Condutas práticas em UTI

Emergências 
clínicas: abordagem prática. 2ª edição. Editora Manole. São Paulo, 2006. 
8. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de 
atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre: 
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 75-124 
9. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 61 
PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
 
Medicações e Doses para Profilaxia da TVP em Pacientes Clínicos Hospitalizados1 
Droga2 Dose 
Heparina não fracionada (HNF) 5000 U SC a cada 8 horas3 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
Enoxaparina 40 mg SC 1 vez ao dia 
1. A profilaxia anticoagulante não deve ser usada se há risco excessivo de sangramento, 
tal como em pacientes com sangramento gastrointestina ativo ou recente, AVC 
hemorrágico ou defeitos hemostáticos como a trombocitopenia severa. 
2. HNF e HBPM não devem ser usadas em pacientes com trombocitopenia induzida por 
heparina atual ou prévia. 
3. Uma dose de 5000 U SC a cada 12 horas também pode ser usada. A opinião de experts 
favorece a dosagem a cada 8 horas, embora tais regimes de 8 ou 12 horas não tenham 
sofrido comparação direta. 
 
 
Fatores de Risco para TVP 
Cirurgia Trauma (importante ou de MMII) 
Imobilidade, paresia Neoplasia 
TVP prévia Idade avançada 
Gravidez e puerpério Contraceptivos hormonais ou terapia de 
reposição hormonal 
Moduladores seletivos de receptores 
estrogênicos 
Doença clínica aguda 
Insuficiência cardíaca ou respiratória Doença inflamatória intestinal 
Síndrome nefrótica Distúrbios mieloproliferativos 
Hemoglobinúria paroxística noturna Obesidade 
Tabagismo Veias varicosas 
Cateterização de veia central Trombofilia herdada ou adquirida 
 
 
Níveis de Risco de TVP em Pacientes Cirúrgicos 
Nível de Risco 
Risco aproximado sem 
tromboprofilaxia 
Opções de 
tromboprofilaxia 
Baixo Risco 
Cirurgias de pequeno 
porte em pacientes 
que deambulam 
< 10% 
Nenhuma 
tromboprofilaxia 
específica 
Deambulação precoce 
Risco Moderado 
A maioria das cirurgias 
gerais, ginecológicas 
ou urológicas 
10 a 40% HBPM, HNF 
Alto Risco 
Artroplastia de quadril 
ou joelho 
Cirurgia para fratura de 
colo de fêmur 
Trauma grave 
Trauma raquimedular 
40 a 80% 
HBPM + tromboprofilaxia 
mecânica 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 62 
 
REFERÊNCIAS 
1. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: 
American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th 
Edition). Chest 2008;133(6) Supplement. 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 63 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
 
 A suspeita clínica de AVC deve ser formada na presença de: 
a) Sinais e sintomas neurológicos 
b) Início súbito 
c) Grupo de risco para doença arterial ou embolia cerebral: 
 Hipertensão 
 Diabetes 
 Dislipidemia 
 Idosos 
 Fumante 
 Coronariopatia ou cardiopatia 
 Arteriopatias 
 Anemia falciforme 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto a topografia 
1. AVC do sistema carotídeo 
 A maioria dos AVCs se origina no sistema carotídeo. 
 A hemiparesia ou hemiplegia é a principal manifestação clínica dos AVCs do território 
carotídeo. 
 Os sintomas mais freqüentes são hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos 
visuais. 
 
2. AVC do sistema vertebrobasilar 
 De maneira geral, produzem quadro mais complexo. 
 A combinação de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos 
nervos cranianos, alterações do olhar, disartria, anormalidades do equilíbrio, disfagias, 
sinais cerebelares e vestibulares apontam para afecção de artérias da circulação 
posterior. 
 
Quanto a patogênese 
1. AVC trombótico 
 Em algumas casuísticas, a maior parte dos AVCs isquêmicos é originária de trombose 
de artérias cerebrais de médio e grande calibre. 
 Lesões ateromatosas são a mais freqüente origem das obstruções trombóticas. 
 O início dos sintomas pode ser abrupto, porém frequentemente há sinais prévios de 
deficiência circulatória. 
 A instalação progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas 
ou ocorrência durante o sono, costuma indicar a origem trombótica do evento. 
 Os clássicos infartos em cunha, comprometendo as áreas profundas ao lado do córtex 
são típicas das tromboses. 
 
2. AVC embólico 
 O AVC embólico tem origem vascular ou cardíaca. 
 O encontro de infartos distais do território arterial, no córtex cerebral, é bastante 
característico das embolias, principalmente quando lesões múltiplas são encontradas. 
 A chance de ocorrer um AVC embólico é muito alta em pacientes com fibrilação atrial 
ou com história de infarto do miocárdio recente. 
 
3. AVC lacunar 
 O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isquêmico. 
 As lacunas são lesões de pequeno tamanho (menor que 1 cm de diâmetro), ocorrendo 
em conseqüência de danos em arteríolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre 
nas lesões ateroscleróticas, que caracteristicamente afetam artérias de maior calibre. 
 As regiões em que a circulação se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões 
profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o 
tronco cerebral). 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 64 
 A hialinização das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta à 
hipertensão arterial crônica, é o que leva à trombose desses pequenos vasos, com 
infartos de reduzido tamanho e de localização naquelas áreas citadas. 
 Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alterações de 
sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia à direita em destros sem 
comprometimento da fala, são o habitual dos infartos lacunares. 
 O início, em geral, é abrupto e, raramente pode assumir caráter progressivo. 
 
4. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
 AIT é um episódio curto de disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral 
ou retiniana com sintomas clínicos que tipicamente duram menos que uma hora e sem 
evidências de infarto agudo. 
 
Diagnóstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos) 
Enxaqueca 
Dissecção arterial 
Drogas, especialmente cocaína e heroína 
Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertensão, diabetes, fumo, homocistinúria 
Relacionado a hormônios femininos (contraceptivos orais, gestação, puerpério): 
eclâmpsia; oclusão do seio dural; infartos arteriais e venosos;  cardiomiopatia periparto 
Hematológico: deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S; desordens do 
sistema fibrinolítico; deficiência do ativador do plasminogênio; síndrome do anticorpo 
antifosfolípide; aumento do fator VIII; câncer; trombocitose; policitemia; púrpura 
trombocitopênica trombótica; coagulação intravascular disseminada 
Reumático e inflamatório: LES; artrite reumatóide; sarcoidose; síndrome de Sjögren's; 
escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doença de Crohn's; colite ulcerativa 
Cardíaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral; 
calcificação do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite 
Doença arterial penetrante (lacunar); hipertensão, diabetes 
Outros: doença de Moyamoya; doença de Behçet; neurossífilis; doença de Takayasu; 
doença de Sneddon; displasia fibromuscular; doença de Fabry; doença de Cogan 
De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams