Eclâmpsia: Convulsões na Gravidez

Prévia do material em texto

Eclâmpsia
Eclâmpsia é o surgimento de convulsões e/ou coma, durante a gravidez ou o puerpério em gestantes com pré-eclâmpsia, alterações que não estão relacionadas com outras do SNC. 
Ocorre 1 caso a cada 78 gestantes com hipertensão e proteinúria, sendo uma complicação de algumas pacientes com pré-eclâmpsia.
Sua incidência varia segundo as regiões desde 1/106 até 1/3.448 partos, ocorrendo em 0,5% das pacientes com PEL e em 2-3% das PEG. Apesar de a incidência da PE não estar associada às condições socioeconômicas, seu desfecho em crise convulsiva é 3-4 vezes mais comum em países subdesenvolvidos. Ela pode variar de acordo com o grupo étnico e com o grau de especialização de um serviço.
A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de mortalidade materna e perinatal, sendo associada a complicações de órgãos vitais, como o SNC, o fígado e os rins. 
O diagnóstico precoce e o manejo adequado da eclâmpsia podem evitar a ocorrência das mortes maternas, ficando a mortalidade perinatal mais na dependência do grau de prematuridade do concepto do que da gravidade do quadro eclâmptico.
Quadro clínico
Cerca de 80% dos casos de eclâmpsia surgem antes do parto, mais comum no último trimestre, aumentando à medida que a gravidez avança. O restante dos casos ocorre no pós-parto, quase sempre nas 1ªs 24 horas. Se a eclâmpsia ocorrer com mais de 24 horas, após o parto, deve-se obrigatoriamente pesquisar outras causas de convulsões, pois ela pode estar associada a outras etiologias (ex. AVC).
Geralmente, as convulsões são precedidas por sinais premonitórios, como cefaleia (83%) e distúrbios visuais, como diplopia (49%), visão turva e escotomas cintilantes. Mas em 38% dos casos, a eclâmpsia pode ser a 1ª manifestação clínica da doença hipertensiva gestacional. Os movimentos convulsivos em geral se iniciam em torno da boca, com contrações faciais que evoluem para uma contração rígida e generalizada de todos os músculos do corpo, acompanhadas de uma breve parada respiratória.
Após cerca de 20 segundos, iniciam-se os movimentos tônicos e clônicos de toda a musculatura, com abertura e fechamento da mandíbula, flexão e extensão dos membros, etc. Ocorrem ferimentos de mordedura da língua com a saída de uma secreção espumosa e sanguinolenta pela boca. Os movimentos em seguida começam a tornar-se mais suaves. A paciente parece estar em parada respiratória, mas o ritmo respiratório retorna, após um profundo movimento de inspiração, iniciando o período de coma. Durante esse período, é comum a pressão arterial estar normal, ou até mesmo haver hipotensão leve, o que poderá confundir o diagnóstico. O estado de coma persiste por algumas horas (raramente > 6 horas); após isso, a paciente pode tornar-se não cooperativa e agressiva. Recuperado a consciência, a paciente não terá lembrança dos fatos ocorridos antes, durante ou logo após as convulsões. As convulsões recorrem em intervalos durante a recuperação do estado de coma, que pode persistir entre as convulsões repetidas, com a paciente evoluindo para coma profundo e a morte. Se coma longo período pesquisar outras causas para o quadro neurológico (AVC hemorrágico*).
A RM é o melhor exame de imagem nos casos de eclâmpsia, pois alterações estão presentes antes do surgimento da convulsão.
Um quadro de hiperatividade uterina, consistindo em aumento do tônus e da frequência das contrações, acompanhado ou não de alterações na frequência cardíaca fetal (FCF), ocorre durante ou logo após as convulsões. Essas alterações são transitórias, duram 3-15 minutos e desaparecem após a resolução das convulsões ou a correção da acidose e da hipoxemia materna. Se essas alterações da FCF não reverterem após esse tempo, a possibilidade de descolamento prematuro de placenta deve ser considerada, e a necessidade de cesariana de urgência deve ser avaliada.
Classificação
Os quadros eclâmpticos podem ser classificados segundo seu período de ocorrência (anteparto, intraparto ou pós-parto) ou segundo sua gravidade ou prognóstico. 
A classificação mais empregada é:
Fisiopatologia
Etiologia desconhecida. Os mecanismos envolvidos na patologia eclâmptica incluem vasospasmo, encefalopatia hipertensiva, edema cerebral, infarto e hemorragia. Os distúrbios do SNC que caracterizam a eclâmpsia podem ser divididos em: 
(1) alterações na hemodinâmica cerebral associadas à hipertensão arterial, as quais podem provocar hiperperfusão ou hipoperfusão, edema e isquemia;
(2) alterações anatômicas específicas na RM ou TC.
A eclâmpsia é a manifestação do comprometimento do SNC na pré-eclâmpsia, compreendida como parte de uma enfermidade que se caracteriza por disfunção sistêmica de múltiplos órgãos, provocada por uma síndrome de má adaptação circulatória materno-fetal, incluindo perfusão fetal diminuída, vasospasmo generalizado, lesão endotelial, disfunção plaquetária e coagulopatia. As principais lesões cerebrais na eclâmpsia incluem hiperemia, isquemia focal, trombose e hemorragia. 
Na TC áreas de hipodensidade comuns na região cortical e no lobo occipital. 
Os fluxos sanguíneos e a pressão de perfusão cerebral (PPC) das artérias cerebral média (ACM) e cerebral posterior, avaliados por RM e Doppler, estão aumentados em mulheres com PEG, se comparados com PEL e normotensas. Pacientes com PEG estão mais sujeitas a desenvolverem eclâmpsia, uma PPC descontrolada pode provocar barotrauma nos vasos sanguíneos levando à encefalopatia hipertensiva e dano vascular por hiperfluxo.
 
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico de eclâmpsia é baseado na ocorrência de convulsões em uma gestante com o diagnóstico de pré-eclâmpsia com mais do que 20 semanas de gestação e até 24 horas de puerpério. Mas se convulsões em uma gestante próxima ao termo, outras causas de convulsões devem ser excluídas.
A história de epilepsia deve ser investigada, uma vez que 40% das pacientes epilépticas tem aumento da frequência das convulsões durante a gestação. Em geral, nos quadros de epilepsia, não há aumento da pressão arterial nem proteinúria. A epilepsia pode estar associada ao n° de convulsões aumentado devido ao aumento do estrogênio, o qual compete com drogas anticonvulsivantes usadas no tratamento da epilepsia.
A clínica da hemorragia intracraniana (HIC) devido à ruptura de aneurisma ou malformação arteriovenosa pode ser indistinguível daquele decorrente de sangramento intracerebral associado à pré-eclâmpsia ou à eclâmpsia. Os sintomas dependem do tamanho, da localização e da rapidez do sangramento. Se a paciente estiver consciente no exame físico haverá, sinais de irritação meníngea, paralisia de nervos cranianos ou hemiplegia. O coma profundo é um sinal de hemorragia maciça. Uma TC do cérebro pode diagnosticar o grau e o local de origem da hemorragia, mas não diferencia a etiologia da HIC.
O feocromocitoma apresenta-se por hipertensão lábil, hipotensão postural, cefaleia, palpitações e diaforese; contudo convulsões e proteinúria podem ocorrer. A associação de feocromocitoma e gestação deve ser suspeitada em mulheres com hipertensão associada a achados não usuais, sobretudo a uma hipertensão com variabilidade intensa. Teste de triagem para essas pacientes é a dosagem dos níveis urinários de catecolaminas.
A plaquetopenia no hemograma e fragmentação hemática sugere púrpura trombocitopênica trombótica, embora o mais comum seja a associação de eclâmpsia à Sd de HELLP.
Convulsões por intoxicação hídrica podem ocorrer se uso prolongado de ocitocina para a indução do parto. Raramente há hipertensão arterial. A dosagem de sódio sérico pode auxiliar no diagnóstico diferencial.
A uremia e a hipoglicemia não estão associadas a aumento da pressão arterial. Na eclâmpsia, os níveis de glicose e de ureia séricos em geral estão normais ou levemente alterados.
Conduta
A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e requer atendimento imediato. Tratamento engloba a manutenção da função cardiorrespiratória, controle das convulsões e prevenção de sua recorrência, a correção da hipoxemia e acidose materna,controle da HAS grave e o desencadeamento do parto.
O mais urgente não é o de parar de imediato a convulsão, mas o de garantir a oxigenação materna e minimizar o risco de aspiração. Muitas convulsões se resolvem espontaneamente em 60-90 segundos. Drogas para encurtar ou abolir a 1ª convulsão (diazepam ou hidantal) não devem ser administradas. Essa prática não tratar adequadamente as convulsões, facilita a depressão respiratória e neurológica, diminuição nos reflexos laríngeos, facilitando a aspiração de conteúdo gástrico e piora o prognóstico materno. A prevenção de novas convulsões com o sulfato de magnésio está sempre indicada. 
Evitar a interrupção da gestação por cesariana e com anestesia geral durante ou logo após uma convulsão. Nesse momento, a paciente e o feto quase sempre estão em mau estado geral, ainda hipoxêmicos e acidóticos, e uma intervenção cirúrgica como a cesariana causa prejuízos. A recuperação fetal intrauterina é bem mais eficaz do que o nascimento durante um período de crise convulsiva, quando mãe e feto estão em acidose. 
Nos casos de eclâmpsia não complicada, o tempo para recuperação do estado geral, é de 4-6 horas, período dentro do qual a paciente sai do estado pós-convulsivo e torna-se novamente responsiva e orientada.
Medidas gerais
Na paciente eclâmptica, preocupar-se com a avaliação do estado geral simultaneamente à tomada de medidas gerais de proteção para a gestante e o concepto. A aspiração de secreções da boca e da orofaringe, a colocação de um protetor bucal (cânula de Gedel) para proteger os traumas da língua e a garantir via aérea permeável, depois administração de O2 por máscara ou cateter nasal. Paciente em decúbito lateral, com a cabeça em declive para dificultar aspiração de secreções. Durante as convulsões, proteger a paciente quanto ao risco de ferimentos, evitar o uso de força excessiva, que pode ser causa de traumatismos. Cateterizar uma veia periférica de bom calibre, retirar amostra de sangue para avaliação laboratorial e instar infusão de solução glicosada a 5%.
Tratamento das convulsões
- Sulfato de magnésio
Possibilidades de atuação do MgSO4:
(1) redução da pressão de perfusão e da hiperperfusão cerebral; 
(2) estabilizador das membranas celulares no endotélio; 
(3) atuação nos receptores de aminoácidos excitatórios (NMDA).
A compreensão de que a encefalopatia hipertensiva (lesão cerebral por hiperfluxo – barotrauma) pode ser um fator etiológico na eclâmpsia sugere que a utilização de fármacos que reduzam a pressão de perfusão cerebral em mulheres com pré-eclâmpsia pode ser benéfica.
Estudos demonstraram que o sulfato de magnésio diminuiu o risco de eclâmpsia em mais da metade dos casos (RR= 0,41). Além disso promoveu diminuição de 36% no risco de descolamento prematuro de placenta (DPP) (RR= 0,64) e uma diminuição de 46% no risco de morte materna. Aumento (5%) na taxa de cesariana nas mulheres que receberam MgSO4, e não houve diferença nas taxas de mortalidade perinatal.
Inicia-se a administração intravenosa de sulfato de magnésio, esses procedimentos devem ser feitos com a paciente em decúbito lateral (esquerdo*), para evitar a compressão aortocava pelo útero gravídico e diminuir o risco de hipotensão arterial grave. 20 minutos após a administração da dose de ataque do sulfato de magnésio, ocorre mais um episódio convulsivo, mais leve e de curta duração e não exige tratamento. Se os episódios convulsivos recorrerem após 20 minutos da 1ª dose, pode-se aplicar uma nova dose de 10mL de uma solução a 20% (2g), se a paciente tiver porte médio ou pequeno, ou de 20 mL a 20% (4g), se porte grande. Em todos os casos, a terapia com sulfato de magnésio deve ser mantida até 24 horas após o parto. Os sinais de toxicidade surgem quando a concentração plasmática de magnésio estiver > 7 mEq/L. Os reflexos patelares desaparecem com uma concentração entre 7-10 mEq/L, a depressão e a parada respiratória com níveis plasmáticos entre 10-15 mEq/L, e a parada cardíaca ocorre com magnesemia de 30 mEq/L.
A dose de ataque de sulfato de magnésio é administrada independentemente da função renal, pois não atingirá níveis tóxicos. As doses de manutenção requerem uma atenção da diurese, da função renal e do estado dos reflexos tendinosos. 
A ação do sulfato de magnésio no SNC independe de seu nível sérico. Após o controle das convulsões, monitorar a saturação de oxigênio materna para garantir uma oxigenação tecidual normal. A hipoxemia e a acidemia maternas podem resultar de aspiração, repetição das convulsões e depressão respiratória causada por uso de múltiplos agentes anticonvulsivantes.
Antes de procedimento anestésico, corrigir a hipoxemia e a acidemia maternas.
Tratamento da hipertensão arterial
Verificar a pressão arterial após o controle dos episódios convulsivos. Se estiver > 160/110 mmHg, administrar 10mg de nifedipina via oral ou se a paciente não estiver consciente, 5 a 10 mg de hidralazina por via IV.
Objetivo do tratamento anti-hipertensivo não é o de deixar a paciente normotensa. Dependendo do grau da hipertensão inicial, é perigoso para a hemodinâmica placentária, com sofrimento fetal, diminuir demais a pressão arterial.
Almejar proteger o SNC da gestante dos riscos do barotrauma provocados pela hipertensão grave (>160/110mmHg), a manutenção da pressão arterial entre 140/90 e 150/100 mmHg é um parâmetro a ser seguido.
Com o controle das convulsões e da hipertensão arterial, inserir um cateter vesical de Foley para vigilância contínua da diurese. Recolher amostra de urina para pesquisa do grau de proteinúria e provas da função da coagulação.
Momento de interrupção da gestação
O tratamento definitivo da eclâmpsia é o nascimento
do feto e a retirada da placenta, que devem ocorrer independentemente da IG, logo que o quadro clínico estiver estabilizado, com a recuperação do sensório e o controle da hipertensão arterial grave, em no máximo, 48 horas após a última convulsão. 
Indica-se a interrupção da gestação em todos os casos de eclâmpsia, independentemente da IG, para alguns autores, outros preferem esperar a maturação pulmonar do feto. Nas gestações perto do termo, não havendo contraindicação ao parto vaginal, o trabalho de parto deve ser induzido com uma solução de ocitocina intravenosa ou misoprostol via vaginal, tendo-se o cuidado para detectar possível sofrimento fetal (cardiotocografia contínua), se presente há indicação de cesariana. 
Avaliação laboratorial
visa à confirmação do diagnóstico e das complicações associadas, como a Sd de HELLP, a coagulação intravascular disseminada (CIVD) ou o AVC. 
Solicita-se hemograma com pesquisa de fragmentação hemática, plaquetas, TP, TTPa, fibrinogênio e produtos de degradação da fibrina (PDF), para a avaliação de hemólise e do estado do sistema de coagulação. A dosagem de transaminase glutâmica oxalacética (TGO), bilirrubinas e desidrogenase lática (LDH) complementam a pesquisa da Sd de HELLP. A dosagem de creatinina plasmática, de ácido úrico sérico e de proteinúria (EQU, proteinúria de 24 horas e relação proteína/creatinina urinária) auxiliam a avaliação da função renal e confirmam o diagnóstico da toxemia gravídica. Nos casos de eclâmpsia não complicada, não há a necessidade de TC cerebral, indicada nos casos de coma profundo com sinais de déficit focal do SNC ao exame físico ou em situações em que a paciente permanecer não responsiva por um > 4 horas após a última convulsão.
Transporte de paciente eclâmptica
O transporte inadequado da paciente eclâmptica de um hospital periférico até um centro de referência para gestações de alto risco tem contribuído para o obituário materno. Fazer o transporte em ambulância equipada para cuidados intensivos de saúde com profissional médico, paramédico ou de enfermagem familiarizados com a rotina de atendimento dessas pacientes. Para gestantes com eclâmpsia não complicada e gestação a termo, o tratamento pode ser em um hospital de nível secundário de atenção de saúde, visto que tais pacientes raramente necessitarãode internação em UTI.
Manejo das complicações
Toda paciente com eclâmpsia complicada deve ser transferida para tratamento em um centro de referência para gestação de alto risco e manejada em uma UTI.
- Coagulopatia
As coagulopatias associadas ao quadro eclâmptico se devem à Sd de HELLP e/ou CIVD.O diagnóstico é feito por avaliação laboratorial, podendo ser realizado antes de o quadro de diátese hemorrágica ser franco de uma coagulopatia descompensada. Em geral, a coagulopatia será controlado com reposição de fatores de coagulação por transfusão de crioprecipitado ou plasma fresco congelado associado à interrupção da gestação.
- Edema cerebral
O edema cerebral que acompanha a pré-eclâmpsia deve-se corrigir a hipoxia, a hipercapnia, a hipertermia e da hipertensão e/ou hipotensão arterial. Se necessidade de ventilação assistida, empregar hiperventilação com hipocapnia controlada. Pode-se utilizar o manitol (0,5-1 g/kg/dose por 10 min ou infusão contínua de 5 g/h). O objetivo é manter uma osmolaridade sérica entre 305-315 mOsm, ter cuidado com as funções pulmonar, cardiovascular e renal. Na maioria das vezes,o edema cerebral desaparece espontaneamente assim que ocorrer o parto. O edema cerebral parece ser vasogênico, pois o edema isquêmico é menos frequente nos casos de eclâmpsia. A diferenciação entre o edema da eclâmpsia e a isquemia cerebral pode ser feita pela RM.
- Amaurose
Cegueira transitória pode ocorrer em associação a pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Em geral não há outros sinais de comprometimento focal do SNC, e o quadro melhora com o tratamento da hipertensão arterial e sulfato de magnésio, mesmo antes de se interromper a gestação. Se a amaurose estiver acompanhada de déficit neurológico focal, realizar avaliação oftalmológica e TC do cérebro à procura, de hemorragia.
Prognóstico
Em gestações futuras, uma frequência de pré-eclâmpsia de 23,1%; de eclâmpsia de 1%; de DPP de 2%; e uma mortalidade perinatal de 4,7%. 
A hipertensão crônica desenvolve-se em 0-78% (média 24%) das mulheres com história de pré-eclâmpsia/ eclâmpsia. Essa variação na literatura deve-se a variáveis, como idade materna e duração do seguimento (o risco aumentado só se torna aparente após 10 anos de seguimento). O risco parece ser maior em gestações subsequentes com hipertensão, multíparas com eclâmpsia e nas que apresentaram eclâmpsia longe do termo.
Mulheres com eclâmpsia antes da 30ª sem manifestaram quadros mais graves de pré-eclâmpsia em gestações subsequentes, ao passo que as que com eclâmpsia após a 37ª sem de gestação tiveram só uma leve prevalência aumentada de pré-eclâmpsia.
Perspectivas futuras
A busca de marcadores bioquímicos ou de imagem que identifiquem com mais especificidade as pacientes que vão desenvolver eclâmpsia tem sido uma meta perseguida. A identificação de substâncias como a proteína S-100beta ou ausência de substâncias como a neuroquinina B pode apontar um grupo de pacientes com pré-eclâmpsia com maior risco para eclâmpsia. 
Estudos das alterações do fluxo sanguíneo cerebral, como o Doppler das artérias oftálmicas e/ou a identificação de alterações que precedem as convulsões com RM parecem promissores.
Sulfato de magnésio (0,6 g/h IV), não encontrando diferença significativa na recorrência de convulsão, demonstrando que, dose menor de magnésio possa ser igualmente eficaz e com menores riscos.
Procuram-se drogas que tenham desempenho melhor do que o sulfato de magnésio na prevenção e tratamento da eclâmpsia. Fármacos como o labetalol, com propriedade de diminuir a PPC sem provocar diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, parecem ser uma alternativa interessante. Esse medicamento teria a vantagem de ser utilizado VO ou IV, não ter depressão respiratória e poder ser usado em locais sem UTI.