2. DEMÊNCIA

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS ENVELHECIMENTO X DEMÊNCIA – 03/08/2018 (AULA 2) 
Nathalia Gomes – MED 93 
Precisamos aprender que há tipos de esquecimento. Paciente chega no consultório, queixando-se de estar esquecida, 
porém o esquecimento é fisiológico, ele faz parte da nossa vida. O que não é normal é quando esse esquecimento 
passa a ser um esquecimento que expõe a minha vida e a vida do outro. Ex: vou ao Bramil e compro sabão em pó e 
quando chego na porta, não sei o caminho de casa. 
Existem esquecimentos que são considerados patológicos, isso em Geriatria é uma linha tênue, aquele esquecimento 
que deve ou não ser investigado. 
A grande massa dos pacientes que procuram o médico é dividida em: 
 Aqueles que são demenciados 
 Aqueles que não são demenciados 
 Aqueles que não podem ser classificados como normais ou como demenciados (prejuízo mnêmico) 
Primeiro conceito a se pensar é o transtorno cognitivo leve. 
1) Transtorno Cognitivo Leve 
Tem uma situação muito semelhante à Doença de Alzheimer. É aquele indivíduo que tem esquecimento, tem 
alteração de memória, mas não tem disfunção de cognição, ou seja, não expõe a própria vida e a do outro. 
 Conceito referente a indivíduos idosos, não demenciados, portadores de um leve déficit cognitivo 
 Critério para exclusão de demência: preservação da capacidade do indivíduo desempenhar suas atividades 
instrumentais da vida diária 
 O Transtorno Cognitivo Leve é uma condição heterogênea que pode abranger alterações classificas em 
subtipos: 
o Amnésico (memória recente) 
o Múltiplos domínios alterados 
o Alteração cognitiva única, excetuando-se a memória 
o Origem vascular 
Tenho 2 memórias, a recente e a memória remota. 
O indivíduo com Transtorno Cognitivo Leve que ainda não tem marcador, pode estar tanto começando uma Doença 
de Alzheimer, como pode estar abrindo um quadro de depressão e esse ser um estágio inicial da doença. Ambos têm 
perda da memória recente e preservação da memória retrógrada. 
 Critérios para o diagnóstico das alterações cognitivas leve do tipo amnésica: 
o Queixa de memória preferivelmente confirmada por um informante 
o Déficit de memória indicado por testes de funções cognitivas gerais normais 
o Atividades funcionais (sócio-ocupacionais) normais 
o Ausência de demência 
*** Um dos critérios de exclusão de demência é a preservação da capacidade de o indivíduo desempenhar suas 
atividades instrumentais da vida diária! 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA: 
- O que são atividades da vida diária? 
Atividades da vida diária (AVD) são tarefas básicas de autocuidado, parecidas com as habilidades que aprendemos 
na infância. Elas incluem: 
 Alimentar-se 
 Ir ao banheiro 
 Escolher a roupa 
 Arrumar-se e cuidar da higiene pessoal 
 Manter-se continente 
 Vestir-se 
 Tomar banho 
 Andar e transferir (por exemplo, da cama para a cadeira de rodas) 
As atividades de vida diária são geralmente mencionadas por profissionais de geriatria e gerontologia, geralmente 
em relação a atividades instrumentais de vida diária, que são um pouco mais complexas. 
- O que são atividades instrumentais da vida diária? 
Atividades instrumentais da vida diária (AIVD) são habilidades complexas necessárias para se viver de maneira 
independente. Essas habilidades são geralmente aprendidas durante a adolescência e incluem: 
 Gerenciar as finanças 
 Lidar com transporte (dirigir ou navegar o transporte público) 
 Fazer compras 
 Preparar refeições 
 Usar o telefone e outros aparelhos de comunicação 
 Gerenciar medicações 
 Manutenção das tarefas domésticas e da casa 
Juntas, as AVDs e AIVDs representam as habilidades que as pessoas geralmente precisam ter para viver como adultos 
independentes. 
2) Síndromes Demenciais de Etiologia Não Definidas 
Dentre os indivíduos que tem demência, a nossa grande prioridade não é definir se tem Alzheimer ou não, e sim, se 
tem síndrome demencial de origem não definida, que é uma grande gama das doenças. Muitas vezes não conseguimos 
definir isso em um primeiro momento, e dentre essas síndromes demenciais de etiologia não definida, temos uma 
gama que são reversíveis e as potencialmente reversíveis. 
a. Irreversíveis 
i. Tenho mais de 200 causas. No Brasil e no mundo, a principal etiologia é a Doença de 
Alzheimer. Há também a Demência Vascular (Grandes Vasos ou Pequenos Vasos, também 
chamada de Doença de Binswanger).  Somando essas 3 temos a Demência Mista, uso o 
mesmo medicamento e tem uma estabilização da progressão. 
b. Potencialmente Reversíveis 
i. Algumas delas eu reverto totalmente, outras, eu reverto parcialmente. Ex: hipotireoidismo; 
deficiência de vitamina B12 (entre eles tem o alcoolismo, indivíduos gastrectomizados); HIV 
(considerada doença crônica – todo doente que estou fazendo screening de esquecimento, 
tenho que pesquisar HIV, juntamente a sífilis, neurossífilis); Hidrocefalia de Pressão Normal 
(tríade é obrigatória: síndrome demencial + ataxia da marcha + incontinência urinária - Às 
vezes, em um primeiro momento, até suspeita de doença de Alzheimer, mas quando 
investigamos, não temos Alzheimer puro, tenho um doente com o córtex pouco atrofiado ou 
nada atrofiado e um ventrículo bastante dilatado ou não muito dilatado, porém que leva à 
suspeição e precisa fazer um estudo de ressonância de fluxo liquórico, ou dependendo do 
caso, fazer a medição da pressão do líquor – paciente, geralmente, reverte parcialmente). 
*** OBS: não chamar depressão de pseudodemência -> aquele indivíduo que chega com depressão no consultório, 
mas seu principal sintoma não é depressão, é demência. Percebe-se no dia a dia, que a Doença de Alzheimer é 
traiçoeira. Ela começa na vida do paciente 20 anos antes, ou ela começa como um transtorno cognitivo leve ou ela 
começa como depressão. Não existe Alzheimer agudo, nesse caso trata-se de delirium, e até que se prove o 
contrário, delirium é uma doença em que eu acho a causa e reverto. DA é uma doença progressiva e de piora. 
*** Existe também a Demência Vascular, que é irreversível, posso ter de grandes vasos ou pequenos vasos. Paciente 
com AVC isquêmico importante, acontece em um grande vaso que fez uma lesão neuronal, levando à uma demência 
vascular como um grande vaso que “matou” uma área. O endotélio é considerado o nosso maior órgão, e ele precisa 
ser protegido contra inflamação (colesterol, triglicerídios, DM, sedentarismo). Uma das formas de proteção de uma 
grande lesão e também de pequenos vasos. A Doença de Binwansger (paciente vai fazendo microinfartos vasculares), 
a qual se confunde com o transtorno cognitivo leve, o paciente tem hipertensão, diabetes, é uma doença que dá 
esquecimento, não tem cura, mas consigo estabilizar fazendo medidas higieno-dietéticas para proteção contra 
inflamação desse endotélio. 
Doença de Alzheimer + Demência vascular = DEMÊNCIA MISTA  usa a mesma medicação da Doença de Alzheimer 
e o paciente tem uma estabilização da cognição. 
DEMÊNCIA 
Primeira coisa a entender é que se eu tenho demência, eu tenho alteração da função de vida diária. Existem as escalas 
de vida diária e a escala de instrumento de vida diária. 
ATIVIDADES BÁSICAS 
DE VIDA (AVDs) 
INDEPENDENTE SIM NÃO 
1) Banho Não recebe ajuda ou recebe ajuda somente para uma parte do corpo 
2) Vestir-se Pega as roupas e se veste sem nenhuma ajuda, exceto para amarrar os 
sapatos 
 
3) Higiene Pessoal Vai ao banheiro, usa o banheiro, veste-se e retorna sem nenhuma ajuda 
(pode usar andador ou bengala) 
 
4) Transferência Consegue deitar-se na cama, sentar-se na cadeira e levantar-se sem ajuda 
(pode usar andador ou bengala) 
 
5) Continência Controla completamente urina e fezes 
6) AlimentaçãoCome sem ajuda (exceto ajuda para cortar carne ou passar manteiga no 
pão 
 
 
ATIVIDADES INSTRUMENTAIS DE VIDA DIÁRIA (AIVDs) SEM AJUDA 
(1 PT) 
COM AJUDA 
PARCIAL (2 PT) 
NÃO CONSEGUE 
(3 PT) 
O(a) Sr(a) consegue usar o telefone? 
O(a) Sr(a) consegue ir a locais distantes, usando algum 
transporte, sem necessidade de planejamentos especiais? 
 
O(a) Sr(a) consegue fazer compras? 
O(a) Sr(a) consegue preparar suas próprias refeições? 
O(a) Sr(a) consegue arrumar a casa? 
O(a) Sr(a) consegue fazer trabalhos manuais domésticos, 
como pequenos reparos? 
 
O(a) Sr(a) consegue lavar e passar sua roupa? 
O(a) Sr(a) consegue tomar seus remédios na dose e horários 
corretos? 
 
O(a) Sr(a) consegue cuidar de suas finanças? 
 
Excluo um paciente do diagnóstico de demência porque há preservação da atividade instrumental de vida diária. E eu 
incluo em demência em paciente que tem disfunção da VD. 
Ex: paciente com disfunção de comportamento. Idoso de 72 anos começou a brigar com o neto por causa da bola. Além 
de outras alterações que a família vem percebendo. 
Ao falar de transtorno cognitivo leve, eu tenho 2 memórias: memória recente (horas, dias, semanas) e tem a memória 
remota (anos atrás, da juventude). O paciente com TCL e DA em fase inicial tem queixas idênticas, o que muda é que 
um vai evoluir, outro não. A medicina está buscando descobrir quem vai evoluir e quem não, através de biomarcadores 
da degeneração neuronal. Então, o indivíduo que tem TCL que não posso resolver por não ter marcador, ele pode 
evoluir para DA ou posso ter depressão e ela ser manifestação inicial da doença, então tenho que fazer 
acompanhamento e aconselhamento desse paciente. 
Pacientes com DA tem perda da memória recente e preservação da memória retrógrada, mas em formas variadas. 
Tenho uma queixa de memória, uma memória que mensuro, meço em um teste, ex: Mini Mental. 
Um indivíduo com transtorno cognitivo leve e uma atividade normal, além da ausência de demência, então tem 
atividade instrumental de vida diária preservada. 
Primeira coisa a se entender é que se eu tenho demência, eu tenho disfunção da atividade da vida diária: alteração 
para banhar, vestir, locomover. Atividade instrumental de vida diária: consigo atender o telefone e passar o recado 
corretamente; consegue ir ao mercado e voltar para casa em segurança; consegue interagir, manter um diálogo, 
consegue ter vida social – isso é instrumento de vida diária e é mensurada por escala. 
Indivíduo demente é aquele que tem disfunção de AVD (autocuidado), ex: paciente não consegue mais abotoar a 
camisa, que é uma atividade motora complexa. Paciente que não reconhece mais o ambiente, isso é uma coisa fina 
do sistema nervoso, quando há alteração aí, tenho demência importante. 
Se tenho AVD disfuncional e atividade da vida diária disfuncional, já tenho demência em fase avançada. 
Não existe demência aguda, essa se chama DELIRIUM. O Delirium, até que se prove o contrário, em 100% dos casos 
é reversível. Em geriatria, a principal causa de delirium são as infecções. As demências irreversíveis são lentas e 
ascendentes progressivas. A demência vascular tem a vantagem de que quando estabiliza a inflamação, a doença 
também estabiliza: cessar tabagismo, praticar atividade física. 
 Um dos critérios de exclusão de demência: preservação da capacidade de o indivíduo desempenhar suas 
atividades instrumentais da vida diária. 
CIND: Comprometimento 
Cognitivo Sem Demência 
Uma síndrome clínica com memória ou outra habilidade cognitiva deficiente, que tem 
mínimo impacto nas funções diárias e sem critério de demência 
MCI: Comprometimento 
Cognitivo Leve 
Uma sub-síndrome clínica do CIND. Amnéstia ou não amnéstica 
Demência Uma síndrome clínica consistindo no declínio cognitivo global, déficit de memória mais 
1 outra área da cognição e com efeito significativo nas atividades do dia a dia. Não há 
delirium 
Demência de Alzheimer Uma síndrome demencial que tem início gradual e progressão lenta e é melhor 
explicada como sendo uma causa da Doença de Alzheimer 
Doença de Alzheimer É uma doença cerebral caracterizada por placas senis, emaranhados neurofibrilares e 
perda neuronal 
 
Se o paciente está na fase do envelhecimento fisiológico, ainda pode ficar tranquilo, mas se está passando da fase de 
comprometimento cognitivo leve para demência ou está na fase da demência, não tem mais como reverter. É uma 
linha tênue, o que temos de alterações são as placas senis e proteína beta-amiloide, porém o cérebro normal tem isso 
também. Muda que quando eu faço a histologia do cérebro normal, a densidade é fina e na DA é mais grossa, mais 
densa porque tem maior número, mas a fisiopatologia é a mesma. 
Tenho placas senis e emaranhados neurofibrilares no cérebro normal, no TCL e na DA, mas no Alzheimer tenho mais 
concentração. 
2 fatores da DA que são relevantes: 
 Existe o Alzheimer precoce, no qual tenho o fator hereditário, tem a carga genética (inibição de preselina 1 
[PSEN 1], pré-selina 2 [PSEN2] e Alzheimer)  100% de chances de ter a doença. 
 Existe o Alzheimer tardio, o qual é acima de 65 anos. Nesse eu não tenho o fator hereditário genético direto, 
a inibição de preselina 1 e 2 vão estar normais, não há titulação para isso  depende de multifatores para 
desenvolver a doença: alimentação, atividade física, malhação cerebral, depende de uma série de fatores 
que desinflamam o cérebro. 
*** Estudos com pessoas que tomam anti-inflamatórios (aspirina, ibuprofeno) indicam que o uso desses 
medicamentos não muda a propensão a ter DA. O que muda é quando como alimentos ricos em processo antioxidante, 
quando faz exercício físico, come ômega 3, 6, 9. O que muda é o estilo de vida, um estilo de vida mais saudável indica 
menores chances de ter DA. A idade é o fator marcante para o desenvolvimento da doença, quanto mais eu vivo, mais 
chances eu tenho de ter a doença de Alzheimer, exatamente pelos depósitos de beta-amiloide e placas senis. 
Existem pessoas em que se estuda marcadores de envelhecimento, a estimativa é de que se a humanidade fosse 
eterna, todos teriam Alzheimer. O primeiro marcador estudado foi a lipofuscina, ele nos leva a acreditar que se nosso 
corpo não tiver nenhuma alteração genética, é como se fôssemos programados para vivermos até mais ou menos 120 
anos, então, quanto mais eu vivo, mais chances de ter a doença. 
O país em que é mais estudada a demência é a Colômbia, que tem muitas pessoas com Alzheimer, principalmente em 
gemelares. Querem entender porque um dos irmãos tem a doença e o outro não, o que indica que há alguma coisa a 
mais que umas pessoas são eleitas como protegidas. 
 Prevalência/incidência 
o 60 anos: dobra a cada 5,1 anos 
o 64 anos: 5-10% 
o 75 anos: 15-20% 
o Nonagenários 
o Centenários 
 Estimativa da DA 
o 35,6 milhões de portadores: 0,5% da população mundial 
o 2030: aumento previsto para 65,7 milhões 
o 2050: aumento previsto para 115,4 milhões 
o Projeção de 4,6 milhões de novos casos de demência a cada ano (um caso a cada 7 segundos) 
o 2/3 destes vivem em países de baixa ou média renda 
O que assusta é que não temos preparo para acolher os indivíduos com demência. As atividades do dia-a-dia estão 
atrapalhando muito, as pessoas não têm mais tempo de olhar os idosos. 
Não adianta querer selar um diagnóstico de DA só por um exame de neuroimagem ou por um exame de sangue, 
porque primeiro tem que haver a suspeita clínica através da interação com o paciente na hora da anamnese e na 
administração de testes nesses pacientes. Até que se prove o contrário, as causas reversíveis, podem estar provocando 
a demência. 
O diagnóstico de Síndrome demencial é eminentemente clínico, baseado naavaliação objetiva do desempenho 
cognitivo e funcional. O diagnóstico da causa de demência, depende da investigação complementar constituída por 
exames complementares e de neuroimagem. 
O diagnóstico é clínico, através de uma avaliação subjetiva, somente após isso que eu vou passar a pedir exames 
complementares. O exame de neuroimagem (RM) é importante, pois tenho mais de 200 causas de demência, e eu 
preciso afastá-las. Uma das causas que preocupa muito são os traumas, causando hemorragia subarcnoide e pode ter 
alteração de comportamento. Não pode tratar uma doença de Alzheimer sem um exame de neuroimagem e exames 
laboratoriais. 
*** Por que a mulher tem mais demência, mais Alzheimer do que os homens? Porque ela vive mais. 
*** Quanto menos escolaridade, mais chances de ter DA. Quanto mais escolaridade, maior proteção para doença de 
Alzheimer. 
*** Não existe tratamento de DA com TC cerebral, é necessário fazer RM ou espectroscopia em pacientes que tem 
melhor condição financeira. Tem que ter a RM com a medida do hipocampo para ter a medida da atrofia, é 
importante que o radiologista descreva as medidas. 
 Fatores de Risco 
o Estabelecidos 
 Idade 
 Gênero feminino: após 80 anos de idade 
 Síndrome de Down – O paciente com síndrome de Down já tem a alteração do 
cromossomo 21, o paciente depois dos 40 anos que chega com queixa de esquecimento 
no consultório, tem que dar uma atenção especial pois há mais chance de desenvolver 
DA. 
 História familiar positiva – mutação em 3 genes: 
 APP: gene proteína precursora amiloide – localizado no cromossomo 21 
 PS-1: gene presenilina 1 – cromossomo 14 
 OS-2: gene presenilina 2 – cromossomo 1 
 Gene de suscetibilidade (genótipo ApoE4) – genótipo Apo Ɛ: alelos Ɛ2, Ɛ3, Ɛ4 
 Ɛ4 Ɛ4 caucasiano: risco 15x maior para DA 
 Ɛ3 Ɛ3: risco menor que Ɛ4 Ɛ4 
 Ɛ2 Ɛ2: tem efeito protetor 
*** 35 a 50% dos DA não tem nenhum Ɛ4. Portanto a presença da genotipagem do Apo Ɛ não é determinante para DA 
A DA é genética, mas é multifatorial. O Alzheimer precoce é 100% genético. A DA da idade tem uma característica 
genética, mas que não define como 100%, tenho o alelo E3E4, o qual tem 5x mais chances de ter Alzheimer e o E4E4 
tenho 15x mais chances de ter, e mesmo que seja pai e mãe com Alzheimer, não é 100% de chance de ter. O Alzheimer 
genético eu tenho que ter a presenilina 1 e 2, no qual eu tenho alteração cromossomial. 
o Putativos: 
 Baixa escolaridade 
 Inatividade física 
 Inatividade cognitiva 
 Diabetes 
 Doenças cardiovasculares 
 Hipertensão, principalmente a sistólica na meia-idade 
 Hipercolesterolemia 
 Hiperhomocisteinemia 
 TCE 
Tudo que tenho que inflama é fator causal: tabagismo, sedentarismo, LDL alto, estresse, marcadores inflamatórios 
elevados. Quando falo em tratamento de cura, penso em processo de inibição da inflamação. Parece que o gatilho é 
a relação com o colesterol e a inflamação. Tudo que vai inibir a proteína Tau e proteína beta-amiloide tem a ver com 
a inflamação. 
 Achados Neuropatológicos 
1) Perda neuronal 
2) Degeneração sináptica 
 Placas senis ou neuríticas -> Aβ 
 Emaranhados neurofibrilares -> Tau 
O colesterol altera a membrana e ativa a proteína beta-amiloide de uma forma diferente, esta faz uma expressão 
genética que inflama. A proteína Tau está normal nos microtúbulos, só que esses microtúbulos sofrem uma alteração 
devido o processo inflamatório e se rompem fazendo com que a proteína Tau saia e forme o emaranhado neurofibrilar. 
O mais relevante para o tratamento é desinflamar o corpo de alguma forma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Manifestações Observadas 
o Cognição: 
 Dificuldade no aprendizado, abstração e raciocínio 
 Erros de cálculo e julgamento 
 Desorientação temporo-espacial 
o Memória: 
 Distúrbios da memória recente e remota 
o Linguagem: 
 Erros na estrutura da linguagem 
o Personalidade: 
 Alteração da personalidade 
 Labilidade emocional 
o Capacidades viso-espaciais: 
 Declínio da percepção e das capacidades viso-espaciais 
 
 Tratamento 
Não existe Alzheimer sem preencher história clínica de demência e afastar causas potencialmente reversíveis, 
principalmente a Hidrocefalia de Pressão Normal, na qual tenho que ter a tríade, então tenho que estudar fluxo 
liquórico e a pressão líquorica. 
Eu tenho o córtex, faço uma atrofia cortical 
importante e uma dilatação ventricular, porém na 
velhice fisiológica tem isso também, muda que não 
posso usar apenar uma RM -> precisa da história 
clínica + exame laboratorial + exame de imagem. Só 
vou conseguir ter uma probabilidade de doença de 
Alzheimer se eu conseguir fechar isso como um todo. 
Tenho área hipocampal, a área da memória. Na 
doença macro e microvascular, o hipocampo da 
memória é normal. No Alzheimer tem que ter 
hipocampo reduzido, porém, nem todo hipocampo 
reduzido é DA, pode ser envelhecimento fisiológico. 
Eu tenho que juntar a história clínica, o laboratório e 
o exame de imagem. Eu posso ter um indivíduo que 
tem o hipocampo diminuído sem ser DA e viver 
normalmente assim. 
O que preciso é entender que a DA não tem cura. Se eu tenho uma suspeita diagnóstica de DA, eu tenho que afastar 
as outras causas e começo então a medicação: 
 Rivastigmina 
 Donepezila 
 Galantamina 
 Memantina 
Essas medicações ampliam a química neuronal, porém, o mínimo que o paciente tem que usar são de 6-8 meses para 
começar a perceber a mudança na plasticidade na estabilização de sintomas. A mudança de comportamento não vem 
de uma hora para a outra, com a estabilização do tratamento há melhora o humor, o sono, o processo de alucinação, 
a interação com as pessoas, mas a doença continua evoluindo porque ainda não há medicações que estabilizam a 
proteína beta amiloide e a proteína Tau. 
Nesses casos de alteração comportamental, associa-se neurolépticos. A risperidona está usando cada vez menos, pois 
tem uma associação com trombose. Haloperidol também se tem evitado. Usa-se mais Olanzapina e Quetiapina. Todos 
eles dão parkisonismo, mas isso depende muito de receptor, é uma questão individual. 
A Olanzapina é um excelente estabilizador do humor, porém, não começar em paciente que vai sumir – devido efeitos 
adversos. Essas medicações, mesmo em baixas doses, podem fazer parkisonismo. Também pode fazer aplasia de 
medula, então fazer hemograma em pacientes que estão tomando. 
Efeitos adversos dos anticolinestarásicos é de 0,5-1%. 
*** A rivastigmina PET é a que mais estabiliza a doença, protetor de disfunção cognitiva, porém é caro (499,00 a 
caixa). Efeito adverso 0,5-1% -> Pico Hipertensivo. Começa com adesivos de 5cm, 10cm, depois 15cm para chegar em 
27mg/dia. Às vezes pode ter alergia ao adesivo, sempre trocar de lugar e colocar onde a mão não alcança. É necessário, 
no mínimo, 6-8 meses para estabilizar sintomas. Donepezila e a Galantamina já não dão pico hipertensivo. 
Quando o paciente é agressivo, tenta fazer o neuroléptico, se não der muito efeito, tem que associar também 
anticonvulsivantes. 
 
 
Chega paciente no ambulatório com queixa de esquecimento, faz os testes e dão normais. Faço RM e vem o resultado 
A. 
 
A- Normal: Paciente com 80 anos tem atrofia, mas essa é fisiológica. O hipocampo está cheio. 
B- MCI (TCL): atrofia, dilatação ventricular e ligeira atrofia do hipocampo. É preferencial ter a RM do tipo A. Essa 
RM é em cima do muro, posso continuar eternamente com ela, ou posso passar para a DA. Para ter certeza, 
faz marcador por espectroscopia de proteína beta-amiloide. 
C- Doença de Alzheimer: Se tenho proteínas de beta-amiloide destruindo o cérebro, eu tenho áreas de atrofiamaior. Se tenho beta-amiloide, eu tenho que ver a quantidade de beta-amiloide, se for um espectro colorido, 
com marcador grande para beta-amiloide, eu tenho DA. 
*** Não é só um exame de neuroimagem que vai fechar dg de Alzheimer. Eu preciso da coleta de história, do 
laboratório e do exame de neuroimagem. Para ter certeza preciso fazer um marcador por espectroscopia de proteína 
beta-amiloide. Se tenho beta-amiloide, preciso quantificar esse beta-amiloide, se tenho muito marcador beta-
amiloide, eu tenho DA. Eu posso fazer isso por uma via direta, por coleta do líquor e vejo marcador de proteína Tau, 
Tau fosforilado e beta-amiloide; ou em forma indireta e faz o marcador. Então, eu tenho uma probabilidade de estar 
tendo doença de Alzheimer nesse momento apesar dos exames de imagem mostrarem um transtorno cognitivo leve 
ainda. 
Não há cura para DA pois eu quero um remédio que estabilize a proteína TAU, e que estabilize a secretase. Isso ainda 
a farmacologia não descobriu. Mas não deixar de usar os anticolinesterásicos pois eles estabilizam a cognição, melhora 
a interação, melhora o desenvolvimento dos testes de memória, vida social mais estável e mantém um intelecto para 
interagir com o meio. A doença vai evoluir, mas tende a evoluir em uma proporção de tempo maior. 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
HDA 
Mulher, 92 anos, branca, viúva, natural e residente em Vassouras RJ, católica e ex-secretária do Hospital de Cardiologia 
de Laranjeiras RJ pelo INSS. É hipertensa e diabética tipo I e vai à consulta com a filha, a qual é sua cuidadora há 17 
anos. Discursa com clareza, tem lógica no diálogo, porém quando submetida a perguntas objetivas disfarça e pede a 
filha que as responda. Aos 85 anos, a paciente começou a apresentar um declínio da memória de curto prazo, com 
“distrações” frequentes. Os sintomas apareceram logo após o falecimento de seu filho mais velho. Com o passar do 
tempo, passou a apresentar dificuldades na realização de pequenos trabalhos domésticos e também nas atividades 
diárias. Seu discurso era marcado por repetições constantes e lembranças de pessoas e acontecimentos passados. 
Exemplos de perguntas objetivas: está chovendo agora? Que dia é hoje? Que mês, ano que nós estamos? O que você 
comeu ontem no jantar? 
Memória de curto prazo está relacionada a dias, semanas, meses. 
Não necessariamente precisa ter gatilho, às vezes não tem gatilho e a cognição piora. 
Dificuldade nos trabalhos domésticos AVD e AVID -> aí começo a pensar em síndrome demencial de etiologia não 
definida. 
Ela tem a memória retrógrada. 
HISTÓRIA FAMILIAR E PESSOAL 
A cuidadora não soube relatar de forma precisa, porém pai falecido de IAM e mãe falecia por Pneumonia contraída no 
estágio avançado de Doença de Alzheimer. 
História familiar -> casa cheia, com netos, isso pode estressar o paciente, principalmente com déficit cognitivo. 
HISTÓRIA FISIOLÓGICA 
História fisiológica: GVII/PVII. Fumava e bebia socialmente. 
Tem DM + HAS + Tabagismo + Etilismo -> fatores de risco para inflamação. 
HISTÓRIA SOCIAL 
Mora com a filha, o geno e três netos em casa de alvenaria, com rede de esgoto e tratamento de água. 
EXAME FÍSICO 
Mucosas hipocoradas, acianóticas, anictéricas e hipohidratadas; 
Pulmões: MV presente bilateralmente e com discreta crepitação bibasal; 
ACV: RCR 3T (B4)-BNF e com sopro aórtico ++/4+; 
Abdome: flácido, peristáltico e indolor à palpação superficial e profunda; 
Membros: pulsos palpáveis, panturrilhas livres 
Exame físico: crepitação basal e sopro aórtico. Todo paciente idoso que chegar na emergência com sopro, até que se 
prove o contrário, tem endocardite. A grande gama de infecção é a pulmonar e a urinária, mas sempre tem que 
suspeitar e investigar. 
PRÁTICA MÉDICA 
Ao ser solicitada para subir o degrau e deitar na maca a paciente ficou olhando o examinador e foi em direção à porta 
da sala. 
Medicação de Uso Corrente: toma remédios para pressão, diabetes e calmantes para agitação. Faz uso regular de 
atenolol, losartana, nifedipina, insulina NPH, metformina, clonazepam e a filha parou com o AAS. 
MEEM: 17/30 (orientação, memória de evocação, atenção e cálculo, comando e cópia de figuras) 
AVD revelou um comprometimento grave (principalmente na dificuldade para a realização dos cuidados pessoais) 
A paciente pouco comparecia a eventos sociais e não administrava mais suas finanças nem sua medicação 
Mostrava-se apática, sua fala era “disártrica”, embora compreendesse sem dificuldade o que lhe era dito 
Apresenta alterações de comportamento: algumas vezes ficava agitada e gritando, outras permanecia calma e 
tranquila 
O Alzheimer faz muita apraxia e agnosia – o doente sabe para o que serve, mas não sabe dar nome. Ex: mostra a 
escova de dente, sabe que é para escovar o dente, mas não lembra o nome. O médico orienta uma coisa, e o paciente 
faz outra. 
O receptor neuronal cerebral, tem um limite, chega uma hora que ele gasta. Hoje em dia vemos um excesso de uso de 
benzodiazepínicos sem indicação. Pode dar muitas quedas em idosos, levanta sonolento e acaba caindo e tendo 
traumas. 
LABORATÓRIO ATUAL 
 Hb= 8,7 
 Htc= 26,8 
 Htm= 3.200.000 
 Leucócitos= 8.400 
 G= 120mg/dL 
 U= 110mg 
 Cr= 3,7mg 
 Na= 136mEq 
 K= 5,5mEq 
Posso fechar essa paciente como síndrome demencial. Mas não determino a etiologia, preciso primeiro descartar as 
causas laboratoriais. 
Laboratorialmente ela está mal, então, antes preciso melhorá-la como um todo para depois dar o diagnóstico de 
demência, se for o caso.