Clínica-Médica-de-Ruminantes-03

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Clínica Médica de Ruminantes 
 
 
Enfermidades em Pré-estômagos/Estômago 
01-Indigestão Vagal: 
 -Definição: desordem primária da função motora do pré-estômago e/ou abomaso 
causada por um impedimento na transmissão dos impulsos aferentes devido a lesão do 
nervo vago. Principal seqüela da Retículo-Peritonite Traumática (RPT). 
 -Sinônimos: síndrome de Hoflund 
 -Anatomia: (nervo vago) 
 -Origem: centros gástricos na medula oblonga 
 -Divisão: 2 ramos 
 -Ventral: á direita, inerva retículo, omaso e abomaso; (geralmente 
o mais afetado pela retículoperitonite traumática) 
 -Dorsal: à esquerda, inerva o rúmen; 
 -Tipos: 
 01-Estenose Funcional Anterior (EFA): falha na passagem da ingesta no 
orifício retículo-omasal que ocorre por um relaxamento do esfíncter que circunda o 
orifício. É a forma mais comum. 
 01.1-Estenose Funcional entre Retículo e Omaso com atonia do 
retículo e do rúmen: causa timpanismo; 
 01.2-Estenose Funcional entre o Retículo e o Omaso com 
motilidade normal ou hopermotilidade do rúmen e retículo. 
 
 
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 02-Estenose Funcional Posterior (EFP): ocorre por falha na passagem de 
ingesta pelo piloro. 
 02.1-Estenose Funcional permanente do piloro com atonia ou 
não do retículo e rúmen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 02.2Estenose Funcional incompleta do piloro: recidivante. 
*Abdômen sempre com conformação ‘maçã/pêra’ 
 -Epidemiologia: 
 -Vacas leiteiras adultas (geralmente no final de gestação) são mais 
afetadas; 
 -Vacas e touros de corte adultos (menos comum); 
 -Animais com histórico de RPT são mais susceptíveis; 
 -Etiologia: 
 -Animais que desenvolveram RPT (semanas/meses) por causar lesão ao 
nervo vago diretamente ou por aderências; 
 -Animais que passaram por deslocamento de abomaso à direita 
Rúmen distendido 
Abomaso distendido 
 
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 -Animais com infecções em linfonodos mediastinais (Ex.: tuberculose). 
 -Patogenia: 
 01-Estenose Funcional Anterior (EFA): há diminuição do transporte 
omasal e há acúmulo de ingesta no rúmen e no retículo, podendo seguir dois caminhos: 
 -Rúmen com atonia: rúmen se distende, em forma de ‘L’. 
 -Rúmen com hipermotilidade: causa bradicardia (não ocorre em 
todos os casos); 
 02-Estenose Funcional Posterior (EFP): há diminuição do transporte de 
ingesta pelo piloro, ocorrendo impactação abomasal. Há o deslocamento de íons cloro 
para o rúmen, causando uma Alcalose (pelo aumento de íons H
+
 e Cl
-
 no lúmen) e 
também há hipocloremia (pois não há a absorção normal no intestino delgado) e 
hipocalemia sistêmica (pela diminuição da alimentação e também por eliminação renal 
para tentar reverter a alcalose), causando distensão no abomaso ‘abdômen e forma de 
‘L’’. 
 -Sinais Clínicos: 
 01-EFA: 
 -Inapetência, hipermotilidade ruminal (movimentos incompletos), 
perda da estratificação ruminal, contorno abdominal (maçã/pêra), na palpação retal 
(rúmen em forma de ‘L’), timpanismo leve ou moderado, fezes escassas (pastosas com 
coloração verde-escura à enegrecidas), temperatura e freqüência cardíaca normais e 20-
30% dos animais apresentam bradicardia vagotônica (abaixo de 60 bat/min). 
 02-EFP: 
 -Inapetência, movimentos ruminais normais ou hipomotilidade 
ruminal, acúmulo de ingesta no obomaso (impactação), distensão abomasal, fezes 
escassas (pastosas e mucosas), desidratação, alcalose, hipocloremia e hipocalemia. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais clínicos; 
 -Laboratorial: 
 -Dosagem de Cloretos: >30mEq/L (na EFP). 
 -Prova da Atropina: aplica-se 30mg via SC e após 15 minutos tem-se 
aumento da freqüência cardíaca, então comprova-se que a bradicardia anterior era 
vagotônica (aumento de 16% na frenquência); 
 
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 -Palpação retal: abomaso (estenose posterior); 
 -Laparotomia e Ruminotomia; 
 -EFA: orifício retículo-omasal encontra-se relaxado e omaso e 
abomaso estão vazios. 
 -EFP: abomaso distendido (pelo acúmulo de ingesta). 
 -Necropsia: 
 -Rúmen e retículo aumentados e presença de conteúdo no orifício 
retículo-omasal (na EFA). 
 -Abomaso aumentado e impactado (na EFP). 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Obstrução intestinal, hidropsia (hidroalantóide), peritonite difusa e ascite 
(mas todas essas enfermidades possuem contorno abdominal diferente). Diferenciar 
EFA de corpos estranhos (pela laparotomia ou ruminotomia) e diferenciar EFP de RPT 
(pela laparotomia). Também diferenciar de fitobezoares bloqueando o piloro 
(diferenciação se da pela necropsia). 
-Prognóstico: 
 -Desfavorável; 
-Tratamento: 
 -ATB (penicilina, ceftiofur, etc.) via IM 
 -Ruminotomia com remoção do conteúdo; 
 -Transfaunação (10L + capim); 
 -Fístula ruminal (para o timpanismo crônico recidivante); 
 -Dexametasona (para diminuição de edema e processos inflamatórios): 
IM; 
 -Vitamina B1 (para o metabolismo energético, no auxílio da 
recuperação): IM; 
 -15 dias sem melhora: abate 
-Prevenção: 
 -Evitar RPT (manejo adequado e magneto reticular profilático); 
 
 
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Enfermidades em Fígado (Hepatopatias) 
 -Funções Hepáticas: 
 -Manutenção dos níveis de glicose; 
 -Síntese de proteínas plasmáticas; 
 -Síntese e excreção de sais biliares e excreção de pigmentos biliares; 
 -Síntese de protrombina; 
 -Detoxificação e excreção de substâncias tóxicas; 
 -Introdução: 
 -Sinais clínicos específicos aparecem quando há ¾ de comprometimento 
do parênquima hepático. 
 -Qualquer lesão difusa pode afetar a maioria ou todas as funções em um 
mesmo grau; 
 01-Icterícia 
-Definição: é um sinal clínico que surge tanto em doenças do fígado e 
sistema biliar, como também quando estes não estão lesados. 
 -Sem impedimento do fluxo biliar: então a icterícia ocorre por 
superprodução ou icterícia hemolítica; 
 -Com impedimento do fluxo biliar: ocorre quando há degeneração 
hepática, obstrução biliar ou colestase. 
 1.1-Icterícia Hemolítica 
 Causas: toxinas bacterianas, protozoários, venenos inorgânicos, 
reações imunológicas, anemia hemolítica 
 Definição: é caracterizada clinicamente por coloração amarelada 
das mucosas e pela presença de hemoglobinúria em casos mais graves (avançados). 
 02-Hepatite 
 Definição: refere-se a todas as doenças difusas degenerativas e 
inflamatórias que acometem o fígado. 
 Classes: hepatites tóxicas, infecciosas, parasitárias, nutricionais, cirrose 
gordurosa hepática, anomalia vascular portossistêmica. 
 2.1-Hepatite Tóxica 
 
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 Causas: envenenamento por inorgânicos (cobre, arsênio), por 
orgânicos (tetracloreto de carbono), plantas tóxicas (senécio, lantana e feno mofado) e 
substâncias químicas. 
 2.2-Hepatite Infecciosa 
 Causas: Bacillus piliformis, Clamydia sp (Aborto epizoótico na 
Califórnia), Salmonelose, AIE e Listeriose. 
*Necessita necropsia para diagnóstico exato. 
 2.3-Hepatite Parasitária 
 Causas: Fasciola sp e Ascaris sp 
 Patogenia: depende do número e do tipo de parasita. Na 
infestação maciça por Fasciola sp tem-se insuficiência hepática aguda, manifestado por 
edema submandibular (pela baixa síntese protéica). 
 2.4-Hepatite Nutricional 
 -Síndrome da Vaca Gorda: pelo excesso de consumo de energia, 
seguida pela súbita mobilização dos depósitos de gordura corpórea no final da gestação 
ou no inicio da lactação. 
 -Lesão:necrose maciça e infiltração gordurosa. 
 2.5-Cirrose Gordurosa Hepática 
 -Causa: não conhecida, mas ocorre em períodos chuvosos, 
sugerindo deficiência nutricional ou possibilidade de micotoxinas; 
 -Lesão: fibrose hepática ou necrose 
 -Patogenia: alteração gordurosa do fígado com inicio de fibrose 
na zona periacinar. 
 2.6-Anomalia Vascular Portossistêmica 
 -Causa: fluxo sanguíneo alterado através do fígado e insuficiência 
hepática secundária e/ou atrofia hepática. 
 -Patogenia: aumento de metabólitos da falha do metabolismo 
hepático. 
 -Sinais Clínicos Gerais (Hepatites) 
 -Anorexia, depressão/excitação do SNC, fraqueza muscular, 
icterícia, dor abdominal, pressão da cabeça contra obstáculos, perda de peso, sonolência, 
decúbito e convulsões. 
 
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 03-Encefalopatia Hepática 
 Definição: síndrome cerebral associada a severa insuficiência hepática 
caracterizada por sinais clínicos de depressão, cegueira, ataxia e morte. 
 Etiologia: 
 -Causas de lesão e insuficiência hepática (pode-se ter 
hipoglicemia, falha dos mecanismos de detoxificação e acúmulo de corpos cetônicos, 
amônia e acetilcolina); 
 -Plantas hepatotóxicas: Senecio brasiliensis (maria-mole), 
Crotalaria spp. 
 -Brachiaria spp e Panicum spp (saponinas); 
 -Doença do fígado gorduroso; 
 Patogenia: 
 Diminuição do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos. 
Há diminuição da detoxificação dos produtos nitrogenados (aumento da amônia causa 
lesão encefálica). 
 Sinais Clínicos Nervosos: hiperexcitabilidade, convulsões, tremores, 
fraqueza muscular, desorientação, pressão da cabeça contra obstáculos, falha ao 
responder estímulos externos. 
 Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Laboratorial: 
 -Perfil Bioquímico: 
 -AST e GGT elevadas; 
 -Amônia 
 -Biópsia hepática; 
 Diagnóstico Diferencial: 
 -Todas doenças neurológicas, intoxicação por chumbo, 
poliencefalomalácia e raiva. 
 Necropsia: verifica-se lobulação evidente, necrose, icterícia, edema, 
infiltração gordurosa e hemorragias focais. 
 
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 Tratamento: 
 -Retirada da causa (hepatotóxica); 
 -Glicose 5% intravenoso. 
 04-Tumores de Fígado 
 -As lesões metastáticas da linfomatose dos bezerros são as neoplasias 
mais comuns do fígado nos animais. Mas também ocorre adenoma primário, 
adenocarcinoma e metástases de outras neoplasias na área drenada pelo sistema porta. 
 -A maioria delas não produz alterações de disfunção hepática. 
 -Pode-se ter aumento de volume do órgão (tornando-o palpável) 
 -O animal geralmente apresenta dor abdominal ocasionada pela distensão 
da cápsula. 
 05-Fotossensibilização 
 -Etiologia: agentes fotodinâmicos em concentração suficiente na pele 
juntamente com a exposição desta à luz solar. Agentes fotodinâmicos são substâncias 
ativadas pela luz e podem ser ingeridas pré-formadas (tipo I - causam 
fotossensibilização primária), podem ser produtos de metabolismo alterado (tipo II - 
causam fotossensibilização por síntese aberrante do pigmento) ou ainda produtos 
metabólicos normais que se acumulam nos tecidos devido à falta de excreção pelo 
fígado (tipo III - causam fotossensibilização hepatógena). 
 -Definição: comum em ruminantes em que o fígado é lesado por toxinas, 
causando distúrbios hepáticos. Impedindo o órgão de fazer detoxificação do organismo. 
 5.1-Fotossensibilização Primária: se dá pela ingestão de agentes 
fotodinâmicos exógenos (geralmente quando as plantas verdes estão em fase de 
crescimento exuberante). Principais substâncias fotossensibilizantes: 
 -Hipericina (do Hypericum perforatum – erva de São João); 
 -Fagopirina (em sementes e plantas secas de Polygonum 
fagopyrum – Trigo Sarraceno); 
 -Furocumarinas (do Cynopterus sp – Cenoura Selvagem); 
 -Perlolina (do Lolium perene – Azevém); 
 -Substâncias químicas (fenotiazina, bengala rosa e os corantes de 
acridina); 
 
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 -Vacas tratadas com corticóides para induzir o parto podem 
desenvolver uma dermatite por fotossensibilização nos tetos, úbere e no local da 
marcação do animal. 
 5.2-Fotossensibilização devida à síntese anormal de pigmento: ocorre 
na porfiria congênita, na qual há uma produção excessiva de porfirinas no organismo, as 
quais são fotodinâmicas. 
 5.3-Fotossensibilização Hepatógena: a substância fotodinâmica é a 
filoeritrina que é um produto final normal da clorofila, excretada pela bile. Quando a 
secreção biliar está obstruída por hepatite ou por obstrução do ducto biliar, a filoeritrina 
se acumula no organismo e pode atingir níveis cutâneos que tornam a pele sensível à 
luz. 
 -Plantas: 
 -O fungo Pithomuces chartarum do azevém (causa eczema 
facial); 
 -Algas (plantas aquáticas) de água proveniente de pequenos lagos, 
represas e subterrânea – Microcystis flosaquae; 
 -Plantas de pasto e cultivadas; 
 -Gramíneas: painço e pânico (Panicum sp); 
 -Ervas: lantana (Lantana camara), alecrim (Holocalyx glaziovii). 
 -Patogenia: 
 A penetração dos raios nos tecidos sensibilizados causa morte 
celular local e edema do tecido. Há intensa irritação devida ao edema e atinge as 
camadas mais profundas. No estágio final a pele esfacela-se pela necrose gangrenosa. 
 -Sinais Clínicos: 
 Irritação local (prurido), vacas com os tetos acometidos tentam 
escoicear o abdômen, ovelhas lactentes evitam que cordeiros mamem, em pequenos 
ruminantes o sinal inicial é o lacrimejamento, se tem blefarospasmo e tumefação das 
pálpebras, focinho com eritema (seguido de fissuras), edema local grave, disfagia (pela 
tumefação dos lábios). 
 Em grandes extensões: tem-se aumento da temperatura corpórea, 
aumento do pulso, fraqueza e sinais nervosos (devido à problemas hepáticos); 
 -Tratamento: 
 -Retirar animal da luz solar; 
 -Retirar de pastagens ou do material tóxico; 
 
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 -Utilizar anti-histamínicos (geralmente no início quando se tem 
edema), antibióticos e AINEs. 
 -Nas lesões, deve-se fazer o uso tópico de pomadas anti-sépticas, 
cicatrizantes e óleos. 
 -Prognóstico: 
 -Fotossensibilização Primária: reservado à favorável; 
 -Fotossensibilização Secundária: reservado à desfavorável; 
 -Fotossensibilização Terciária: desfavorável; 
Outras Enfermidades 
 01-Úlcera de Lactação 
 -Sinônimos: filariose, estefanofilariose e ferida-de-verão; 
 -Introdução: as filarias são helmintos cujo vetores são mosquitos, que 
inoculam as formas larvares denominadas microfilárias. Exemplos: 
 -Gênero Dirofilaria: parasita o coração e a artéria pulmonar de 
cães provocando insuficiência cardíaca. 
 -Gênero Oncocerca: parasita o ligamento cervical dos bovinos e 
no homem provoca cegueira. 
 -Gênero Stephanofilaria: parasita animais domésticos e silvestres 
como, bovinos, búfalos, ovelhas, cabras, elefantes. 
 -Transmissão: no Brasil observa-se maior prevalência nos meses de 
dezembro a março. Essa sazonalidade está relacionada à proliferação do vetor do 
parasita. A Musca conducens (Musca spp) e a Haematobia irritans são apontados como 
hospedeiros intermediários e transmissores da Stephanofilaria spp para os bovinos. A 
Musca spp pousa em feridas e faz também o transporte de formas larvares. 
 -Sinais Clínicos: dermatite, com erupção papular progredindo para 
nódulos, alopecia e úlcera crostosa, associadas ou não a prurido. 
 -Agente Etiológioc: Stephanofilaria sp 
 -Patogenia: 
 As lesões caracterizam-se por serem elevadas, circunscritas e com 
ausênciade pêlos. Acomete geralmente as regiões: da cabeça, pescoço, ao redor de 
olhos e parte ventral do úbere (geralmente nos quartos craniais). No inicio ocorre uma 
dermatite nodular ulcerativa. Por ação mecânica os nematódeos ferem e obstruem os 
vasos sanguíneos e linfáticos da região (causando inflamação e fibrose). Há então a 
redução da circulação local, havendo assim o impedimento ou retardo da cicatrização. 
 
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 -Epidemiologia: 
 -Maior prevalência nas estações de chuvas e verão. 
 -Menor número de casos no inverno, permanecendo quiescente 
durante esta época. 
 -Diagnóstico: 
 -Exame direto do sedimento em solução salina isotônica (pesquisa 
de filarias); 
 -Tratamento: 
 -Ivermectina (IM ou SC); 
 -Organofosforado 5-10% aplicação local (diariamente ou em dias 
alternados – 7 aplicações); 
 -Cura espontânea: é possível em longo prazo. 
 -Prevenção: 
 -Uso de anti-helmínticos apropriados para extermínio de larvas 
(Ex.: Milbemicina). 
 -Programa efetivo na redução de moscas e mosquitos no 
ambiente; 
 02-Leucose Enzoótica 
 -Definição: doença causada pelo vírus da leucemia bovina, determinando 
um quadro crônico proliferativo dos linfócitos B, atingindo o coração (átrio direito), 
rim, abomaso, linfonodos, útero e medula (lesão compressiva, causando paresia de 
membros posteriores). 
 -Sinônimos: linfossarcoma bovino e leucose bovina 
 -Epidemiologia: 
 -Doença mais comum em bovino adulto; 
 -Cosmopolita; 
 -30% dos afetados apresentam linfocitose persistente; 
 -5% dos afetados apresentam sinais clínicos; 
 -Causa perdas econômicas (por morte e por baixa da 
produtividade). 
 
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 -Etiologia: 
 -Vírus da Leucose Bovina (BLV): 
 -Família: Retroviridae 
 -Sub-família: Oncovirinae 
 -Gênero: Deltaretrovirus 
 -Os vírus afetam coração, útero, rim, abomaso, linfonodos e 
medula; 
 -Transmissão: 
 -Horizontal (pelo contato entre animais), o contágio de animal-
animal requer um íntimo e prolongado contato físico, não havendo a transmissão em 
animais separados a mais de dois metros. -Por linfócitos B (colostro, 
sangue e placenta); 
 -Insetos ou morcegos hematófagos (por linfócitos contaminados); 
-Iatrogênica (parto, palpação retal, na descorna, alicates para 
coloração de brincos, agulhas, transfusão, vacinas); 
-Pode haver também transplacentária (menos de 10%). 
 -Patogenia: 
 Tem-se a infecção pelo vírus que é um vírus RNA, afetando o 
DNA de células hospedeiras principalmente linfócitos B, nos quais produz uma 
infecção persistente, mas pode também infectar linfócitos T. Os animais infectados por 
este retrovírus tornam-se portadores pelo resto da vida. Normalmente cursa de forma 
assintomática, mas uma pequena parcela de animais irá desenvolver a forma clínica da 
doença. E a enfermidade caracteriza-se pela produção de tumores de origem linfóide, 
como linfossarcomas ou linfomas malignos, em diversos órgãos como no átrio direito 
onde linfócitos-B infiltram-se (causando cardiomegalia). 
 -Sinais Clínicos: 
 -Depende da localização do tumor e pode-se ter animais 
assintomáticos. Mas os sinais clínicos são: emagrecimento progressivo, inapetência, 
diminuição da produção leiteira, linfoadenopatia (aumento de linfonodos), arritmias, 
efusão pericárdica (hidropericárdio), hipofonese de sons cardíacos, sopro cardíaco, 
distensão venosa, ICC direita, edema de peito e submandibular e diarréia. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 
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 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
-Hemograma: 
-Linfocitose persistente; 
-Atipia linfocitária; 
-IDGA (imunodifusão em Agar gel) 
-PCR e isolamento viral 
 -Interpretação do Teste: 
Resultado Idade Contato com + Interpretação 
+ <7 meses Mãe infectada Impossível distinguir, testar após 7 meses ou 
usar PCR 
+ <7 meses Mãe sadia Animal Infectado 
+ >7 meses ---------------- Animal Infectado 
- <3 meses Contato com + Retestar após 3 meses 
- >3meses ---------------- Animal não Infectado 
 
-Necropsia: encontram-se massas tumorais brancas, firmes 
e infiltrado linfocitário difuso. 
-Diagnóstico Diferencial: 
 -Reticulo-peritonite traumática, endocardite, intoxicação por 
ionóforos e tuberculose. 
-Tratamento: 
 -Não existe; 
 -Prognóstico: 
 -Desfavorável; 
 -Prevenção e Controle: 
 -Separar animais positivos; 
 -Bezerros devem receber colostro e leite de vacas negativas; 
 -Não é uma zoonose; 
 -Sacrifício dos positivos; 
 -Cuidados (usar luvas, descartáveis instrumentos cirúrgicos 
estéreis, transfusão somente com animais negativos e agulhas descartáveis); 
 
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 03-Pododermatite Infecciosa dos Ovinos (foot-rot) 
 -Definição: é uma doença de ovinos caracterizada pela inflamação da 
pele na junção da pele com o estojo córneo, passando por baixo do casco, e inflamação 
das lâminas sensitivas do pé e claudicação grave. 
 -Etiologia: 
 -Associação sinergia de: Dichelobacter nododus e Fusobacterium 
necrophorum. Uma lesão inicial e superficial da epiderme facilita o estabelecimento da 
Dichelobacter nodosus (bactéria gram negativa, anaeróbica e parasita obrigatória). Há a 
invasão desta bactéria na junção pele-casco (tem afinidade por células epiteliais da 
matriz do casco) e replica-se lentamente e sobrevive sob déficit nutricional. A 
Dichelobacter nodosus produz fatores que favorece o crescimento da Fusobacterium 
necrophorum. 
 -Pode ainda ter associação de outras bactérias (Arcanobacterium 
pyogenes) que também produzem fatores que facilitam o crescimento da Fusobacterium 
necrophorum. 
*Fusobacterium necrophorum também pode atingir bovinos. 
 -Epidemiologia: 
 -Os ovinos e caprinos são as espécies principalmente acometidas. 
Os ovinos do tipo Merino são mais suscetíveis 
 -É variável em relação as condições climáticas (pela umidade do 
pasto e temperatura ambiente). Maior freqüência da doença nos períodos de chuvas 
(outono/primavera); 
 -Maioria dos infectados se recuperam espontaneamente, mas 
cerca de 10% persistem como ‘carreadores’ crônicos e não clínicos por muitos anos. 
 -Patogenia: 
 Inicia-se com uma dermatite local, causada pela infecção por 
Fusobacterium necrophorum na junção corneocutânea. Pode não progredir mas pode se 
complicar pela invasão do Dichelobacter nodosus e o desenvolvimento de uma 
pododermatite clínica. Esta bactéria possui enzimas ceratolíticas que digerem o tecido 
córneo e podem penetrar no casco (necrose). 
 -Sinais Clínicos: 
 -Tumefação ou umidade da pele da fenda interdigital, claudicação 
que aumenta de intensidade com o tempo, decúbito, estojo córneo pode ser destacado, 
anorexia e febre (reação sistêmica). 
 -Diagnóstico: 
 
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 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos (dermatite interdigital, odor forte de estojo 
córneo necrótico); 
 -Laboratorial: 
 -Coloração de Gram, Imunofluorescência e Proteases; 
 -Graus: 
 1,2 e 3: são recuperáveis com tratamento; 
 4: agudo e não recuperável; 
 5: crônico e não recuperável; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Necrose bulbar infecciosa (abscesso digitais, tumefação, dor, 
corrimento purulento), Ectima Contagioso (lesões proliferativas elevadas com crostas 
persistenes na pele do cório e lesões ao redor da boca), Dermatite Ulcerativa (úlceras 
granulosas no espaço interdigital, sem pus, geralmente ao redor da boca e na genitália 
também), Língua Azul (coronite, separação do estojo e erosõesgraves ao redor da boca 
e nas cavidades nasais), entre outras. 
 -Tratamento: 
 -Casqueamento corretivo; 
 -Antibióticos: 
 -Penicilinas e Estreptomicina: 70.000UI/kg penicilina G e 
70mg de estreptomicina/kg 
 -Clindamicina; 
 -Manutenção do ambiente (colocar os animais em locais secos) 
 -Banho podal em formalina 5% - deve ser aplicada semanalmente, 
durante 4 semanas. Ou banho podal em sulfato de cobre. 
 -Controle: 
 -Rodízio de pastagens (mínimo de 14 dias); 
 -Isolamento de positivos; 
 -Positivos são submetidos à pedilúvios com sulfato de zinco ou 
formalina durante toda semana por 1 mês; 
 
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 -Vacinação (antes dos períodos predisponentes com reforço – 
fêmeas 1/3 final de gestação); 
 -Banho podal com Licor de Vilati. 
Enfermidades Cardiovasculares 
 01-Endocardite 
 -Definição: inflamação da camada endotelial do coração, causando uma 
insuficiência cardíaca ou estenose valvular, determinando um quadro de insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC). 
 -Epidemiologia: 
 -Doença valvular mais comum (geralmente na válvula tricúspide); 
 -Acomete mais bovino leiteiro adulto; 
 -Infecções crônicas que podem causar endocardite (doenças 
locomotoras sépticas como a pododermatite, RPT, abscessos, acidose láctea ruminal 
aguda, ruminite abscesso hepático, pneumonia, metrite e mastite). 
 -Cateter intravenoso (causa flebite com posterior endocardite); 
 -Etiologia: 
 -Arcanobacterium pyogenes 
 -Staphylococcus spp 
 -Streptococcus spp 
 -Patogenia: 
 A endocardite pode desenvolver-se a partir da implantação de 
bactérias nas valvas, provenientes da corrente sanguínea, ou por êmbolos bacterianos 
nos capilares das valvas. É mais comum ser uma seqüela de infecção crônica. Tem-se 
uma associação entre a bacteremia e uma lesão valvular, havendo a instalação de 
bactérias neste local. Podem desenvolver-se lesões vegetativas ou ulcerativas, que 
interferem com a passagem normal do sangue através dos orifícios cardíacos, resultando 
em ICC. Fragmentos de lesões vegetativas podem se desprender e causar endarterite 
embólica, com desenvolvimento de abscessos pulmonares ou em outros órgãos. 
 -Sinais Clínicos: 
 A progressão ocorre de uma semana à três meses. Há diminuição 
da produção, inapetência, emagrecimento progressivo, febre persistente ou intermitente 
(40 – 41ºC / característico), taquicardia, dispnéia, sopro sistólico, aumento da 
 
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intensidade dos sons cardíacos, distensão e pulso da veia jugular e mamária, ascite, 
edema submandibular, edema de peito, arritmia (10%), decúbito e morte. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: 
-Leucocitose por neutrofilia; 
-Anemia arregenerativa; 
-Aumento das proteínas plasmáticas totais e 
aumento do fibrinogênio; 
-Abdominocentese: presença de líquido ascítico; 
-Hemocultura (20ml): fazer 3 colheitas a cada 30 
minutos no pico febril ou 1 colheita a cada 6-8 horas 
quando não febril. 
-Ecocardiografia; 
-Necropsia: hidropericardio, cardiomegalia, hipertrofia do 
miocárdio, valva tricúspide ou mitral espessadas com 
crescimento vegetativo na forma de couve-flor, congestão 
hepática (fígado de noz-moscada) e infartos renais. 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Para retículo-peritonite traumática (RPT), leucose enzoótica e 
intoxicação por ionóforos. 
 -Tratamento: 
 -Antibióticos: 
-Penicilina B: 30.000UI/kg IM por 21 dias; 
-Ceftiofur: 1,1-2,2mg/kg IM por 21 dias; 
-Sulfa+Trimetoprim: 30mg/kg IM ou EV; 
-Na ICC: 
-Furosemida: 0,5mg/kg IM (SID ou BID); 
 
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-Prognóstico: 
 -Favorável: quando é feito um diagnóstico precoce. 
 -Desfavorável: quando se tem ICC; 
-Prevenção: 
 -Prevenir afecções que causem bacteremia 
Encefalopatias 
 -Principais: 
 1-Bovinos: 
 -Poliencefalomalacia*, herpesvírus tipo 5*, listeriose*, trama 
medular e craniano, raiva, encefalite bacteriana, encefalopatia hepática, intoxicação por 
uréia, intoxicação por chumbo, encefalopatia espongiforme, hipovitaminose A, cetose 
nervosa, intoxicação por sal. 
 2-Caprinos: 
 -Listeriose, artrite-encefalite caprina (CAE), raiva e encefalopatia 
hepática. 
 3-Ovinos: 
 -Listeriose*, raiva, encefalopatia hepática, scrapie* e coenurose. 
01-Polioencefalomalácia 
 -Definição: doença de ruminantes caracterizada pela necrose da substância 
cinzenta do encéfalo, determinando sinais de cegueira, decúbito, convulsões, coma e 
morte. Causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). Afeta bovinos (entre 8 e 12 
meses) e caprinos. 
 -Etiologia: 
 -Alterações no metabolismo da tiamina; 
 -Mudança alimentar, uso de antibióticos e vermífugos (benzimidazóis); 
 -Síntese microbiana inadequada; 
 -Tiaminases ruminais produzidas por microorganismos (Bacillus 
thiaminolyticus, Bacillus aneurolyticus e Clostridium sporogenes). 
*Não há reserva corporal de tiamina. 
 -Patogenia: 
 
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 Há deficiência de difosfato de tiamina. A tiamina é um componente 
essencial de diversas enzimas envolvidas no metabolismo intermediário e um estado de 
deficiência resulta em aumento da concentração de piruvato no sangue, na redução da 
proporção lactato/piruvato e na diminuição da transcetolase eritrocitária. Há diminuição 
na atividade metabólica da via das pentoses (metabolismo de glicose) e conseqüente 
diminuição de energia para o organismo, incluindo o sistema nervoso central. Com a 
depleção de energia, há a parada da bomba Na
+
/K
+
 e ocorre um acumulo de Na
+
 
intracelular (edema intracelular), levando a uma destruição neuronal. 
 -Sinais Clínicos: 
 Anorexia, diarréia, isolamento, cegueira central (amaurose – não 
responde à reflexos de ameaça e sim ao pupilar), reflexo pupilar normal, ataxia, 
depressão, opistótono, tremores musculares, bruxismo, nistagmo, estrabismo, decúbito 
lateral, convulsões tônico-clônico, coma, morte por insuficiência respiratória (em 24-48 
horas). 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Diagnóstico terapêutico (pela administração de tiamina); 
 -Laboratorial: 
-Líquido Céfalorraquidiano: colher 3 tubos 
o Pleocitose: que corresponde ao aumento de 
células nucleadas (5-50cel/µL) o normal é 
até 2cel/µL. 
o Proteinorraquia: 50mg/dL 
o Aumento da pressão: 200-350mmHg 
 Verificar pela punção 
(normal é vir gotas e quando 
se tem aumento da pressão 
vem em jatos o LCR). 
-Necropsia: verifica-se necrose cerebrocortical (malácia da substância 
cinzenta), edema cerebral (achatamento dos giros e muito brilhante) e 
com luz ultravioleta (evidencia-se local de necrose). 
 -Diagnóstico Diferencial: 
Descarta-se meningoencefalite 
bacteriana 
 
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 -Raiva (diferenciar no histopatológico), listeriose (tem-se paralisia 
facial), intoxicação por chumbo, trauma encefálico (diferenciar pela anamnese), 
acetonemia (urina apresenta corpos cetônicos), HVB-5 (lesão histopatológica – inclusão 
citoplasmática) e babesiose. 
 -Tratamento: 
 -Tiamina: 10-20mg/kg IM (SID, BID, TID ou QID) por 7 dias; 
 -Dexametasona: 0,2 – 1mg/kg, podendo chegar até 4mg/kg IV ou IM 
BID (para resolução do edema); 
 -Manitol: 0,5 – 2,0mg/kg IV solução 20% (para resolução do edema). 
 -DMSO: 1g/kg solução 10% IV SID por 3 dias – age diminuindo 
produção de radicais livres, pode reduzir o edema 
*Calcular com exatidão a dose, pois altas doses podem causar hemólise intravascular.-Enfermagem: manipulação do animal, alimentação, hidratação. 
 -Prognóstico: 
 -Desfavorável: quando se tem um quadro agudo; 
 -Favorável: em casos menos graves (com diagnóstico e tratamento 
rápidos); 
 -Prevenção: 
 -Adaptação gradativa na mudança alimentar; 
 -Suplementação com tiamina 20mg/kg em regiões endêmicas; 
 -Evitar alimentação rica em sulfatos e grãos; 
02-Hespesvirus Bovino tipo 5 (HVB-5) 
 -Definição: doença viral não supurativa causada pelo HVB-5 caracterizada por 
uma encefalite severa e fatal (100% de mortalidade). 
 -Etiologia: HVB-5 e geralmente necessita de algum tipo de imunossupressão 
(terapia por corticóides, superlotação, transporte causando estresse). 
 -Patogenia: 
 Há a infecção do animal por aerossóis contendo partículas virais, as quais 
afetam o trato respiratório superior e por via neurogênica atinge o nervo trigêmio 
(podendo permanecer em latência) 
 -Sinais Clínicos: 
 
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 Letargia, anorexia, apatia, tremores musculares, andar em círculos, 
salivação, head pressing, ataxia, decúbito, convulsões, movimentos de pedalagem e 
opistótono. 
 -Diagnóstico Diferencial 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames laboratoriais 
 -Coleta de líquido cefalorraquidiano 
-Proteinarraquia; 
-Pleocitose (por mononucleares); 
-Xantocromia; 
-Testes microbiológicos: 
-Sorologia (amostras pareadas); 
-PCR; 
-Isolamento Viral; 
-Tratamento: 
 -Sem tratamento; 
 -Eutanásia; 
-Prevenção: 
 -Vacinação (IBR reação cruzada e HVB-5) em regiões endêmicas. 
03-Listeriose 
-Definição: encefalite ou meningoencefalite causada pela Listeria 
monocytogenes determinando sinais neurológicos por lesões de pares de nervos 
cranianos e tronco encefálico. 
-Epidemiologia 
 -Bovinos, caprinos e ovinos; 
 -Raramente afeta eqüinos; 
 -Causa mais comum de meningoencefalite em adultos; 
 
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 -Alimentação a base de silagem de milho; 
 -Raramente se manifesta na forma de surto; 
 -Sinais Clínicos: 
 -Isolamento, timpanismo, febre ou normotermia, depressão (coma), head-
tilt, andar em círculos, tetraparesia ou tetraparalisia, ataxia, lesão dos pares de nervos 
cranianos (V, VI, VII, VII, IX, X e XII), lacrimejamento, ceratite e úlcera de córnea 
(pela lesão do VII par), giro ortotônico de pescoço 
 -Semiologia (Sistema Nervoso) 
-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor) 
 -Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, 
palpebral e cabeça 
 -Teste (motor): músculos da mastigação – oferecer alimento 
 -Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do 
músculo masseter (unilateral) e mandibular caída (bilateral). 
-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho 
 -Teste: movimentação da cabeça e verificar movimentação do 
olho 
-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras 
e lábios 
 -Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal 
e palpebral, expressão facial e simetria da face). 
-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição 
 -Teste: equilíbrio e audição 
 -Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt), andar em 
círculos, ataxia e nistagmo. 
-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e 
deglutição. 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição 
 -Anormalidade: disfagia e regurgitação 
-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição 
 
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*Slap test: em eqüinos (estimulação da cernelha). 
 -Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia 
-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua 
 -Teste: tônus lingual e oferecer alimento 
 -Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da 
língua e dificuldade de apreensão e deglutição. 
 -Patogenia: 
 Animais que se alimentam com silagem de milho com alguma pré-lesão 
nasal ou ocular. Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos 
nervos facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no 
sistema nervoso 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Laboratoriais: 
 -Hemograma: leucócitos com monocitose; 
*Listeria é a única bactéria que desencadeia uma resposta inflamatória por monocitose e 
não neutrofilia. 
 -LCR: pleocitose (por linhagem mononuclear) e proteínorraquia 
 -Cultivo e Antibiograma do LCR. 
-Necropsia: 
 -Meningite; 
 -Histopatologia: confirmação pela verificação de micro-
abscessos. 
 -Diagnóstico Diferencial: 
 -Raiva, acetonemia, poliencefalomalácia e intoxicação por chumbo. 
 -Tratamento: 
 -Penicilina não ultrapassa a barreira hematocefálica, mas com um 
processo infeccioso instalado pode-se ter a passagem deste antibiótico. Usar na dose de 
40.000UI/LG IM (SID) por 15 a 20 dias; 
 
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 -Sulfatrimetoprim (principal): 30mg/kg SID por 15 a 20 dias; 
 -Oxitetraciclina: 20mg/kg SID IV 
 -Florfenicol 
 -Enfermagem (alimentação, hidratação); 
 -Tratar lesões oculares (utilizando a Tobramicina e cirurgia fazendo um 
flap de 3ª pálpebra); 
 -Prognóstico: 
 -Desfavorável: quando o animal está em decúbito ou apresenta disfagia; 
 -Favorável: quando o diagnóstico é feito precocemente (pode ou não 
apresentar seqüelas); 
Enfermidades do Sistema Respiratório 
 01-Complexo Respiratório dos Bovinos (Pneumonia Enzoótica dos 
Bezerros) 
 -Agentes: os agentes primários são o Parainfluenzavírus 3 (PI-3), o vírus 
respiratório sincicial bovino (BRSV), rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR – BHV-1), 
diarréia viral bovina (BVD) e os agentes secundários são a Pasteurella hemolytica e 
multocida, Micoplasmas, Clamídias, Estafilococus, Haemophilus somnus, Actinomyces 
pyogenes, Arcanobacter pyogenes e Manheimia haemolytica. 
 -Etiologia: o Complexo Respiratório Bovino tem etiologia multifactorial, 
sendo conseqüência de um conjunto de fatores ambientais, agentes patogênicos e fatores 
inerentes ao hospedeiro. Os fatores ambientais (superpopulação, ventilação inadequada, 
transporte, alterações na alimentação) funcionam como agentes imunossupressores, ao 
mesmo tempo que podem ser propícias à propagação de agentes patogênicos entre os 
animais. São muitos os agentes patogênicos envolvidos no Complexo Respiratório 
Bovino, sendo aceito que um agente inicial (um vírus) altera as defesas imunitárias do 
animal, criando condições propícias à colonização do trato respiratório inferior por 
bactérias (agentes secundários). 
*PI-3: em geral a infecção é subclínica, podendo não ocorrer a doença até que outros 
patógenos estejam presentes. Mas a presença deste vírus, predispõe a doenças 
respiratórias, favorecendo invasão de bactérias. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Tosse, febre, depressão, anorexia, descargas nasais e dispnéia. À 
auscultação é possível ouvir sons pulmonares alterados. Quando há infecção secundária 
por bactérias tem-se aumento da temperatura corpórea, tosse dolorosa, freqüência 
 
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respiratória elevada, boca aberta, depressão intensa, salivação, tem-se diminuição da 
produção. Animais podem morrer em poucos dias. 
 Os animais tratados podem recuperar após tratamento, contudo acabam por ter 
menores crescimentos e ganhos médios diários reduzidos. E animais que nas infecções 
virais não complicadas por bactérias, recuperam-se ao fim de 4 a 7 dias. 
 -Patogenia: 
 Os vírus têm a capacidade de causar uma pneumonia intersticial virótica que 
acomete os loboscraniais dos pulmões. E os vírus são capazes de reduzir a resistência 
das mucosas, permitindo que bactérias invadam os tecidos. 
 A infecção pelo vírus sincicial bovino causa rinite, traqueíte, bronquite, 
bronquiolite proliferativa e exsudativa, acompanhadas por colapso alveolar e formação 
de células gigantes sinciciais multinucleadas. 
 A inoculação experimental em cordeiros com o vírus sincicial bovino e 
Pasteurella haemolytica resulta numa doença respiratória mais grave e aguda do que a 
produzida por qualquer dos agentes sozinhos. 
 -Instalação do agente leva a inflamação e pneumonia: 
 -Fase de Ingurgitação (hiperemia): hiperemia e exsudação severa 
a fibrinosa; 
 -Fase de Hepatização: preenchimento dos bronquíolos e alvéolos 
com fibrina, inflamação e necrose; 
 -Fase de Lise: dissolução por enzimas; 
 -Fase Fibrinosa: material fibrinoso, fibrose, fetalização (células 
com menos diferenciação não fazem trocas gasosas); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Necropsia; 
 -Laboratorial: 
 -Exames microbiológicos (sorologia ou 
imunofluorescência) com swab ou lavados traqueobrônquicos. 
 -Hemograma: 
 
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 -Neutrofilia (quando se tem bactérias) ou 
leucopenia e linfopenia (quando se tem vírus); 
 -Fibrinogênio: 
 -Aumentado na inflamação aguda; 
 -Diagnóstico Diferencial: 
Pneumonias inalatórias, tuberculose, febre catarral maligna, difteria dos 
bezerros. 
 -Tratamento: 
 -Dos casos agudos: 
 -Antibióticos (para combater infecções secundárias): 
 -Sulfa-Trimetoprim:30mg/kg IV,SC ou IM SID 
 -Amoxicilina e ácido clavurônico: 8,75mg/kg IM 
 -Ceftiofur: 1mg/kg IM 
 -Enrofloxacina: 2.5-5mg/kg SC. SID 
 -AINES: 
 -Flunixin-Meglumine: 2,2mg/kg IV, IM SID 
 -Fenilbutazona: 4,4 mg/kg IV, IM SID 
 -Mucolíticos: 
 -Dembrexina: 0,3mg/kg VO BID 
 -Bromexina: 25-30mg/kg VO BID 
 -Dos casos crônicos: 
 -Antibióticos: 
 -Tilosina: 4-10mg/kg IM 
 -Oxitetraciclina: 10mg/kg IM SID 
 -Controle: 
-Os bovinos estabulados são mais susceptíveis à propagação de agentes, devido 
à grande proximidade física entre si.
 
É recomendável adaptar um programa de 
vacinação e assegurar: 
 
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-Vacinação dos bezerros até aos 6 meses de idade (principais agentes 
patogênicos do trato respiratório bovino: IBR, PI-3, BRSV, 
Pasteurela, Hemophilus somnus e BVD, ou com base na história da exploração; 
-Revacinar 4 semanas depois, ou segundo recomendações do fabricante da 
vacina; 
-Vacinar os animais introduzidos na propriedade; 
-Colocar os novos animais em quarentena antes de os juntar ao grupo; 
-Aperfeiçoar condições de maneio e instalações; 
-Assegurar que os animais foram vacinados, desparasitados e descornados pelo 
menos 3 semanas antes do transporte; 
-Assegurar que os bezerros ingiram quantidades suficientes de colostro nos 
primeiros dias de vida (especialmente nas primeiras duas horas de vida). 
-Assegurar uma boa higiene da exploração e um bom controle de pragas 
(roedores, moscas) de forma a evitar a propagação mecânica dos vírus. 
Enfermidades Ósseas 
 01-Osteomalácia 
 -Definição: é uma doença de animais adultos, que atinge os ossos nos 
quais a ossificação endocondral tenha sido completada. A lesão característica é a 
osteoporose e a formação de uma matriz excessiva não-calcificada. Claudicação e 
fraturas patológicas constituem a sintomatologia clínica comum. 
 -Etiologia: 
-As mesmas do raquitismo (deficiência de vitamina D, cálcio e 
fósforo), exceto que a causa predisponente não é um aumento nas necessidades para o 
crescimento, mas a espoliação pela lactação e prenhes. Quebra na relação Cálcio fósforo 
(2:1) e Insuficiência renal crônica. 
 
 -Epidemiologia: 
 -Ocorre principalmente em bovinos; 
 
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 -Em animais de engorda, a ingestão excessiva de fósforo sem 
cálcio e vitamina D é uma causa provável; 
 -Patogenia: 
 A reabsorção aumentada da reserva óssea mineral para suprir as 
necessidades da prenhez, da lactação e do metabolismo endógeno acarreta osteoporose, 
fraqueza e deformidade nos ossos. 
 -Sinais Clínicos: 
 -Estágio Inicial: queda da produtividade, fertilidade e perda da 
higidez (sinais característicos da deficiência de fósforo). Lambedura e mastigação de 
objetos inanimados, podendo levar à obstrução oral, faríngea e esofágica, RPT, 
intoxicação por chumbo e botulismo. 
 -Sinais Específicos: dor nos ossos e articulações, marcha rígida, 
claudicação, sons de criptação durante a marcha e arqueamento do dorso. Atinge mais 
comumente os membros posteriores e os cascos podem sofrer rotação para dentro. 
Animais relutam em se mover, permanecem deitados e hesitam em se levantar. Fraturas 
ósseas e separação das ligações tendinosas ocorrem freqüentemente. 
 -Diagnóstico: 
-Anamnese e História Clínica; 
-Sinais clínicos; 
-Exames complementares: 
-Patologia Clínica: 
-Aumento da atividade sérica da fosfatase alcalina 
(FA); 
-Diminuição dos níveis séricos de Fósforo; 
-Exame radiológico: 
-Diminuição da densidade e silhueta óssea; 
-Amostras para confirmação do diagnóstico: 
-500g de alimento (dosagem de Ca, P e vit D); 
-Histologia – paratireoide e ossos fixados em 
formalina. 
-Necropsia: 
-Pode ser difícil diferenciar qualquer alteração. 
 -Tratamento: 
 
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 -Suplementação com sais de Ca
++
, P e Vitamina D (sal mineral); 
 -Tratamento das fraturas ósseas 
 -Alimentação adequada; 
 -Controle: 
-Fornecer alimentos com suficiente quantidade de Ca, P e vit D; 
-Evitar fornecimento excessivo de P para animais em 
confinamento; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
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Referências Bibliográficas 
D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora 
Guanabara Koogan, 1991. 
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: 
Roca, 2008. 
Acesso em 27 de Abril de 2011: 
http://www.uel.br/revistas/uel/index.php/semagrarias/article/viewFile/5352/4863 
http://www.cbpv.com.br/rbpv/documentos/17supl.12008/Helmintol_Nota_004.pdf 
http://www.bayervet.com.pt/pt/animais_producao/ruminantes/tracto_respiratorio/srb.ht
ml