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Periodontia I 10/08/2017 Anatomia do periodonto Periodonto de proteção: ● Gengiva Periodonto de sustentação: ● Ligamento periodontal ● Cemento radicular ● Osso alveolar Existem três tipos de mucosa: ● Mastigatória (gengiva e palato) ● Revestimento (lábio, bochecha,assoalho da boca, mucosa alveolar, superficie ventral da lingua,vestibulo e palato mole) ● Especializada (Dorso da lingua) Periodonto de proteção Gengiva Parte da mucosa mastigatória que cobre o processo alveolar e circula a porção cervical dos dentes. (Lindhe, 1999) Características macroscópicas: 1 – Gengiva marginal livre ou gengiva livre Fica sobre o esmalte e não há inserção de fibras/ portanto ela não fica inserida e sim aderida. Ranhura gengival livre é uma linha na gengiva que transparece a JCE. ● Cor rósea ● Superfície opaca ● Consistência firme ● Da margem gengival, em direção apical, até a ranhura gengival livre Ranhura gengival livre Linha imaginária entre o fundo do sulco gengival e a superfície gengival visível ● Da ranhura gengival livre em direção apical, ate a junção ou linha mucogengival ● Textura firma ● Cor rósea ● Aspecto de casca de laranja (40% dos adultos) 2 – Gengiva papilar ou interdentária ● Tem a forma; - De acordo com os pontos ou superfície de contato entre os dentes - Largura da superfície proximal destes - Anatomia da JCE ● Região anterior - Forma piramidal ● Região de molares e pré-molares - Papilas mais achatadas no sentido lingual - Superfície de contato 3 – Gengiva inserida (linha ou junção mucogengival) ● Firmemente inserida ao osso alveolar e cemento radicular subjacente ● Sua largura pode varias entre 1 a 9 mm 4 – Mucosa alveolar Não faz parte do periodonto, realiza o revestimento de lábio e fundo de vestíbulo ● Cor vermelha mais escura ● Apicalmente a junção mucogengival ● Ligação frouxa com o osso subjacente ● É movel em relacao ao tecido subjacente # A cor da gengiva é de cor rosa opaca devido a camada de queratina. # A mucosa alveolar apresenta cor vermelha por não possuir uma camada queratinizada e possuir mais vasos sanguíneos. Obs.: A região interproximais dos dentes posteriores são os mais acometidos pela doença periodontal. Periodonto clinicamente normal: ● Cor (rósea) ● Superfície (opaca) ● Forma (região cervical em forma de parábola, com as papilas piramidais na região anterior e achatadas na região posterior) ● Consistência (firme) ● Sulco gengival (sem sangramento) # Sulco gengival indica normalidade e a bolsa periodontal (sulco aprofundado) só ocorre quando há doença periodontal. # Pseudo bolsa – crescimento coronário da gengiva (ocorre muito na gengivite) # Black space – buracos negros durante o sorriso devido a perda óssea Periodonto com doente: ● Cor (vermelho – devido a vaso dilatação) ● Superfície (brilhosa) ● Forma (hiperplasiada, edemanciada) ● Consistência (mole) ● Sulco gengival (com sangramento) Espaço biológico 325 superfícies constituídas de blocos de dentes tomados de cadáveres com periodonto clinicamente normal. ● Sulco gengival – 0,69mm ● Epitélio juncional – 0,97mm ● Inserção conjuntiva – 1,07mm - Entidade anatômica que representa a união entre os tecidos gengivais e as superfícies dentarias, ou seja, a união dentogengival. - A integridade desses tecidos representa uma barreira de defesa entre a atividade da placa bacteriana e a crista óssea subjacente. # Protege a crista óssea alveolar contra a invasão de bactérias e restos alimentares. Periodonto clinicamente normal Linha do sorriso Classificação de Maynard e Wilson (1980): ● Tipo I – espessura de gengiva normal e processo alveolar de espessura normal ● Tipo II – espessura gengival reduzida e processo alveolar de espessura normal ● Tipo III – espessura gengival normal e processo alveolar de espessura fina ● Tipo IV – espessura gengival reduzida e processo alveolar de espessura fina 17/08/2017 Epitélio Oral Células produtoras de Queratina: 90% da população total; ● Células claras: - Melanócitos Características microscópicas A – região de gengiva inserida coberta por epitélio mastigatório (epitélio oral) B – região de gengiva livre coberta externamente por epitélio mastigatório C – epitélio sulcular não queratinizado D – epitélio juncional não queratinizado Epitélio oral ● Pavimentoso ● Estratificado ● Queratinizado Células claras - Células de Langerhans – mecanismo de defesa da mucosa oral Camadas celulares de acordo com o grau de diferenciação das células produtoras de queratina: 1 – Camada basal ou Germinativa 2 – Camada espinhosa 3 – Camada granulosa 4 – Camada queratinizada ou córnea 1 – Camada Basal ou Germinativa ● Células cuboides ● Sofrem divisão celular mitótica ● Renovação epitelial ● Células adjacentes ao Tecido Conjuntivo (TC) ● Renovação de mais ou menos 30 dias 2 – Camada Espinhosa ● 10 – 20 camadas de células poliédricas, com prolongamentos citoplasmáticos curtos semelhantes a espinhos ● Estão ligadas entre si por inúmeros desmossomos 3 – Camada Granulosa ● Grânulos de queratohialina eletrodensos ● Aumento do número de tonofilamentos no citoplasma e de desmossomos ● Diminuição do número de organelas citoplasmáticas 4 – Camada queratinizada ou córnea ● Preenchida por queratina ● Perda das organelas responsáveis pela síntese de proteínas e produção de energia Camadas granulosa e córnea *SC = queratina Grânulos e queratohialina Mucosa alveolar – não apresenta a camada queratinizada Membrana Basal ● Origem epitelial ● Principal função: adesão mecânica entre o tecido epitelial e o conjuntivo; ● Lâmina lúcida – laminina ● Lâmina densa – colágeno tipo IV ● Fibrilas de ancoragem – colágeno tipo VII Desmossomos ● Responsável pela aderência epitelial ● Constituído de colágeno tipo XVII e proteínas (integrinas) ● São dois hemidesmossomos voltados um para o outro ● Hemidesmossomo: aderência do epitélio à membrana basal Epitélio sulcular ● Tecido epitelial é não-queratinizado e mais fino do que o epitélio oral ● Histologicamente pode ser distinguido do epitélio por possuir uma interface mais pregueada com o tecido conjuntivo subjacente. Epitélio juncional ● É mais largo na parte correspondente à coroa (15 a 30 camadas de células), e mais estreito na junção cemento – esmalte (1 a 3) ● Alta taxa de renovação celular (5 a 6 dias) ● Camadas basal e suprabasal ● Derivado do epitélio reduzido do esmalte Diferenças entre os epitélios oral/sulcular e juncional Epitélio oral e sulcular Epitélio juncional Células menores Células maiores Menor espaço intercelular Maior espaço intercelular Maior quantidade de hemidesmossomos Menor quantidade de hemidesmossomos Possuem interdigitações com o tecido conjuntivo Não possui interdigitações com o tecido conjuntivo Tecido Conjuntivo É o componente tecidual predominante da gengiva e do ligamento periodontal; Principais constituintes: ● Fibras colágenas (60%) ● Fibroblastos (5%) ● Vasos, nervos e matriz (35%) Funções: ● Proteger as estruturas periodontais do ambiente externo ● Suporte e fixação dos dentes ● Suporte para o tecido epitelial Obs.: Renovação de 45 a 60 dias Tipos de células: ● Fibroblastos ● Mastócitos ● Macrófagos ● Granulócitos neutrófilos ● Linfócitos ● Plasmócitos Fibras elásticas ● No TC da gengiva e ligamento periodontal estão presentes em associação com os vasos sanguíneos ● No TC da mucosa alveolar são numerosas Matriz do TC ● Meio onde estão inseridas as células do TC ● Produzidas inicialmentepelos fibroblastos e também pelos mastócitos ● Principais componentes: - macromoléculas proteico-polissacarideas (proteoglicanas e glicoproteínas) >> Fibronectina >> Tenascina >> Integrinas >> Glicosaminoglicanas (dermatan sulfato 60% e heparan sulfato 5%) >> Proteoglicanas (decorin, biglican, versican, sindecan, CD44) Mecanismos de defesa da gengiva ● Barreira epitelial ● Ação lubrificante da saliva ● Descamação epitelial ● Fluído gengival ● Ig no fluído gengival ● PMNs no sulco #Sobre as periodontites, podemos classificar em: ● Crônica – quando a progressão é mais lenta ● Agressiva – quando o progresso é mais rápido Obs.: não classificamos a periodontite como aguda. Ligamento periodontal ● TC frouxo, ricamente vascularizado e celular; ● Circunda as raízes dos dentes, une o cemento radicular à lâmina dura ou ao osso alveolar propriamente dito ● Se comunica através de canais de Volkmann no osso alveolar propriamente dito com os espaços medulares do osso alveolar. 1 – Relação do ligamento periodontal e o espaço periodontal aos outros tecidos do periodonto. A – osso alveolar B – gengiva C – superfície radicular recoberta por cemento Função do ligamento periodontal: ● Distribuição a absorção de forcas produzidas durante a função mastigatória, no processo alveolar. A mobilidade dentaria é, em grande parte determinada pela largura, altura e qualidade do ligamento periodontal. Grupo de feixes de fibras colágenas: 1 – Fibras da crista alveolar 2 – Fibras horizontais 3 – Fibras oblíquas 4 – Fibras apicais Orientação das fibras principais do ligamento periodontal vistas em corte longitudinal de um dente multirradicular: 1 – Fibras da crista alveolar 2 – Fibras horizontais 3 – Fibras oblíquas 4 – Fibras apicais 5 – Fibras inter-radiculares Células do LP: ● Fibroblastos ● Cementoblastos ● Osteoclastos ● Células nervosas ● Pequeno grupamento de “restos epiteliais de Malassez” # Fibras de Sharpey - é uma fração da fibra que se apresenta mineralizada. # Fibras oxitalânicas – tem um trajeto horizontal ao longo eixo do dente. Muito encontrado em dentes que recebem sobrecarga. Cemento radicular ● Tecido calcificado especializado que recobre as superfícies radiculares dos dentes ● Possui características comuns ao tecido ósseo ● Não contém vasos sanguíneos e linfáticos ● Não tem inervação ● Não sofre remodelação e reabsorção fisiológicas ● Tem deposição continua ao longo da vida ● Porção mineral: cristais de hidroxiapatita (65%) Funções: ● Inserção das fibras do LP à raiz ● Contribuição para o processo de reparo após danos à superfície radicular Tipos de cemento: A – Primário ou acelular – é formado em conjunto com a rizogênese e a irrupção dos dentes B – Secundário ou celular – é formado após a irrupção do dente em resposta as demandas funcionais. C – Fibrilar – possui fibras intrínsecas e extrínsecas nele inseridas D – Afibrilar – não possui fibras inseridas e corresponde à porção de cemento que se encontra sobre o esmalte Três padrões de organização da junção cemento-esmalte (JCE) Osso alveolar É um tecido mineralizado que nele são inseridas as fibras do ligamento periodontal, formado pelos osteoblastos que iniciam a produção de um tecido osteóide (matriz fibrosa, fibras colágenas e matriz fundamental) que ao sofrer mineralização aprisiona as próprias células, que se tornam osteócitos, os quais se comunicam entre si por meio de seus prolongamentos. Osso alveolar: porção da maxila ou da mandíbula que sustenta e protege os dentes (ossos compactos) Processo alveolar: porção da maxila e mandíbula que forma e da suporte aos alvéolos dos dentes. Sua espessura é variável de acordo com a região: ● Incisivos e pré-molares: tábua óssea cortical da vestibular dos dentes é mais delgada que na lingual. ● Molares: osso mais espesso na vestibular que na lingual. Função principal: Distribuir e absorver as forças geradas pela mastigação e outros contatos dentários. A – Deiscência B – Fenestração – são janelas encontradas no osso alveolar. Componentes estruturais importantes: ● Células: osteoblastos, osteócitos, osteoclastos (são células multinucleadas que se originam de monócitos do sangue e que são responsáveis pela reabsorção óssea, formando as lacunas de Howship) ● Sistema de Havers: onde passam vasos sanguíneos e nervos. Os canais de Havers, adjacentes conectam-se através dos canais de Volkman, que perfuram a lâmina dura e que também apresentam vasos sanguíneos no seu interior. 24/08/2017 Propedêutica I Avaliação médica do paciente em odontologia Exame clínico periodontal A sondagem permite: ● Determinar PB e NI ● Avaliar a presença de inflamação ● Determinar a presença de cálculo e placa subgengival ● Verificar irregularidades na configuração radicular Exame radiográfico Limitações: ● Não revela a presença de bolsas periodontais; ● Não estabelece distinção entre o caso tratado e o não tratado ● Não registra a morfologia dos defeitos ósseos (crateras e fenestrações); ● Imagem bidimensional; ● Não registra uma proporção entre tecidos moles e duros; ● Não registra mobilidade dental. Indicações: ● Detecção de fatores irritantes locais ● Monitoramento do exame clínico ● Localização de áreas de destruição óssea ● Determinação da distribuição da perda óssea ● Determinação do padrão de destruição óssea ● Determinação da proporção entre a coroa e a raiz. História dental ● Restaurações prévias ● Tratamento periodontal ● Tratamento endodôntico ● Cirurgias locais ● Razão da perda dentária ● Complicações adversas do tratamento dentário ● Atitudes durante o tratamento dentário prévio ● Uso de aparelhos ortodônticos ● Próteses História médica 1. Condição atual de saúde 2. História médica pregressa 3. Alergias 4. Medicamentos 5. História familiar 6. História social Exame, diagnóstico e prognóstico Objetivos do exame periodontal: ● Facilitar o diagnóstico e plano de tratamento; ● Estabelecer dados do inicio do tratamento para futuras comparações; ● Estabelecer comunicação efetiva com o paciente sobre a doença periodontal, sua prevenção e tratamento. Medição de perda de inserção: Vai da JCE até o fim da bolsa, se houver. Medição da bolsa periodontal: Da margem gengival até o fundo apical. Definição de bolsa periodontal: Aprofundamento patológico apical do epitélio juncional. 31/08/2017 Etiologia das doenças periodontais ● Placa supra e subgengival cálculo dental ● A placa dental como biofilme dental ● Mecanismos de defesa do hospedeiro ● Interações hospedeiro – placa bacteriana Microbiota oral A cavidade oral possui a microbiota mais diversa do organismo. Mais de 700 espécies diferentes No periodonto com saúde a quantidade presente no sulco é de 103, já no estado de doença esse número passa a ser maior que 108. 1015 células compõem o organismo humano X 1014 células bacterianas colonizam as superfícies do corpo. A cavidade oral = diferentes habitats (215 cm2 de superfície para colonização: 20% equivale aos dentes) Importância da microbiota normal Animais germ free: ● Sistema imune pouco desenvolvido ● Ausência ou diminuição de imunoglobulinas no soro e secreções ● Atonia intestinal – causa de morte ● Baixa renovação de células epiteliais intestinais. Impede a colonização por patógenos através da competição por nutrientes essenciais, sítios de aderência (colonização), produtora de bacteriocinas!!! Histórico ● Egípcios relacionavam perdas de elementos dentários ao sangramento. ● Romanos usavam ferros aquecidos ao rubro para as gengivas sangrantes.● Europeus (Cantambi & Fauchard, 1690-1761) recomendavam bochecho com urina. - Primeira publicação (1891): Miller se refere a boca humana como um foco de infecção e apontou que muitas doenças sem uma causa óbvia poderiam ter sido originado de uma boca infectada. - Nove anos depois (1900): Hunter descreveu a sepse oral como causa de doenças, destacou que esforços deveriam ser feitos por médicos, cirurgiões-dentistas e pacientes, para manter a boca em uma condição que ele chamou de antissepsia oral (limpa, saudável bem cuidada). A ideia da infecção Focal foi fundamental para entender que as doenças da cavidade oral eram em sua maioria processos infecciosos. Mas, o que causava as doenças periodontais? 1880-1920. “Era dourada da microbiologia” – Inicio da história da microbiologia oral 1880-1930. 4 grupos distintos de microrganismos: amebas, espiroquetas, fusiformes, estreptococos. ####-1936. Bactérias, órgão dentários Período de 1920 até 1950: Outros fatores foram associados como causa da periodontite: ● Defeitos constitucionais do hospedeiro ● Traumas oclusais ● Fatores iatrogênicos ● Cálculo Final dos anos 50. “Evangelistas da placa” – hipótese da placa inespecífica. (Gengivite experimental em humanos) Estudos reforçam o conceito da doença periodontal como uma infecção bacteriana, porém, a ideia era de que a placa dental, uma massa de bactéria, quando acumulada na superfície dentária, independente da sua composição, levava a destruição periodontal. Essa massa – denominada placa – produzia irritantes como ácidos, endotoxinas e antígenos que com o tempo sempre destruiriam os tecidos de suporte. Hipótese de placa inespecífica – consolidando a ideia de placa como fator etiológico primário das doenças periodontais. Gengivite: inflamação do tecido gengival, sangramento, perda do contorno, cor avermelhada. E o mais importante é que não há perda de inserção, não havendo bolsa periodontal. Periodontite: apresenta as mesmas características clínicas da gengivite, mas contendo a perda de inserção e reabsorção óssea, podendo ser observada na radiografia. Placa especifica ● Década de 70 – melhorias nas técnicas laboratoriais, câmaras de anaerobiose. ● Listgarten, 1976 ● Slots, 1976 ● Loesche, 1976 – descreve sobre a hipótese da placa especifica. História natural da doença periodontal - Loe et. al., 1986 → plantadores de chá do Siri Lanka dos 16-30 anos sem controle higiênico. Resultados: 81% periodontite do adulto (moderado) 11% gengivite (ausência de perda de inserção) 8% periodontite de estabelecimento precoce (progressão rápida) Microrganismos periodontais → biofilme dental - O termo biofilme descreve uma comunidade microbiana relativamente indefinida associada a superfície do dente ou a qualquer outro material duro. Placa dental como biofilme - Os biofilmes consistem em uma ou mais comunidades de microrganismos, embebidas em um glicocálice, aderidos a uma superfície sólida. O biofilme possibilita que microrganismos se fixem e se multipliquem nas superfícies. Biofilme é uma matriz contendo populações microbianas aderidas entre si ou em outras superfícies. Características peculiares do dente - Não descama: depósitos bacterianos ao longo do tempo Biofilme supragengival & subgengival Biofilme específico - Ambiente - Microbiota Biofilme supragengival ● Predomínio da espécie aeróbias ● Fontes de nutrientes para os microrganismos – produto da dieta dissolvida na saliva Biofilme subgengival ● Fonte de nutrientes provém dos tecidos periodontais e do sangue ● Periodontite – maior prevalência e contagens mais altas de espécies dos complexos laranja e vermelho. Etapas de formação do biofilme dental Formação do biofilme dental ● Substrato sólido em meio líquido ● Limpeza superfície sólida ● Esmalte apresenta carga negativa (grupos fosfato que compõem a hidroxiapatita) ● Atração de íons cálcio formando camada de hidratação – carga positiva Etiologia das doenças periodontais: ● Associação ● Adesão ● Multiplicação ● Microcolônias ● Biofilme dental ● Crescimento/amadurecimento Estrutura do biofilme dental Biofilme supragengival - Quanto mais organizado, mais difícil removê-lo. Biofilme subgengival - Coco G+ e G-, bastonetes, filamentosos, espiroquetas, flagelados, anaeróbios. Matriz intermicrobiana ● Corresponde a 20-30% do volume de placa ● Material entre as bactérias no biofilme dental ● Três fontes podem contribuir para a matriz: os microrganismos da placa, a saliva e o exsudato gengival. Cálculo dental ● Biofilme dental mineralizado ● O grau de formação do cálculo não depende só da quantidade de biofilme dental presente, mas também da secreção das glândulas salivares. Cálculo supragengival: visível Localização: ● Coronalmente a margem gengival ● Superfícies vestibulares dos molares inferiores e linguais dos dentes anteriores inferiores. Cálculo subgengival: sensibilidade táctil, visível as vezes por radiografia periapical Localização: ● Abaixo da crista gengival Composição do cálculo Conteúdo inorgânico ● Fosfato octacálcio ● Hidroxiapatita ● Cristais de cálcio ● Fosfato de cálcio Conteúdo orgânico ● Complexo de proteínas-polissacarídeos ● Células epiteliais descamadas ● Leucócitos ● Microrganismos Cálculo dental ● O cálculo representa um produto secundário da DP e não a causa principal da periodontite ● Somente a rugosidade não é capaz de desencadear gengivite ● Porém, cálculo está sempre coberto por uma camada de placa bacteriana não mineralizada Instrumentação em periodontia Objetivos: ● Remoção da placa dental e do calculo ● Alisamento da superfície radicular São divididas em três partes: ● Cabo ● Haste ● Parte ativa Sonda periodontal Principal instrumento para o exame periodontal. Permite a verificação da presença de: ● Bolsas periodontais ● Perda de inserção periodontal ● Cálculos subgengivais ● Envolvimento de furca Erros de sondagem: ● Calibre da sonda ● Força de sondagem ● Grau de infiltração tecidual ● Imagem especular Tipos de sondas periodontais; ● Williams: 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 9, 10 ● Marquis: marcas coloridas de 3mm cada, total 12mm ● Nabers: extremidade ativa curta não milimetrada (furcas) ● Michigan: 3, 6 e 8mm ● UNC: 1 a 15mm Margem gengival → fundo de bolsa Tornando-se a junção amelocementária como parâmetro fixo, a margem gengival pode variar. Por isso poderemos ter diferentes medidas de profundidade de bolsa (Pb) com relação a medida da perda de inserção (Pi). Note que a margem gengival pode estar no esmalte ou no cemento. Curetas periodontais: ● Universais – ângulo de corte de 90º ● Especificas - ângulo de corte de 70º (60º) Formas de preensão do instrumento: ● Caneta modificada ● Digito-palmar Formas de apoio: ● Convencional ● Arcada cruzada ● Arcada oposta ● Dedo a dedo Enxadas 4-8: dentes anteriores 8-9: dentes posteriores Raspagem supragengival Coleção de MacCall: ● Cureta 13-14: dentes anteriores ● Cureta 17-18: dentes posteriores Raspagem subgenival e alisamento radicular Coleção de Gracey: ● Cureta 1-2 / 3-4: dentes anteriores ● Cureta 5-6: dentes anteriores e pré-molares ● Cureta 7-8 / 9-10: dentes posteriores (vestibular e lingual) ● Cureta 11-12: mesial de posteriores ● Cureta 13-14: distal de posteriores 05/10/2017 Etiologia das doenças periodontais Etiologia das doenças periodontais ● Placa supra e subgengival cálculo dental ● A placa dental como biofilme dental ● Mecanismos de defesa do hospedeiro ● Interação hospedeiro – placa bacteriana Pré-requisitos para o inicio e progressãoda doença periodontal Hospedeiro suscetível + Presença do patógeno periodontal virulento + Meio favorável Hospedeiro suscetível ● Defeitos nos níveis ou função de leucócitos polimorfonuclerares ● Defeitos na regulação da resposta imune ● Fumo ● Doenças sistêmicas – HIV, diabetes, carências nutricionais Presença de patógenos periodontais virulentos ● Presença de patógenos – número, tipo clonal virulento Meio ambiente favorável ● Interação com outras espécies, expressão de fatores de virulências, profundidade de bolsa Biofilme dental ● Biofilme dental – fator primário da doença periodontal ● Microbiologia ● Mais de 700 espécies caracterizadas ● Acumulo bacteriano = resposta inflamatória Critérios para definição dos patógenos 1870 – Postulados de Koch 1. O agente deve ser isolado de todos os casos de doença 2. Não deve ser encontrado em casos de outras formas de doença 3. Após o isolamento e crescimento repetido em cultura pura, o patógeno deve induzia a doença em animais experimentais Os critérios utilizados por Koch para distinguir um microrganismo patogênico de um ocasional não são facilmente aplicáveis aos patógenos da doença periodontal. 1. São encontrados tanto em áreas doentes quanto em áreas saudáveis 2. Muitos não podem ser cultivados 3. As vezes o patógeno associado a doença não e detectado em sítios doentes 4. Não se consegue implantar alguns microrganismos na cavidade bucal de animais experimentais Postulados de Koch modificados (Socransky & Haffajee, 1994) 1. Associação (+ frequente na doença) 2. Eliminação 3. Resposta do hospedeiro 4. Fatores de virulência 5. Patogenicidade em animais 6. Estabelecimento do risco a doença Aggregatibacter actinomycetecomitans ● Bastonete Gram-negativo, anaeróbico facultativo, capnofilico de terminação arredondada, imóvel, sacarolitico ● Forte associação com doença periodontal destrutiva ● Foi identificado como possível patógeno periodontal devido a sua presença frequente e em números elevados em lesões de periodontite juvenil localizada (PJL) ● Pacientes com PJL apresentam elevados anticorpos soro para essa bactéria ● Fatores de virulência; leucotoxina, colagenase, LPS, endotoxina, capacidade de invadir células epiteliais ● Associada a periodontite agressiva ● Induz doença em ratos gnotobióticos e abscessos subcutâneos em camundongos Porphymonas gingivalis ● Bastonetes Gram-negativo, anaeróbio estrito, imóvel, assacarolitico produtor de pigmento negro ● Ocorrência em lesões progressivas periodontais ● Anticorpos elevados local e sérico em varias formas de periodontite ● Fatores de virulências: colagenase, proteases, endotoxina, degrada imunoglobulina, capacidade de invadir células epiteliais ● Importante em infecções experimentais periodontais subcutâneas mistas e puras Tannerella forsythia (bacteroide) ● Bastonete Gram-negativa, anaeróbico, fusiforme, altamente pleomorfico ● Associa-se comumente ao F. nucleatum ● Detectada mais frequentemente em maior numero em lesões periodontais ativas e progressivas ● Associado a perda óssea alveolar, perda de inserção e perda dentaria comparando-se com indivíduos nos quais a espécie não foi detectada. ● Espécie mais frequentemente detectada em casos refratários de doença periodontal ● Fatores de virulência: endotoxina, produção de citocinas por varias células do hospedeiro, capacidade de invadir células epiteliais Espiroquetas (treponema denticola) ● Espiroquetas são Gram-negativos, altamente moveis anaeróbicos, helicoidais, que são comuns em bolsas periodontais ● Capacidade de invasão tecidual ● Gengivite necrosante Complexos microbianos da placa subgengival Complexo Espécies bacterianas Observações Vermelho Porphyromonas gingivalis Bacteroides forsythus Treponema denticola - Fortemente relacionado com o aumento da profundidade da bolsa e sangramento à sondagem. - Principais agentes etiológicos da periodontite do adulto. Laranja C. gracilis S. cnstelatus E. nodum - Parece preceder a colonização do complexo vermelho. - São considerados possíveis patógenos periodontais. Amarelo S. mitis S. oralis S. sanguis S. gordenil S. intermedium - São consideradas espécies benéficas. - Associação com complexo roxo e verde. Verde E. corrodens C. gingivalis C. sputigena C. ochracea C. concisus A. actinomycetemcomitans - Grande associação com complexos amarelo e roxo. Roxo V. parvula A. odontolyticus - Associação com complexos amarelo e verde. Patogênese da DP Fatores sistêmicos e ambientais Microbiota → resposta do hospedeiro → metabolismo tecidual → sinais clínicos da DP ativa Fatores genéticos Indicadores clínicos de atividade de DP ● Sangramento a sondagem ● Supuração (secreção purulenta) ● Perda de inserção progressiva ● Mobilidade progressiva Características clínicas: Gengiva saudável ● Coloração rósea ● Consistência firme ● Contorno parabólico da margem gengival ● Não sangrar a sondagem Gengivite ● Coloração avermelhada ● Edemaciada ● Perda do contorno parabólico Periodontite ● Presença de placa e calculo ● Perda do nível clínico de inserção ● Sangramento a sondagem Gengiva clinicamente sadia Neutrófilos, monócitos/macrófagos Fases histopatológicas e clinicas ● Lesão inicial ● Lesão precoce ● Lesão estabelecida ● Lesão avançada Características histopatológicas Lesão inicial ● Após 24 horas de acumulo de placa alterações ● Alterações vasculares ● Aumento permeabilidade vascular ● Saída dos fluidos do sangue ara os tecidos: plasma, proteínas – diluir irritantes locais ● Migração de PMNs: neu Lesão precoce ● Após aproximadamente 7 dias de acumulo de placa ● Acumulo de linfócitos e neutrófilos imediatamente abaixo do epitélio juncional, na área da inflamação aguda ● Degeneração dos fibroblastos ● Perda adicional da rede de fibras colágenas Lesão estabelecida ● Intensificação do estado inflamatório a medida que persiste a exposição a placa ● 10% a 30% do infiltrado infamatório constituído de plasmócitos, porem, principalmente na porção coronárias do tecido conjuntivo e ao redor dos vasos ● Perda progressiva da estrutura do tecido conjuntivo, notada na lesão precoce ● Perda do colágeno continua apical e lateral a medida que o infiltrado celular se expande ● Proliferação migração apical e extensão lateral do epitélio juncional Lesão avançada ● Extensão da lesão para o osso alveolar periodontal, com perda óssea considerável ● Perda continua do colágeno o epitélio da bolsa ● Plasmáticos são predominantes ● A lesão não é Fatores de virulência Propriedades que permitem uma espécie bacteriana colonizar um órgão alvo, defendido pelo hospedeiro, causando dano tecidual. Mecanismos patogênicos ● A doença periodontal e iniciada e mantida por fatores oriundos da microbiota subgengival ● Efeitos diretos dos microrganismos ● Algumas substancias produzidas pela micro Efeitos diretos dos microrganismos ● Invasão bacteriana dos tecidos periodontais ● Liberação de produto metabólicos por microrganismos (amônia, indol ● Os microrganismos produzem enzimas que degradam proteínas do hospedeiro e outras moléculas – produzindo nutrientes para o seu crescimento Ex.: P. gingivalis Efeitos indiretos dos microrganismos ● Resposta inflamatória imunológicas aos microrganismos da placa ● PMNs – constituem a 1ª barreira de defesa do hospedeiro, porem podem contribuir para destruição tecidual Ex.: processo de degradação enzimática – degradam o tecido adjacente do hospedeiroEtiologia da doença periodontal Doença periodontal é multifatorial na qual, fatores genéticos múltiplos e ambientais A visão atual do papel dos microrganismos como principal fator etiológico pode ser resumido como “necessário, mas não suficiente para causar a doença”. Ou que “a doença periodontal é uma mistura especifica de bactérias que causam destruição periodontal num individuo suscetível”. Mecanismos de defesa do hospedeiro Linhas de defesa dos hospedeiros Resposta inespecífica (imunidade inata) 1ª linha de defesa/ 2ª linha de defesa/ Barreiras naturais/ inflamação Resposta especifica (imunidade adquirida) 3ª linha de defesa/ resposta imune humoral Mecanismo imunes inatos Os agentes patogênicos são impedidos de entrar no organismo pelos mecanismos de defesa inespecíficos ou são destruídos quando conseguem penetrar. Estes mecanismos desempenham uma ação geral contra corpos estranhos Sinais da inflamação ● Vermelhidão e calor – vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo ● Edema – aumento da permeabilidade vascular e escoamento de proteínas plasmáticas ● Alterações vasculares – acúmulo de células inflamatórias no infiltrado da lesão ● Dor – ocorre mais na GUN e abcesso periodontal ● Perda de função – representada nas articulações (ex.: trismo) Mastócitos ● Importantes na inflamação imediata ● Apresentam grânulos chamados de lisossomas – armazenagem mediadores inflamatórios – histamina ● Histamina – fator quimiotáticos para neutrófilos Neutrófilos ● São os leucócitos predominantes no sangue ● PMNs é o leucócito predominante no sulco Monócitos/macrófagos ● Monócitos saem da medula óssea imaturas e se diferenciam nos tecidos ● Se diferenciam em macrófagos no tecido ● Funciona na fagocitose ● São apresentadores de antígeno para as células T Citocinas ● Proteínas solúveis secretadas por células – agem como mensagens transmitindo sinais para ouras células ● Citocinas pró-inflamatórias: IL-1, IL-6, TNF-alfa estimulam a reabsorção óssea... Em periodontia temos mais resposta das células B (anticorpos) Mecanismos de defesa específica (foto) A resposta imune específica subdivide-se em três funções: ● O reconhecimento do agente invasor como corpo estranho. ● A reação do sistema imune que prepara agentes específicos que intervêm no processo ● A ação desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos. A imunidade específica refere-se então à proteção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente exposição a determinados agentes patogênicos e pode ser mediada por: ● Anticorpos (imunidade humoral) ● Mediada por células (imunidade celular) Imunidade Humoral Antígeno entra num organismo e chega a um órgão linfoide, vai estimular os linfócitos B que possuem na membrana receptores específicos para esse antígeno. Como resposta, os linfócitos B dividem-se e formam células que sofrem Resposta imune humoral ● Antígeno da placa se difunde através do epitélio juncional ● As células que apresentam o antígeno (ex.: células de Langehans) no epitélio processam o antígeno. O alterando para uma forma reconhecível pelo sistema imune ● As células que envolvem os antígenos (macrófagos e células de Langehans) deixam a gengiva através dos linfáticos ● As células que carregam os antígenos atingem o nódulo linfático e começam a estimular os linfócitos a produzirem uma resposta imune específica ● Anticorpos específicos para os microrganismos periodontais são produzidos por plasmócitos no interior dos linfáticos e são levados para a gengiva através dos vasos sanguíneos ● Os anticorpos deixam a circulação e são levados para o sulco através dos vasos sanguíneos inflamados e dilatados ● A ação dos anticorpos sobre as bactérias no sulco causa destruição, opsonização e fagocitose. Resposta imune celular ● Antígenos da placa se difundem através do epitélio juncional ● As células que apresentam o antígeno (ex.: células de Langerhans) no epitélio processam o antigeno. O alterando para uma forma reconhecível pelo sistema imune ● As células que envolvem os antígenos (macrófagos e células de Langerhans) deixam a gengiva através dos linfáticos ● As células que carregam os antígenos atingem o nódulo linfático e começam a estimular os linfócitos a produzirem uma resposta imune específica ● As células T específicas para as bactérias periodontopatogênicas proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea. ● Os linfócitos específicos para as bactérias periodontopatogênicas se dirigem para o periodonto onde se inicia resposta imune celular MATÉRIA PARA A2 19/10/2017 Doença gengival (gengivite) Gengiva normal O quadro de periodontite é sempre de ser uma doença crônica, porém sua classificação é relativo a severidade de sua evolução: Crônica – progressão lenta Agressiva – progressão de destruição óssea rápida Características comuns a todas as doenças gengivais 1. Sinais e sintomas que estão confinados a gengiva 2. Presença de placa dental para inicia e/ou exacerbar a severidade da lesão 3. Sinais clínicos de inflamação (crescimento do contorno gengival devido ao edema ou a fibrose, transição da coloração gengival para uma tonalidade de vermelhidão acentuada, temperatura sulcular elevada, sangramento após estimulo, aumento do exsudato gengival) 4. Ausência de perda de inserção ou nível de inserção estável em um periodonto reduzido 5. Reversão da doença pela remoção dos(s) fator(es) etiológico(s) 6. Possível papel com precursor da perda de inserção ao redor do dente Alterações clínicas comuns da saúde para a gengivite Gengiva normal Gengivite Coloração Rosa-clara (pigmentação comum da melanina em certos grupos) Vermelhidão tamanho Gengiva papilar preenche o espaço interdental, profundidade do sulco < 3 mm Inchaço tanto coronal quanto vestibulolingual, formação de falsa bolsa forma Contorno parabólico da gengiva marginal e piramidal da gengiva papilar nos dentes anteriores e com formato côncavo (área do col) nos posteriores Edema que leva a perda de adaptação da margem gengival e do tecido papilar consistência firme Mole. A pressão provoca depressão no tecido por causa do edema Tendência a sangramento Sem sangramento a sondagem Sangramento a sondagem Hiperplasia gengival por edema, com presença de pseudobolsas - Após o tratamento de controle da placa dental e remoção do calculo através da raspagem supragengival. O paciente tem reversão do quadro. Hiperplasia gengival por fibrose - Após o tratamento de controle de placa dental e remoção do calculo por raspagem supragengival. O paciente não apresenta reversão da hiperplasia e para isso é necessário o procedimento cirúrgico. Características da gengivite induzida pela placa: ● Placa presente no nível marginal ● Inicio da doença na margem gengival ● Alteração da coloração gengival ● Mudança da temperatura sulcular ● Aumento do exsudato gengival ● Sangramento após estímulo ● Perda de inserção ● Ausência de perda óssea ● Alterações histológicas na lesão inflamatória ● Reversível com a remoção da placa Classificação das doenças gengivais ● Avaliação dos sinais e sintomas ● Historia dentaria ● História médica ● Exame clínico ● Extensão, distribuição e duração. Doenças gengivais induzidas por placa bacteriana 1. Gengivite associado somente por placa bacteriana a) Sem outros fatores locais b) Com fatores locais Gengivites associada a fatores locais Tratamento da gengivite induzida pela placa ● Autocontrole da placa pelo paciente ● Intervenção profissional para a eliminação de fatores de retenção da placa (exemplo: calculo e restaurações inadequadas). ●Controle químico para os pacientes que por causa de dificuldades físicas ou mentais não conseguem um controle mecânico apropriado da placa. 2. Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos a) Associada com sistema endócrino a.1) Puberdade a.2) Menstruação a.3) Gravidez: Gengivite/Granuloma Piogênico a.4) Diabetes Mellitus b) Associada com discrasia sanguínea b.1) Leucemia b.2) outros Doenças gengivais associadas a fatores endócrinos ● Gengivite associada à gravidez → Resposta exagerada localizada do hospedeiro aos irritantes locais, modulada por níveis de hormônios endógenos, como o estrogênio e a progesterona → Maior permeabilidade capilar → Aumento do fluxo do fluido gengival → Alterações na microflora (Prevotella Intermedia) Granuloma piogênico → Massa tumoral hiperplásica → 2º trimestre de gravidez → Área vestibular → Tratamento cirúrgico ● Gengivite associada à puberdade → Resposta exagerada do tecido gengival a placa, resposta essa medida por altos níveis de hormônios, dentre os quais os mais importantes são o estrogênio e a testosterona. Obs.: A respiração bucal é considerada por alguns autores como um fator de exacerbação em crianças e adolescentes. ● Diabete melittus → Resposta exagerada do tecido gengival a placa dental ● Leucemia e outras displasias sanguíneas. → Edema vermelhidão, coloração azulada, e aparência esponjosa e vitrificada da gengiva, assim como sangramento persistente e inexplicável (Ex.: deficiência plaquetária). Doenças gengivais associadas a medicamentos ● Anticonvulsivantes (fenitoina) – 50% ● Imunossupressor (ciclosporina A) – 25 a 30% ● Agentes bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina, verapamil) – 20% ● Subpopulação de fibroblastos que a partir do acúmulo de placa responde a multiplicação celular. Tratamento: ● Rigoroso regime de higiene oral ● Debridamento ● Excisão cirúrgica nos casos onde a estética e/ou função estão comprometidos. Obs.: Pode haver recorrência após o tratamento, sendo mais provável nos pacientes com controle de placa inadequado. 3. Doenças gengivais associados a má nutrição ● Avitamitose C ● Outros ● Deficiência de vitamina C → escorbuto ● Doença rara, mas pode ocorrer em países em desenvolvimento e em alguns indivíduos subnutridos como alcoólatras. ● Vermelhidão, inchaço, tendência a sangramento após um leve estímulo e alteração da consistência tecidual para um tecido esponjoso. Lesões gengivais não-induzidas por placa bacteriana 1. Doenças gengivais de origem bacteriana específica a) Neisseria gonorrhea b) Treponema pallidum c) Estreptococos d) Outros 2. Doenças gengivais de origem virótica a) Herpética a.1) Genvivoestomatite herpética primária a.2) Herpes bucal recorrente a.3) Varicela/ Herpes Zoster b) Outros 3. Doenças gengivais de origem fúngica a) Candida s.p. a.1) Candidose gengival generalizada b) Eritema gengival linear c) Histoplasmose d) Outros 4. Lesão gengival de origem genética a) Fibromatose gengival hereditária b) Outros 5. Manifestação gengival de condições sistêmicas a) Alterações muco-cutâneas: líquen plano; penfigóide; pênfico vulgar; eritema multiforme; lúpus eritematoso; indução de drogas; outros b) Reações alérgicas b.1) Materiais restauradores: mercúrio; níquel; acrílico; outros. b.2) Relacionadas a: dentifrícios; bochechos, gomas de mascar; alimentos/conservantes b.3) Outros 6. Lesões traumáticas (Factícia, Iatrogênica, Acidental) a) Química b) Física c) Térmica 7. Reação de corpo estranho 8. Nenhuma outra especificada Emergências em periodontia Doenças periodontais necrosantes ● Gengivite necrosante ● Periodontite necrosante Prevalência: ● Adultos jovens ● Países desenvolvido < 0,5% ● Países em desenvolvimento a prevalência e maior e frequente em crianças ● Pacientes HIV positivo (0 a 11%) Gengivite necrosante Infecção gengival aguda de etiologia complexa, caracterizada por um rápido inicio de sintomatologia dolorosa no tecido gengival, necrose da gengiva interdental e sangramento. Características clínicas: ● Ulceração e necrose marginal ● Pseudomembrana branco-amarelada ● Dor ● Eritema linear ● Sangramento espontâneo e/ou ao menor estimulo ● Crateras interproximais ● Odor fétido Fatores predisponentes: ● Gengivite preexistente ● Má nutrição ● Higiene oral deficiente ● Estresse psicológico ● Uso de tabaco e álcool ● Imunossupressão e imunodeficiência Tratamento: ● Primeira visita; Anamnese (doenças recentes, condições de vida, dieta básica, estresse mental) ● Leve remoção da placa – instrumental manual ou, de preferencia, ultra-sônico ● Remoção da pseudomembrana com auxilio de gaze embebida em água oxigenada ● Retornar em 1 ou 2 dias Instruções ao paciente: 1. Evitar tabaco, álcool e condimentos. 2. Fazer bochecho (clorexidina 0,12%). 3. Evitar exercícios físicos. 4. Escovação delicada para a remoção de resíduos superficiais. Tratamento: ● Segunda visita: complementação da raspagem ● Terceira visita: raspagem e alisamento radicular se necessário. Controle de placa e manutenção do bochecho com clorexidina por duas ou três semanas. ● Visitas subsequentes: Raspagem e profilaxia Controle de placa Correção de defeitos (gengivoplastia) Periodontite necrosante É uma infecção caracterizada pela necrose dos tecidos gengivais, ligamento periodontal e osso alveolar. ● Formas mais graves de doença periodontal ● Progressão de uma gengivite ulcerativa necrosante ● Destrói o periodonto de maneira rápida e debilitante ● Má nutrição ● Imunossupressão severa ● Ulceração e necrose das papilas e margens gengivais resultando em crateras ● Necrose do ligamento periodontal e osso alveolar ● Sequestro ósseo ● Presença de pseudomembrana sobre as ulcerações ● Dor ● Eritema linear ● Halitose Gengivoestomatite herpética primária “Infecção primária por vírus herpes simples, que e frequentemente acompanhada de sintomas sistêmicos”. Diagnostico diferencial GN GHP Locais das ulceras Papila interdentaria Gengiva marginal Mucosa oral inteira Características das ulceras Destacadas, em forma de cratera; Pseudomembrana; Sangramento; Dolorosa. Vesículas múltiplas que coalescem formando ulceras. Nenhuma tendência a sangramento Febre Duvidosa ou ligeira 38º C ou mais Sintomas Gengivas doloridas Boca dolorida Duração Curta duração com terapia apropriada Mais de 1 semana Abcessos do periodonto ● Gengival ● Periodontal ● Pericoronario Abscesso Gengival É definido como uma infecção purulenta localizada que envolve a gengiva marginal ou a papila interdental. ● Representa uma resposta inflamatória aguda a impacção de um corpo estranho no sulco gengival (pipoca, espinha de peixe, sementes, casca de camarão, cimentos odontológicos...) ● Dor intensa ● Inchaço gengival muito localizado ● Aspecto: aumento de volume liso, brilhante, de consistência flácida Tratamento: ● Remoção do corpo estranho Abscesso periodontal É definido como uma infecção purulenta localizada dentro dos tecidos adjacentes a bolsa periodontal, que pode levar à destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar. ● Oclusão de uma bolsa profunda ● Sinais e sintomas clássicos de inflamação (tumefação, vermelhidão, dor, adenopatia, mobilidade dentária, sensibilidade a percussão, extrusão do elemento dentário). Abscesso periodontal X Abscesso periapical Diagnostico diferencial Periodontal Periapical HistóriaDoença periodontal Cárie, fratura, restaurações, tratamento endodôntico Achados clínicos Vitalidade pulpar Bolsa periodontal com supuração Sem resposta ao teste de vitalidade pulpar Defeito de sondagem estreito Achados radiográficos Perda do osso a crista alveolar, defeitos ósseos, envolvimento de furca Radiolucidez apical Obturação endodôntica Perfuração endodôntica ou do núcleo Resposta ao tratamento Resposta favorável ao debridamento subgengival Responde pobremente a terapia periodontal Tratamento: ● Anestesia local ● Raspagem e alisamento radicular ● Drenagem (via bolsa periodontal) ● Bochecho com clorexidina 0,12% ● Antibióticos (febre e mal-estar) Abscesso pericoronário É definido como uma infecção purulenta localizada dentro dos tecidos que circundam um dente parcialmente irrompido. ● Inflamação aguda do capuz gengival relacionado a um dente semi-incluso ou impactado (geralmente 3º molar) ● Avaliação para manutenção do elemento dentário (cunha distal) ou exodontia Características clínicas: ● Aspecto: aumento de volume vermelho e brilhante ● Dor que acomete também ouvido, assoalho bucal e garganta. ● Celulite em região de ângulo mandibular ● Quadro mais avançado: febre, mal-estar, trismo Tratamento: ● Raspagem (instrumento ultra-sônico de preferência) ● Bochecho com clorexidina 0,12% ● Instrução de higiene oral (no local) 09/11/2017 Histórico Final dos anos 50 – Evangelistas da placa” – Hipótese da placa inespecífica Gengivite Experimental em Humanos Loe et al., 1965 (Artigo cientifico) Classificação das doenças periodontais Classificação das doenças periodontais “Os sistemas de classificação devem ser encarados como um processo evolutivo constante e dinâmico que necessita ser periodicamente modificado com base nos pensamentos atuais e nos novos conhecimentos.” Classificação das doenças periodontais de 1989 Word Workshop 1. periodontite do adulto 2. periodontite de inicio precoce 3. periodontite associada Falhas na classificação das doenças periodontais de 1989 ● Uma categoria sobrepunha a outra ● Ausência de uma classificação para as doenças gengivais ● Ênfase impropria para a idade, que determina o inicio e progressão das doenças periodontais ● Critérios de classificação inadequados e obscuros Classificação das doenças periodontais 1999 Periodontite crônica ● Presença de irrigantes locais compatíveis com a gravidade da doença ● Doença periodontal destrutiva mais comum em adultos, mas pode ocorrer em jovens ● Pode afetar ambas dentições ● Taxas de progressão leves e moderadas, mas podem ter períodos de progressão rápida A – Localizada (< de 30% do total de sítios) B – Generalizada (> de 30% do total de sítios) Gravidade A – Leve – perda de inserção de 1-2mm B – Moderada – perda de inserção de 3-4mm C – Avançada – perda de inserção de > 5mm Periodontite agressiva Aspectos comuns: ● Historia medica não-significativa ● Rápida perda de inserção e destruição óssea ● Agregação familiar dos casos Aspectos secundários que são geralmente considerados, mas não universalmente presentes: ● A quantidade de deposição microbiana e incompatível com a gravidade da destruição periodontal ● E frequentemente associada com os patógenos A.a e P.gingivalis ● Fenótipos de neutrófilos hiper-reativos, com produção elevadas de PGE2 e ILIß em resposta as endotoxinas bacterianas ● A progressão da perda de inserção e perda óssea pode ser auto-interrompida Características clínicas e laboratoriais para permitir a subclassificação das periodontites agressivas em forma: A – Localizada (incisivo e 1º molar e ate 2 dentes além destes) Perda de inserção interproximal em pelo menos 2 dentes permanentes, sendo 1 deles o 1º molar e envolvendo não mais que 2 dentes, além dos 1º molares. Forte resposta B – Generalizada (incisivo e 1º molar e mais de 2 dentes além destes) ● Perda de inserção generalizada, afetando pelo menos 3 dentes, além dos 1º molares e incisivos. ● Normalmente acomete pessoas abaixo de 30 anos, mas pode ocorrer em pacientes com mais idade. ● Natureza episódica pronunciada da destruição de inserção e óssea. ● Resposta insuficiente de anticorpos aos agentes infectantes. O diagnostico de 1 dessas formas de periodontite agressiva exclui a presença de doenças sistêmicas que possam prejudicar seriamente as defesas do hospedeiro e levar a exfoliação precoce dos dentes. Periodontite como manifestação de doenças sistêmicas. Periodontite com manifestações de doenças sistêmicas 1 – Associada com doenças hematológicas A – Neutropenia adquirida B – Leucemia C – outros 2 - Associada com alterações genéticas A – Neutropenia familiar e cíclica B – Síndrome de Down Periodontites associada com lesão endodôntica A – Lesão combinada periodonto-endodontica Desenvolvimento ou deformidades e condições adquiridas A – Fatores localizados, relacionados ao dente, que modificam ou predispõem doença gengival ou periodontite B – Deformidades mucogengivais e condições ao redor do dente 1 – Retração gengival a- Superfície vestibular ou lingual b- Interproximal (papilar) 2 – Falta de gengiva queratinizada 3 – Vestíbulo raso 4 – Freio anormal/posição muscular 5 – Crescimento gengival a- Pseudobolsa margem gengival inconsistente; exposição gengival excessiva; hiperplasia gengival 6 – Cor anormal C – Deformidades e condições mucogengivais em áreas edentulas 1 – Deficiência vertical e/ ou horizontal 2 – Falta de gengiva 3 – Aumento gengival 4 – Freio D - Trauma oclusal 1 – Trauma oclusal primário 2 – Trauma oclusal secundário Dificuldade de classificação: As doenças periodontais são infecções polimicrobianas e poligênicas A expressão clinica e alterada por condições modificadoras do hospedeiro e ambientais. 16/11/2017 Terapia básico periodontal ● Terapia inicial relacionada a causa ● Medidas terapêutica adicionais (terapia corretiva) ● Terapia periodontal de manutenção (suporte) “Resultados provenientes de experimentos utilizados modelo animal e de estudos longitudinais em humanos demostram que o tratamento, incluindo a eliminação ou diminuição da infecção bacteriana e a introdução de medidas cuidadosas de controle de placa, na maioria dos casos, mas não em todos, resulta na saúde periodontal.” Objetivo O objetivo primário é a eliminação da inflamação gengival e a correção das condições que a causem e/ou a perpetuem. Objetivos: 1. Eliminação da infeção oportunista 2. Redução ou resolução da gengivite (sangramento a sondagem) 3. Redução da profundidade de bolsa 4. Eliminação das exposições de furca em dentes multirradiculares 5. Estética e função satisfatória para cada caso Eliminação dos depósitos bacterianos supra e subgengivamente nas superfícies dentarias e a prevenção de sua recorrência. Parâmetros de cuidados segundo a academia americana de periodontia 1. Avaliação e alterações de fatores de risco sistêmicos 2. Controle de placa realizada pelo paciente 3. Remoção da placa bacteriana e calculo da superfície dental 4. Uso apropriado de agente antimicrobianos e artifícios, incluindo revelação de placa e teste de sensibilidade a antibióticos. 5. Controle ou eliminação de fatores locais coadjuvantes incluído os seguintes: - Tratamento de restaurações mal adaptadas - Correção de próteses mal adaptadas - Restauração de lesões de caries - Odontoplastia - Movimentação dentaria - Tratamento de áreas de impactarão alimentar - Tratamento de trauma oclusal - Extração de dentes condenados Métodos de controle de placa “Estudos longitudinais que avaliaram a respostaao tratamento periodontal demostraram que a manutenção de um alto nível de limpeza oral previne ou reduz a progressão da periodontite”. A eficácia da escovação e baseada em três fatores: 1. Desenho da escova 2. Habilidade do individuo 3. Frequência e duração da escovação Claydon e addy (1996) compararam 4 desenhos de escovas de dentes presentes no comercio, avaliando a remoção de placa em uma única escovação. Todas as 4 removeram a placa igualmente, nenhum desenho foi superior ao outro. Características da escova dental: 1. Tamanho do cabo apropriado para a idade e destreza do usuário 2. Tamanho da cabeça apropriada para as dimensões da boca do paciente 3. Formada de filamentos de poliéster ou náilon com extremidades arredondadas 4. Formadas de cerdas macias 5. Modelos de cerdas que aumentem a remoção da placa nos espaços interproximais e ao longo da margem gengival. Escova elétrica Indicação: ● Crianças e adolescentes ● Crianças com desordens mentais ou físicas ● Pacientes hospitalares e adultos que precisam ter seus dentes limpos por outros ● Pacientes com aparelho ortodôntico fixo. Métodos de escovação “A técnica de escovação ideal é aquela que permitem uma completa remoção da placa dental no menor tempo possível, sem causar qualquer dano aos tecidos.” “Existe um consenso de que o uso de escova de dente dura, uma vigorosa escovação horizontal e, possivelmente, o uso de dentifrícios muito abrasivos podem resultar em abrasão cervical do dente e retração da gengival.” Métodos de escovação: 1. Horizontal (fricção) 2. Vertical (Leonard) 3. Vibratória (Stillman) 4. Rotação (Stillman modificada) 5. Charter 6. Bass 7. Bass modificada O método de Bass tem sido associado com retração gengival. Visto que nenhum método de escovação tem demonstrado ser superior a outro, não há razão para se introduzir uma técnica de escovação em particular para cada novo paciente com doença periodontal. Frequência de escovação: Estudantes de odontologia com saúde periodontal foram selecionados para grupos de estudos com diferentes frequências de limpeza por períodos de 4-6 semanas. Os resultados mostraram que a escovação e a limpeza interdental realizados diariamente, e uma vez a cada dois dias, preveniam o desenvolvimento da gengivite, enquanto a limpeza a cada três dias não prevenia. Limpeza interdental ● Fio ou fita dental ● Palito dental ● Escovação interproximal ● Escova unitufo Métodos auxiliares: ● Dispositivos de irrigação dental ● Raspadores de língua ● Dentifrícios ● Enxaguatórios ● Agentes evidenciadores de placa Protocolo 1ª sessão 1. Aplicar uma solução evidenciadora sobre os dentes e com a ajuda de um espelho demonstrar ao paciente todos os sítios com placa. O registro deve ser anotado usando-se uma ficha. 2. Solicitar ao paciente que limpe os dentes utilizando a sua técnica tradicional. Com auxilio de um espelho manual, demonstre os resultados da escovação e novamente identifique os sítios com placa. 3. Melhorar a técnica ou introduzir um sistema alternativo de escovação dentaria Estabelecimento do numero de consultas: ● Numero de dente na boca ● Gravidade da inflamação ● Quantidade de calculo ● Profundida e atividade das bolsas ● Envolvimento de furca ● Compreensão e colaboração do paciente a respeito das instruções de medidas de higiene bucal ● Necessidade de anestesia local Remoção dos fatores retentivos de placa ● Para facilitar a remoção da placa e cálculo. ● Para estabelecer uma forma anatômica que facilite a limpeza pelo próprio paciente. Raspagem e alisamento radicular A raspagem e um procedimento que tem por objetivo a remoção da placa e do cálculo das superfícies dentárias. O alisamento radicular é uma técnica de instrumentação por da qual o cemento “amolecido” é removido, tornando a superfície radicular “dura” e “lisa”. Instrumentação 1. Instrumentos manuais 2. Instrumentos ultra-sônicos e sônicos 3. Instrumentos rotatórios 4. Instrumentos a laser Instrumentação manual ● Instrumentos - Curetas, foices, enxadas e limas. ● Pega – caneta modificada ● Apoio – dente vizinho, extrabucal, arcada oposta, arcada contra-lateral e dedo a dedo Instrumentação manual Supragengival ● Curetas Mac Call 13-14 e 17-18 ● Foice 0-00 e 11-12 ● Cinzel de Zierfing 1-10 Instrumentação supragengival ultrassónica e sônica ● Ultra-som – 25.000 e 42.000 ciclos por segundo. ● Cureta sônica – movimentada a ar e vibrações de 2.300 a 6.3000 ciclos por segundo. Vantagens: ● Redução da fadiga ● A lavagem remove sangue, detritos e tecido necrosado ● Conforto ao paciente ● Menos tempo gasto em remoção de placa e calculo ● Menor trauma aos tecidos ● Remove cálculos pesados e manchas Contra-indicação: ● Pacientes com marcapasso cardíaco ● Pacientes com doenças infectocontagiosas que podem ser transmitidas por aerossóis ● Pacientes imunodeprimidos ou que sofrem de desordens pulmonares crônicas ● Implantes de titânio ● Porcelanas e restaurações adesivas Instrumentação manual subgengival e alisamento radicular Critérios para estabelecer numero de consultas: ● Dentes com envolvimento de furca ● Presença de supuração ● Tipo e quantidade de dentes com bolsas profundas Cureta Gracey 1-2 / 3-4 Dentes anteriores Cureta Gracey 5-6 Dentes anteriores e pré-molares Cureta Gracey 7-8 / 9-10 Dentes posteriores (vestibular e lingual Cureta Gracey 11-12 / 15-16 Mesial de posteriores Cureta Gracey 13-14 / 17-18 Distal de posteriores Lima de Hirschfeld 3-7 Vestibular e lingual Lima de Hirschfeld 5-11 Interproximais Instrumentação subgengival ultra-sônica A raspagem subgengival com instrumentos ultra-sônicos frequentemente resulta no estabelecimento de uma superfície radicular irregular. Necessitando da complementação da instrumentação manual para alisar a superfície. Raspagem subgengival e alisamento radicular Após o tratamento feito por um periodontista habilidoso, os dentes foram extraídos e as superfícies radiculares observadas sob microscópio. Conclui-se que nas áreas com bolsas mais profundas que 5 mm, a raspagem e o alisamento radicular na maioria dos casos (cerca de 90%) ainda deixaram depósitos de placa e cálculo. ● Reavaliação: após 4 semanas (alta provisória) ● Cicatrização: formação de epitélio juncional longo (aderência epitelial inicia uma a duas semanas após a terapia) - Redução de células inflamatórias - Redução de fluxo de fluido gengival - Reparo do tecido conjuntivo Conseguindo a redução dos sinais clínicos de inflamação. Resultado clinico ideal: ● Resultado ideal: ausência de sangramento a sondagem, com diminuição generalizada da profundidade clínica de sondagem. Advertir os pacientes quanto a possibilidade de: ● Hipersensibilidade transitória ● Retração gengival Resultados: 1. Paciente com adequado padrão de higiene oral, sem inflamação gengival ou mínima inflamação, poucas áreas com bolsas aprofundadas e sítios com ganho de inserção à sondagem. → Terapia periodontal de suporte. 2. Pacientes com adequado padrão de higiene oral, mas ainda apresenta várias áreas com sangramento a sondagem e bolsas profundas de difícil acesso. → Cirurgia periodontal para cesso às superfícies radiculares e debridamento mais completo. (Ex.: Raspagem subgengival à retalho) 3. Paciente apresenta baixo padrão de higiene oral, a despeito de repetidas instruções sobre controle de placa. Não é considerado candidato à cirurgia periodontal. → Informar o paciente sobre a possibilidade de recorrência da doença periodontal destrutiva. Terapia periodontal corretiva Objetivos: ● Eliminação de bolsa (?) ● Acesso à superfície radicular ● Facilitar o controle deplaca pelo paciente ● Regeneração da inserção periodontal