Resumo Sistema Nervoso - Aulas 1 e 2

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Sistema Nervoso
Anatomia
O cérebro é composto por: Encéfalo (telencéfalo) + Cerebelo + Tronco encefálico (composto por mesencéfalo, ponte e bulbo também chamado de medula oblonga).
Na parte dorsal do encéfalo, temos os lobos (em sentido rostral para caudal) frontais, parietais e occipitais. Após o encéfalo há a medula espinhal, que se origina no final do bulbo. 
O cérebro possui 4 ventrículos: 2 laterais (que ficam abaixo dos córtex frontais e parietais, e o 3º (que fica no centro do telencéfalo, em baixo dos córtex parietais e occipitais) e 4º ventrículos (que fica abaixo do cerebelo). Todos eles possuem em seu interior o plexo coroide, que é um emaranhado de vasos que produz o líquor.
O sistema nervoso possui duas meninges: a paquimeninge (que é outro nome para dura-máter) e a leptomeninge (que é outro nome para pia-máter e aracnoide). 
Quando fazemos um corte transversal na altura do lobo frontal do encéfalo, podemos ver estruturas abaixo dos ventrículos laterais chamadas de núcleos basais, e se fizermos o mesmo corte na altura do lobo parietal, observaremos o tálamo (aproximadamente na mesma região dos núcleos basais).
Tecido nervoso
O tecido nervoso é composto por substância branca e substância cinzenta. No cérebro, a substância cinzenta é mais externa e a substância branca é mais interna, já na medula, o inverso ocorre, a substância branca é mais externa e a cinzenta é mais interna, formando o H (ou borboleta) da medula. 
Na substância cinzenta, tem os corpos dos neurônios, os axônios e os dendritos, além das células da glia (astrócitos, oligodendrócitos e micróglia). Quando observada na lâmina corada por HE, a “matriz extracelular” do tecido é chamada de neurópilo. Esse neurópilo é formado por prolongamentos dos neurônios e células da glia que não são corados pelo HE. Dentro do corpo do neurônio, existem múltiplas “bolinhas roxas”, que são conhecidos como grânulos de Nissl, que consistem num agrupamento de organelas do neurônio.
Na substância branca, não há corpos de neurônios.  É composta por um conjunto de células com funções de apoio, sustentação, isolamento elétrico ou nutrição dos neurônios e gânglios. Consiste principalmente de células gliais e axônios mielinizados. 
Astrócitos: São vários tipos de células em forma de estrela. Os astrócitos são as células da glia que possuem as maiores dimensões. Existem dois tipos de astrócitos: os protoplasmáticos e os fibrosos. Os primeiros predominam na substância cinzenta, e os segundos predominam na substância branca do cérebro. Os astrócitos desempenham funções muito importantes, como a sustentação e a nutrição dos neurônios.
Outras funções que desempenham são:
Preenchimento dos espaços entre os neurônios.
Regulação da concentração de diversas substâncias com potencial para interferir nas funções neuronais normais (ex.: concentrações extracelulares de potássio).
Regulação dos neurotransmissores (restringem a difusão de neurotransmissores liberados e possuem proteínas especiais em suas membranas que removem os neurotransmissores da fenda sináptica).
Oligodendrócitos: São as células da glia responsáveis pela formação e manutenção das bainhas de mielina dos axônios no SNC. No sistema nervoso periférico, essa função é executada pelas células de Schwann. No entanto, enquanto o oligodendrócito contribui para a formação de mielina de vários neurônios, a célula de Schwann mieliniza apenas um único axônio. 
Micróglia: São fagocitárias e derivam de precursores que alcançam a medula óssea através da corrente sanguínea, representando o sistema mononuclear fagocitário do SNC. Participam também da inflamação e reparação do SNC; secretam também diversas citocinas reguladoras do processo imune e remove os restos celulares que surgem nas lesões do SNC. 
Células ependimárias: São células epiteliais colunares que revestem os ventrículos do cérebro e o canal central da medula espinhal. Em algumas regiões, estas células são ciliadas, facilitando a movimentação do líquido cefalorraquidiano (líquor).
Linguagem neuropatológica
Cromatólise: A cromatólise central é a dissolução dos corpúsculos de Nissl, ficando o citoplasma com aspecto homogêneo. (Aquela foto que o professor mostrou do citoplasma do neurônio sem os grânulos de Nissl e com o núcleo na periferia). 
Satelitose: Aumento do número de oligodendrócitos ao redor dos neurônios. Geralmente é uma resposta a uma lesão degenerativa. 
Neuronofagia: Quando um neurônio é fagocitado por uma célula da micróglia. Esse neurônio pode estar necrótico ou com alguma outra alteração. 
Status Spongiosus: Vacuolização do SNC. Múltiplos espaços cheios de fluido de tamanho microscópico na substância branca cerebral. Visto em certas doenças metabólicas, tóxicas ou hipóxia. O cérebro fica com aspecto esponjoso.
Gliose: É um aglomerado de células da glia. Elas deixam sua localização normal e se aglomeram em um lugar só. Na gliose pode ocorrer a proliferação de qualquer célula da glia. Geralmente é uma resposta a uma lesão tóxica, inflamatória ou isquêmica.
Manguito perivascular: Ao redor dos vasos sanguíneos do SNC, existe um espaço chamado de espaço de Virchow-Robin. Quando há uma enfermidade, células reativas conhecidas como manguito perivascular ou infiltrado aparecem nesse espaço. Se no manguito predominam linfócitos, a infecção provavelmente é viral, mas se predominam neutrófilos, ela provavelmente é bacteriana.
Anomalias e malformações
Anencefalia: Ausência completa do encéfalo. Esta anomalia resulta de uma oclusão anormal da porção anterior do tubo neural durante o desenvolvimento. Incompatível com a vida.
Hipoplasia prosencefálica: Não se forma o telencéfalo. O animal possui cerebelo e tronco cefálico, mas não possui telencéfalo. 
Hidrocefalia: É caracterizado pelo acúmulo de liquido encéfalorraquidiano (LCR), ou líquor no interior dos ventrículos que aparecem dilatados. A hidrocefalia ocorre sempre que fatores interferem com o fluxo de líquor no sistema ventricular e/ou espaço subaracnóide. Pode ser congênito, adquirido não comunicante ou adquirido comunicante.
Congênito: Geralmente resulta de uma obstrução na tubulação do líquor. São mais frequentes em cães braquicefálicos (boxer, pequinês). Nesses casos são frequentemente acompanhadas de malformações do crânio. O líquido acumula somente nos ventrículos.
Adquirida não comunicante: Muito comum em animais adultos. É causada por um bloqueio na tubulação do líquor. Essa obstrução pode ser um exsudato, pus, fibrina, neoplasia ou cisto. O líquor não passa e vai acumulando e distendendo as estruturas cerebrais. O líquido acumula somente nos ventrículos.
Adquirida comunicante: É a mais rara das três. Ocorre quando acontece algum problema no espaço subaracnóide que dificulta a drenagem do líquor, portanto, o líquor acumula tanto no espaço subaracnóide quanto nos ventrículos. 
Macroscopia: O ventrículo se encontra distendido e cheio de líquido e ocorre atrofia do parênquima adjacente. 
Hidranencefalia: Determinadas regiões do telencéfalo não se formam, formando assim cavitações no encéfalo que são adjacentes ao ventrículo. Assim sendo, o ventrículo cede ocupando esse espaço que deveria ser ocupado por parênquima cerebral. É uma malformação congênita. Pode haver presença de líquido ou não. Pode ser causada por deficiência de cobre (congênita ou adquirida) ou infecções virais transplacentárias como BVD ou língua azul. O cobre é importantíssimo para a formação de várias células inclusive para a formação de neurônios. Portanto, se o animal sofre de uma deficiência de cobre, não se formam neurônios propriamente e consequentemente parte do parênquima cerebral não se forma dando origem à Hidranencefalia. 
Crânio bífido: É uma malformação do crânio onde se forma um buraco devido à deficiência do crânio em se fechar. As meninges podem se projetar para fora da caixa craniana através desse buraco, formando a chamada meningocele (na meningocele, o cérebro continua normalmente em sua posição original, enquanto as meninges se projetam para fora).Já quando o cérebro acompanha as meninges se projetando para fora do crânio, ocorre deformação desse cérebro, comprometendo grande parte de suas estruturas. Essa é a chamada meningoencéfalocele. Geralmente é incompatível com a vida. Muitos proprietários não querem se comprometer com o custo da cirurgia necessária por ser muito complicada e cara. Já foi descrita em porcas matrizes e gatas tratadas com uma droga para tratar fungos durante a prenhez. Seus filhotes nasceram com a alteração. 
Espinha bífida: Não se forma o processo espinhoso da vértebra, deixando sem proteção uma porção da medula espinhal. Assim como no crânio bífido, as meninges podem sair através do orifício formado, originando uma meningocele, ou a medula espinhal pode acompanhar essas meninges para fora originando uma meningomielocele, deixando a medula espinhal exposta e sem proteção. 
Hipoplasia cerebelar: O cerebelo começa a se formar e para antes de chegar ao seu tamanho ideal. Como o cerebelo é responsável pelo equilíbrio e coordenação motora, um animal com hipoplasia cerebelar irá apresentar descoordenação e dificuldade de locomoção e equilíbrio. Pode ser causada por fatores genéticos (como em bovinos da raça Shorthon, cavalos árabes e cães Chow-Chow), intoxicação por fármacos durante a gestação (como no caso de porcas tratadas durante a gravidez com triclorfon, cujo nome comercial é Neguvon) ou infecção viral por BVD, língua azul, peste suína clássica ou Panleucopenia felina. 
Macroscopia: Cerebelo muito pequeno em relação ao seu tamanho ideal. O animal apresenta grande dificuldade motora, muitas vezes assumindo a posição de cavalete para manter seu equilíbrio. O animal apresenta hipermetria. 
Obs.: Um diferencial de hipoplasia cerebelar pode ser um abscesso no cerebelo causado por bactérias, pois o mesmo comprimiria o cerebelo, causando os sinais clínicos parecidos (espremendo obviamente o parênquima fazendo com que o mesmo perca sua funcionalidade), e causaria um acúmulo de líquido nos ventrículos por causa da compressão do quarto ventrículo que se localiza abaixo do cerebelo. 
Traumatismo na medula espinhal
Prolapso de disco intervertebral: Muitas vezes, o núcleo pulposo pode se deslocar em direção à periferia, comprimindo o anel fibroso e fazendo com que o mesmo fique abaulado muitas vezes pressionando a medula espinhal. Esse tipo de lesão é muito comum em cães da raça Daschund e pode levar desde dores e parestesia até paralisia. Se o prolapso for na região lombar, pode haver paralisia dos membros posteriores, mas se ela for cervical, além de causar muita dor, pode deixar o animal tetraplégico. A lesão é mais comum na cervical e o animal sente muita dor, muitas vezes não conseguindo mexer o pescoço. Comum em cães.
Mielopatia estenótica cervical (também chamada de Mielopatia cervical estática, síndrome da bambeira e Wobbler): Afeta muito a região cervical de cavalos. Comum em potros de até 1 ano. É causada por fatores genéticos ou por crescimento excessivo do osso da vértebra pra dentro do canal medular associada com desequilíbrio nutricional. Esse osso cresce pra dentro do canal medular e comprime a medula, causando muita dor ao animal. O animal sente muita dor ao mexer a cabeça e geralmente cai por causa da dor. 
Obs.: Qualquer lesão que cause compressão na medula espinhal leva a um processo degenerativo da mesma. Esse processo ocorre tanto na substância branca quanto na cinzenta.
Degeneração Walleriana: É uma degeneração secundária a uma compressão na medula. Caracterizada pela tumefação do axônio, seguida da fagocitose do mesmo. Essa degeneração não tratada pode levar a uma necrose da medula. Pode haver regeneração dessa área afetada dependendo da região e gravidade da lesão. 
Distúrbios Metabólicos
Intoxicação por sal (NaCl): Pode acontecer por intoxicação direta ou indireta. É mais comum em suínos. A intoxicação direta é quando o animal tem acesso a grande quantidade de sal na alimentação. A indireta é quando o animal tem acesso a uma quantidade normal de sal, mas ele sofre privação de água, o que faz com que o sódio comece a acumular no organismo e se torne tóxico. A concentração de sódio no sangue aumenta (isso é chamado de hipernatremia), esse aumento de sódio no sangue atrai os líquidos dos tecidos para o sangue, o que causa uma desidratação em todo o corpo, mas principalmente no encéfalo. Com o passar do tempo, esse sódio vai começar a migrar para os tecidos do corpo, incluindo o encéfalo (neurópilo). Quando o animal tem acesso à água, a água ingerida vai para o encéfalo porque é atraída pelo sódio que está lá, causando edema cerebral. Os animais afetados demonstram diversos sinais neurológicos como o torneio, cegueira, opstótono, o leitão senta, anda para trás, apresenta convulsões e pressiona a cabeça contra obstáculos. Macroscopicamente, o encéfalo gruda na calota por causa do aumento de pressão, os giros do encéfalo ficam achatados, na microscopia observa-se meningoencefalite eosinofílica (presença de manguitos perivasculares com muito eosinófilo no espaço de Virchow-Robin) e necrose neuronal. 
Hipernatremia pressão osmótica atração de líquidos desidratação Na p/ o neurópilo acesso à água sangue hipotônico edema cerebral
Diagnóstico diferencial: Meningites bacterianas (fazem o mesmo quadro e são mais comuns do que a intoxicação por sal). Várias bactérias fazem meningite em leitão, como a Streptococcus suis tipo II, Haemophilus parassuis, peste suína clássica (viral), doença do edema e doença de Aujesky (menos comum). 
Intoxicação por Chumbo (ou Saturnismo em cães): Pouco comum. Mais comum em ruminantes. Componente tóxico encontrado em baterias, pilhas e tinta. Um animal intoxicado pode ter lesões no SNC, SNP, rins (necrose tubular renal), irritação gástrica e intestinal e pode sofrer de comprometimento do crescimento ósseo. O quadro clínico é parecido com o da intoxicação por sal (cegueira, convulsões, torneio, tremores musculares, opstótono e ataxia). É caracterizada por um quadro agudo (o animal que entra em contato com o chumbo desenvolve o quadro poucas horas ou dias depois). Macroscopicamente em alguns casos pode ser observada uma tumefação cerebral, edema e necrose neuronal. Algumas vezes a lesão é apenas microscópica. Pode-se observar às vezes as mucosas gastrointestinais bem hiperêmicas. 
Intoxicação por mercúrio: Geralmente acontece pela ingestão de água contaminada. Mais comum em gatos (pela ingestão de peixes de rios contaminados), mas pode afetar qualquer espécie. O quadro clínico é semelhante ao do chumbo e sal. Macroscopicamente em casos mais prolongados, pode-se observar uma atrofia do córtex cerebral (substância cinzenta) e malácia (necrose com amolecimento) no núcleo caudato. Microscopicamente causa uma vasculite fibrinóide dos vasos da substância cinzenta. 
Intoxicação por organofosforados: Muito comum, geralmente não deixa lesões na carcaça e o animal tem morte súbita. Geralmente ocorre quando vai haver aspersão de veneno em lavoura e o veneno cai na pastagem dos bovinos. Pode cair no córrego de agua. Os organofosforados são utilizados no controle de pragas, e quando entram no organismo, inibem a acetilcolinesterase (que quebra a acetilcolina nas terminações nervosas), causando um acúmulo de acetilcolina nas terminações nervosas. Os sintomas clínicos variam desde depressão até hiperatividade. Alguns carnívoros podem manifestar convulsões. Pode ocorrer a parada dos músculos respiratórios e hipersecreção, fazendo com que o animal morra asfixiado. Os sinais clínicos podem ser nicotínicos (associados com a musculatura esquelética - contrações musculares, tremores e tetanias) ou muscarínicos (associados com a produção de mucos – suor, muco bronquiolar, diarreia, cialorréia, vômito). Não causa lesão nem macro nem microscopicamente. Deve-se coletar o tecido e procurar pelos agentes químicos. 
Intoxicações por plantas
Ipomoea fistulosa (também chamada canudo, algodão bravo ou capa-bode): Mais comum intoxicar caprinos e ovinos. Comum no nordeste. Possui um princípiotóxico chamado Swai Sonina. Causa lesões no SNC e diversos órgãos. Clinicamente causa um distúrbio cerebelar muito característico, onde pode-se observar hipermetria, incoordenação motora e ataxia. Macroscopicamente não causa lesão nenhuma. A Swai Sonina vai inibir algumas enzimas que atuam no metabolismo dos neurônios na quebra de carboidratos, lipídios e outros. Ela também vai inibir o metabolismo de algumas glicoproteínas, portanto, haverá um acúmulo dessas glicoproteínas nos neurônios, principalmente nos de Purkinje. Pode afetar também fígado e tireoide. Na histologia, observam-se vários vacúolos no citoplasma dos neurônios de Purkinje. Folha em forma de coração. 
Ipomoea asarifolia (salsa ou batatarana): Planta muito parecida com a fistulosa, e causa o mesmo quadro cerebelar. A diferença é que essa intoxicação envolve muito tremor muscular, principalmente da cabeça. Também afeta mais comumente caprinos e ovinos. Na Macroscopia não se observa lesão e na microscopia observam-se vacúolos no citoplasma dos neurônios de Purkinje (assim como na intoxicação por fistulosa), mas nesse caso os vacúolos são causados pelo acúmulo de carboidratos. Folha com forma arredondada.
Ricinus comunis (mamona): Possui duas partes tóxicas com princípios tóxicos e sintomas diferentes. A semente tem um princípio tóxico chamado ricina, e a folha tem um princípio tóxico chamado ricinina. Se o bovino come só a semente, seu quadro será gastroentérico. Ele terá uma diarreia intensa que soltará até a mucosa intestinal. Se ele come a folha, o quadro será neurológico apresentando incoordenação, ataxia e eructação excessiva, que é muito característica dessa intoxicação. Não apresenta lesão nem macro nem microscópica. 
Solanum fastigiatum(jurubeba) e Solanum paniculatum: Comum no sul e nordeste. Afeta ruminantes, principalmente bovinos. Os animais entram em crises epiléticas subitamente. Essas crises duram de 3 a 5 minutos e quando acabam o animal levanta normalmente e continua fazendo oque estava fazendo antes. Os animais não morrem da infecção, e sim dos traumatismos que sofrem durante os ataques. Animais que consomem a planta durantes meses e anos podem apresentar atrofia do cerebelo. Na histologia observam-se as mesmas vacuolizações da intoxicação pelas Ipomoea, mas nesse caso, as vacuolizações se devem ao impedimento da metabolização de lipídios. 
Prosopis juliflora (algaroba): Típica do nordeste. O consumo dessa planta causa uma alteração conhecida como “cara torta”. Ela possui princípios tóxicos chamados alcaloides que causam lesão no troco encefálico e em nervos craniais. Esses alcaloides lesam os núcleos no troco encefálico e os nervos cranianos, principalmente o nervo trigêmeo e o nervo facial. Clinicamente o animal irá apresentar dificuldade na mastigação, dificuldade em segurar o alimento na boca, dificuldade na deglutição, cialorréia, relaxamento da língua, ocorre atrofia dos músculos mastigatórios, principalmente do masseter. Como resultado dessa atrofia, ocorre um relaxamento da mandíbula. O nome “cara torta” se dá pelo fato de o animal entortar a cabeça para tentar manter o alimento dentro da boca. Macroscopicamente não há lesão no encéfalo e observa-se a atrofia do masseter. Na microscopia, podem ser encontradas vacuolizações nos neurônios do tronco encefálico e degeneração nos nervos cranianos. Essa intoxicação só ocorre se o animal consumir mais de 30% de sua dieta em algaroba. Se sua taxa de consumo for abaixo de 30% ele não sofre lesão nenhuma. Sempre é crônica.
Clavíceps paspali: Na verdade é um fungo que parasita uma gramínea. Quando há a colheita de arroz no sul do Rio Grande do Sul os proprietários soltam o gado pra dar uma “limpada” no que restou, dai o gado ingere esse fungo. Esse fungo produz uma toxina chamada paspalina. Produz as mesmas lesões que a intoxicação por Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Solanum fastigiatum, que é a vacuolização nos neurônios de Purkinje. O quadro clínico também é igual ao dessas intoxicações (hipermetria, ataxia, incoordenação). Sem lesão macroscópica. Na microscopia observam-se as vacuolizações. 
Polioencéfalomalácia: Necrose com amolecimento da substância cinzenta do encéfalo. No início foi associada à falta da vitamina B1 (tiamina), que é importantíssima para o neurônio pelo fato de fornecer ao neurônio energia para ele trabalhar. Sem essa energia, o neurônio morre, causando essa Polioencéfalomalácia. Os ruminantes não precisam necessariamente ingerir B1, pois produzem a mesma no rúmen quando há quebra do capim pelas bactérias. Essa deficiência pode ser causada por:
Dietas pobres em fibras e ricas em concentrados (como no caso de gado confinado): A ingestão de grande quantidade de carboidrato aumenta a produção de ácidos graxos voláteis, o que deixa o pH ruminal mais ácido matando as bactérias que realizam a quebra do capim e produção de tiamina e incentivando outras bactérias a produzirem tiaminase, que quebra a tiamina. 
Amprólio: geralmente é usado para aves como anticoccidiostático (para prevenir a coccidiose). Essa droga é antagonista da vitamina B1, portanto o uso prolongado de amprólio pode causar essa doença, portanto deve-se tomar cuidado ao utilizar essa droga, especialmente para ruminantes. 
O uso de altas doses de Tiabendazol e cloridrato de levamizole (que são antiparasitários): Também pode levar à doença, mas é mais raro.
Intoxicação por enxofre: Principal causa dessa doença no mundo inteiro. Se a alimentação for muito rica em enxofre (água, capim, ração ou solo), esse enxofre será quebrado no rúmen, produzindo muito gás sulfídrico, que é absorvido, cai na corrente sanguínea e compromete grande quantidade de enzimas responsáveis pela produção de energia para os neurônios semelhantemente à tiamina. Em casos mais raros afeta cães e gatos e quando afeta geralmente afeta animais que comem aquela ração molhada de lata, que tem conservantes. 
Intoxicação por Chumbo e Sal: Ambas as intoxicações produzem morte neuronal levando a uma Polioencéfalomalácia. 
Em carnívoros, essa polioencéfalomalácia pode ser causada pela falta de tiamina na alimentação. 
Na clínica, o principal sinal é cegueira, e o animal também pode apresentar opstótono, nistagmo, movimentos de pedalagem, torneio, fotofobia, afastamento do rebanho (por causa da cegueira) e pressionamento da cabeça contra obstáculos (por causa do edema). Macroscopicamente encontra-se achatamento dos giros cerebrais, edema cerebral, tumefação cerebral, em alguns casos ocorre deslocamento caudal do cerebelo fazendo com que ele fique preso no forame magno e áreas de malácia no córtex. Histologicamente vemos edema cerebral e necrose neuronal (muito importante)
Diagnóstico diferencial: Raiva e meningoencefalite pelo herpesvírus bovino (pois tem lesão e quadro clínicos quase idênticos). 
Leucoencefalomalácia micotóxica dos equinos (intoxicação por milho mofado): Essa doença ocorre na substância branca do encéfalo e afeta o telencéfalo e algumas regiões do tronco encefálico. O fungo Fusarium verticillioides produz uma micotoxina conhecida como fumonisina B1, que é quem realmente causa a lesão. Uma vez ingerida pelo cavalo, essa toxina vai ser absorvida no trato gastrointestinal e vai cair na corrente sanguínea e de lá vai migrar para a substância branca do encéfalo. Lá ela vai lesar os vasos, o que compromete a irrigação do tecido nervoso, o que resulta em necrose e malácia. Pode causar lesão do fígado, mas é muito raro. Clinicamente o animal fica apático, deprimido, apresenta sonolência, alguns animais desenvolvem cegueira, batem muito a cabeça, pressionam a cabeça contra obstáculo, desenvolvem ataxia. Macroscopicamente encontra-se malácia na substância branca do telencéfalo e no tronco cefálico, principalmente no tálamo. Às vezes, a lesão pode ocorrer somente em um hemisfério cerebral. Na microscopia tem muito edema e hemorragia.
Diagnóstico diferencial: Raiva e encefalomielite equina. 
Encefalomalácia focal simétrica: Doença típica de ovinos. É causada pela bactéria Clostridium perfringens tipoD. Essa bactéria é uma habitante normal do sistema gastrointestinal dos animais. Ela vai ser danosa ao animal quando produzir uma toxina chamada épsilon. Geralmente ocorre em ovinos confinados que ingerem grande quantidade de ração pelo excesso de carboidratos na alimentação. Essa grande quantidade de carboidratos favorecendo a fermentação cria um ambiente favorável à proliferação desse Clostridium que acaba produzindo a toxina. Essa toxina tem predileção por vasos, portanto cai na circulação e faz lesão no tronco encefálico. Essa lesão é focal e simétrica e afeta tálamo, núcleos basais e tronco cefálico (região ventral do encéfalo). Clinicamente o animal apresenta opstótono, pedalagem, cegueira (em alguns casos), ataxia e tremores musculares. Macroscopicamente observam-se áreas de malácia bilaterais simétricas no tronco cefálico, tálamo e núcleos basais. Na microscopia terá necrose neuronal e muito edema ao redor do vaso. O animal apresenta também um quadro de enterotoxemia com muita diarreia e hemorragia intestinal. O animal também terá uma glicosúria pelo acúmulo de glicose no rim, onde pode-se observar necrose no rim que acontece por causa da rápida fermentação dessa glicose acumulada.