquipneía súbitas, observadas em 90% dos casos Distensão jugular, presença de B3 e VD palpável no precórdio = Insuf. do VD *Sempre desconfiar de TEP em todo paciente com dispneia súbita que mantém os pulmões limpos na ausculta de tórax. *A maioria dos casos de TVP não apresenta sinais e sintomas *O clássico sinal de Homans (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade. *TVP muito extensa pode evoluir para: Phlegmasia Cerulea Dolens Dor + Edema + Empastamento + CIANOSE Phlegmasia Alba Dolens Dor + Edema + Empastamento + PALIDEZ Classificação do TEP: Maciço: PS < 90mmHg, ou queda > 40mmHg na pressão sistólica basal. Pcte com altíssimo risco de morte. Uso de TROMBOLÍTICOS está indicado. Considerar opções invasivas em pacientes com contraindicações aos trombolíticos. Moderado: PA normal + dilatação e hipocinesia de VD vista pelo ecocardiograma. *Pacientes com disfunção de VD + aumento da TROPONINA representam um subgrupo de altíssimo risco para óbito hospitalar, e o uso de trombolíticos está indicado. Pequeno: PA normal sem sinais de disfunção de VD. Grupo de melhor prognóstico e o tratamento é feito apenas com anticoagulação. Diagnóstico: Escore de Wells Probabilidade de TEP Alta > 4 / Não-alta < 4 Duplex-scan (Eco-doppler) de membros inferiores Melhor método não-invasivo para TVP Perda da compressibilidade vascular Angio-TC Melhor método não-invasivo para TEP D-dímero < 500 ng/dl, em paciente Wells < 4, exclui satisfatoriamente a possibilidade de TEV. Arteriografia pulmonar Padrão-ouro!!! Utilizada em ultimo caso!!! Indicada nos pacientes candidatos a intervenção endovascular Esquema diagnóstico: Exames Complementares: Radiografia de Tórax: Achados comuns: Cardiomegalia, Atelectasias, derrame pleural, infiltrados Sinais sugestivos: Westermack Oligoemia focal Corcova de Hamptom Infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o diafragma Sinal de Palla Dilatação da artéria pulmonar descendente direita Eletrocardiograma: Taquicardia sinusal Sinais de sobrecarga de VD: Inversão da onda T em V1 e V4 Síndrome S1Q3T3 Gasometria arterial: Hipoxemia + Hipocapnia Ecocardiograma: Dilatação da cavidade do VD + Hipocinesia + Regurgitação tricúspide Marcadores bioquímicos: Troponinas e BNP indicam mau prognóstico Tratamento: Anticoagulação: Evita a recorrência do TEP HBPM Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEIS Clexane 1mg/Kg, SC, 12/12h Vantagens: Uso SC, baixo risco de trombocitopenia autoimune, não é necessário monitorar a anticoagulação, maior biodisponibilidade. HNF Droga de escolha para os pctes HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEIS Deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se as doses de acordo com o PTTa, verificado de 6/6h. Pode causar Trombocitopenia autoimune. Antídoto: Sulfato de Protamina Warfarin: Deve ser iniciado junto com a primeira dose da HBPM e ambos devem ser mantidos juntos por 5 dias. O efeito do Warfarin é avaliado através da dosagem do INR Manter anticoagulação plena permanente (> 6 meses) Trombolíticos: Atuam ativando o plasminogênio tecidual. Indicação: Instabilidade hemodinâmica!!!! A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTTa for inferior a 2 x o limite superior de normalidade, a heparina pode ser reiniciada. Filtro de veia cava inferior: Anticoagulação contraindicada e EP confirmada Embolectomia cirúrgica com CEC Pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao trombolítico ou refratariedade ao trombolítico.
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