AVE,hipertensão e diabetes melittus

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Paciente: Evani Luzia Da Silva
Diagnóstico médico: A.V.E
 Medicamentos: 
Insulina-Medicamento utilizado no tratamento da diabetes.
Fluoxetina: Destinado ao tratamento de depressão.
Losartana: Destinado ao tratamento de hipertensão.
Metformina: Destinado ao tratamento de Diabetes.
Clopidogrel: Indicado para prevenção de eventos aterotrombóticos (Infarto agudo do miocárdio, AVE e morte vascular)
Hidroclorotiazida: Destinado ao tratamento da hipertensão arterial.
Atenolol: Destinado ao tratamento da hipertensão arterial.
Cinarizina: Destinado para distúrbios circulatórios cerebrais, periféricos e distúrbios do equilíbrio.
Diazepam: Indicado para o alivio sintomático da ansiedade.
Doenças concomitantes: Diabetes Mellitus e Hipertensão.
INTRODUÇÃO.
O AVC é uma patologia caracterizada por uma lesão do sistema vascular encefálico, que produz déficits neurológicos como alterações motoras, sensitivas, visuais e afasia, destacando-se como principais sequelas a hemiplegia e a hemiparesia. Os fatores de risco mais relacionados com o A.V.E. incluem hipertensão arterial, diabetes mellitus, tabagismo, doenças cardíacas, hipercolesterolemia sedentarismo, obesidade e predisposição genética.A atuação do fisioterapeuta na recuperação de pacientes com sequela de A.V.E deve buscar níveis adequados de capacidade física e independência dos pacientes.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO.
O A.V.E é classificado como uma das doenças cerebrovasculares e é causado devido a interrupção do fluxo sanguíneo para o encéfalo, seja por rompimento de um vaso sanguíneo ou por bloqueio através de um coágulo. Esta interrupção causa danos ao tecido encefálico que variam conforme a área e extensão acometidas.
EPIDEMIOLOGIA
O A.V.E é a principal causa de incapacidade crônica por doença neurológica em algumas partes do mundo, com mais de 50% dos sobreviventes permanecendo com graves sequelas físicas e mentais. Segundo a Organização Mundial da Saúde, é responsável por quase seis milhões de mortes por ano, sendo considerado a terceira causa de morte em adultos.
TOPOGRAFIA LESIONAL
Os processos patológicos que acometem os vasos cerebrais irão interromper a circulação de determinadas áreas encefálicas, diante disso, o quadro clínico neurológico apresentado por cada paciente varia de acordo com a extensão e localização das lesões cerebrais dentro do processo de irrigação encefálica.
A irrigação encefálica é realizada por meio dos sistemas carótido vertebro-basilar. Após penetrar no encéfalo pelo canal carotídeo do osso temporal, a artéria carótida interna atravessa o seio cavernoso e emite dois ramos terminais (artéria cerebral anterior e artéria cerebral média) e quatro ramos colaterais (artéria oftálmica, hipofisária, coróidea anterior e comunicante posterior).
As duas artérias cerebrais anteriores estão interligadas pela artéria comunicante anterior no polígono de Willis (sistema anastomótico na base do encéfalo formado pelos ramos das artérias carótida interna e vertebral). Já as artérias vertebrais penetram no encéfalo através do forame magno, seguem pela porção anterior do bulbo e do sulco bulbo pontinho e se unem para formar a artéria basilar.
As artérias vertebrais originam as artérias cerebelares inferiores, anteriores e a artéria labirinto. A artéria basilar forma ainda as duas artérias cerebrais posteriores que se ligam á carótida interna através das comunicantes posteriores.
A circulação anterior do cérebro (artérias cerebrais anteriores e média) irriga a área dos olhos, núcleos da base, parte do hipotálamo, lobos frontal e parietal e grande parte do lobo temporal, já a circulação posterior (artéria cerebral posterior) irriga o tronco encefálico, cerebelo, parte interna da orelha, lobo occipital, tálamo, parte do hipotálamo e uma pequena parte do lobo temporal.
A autorregulação cerebrovascular é normalmente capaz de manter um fluxo sanguíneo relativamente constante, ajustado de acordo com as necessidades metabólicas. A interrupção da irrigação sanguínea e a consequente falta de O2 e glicose, provocam uma diminuição ou parada da atividade funcional na área do cérebro afetada.
O A.V.E pode ser causado por dois mecanismos distintos, se considerarmos a sua fisiopatologia:
A.V.C. Isquêmico-É causado por uma oclusão vascular localizada, levando a interrupção do fornecimento de O2 e glicose ao tecido cerebral, frequentemente causado pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo.
A aterosclerose é caracterizada pela formação de placas com acúmulo de lipídeos, fibrina, carboidratos e depósitos de cálcio nas paredes arteriais levando a uma progressiva redução da luz do vaso. A trombose cerebral se refere a formação ou desenvolvimento de um coágulo sanguíneo ou trombo no interior das artérias cerebrais ou de seus ramos, que se deslocam produzindo a oclusão e isquemia.
A.V.E. Hemorrágico-Pode se manifestar como hemorragia subaracnóide ou hemorragia cerebral (intraparaquimatosa). A subaracnóide ocorre quando há extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo, geralmente por ruptura de aneurisma intracraniano. A hemorragia cerebral ocorre a partir da ruptura dos vasos. A hemorragia está estreitamente relacionada a H.A.
FATORES DE RISCO
Hipertensão arterial, Diabetes melittus, fumo, fibrilação arterial, raças e fatores socioeconômicos, histórico familiar, anticoncepcionais orais, migrânia (enxaqueca), hipercolesterolemia, sedentarismo e homocisteína.
QUADRO CLÍNICO
A disfunção motora é uma das manifestações clinicas que o indivíduo que sofreu um A.V.E apresenta, caracterizado por hemiparesia ou hemiplegia de um lado oposto ao lado da lesão no hemisfério cerebral. A hemiparesia é caracterizada por fraqueza muscular que pode acontecer em função da perda ou diminuição do recrutamento de unidades motoras ou das modificações fisiológicas do músculo parético. No A.V.E. primeiro cursa a flacidez, evoluindo normalmente para a espasticidade, típica de lesão córtico-espinhal, levando ao padrão postural hemiparético crônico.
Podem ser encontradas disfunções sensoriais, disfunções de equilíbrio e coordenação, distúrbios de comunicação, déficits do campo visual, comprometimentos cognitivos e intelectuais. A marcha consiste no membro superior fletido, ombro aduzido e punho pronado. O membro inferior em extensão dificultando a flexão de quadril e joelho resultando em abdução do membro inferior para realização da troca de passos. Caminha traçando o membro inferior comprometido em semicírculos com o pé em inversão (padrão de marcha chamado de helicoide, ceifante ou hemiparética).
TRATAMENTO
É realizado desde a fase aguda após a liberação médica que tem por objetivo reduzir as inúmeras complicações, dentre elas a trombose venosa profunda e a síndrome do ombro dolorido(subluxação da glenoumeral).Na fase tardia podemos utilizar diversas técnicas e manobras, as comumente usadas são :alongamento muscular, facilitação neuromuscular proprioceptiva, mobilização articular passiva das regiões afetadas, mudanças de decúbito, fortalecimento ,treinamento de equilíbrio, motricidade fina, dissociação de cinturas e treinamento de marcha.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
-Alongamento ativo assistido dos músculos trapézio, ecm, deltóide, quadríceps femoral, isquiotibiais e tríceps sural por 30 segundos cada.
-Fortalecimento do músculo deltóide com bastão e auxilio da caneleira de 0,5 kg por 3x10 repetições.
-Fortalecimento do músculo bíceps braquial com auxílio do halter de 1 kg por 3x8 repetições.
-Fortalecimento do músculo tríceps braquial com auxílio da faixa elástica por 3x10 repetições.
Fortalecimento dos músculos adutores de quadril com a Orange Ball por 3x10 repetições.
-Fortalecimento dos músculos abdutores de quadril com a faixa elástica por 3x10 repetições.
-Fortalecimento do músculo quadríceps femoral com caneleira de 1kg por 3x10 repetições.
-Fortalecimento dos músculos isquiotibiais com exercício de tríplice flexão na bola suíça por 3x10 repetições.-Dissociação de cintura pélvica e escapular com uso de bastão e da bola terapêutica com a paciente deitada por 3x10 repetições.
-Treino de marcha enfatizando as fases de choque de calcâneo, aplainamento e impulsão por 10 minutos.
DIABETES
A diabetes melittus é uma doença crônica, metabólica caracterizada pela hiperglicemia (aumento anormal de glicose no sangue). A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas em excesso não é benéfica.
INSULINA
É um hormônio produzido pelo pâncreas que tem como função quebrar as moléculas de glicose para transformar em energia e ser utilizada pelas células, através de um defeito na secreção (produção) falta ou insuficiência, surge o diabetes.
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes tipo 1- Ocorre destruição auto-imune das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune, causando pouca ou nenhuma produção de insulina, tornando o indivíduo dependente de insulina exógena. Apresenta sinais como poliúria, polidpsia, perda de peso. As células do pâncreas são gradativamente destruídas, destruição auto-imune das células beta, produtoras de insulina das ilhotas de Langerhans. São detectados no sangue vários anticorpos como anti-ilhotas pancreáticas e anti-insulina. Conhecida também como Diabetes melittus insulino dependente. A terapia com insulina exógena é essencial para normalização do metabolismo.
Diabetes tipo 2-Forma mais comum da doença, pacientes conservam um grau significativo de capacidade de produção de insulina, porém apresentam certa resistência. Está associada ao estilo de vida, estresse, ingestão calórica, sobretudo gordura e condições de sedentarismo. Por ter diminuição na resposta dos receptores de glicose no tecido periférico á insulina, leva ao fenômeno de resistência a insulina, e o principal fator é a obesidade.
Diabetes gestacional-Durante a gravidez, na maior parte causada por aumento excessivo do peso da mãe. Aparece no segundo ou terceiro trimestre, após o parto se normaliza, embora uma certa porcentagem de mulheres possa desenvolver a diabetes tipo 2 em alguns anos.
COMPLICAÇÕES
Oftalmológicas-como retinopatia proliferativa, a retina precisa de suporte sanguíneo que chega através de uma rede de vasos que podem ser prejudicados devido ao aumento de glicose no sangue, os vasos são fracos e podem romper-se podendo levar até mesmo á perda da visão.
Renais-Insuficiência renal crônica, o diabetes pode danificar os vasos sanguíneos dos rins, o primeiro sinal é a presença de albumina na urina. A albumina é uma proteína sintetizada no fígado e está presente no plasma sanguíneo, ela atua no controle do pH, transporte de hormônios, sendo assim, é importante para o corpo. Se a função renal está comprometida a proteína passa do sangue para a urina (proteinúria).
Sistema nervoso periférico- A neuropatia é a complicação que afeta as células nervosas, inclusive os nervos periféricos, também está associada a lesões de fibras nervosas grossas com alterações na sensação vibratória e perda de sensibilidade.
Circulatórios-Tem relação com a obstrução parcial ou total das artérias, acelerando casos de aterosclerose e deposição de gordura nas paredes das artérias, aumentando LDL e reduzindo HDL.
Cetoacidose-Quando falta insulina os níveis de glicose no sangue aumentam e as células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as células parem de funcionar o organismo usa estoques de gordura para gerar energia, formam-se cetonas que são ácidos que se acumulam no sangue e aparecem na urina. Quando os níveis de cetona ficam muito altos ocorre a cetoacidose diabética. As cetonas alteram o pH do sangue e podem levar a coma e morte (acidose metabólica, o corpo trabalha muito para eliminar o ácido).
Pé diabético- A neuropatia periférica causa perda da sensibilidade protetora e proprioceptiva. Quadros infecciosos e traumatismos podem favorecer o surgimento de ulceras, gangrena e até amputações. O problema circulatório gera dificuldade na cicatrização, devido ao fato de que pela grande quantidade de glicose presente, a hemoglobina passa a carrear glicose ao invés de oxigênio.
BENEFICIOS DO EXERCICIO
Melhora do controle glicêmico
Melhora da sensibilidade a insulina
Diminuição de hipoglicemiantes orais
Aumento de HDL
Diminuição de P.A.
Controle de peso
Inibição da agregação plaquetária.
ORIENTAÇÕES
Sapatos fechados, inspeção dos pés diariamente, caminhada, bicicleta e exercícios calistênicos. Os exercícios podem desencadear hipoglicemia e hiperglicemia, exacerbação da retinopatia proliferativa e lesões das extremidades, por isso devem ser incentivados a serem realizados com atenção e automonitorização.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão arterial essencial ou primária é a hipertensão sistêmica de causa desconhecida (95% dos casos). É uma das causas mais comuns de doenças cardiovasculares. É um fator de risco para o desenvolvimento da doença coronária, aterosclerose, ICC, AVE e doença renal terminal.
Na circulação sistêmica, as artérias têm o papel de distribuir o sangue com oxigênio e demais nutrientes (glicose, aminoácidos, ácidos graxos, vitaminas e sais minerais) para os tecidos do corpo. O fluxo de sangue nesses vasos é feito sobre pressão gerada pelo bombeamento do sistólico do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.
Como a ejeção de sangue é pulsátil, a P.A. oscila entre um nível sistólico (100 a 140mmHg no adulto normal em repouso) e diastólico (60 a 90mmHg no adulto normal em repouso). Durante o deslocamento de sangue nas artérias, o sangue encontra certa resistência imposta pelo diâmetro dos vasos, denominada Resistência periférica total. A variação da RP tem efeito direto sobre a pressão, causando aumento de PA quando há vasocontrição e diminuição quando há vasodilatação.
A detecção precoce do aumento de PA é de grande relevância, pois uma vez instalada a hipertensão, ela apresenta uma nítida tendência de agravamento, representando um fator de risco para o comprometimento de órgãos vitais como o coração (infarto) cérebro (AVC) rins (insuficiência renal) e fígado (hepatomegalia).
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
É feita através de mecanismos de ação a curto e a longo prazo.
Os mecanismos de ação a curto prazo começam a ser ativados quando ocorre uma alteração aguda de PA, esses mecanismos começam a atuar imediatamente quando há variação de PA, sendo que em alguns segundos todos os meios de regulação rápida estão ativados.
Reflexo barorreceptor-É o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão. Os barorreceptores são estimulados pelo estiramento da parede arterial. Quando a pressão aumenta eles emitem impulsos ao centro vasomotor (através dos nervos glossofaríngeo IX e vago X) reduzindo o número de impulsos para o coração e vasos sanguíneos, diminuindo a atividade bombeadora do coração e facilitando o fluxo sanguíneo, levando a redução da PA. 
Isquemia do Sistema Nervoso Central-Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o suficiente para causar uma deficiência nutricional, ou seja, causando isquemia cerebral, os neurônios vasoconstritores no centro vasomotor ficam fortemente excitados, a PA se eleva até os níveis máximos de bombeamento cardíaco.
Ativação dos quimiorreceptores- Os quimiorreceptores são células sensíveis a falta de oxigênio, excesso de dióxido de carbono e íons hidrogênio. Eles excitam as fibras nervosas que juntamente com os barorreceptores passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vago se dirigindo para o centro vasomotor do tronco encefálico. Quando a PA cai abaixo do nível crítico os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo causa diminuição de oxigênio, aumento de dióxido de carbono e íons hidrogênio que não são removidos pela circulação. Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor e este eleva a PA de volta ao normal.
A regulação a longo prazo é realizada pelo sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que se encarregam da ingestão e excreção de água e eletrólitos afetandoo volume e a concentração de líquidos corporais (principalmente do LEC) e influenciando de forma significativa o trabalho cardíaco, pressão intravascular e o diâmetro dos vasos.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-renina nas células justaglomerulares dos rins. Quando a pressão cai, reações intrínsecas do rim fazem com que muitas das moléculas justaglomerulares sejam clivadas e liberam renina, ela age sobre outra proteína a globulina (angiotensinogênio) formando a angiotensina I. Nos pulmões com auxílio da Enzima conversora de angiotensina (ECA) a angiotensina I forma a angiotensina II.
ANGIOGÊNESE
Tecidos com pouca nutrição liberam fatores angiogênicos que vão estimular as células endoteliais degradando a lâmina basal do vaso formando o broto, formando lúmen vascular e lâmina basal de um novo vaso.
SINTOMAS
Os sintomas da hipertensão costumam aparecer somente quando a pressão arterial está elevada, sendo comum sentir: Dispneia aos esforços e em repouso, cefaleia, tonturas, fraqueza, palidez, visão turva e edema em membros inferiores.
TRATAMENTO 
O tratamento não precisa envolver necessariamente apenas medicamentos, mas também relacionar a mudanças no estilo de vida, como:
Mudanças nos hábitos alimentares;
Perder peso; 
Reduzir consumo de sal,
Praticar atividade física;
Abandonar o fumo;
Moderar o consumo de álcool;
Evitar alimentos gordurosos;
Controlar o diabetes.