DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA2019

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DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA
Os distúrbios da motilidade esofágica podem ocorrer como fenômenos isolados (primários) ou associados a outras doenças (secundárias). Utilizando manometria esofágica convencional, as anormalidades esofágicas primárias são classificadas como acalasia e outros padrões de motilidade anormais e subclassificadas ainda naquelas com motilidade hipercontratada, hipocontratora ou descoordenada.
Baseado na manometria de alta resolução (HRM) com topografia de pressão esofágica (EPT), os distúrbios da motilidade esofágica são classificados de acordo com a classificação de Chicago. A classificação de Chicago divide os distúrbios da motilidade esofágica de acordo com o relaxamento do esfíncter esofágico inferior (LES), medido pela pressão de relaxamento integrada (IRP). Uma vez que o relaxamento do EEI tenha sido caracterizado, os distúrbios de motilidade são então categorizados com base nas anormalidades do peristaltismo esofágico. Os achados em HRM com EPT correlacionam-se amplamente com os achados na manometria convencional.
 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DOS DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA 
Com base no tipo de inervação afetada, eles podem ser amplamente classificados em distúrbios de inervação inibitória (nitrérgica) ou excitatória (colinérgica e não-colinérgica). 
Distúrbios da inervação inibitória podem ser aqueles associados com função DIMINUIDA ou função AUMENTADA. A diminuição da função dos nervos inibitório nitrérgicos incluem condições como espasmo difuso do esôfago quando o corpo esofágico está primariamente envolvido, e acalasia quando o EIE e o corpo esofágico estão ambos envolvidos. 
O aumento da função dos nervos inibitórios nitrérgicos é manifestado por relaxamento transiente do esfíncter esofágico inferior (TLESR) e hipotensão do LES. Ambas as anormalidades estão associadas à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). 
Distúrbios da inervação excitatória também podem incluir aqueles associados à função AUMENTADA OU DIMINUÍDA. As manifestações de diminuição da função do nervo excitatório são semelhantes às da função miogênica reduzida. Eles incluem peristaltismo hipotensivo no esôfago e hipotensão do LES e LES com fraca contração reflexa. 
Todas essas anormalidades estão associadas à DRGE. 
O aumento da função dos nervos excitatórios podem ser responsável pelas contrações peristálticas hipertensivas do esôfago (esôfago quebra-nozes) ou pelo EEI hipertensivo e hipercontratado.
A classificação de Chicago em 2015, categorizou os distúrbios da motilidade esofágica com base nos achados da manometria de alta resolução. De acordo com uma abordagem hierárquica, ela também priorizou o espectro em 
“Distúrbios com saída da junção esofagogástrica (EGJ)”, incluindo os diferentes tipos de acalasia e obstrução da saída do EGJ; 
“Principais distúrbios do peristaltismo”, incluindo espasmo esofágico distal, esôfago de jackhammer e ausência de contratilidade; 
“Distúrbios menores do peristaltismo”, que também apareceram em controles normais, incluindo motilidade ineficaz e peristaltismo fragmentado. 
Contrações hipertensivas foram retiradas da classificação, pois não mostraram significado clínico aparente. Na versão anterior da classificação de Chicago, o termo “Distúrbios Esofágicos Espásticos” incluía acalasia do Tipo III, espasmo difuso do esôfago e esôfago hipercontrátil (quebra-nozes / britadeira). Eles foram frequentemente estudados em conjunto, pois dão origem a sintomatologia semelhante, ou seja, disfagia, dor torácica, regurgitação e azia. A prevalência global combinada é de aproximadamente 2%. 
O uso de manometria esofágica tem demonstrado um certo número de anormalidades não específicas refletindo um espectro de várias fases de destruição da função motora do esôfago, que não se encaixam em uma classificação específica. 
Distúrbios motores secundários do esôfago resultam da progressão da outras doenças, tais como: colagénoticas, neuromusculares e vasculares resultando em perturbações . 
DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE - DISMOTILIDADE ESPÁSTICA
a-acalasia,b-acalasiavigorosa,c-espasmo difuso,d-diverticulo medial,e-normal,f-perialtalse incompetente,g-refluxo,h-hernia hiatal.
ACALASIA DO ESÔFAGO
Acalasia é uma desordem motora esofágica primária manometrica, por relaxamento insuficiente o esfíncter esofágico inferior (EEI) e perda do peristaltismo esofágico; radiograficamente por aperistalse, dilatação esofágica, com abertura mínima do EIE, aparência de “bico de pássaro”, esvaziamento deficiente de bário; e endoscopicamente por esôfago dilatado com retenção saliva, líquido e partículas de alimento não digeridas na ausência de estresse mucoso ou tumor.
É uma incurável doença, caracterizada por relaxamento incompleto ou ausente do LES e aperistalse do corpo esofágico. Acalasia da cárdia é uma alteração neuromuscular hipertônica do mecanismo esfincteriano da cárdia, causando dificuldade de passagem do alimento do esôfago para o estômago e podendo evoluir com dilatação do esôfago. 
O termo acalasia, a rigor, designa toda alteração hipertônica de qualquer músculo circular (esfíncter) ou mecanismo muscular circular, como o piloro e o esfíncter anal, por exemplo, sendo entretanto uso comum referindo-se especificamente ao distúrbio motor hipertônico da cárdia.
A acalasia é a mais clássica das disfunções motoras do esôfago, sendo descrita pela primeira vez em 1674 por Thomas Willis. A principal queixa do paciente portador de acalasia é a disfagia e dor retroesternal. Normalmente, a disfagia é de longa evolução, de anos, ao contrário daquela associada ao câncer esofágico, que tem semanas ou, no máximo, alguns meses de evolução. O paciente encontra-se geralmente emagrecido e com uma longa história de vômitos, regurgitação e salivação.
Com a perda do tônus da sua parede muscular e a dificuldade da passagem dos alimentos através da cárdia leva a progressiva dilatação e alongamento do corpo esofágico, podendo formar uma grande câmara retroesternal contendo grandes volumes de alimento e saliva.
Acalasia é o distúrbio de motilidade esofágica mais comum e é
definido pela manometria. A causa da acalasia permanece desconhecida, mas uma diminuição número de células ganglionares inibitórias é visto em avaliação patológica.
O mecanismo da doença consiste na destruição dos plexos mioentéricos da parede esofágica, com perda progressiva dos movimentos peristálticos e da capacidade de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a cárdia. 
Pode ser de origem desconhecida ou ser causada por complicação crônica, a chamada acalasia secundária, como na Doença de Chagas e na Neuropatia Autonômica Diabética.
Um esofagograma é um bom teste de triagem para um paciente com disfagia; o achados clássicos são um esôfago dilatado, com afilamento da GEJ, a classica aparência "bico de pássaro". O diagnóstico de acalasia sempre deve descartar pseudoacalasia, qualquer condição que pode mascarar como acalasia, como uma doença maligna. 
Acalasia vigorosa é um subgrupo de pacientes que apresentam
disfagia. Nesses pacientes, o LES é hipertenso e falha para relaxar, como pode ser visto na acalásia. Além disso, as contrações do corpo do esôfago continuam a ser simultâneas e não peristaltica.
No entanto, a amplitude das contrações em resposta a deglutição é normal ou alta, o que é inconsistente com acalasia clássico. Postula-se que os pacientes no início desenvolvimento de acalasia pode não ter anormalidades no corpo do esôfago que são vistos em fases mais avançadas da doença.
Pacientes com acalasia pode ser vigorosa na fase inícial e vai continuar a desenvolver contrações anormais no corpo esofágico. Acalasia também é conhecido por ser uma condição pré-maligna do esôfago. Ao longo de um período de 20 anos, um paciente terá uma chance de 8% de desenvolvimento de carcinoma. 
O carcinoma espinocelular é o tipo mais comum identificado e é o resultado de níveis de ar-líquido no corpo do esófago, por longo tempo, causando irritaçãoda mucosa e induzindo metaplasia. 
Adenocarcinoma tende a aparecer no terço inferior do esófago, abaixo do nível líquido, onde a irritação da mucosa é o maior. Nenhum programa de vigilância específico ainda tem que ser iniciado em doentes com acalasia tratada.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 
RADIOLOGICO
 
Endoscópia é uma parte fundamental desta avaliação e
geralmente mostra alguma resistência no GEJ, com um clássico "popping"
sentido ao passar para dentro do estômago. A endoscopia pode também incluir colocação de um fio para facilitar a passagem de um cateter manométrico, passagem cega é difícil. 
MANOMETRIA ESOFÁGICA
A avaliação da função motora esofágica é essencial no diagnóstico da acalasia. Esofagograma com bário e esofagogastroduodenoscopia (EGD) são exames complementares à manometria no diagnóstico e manejo da acalasia. No entanto, nem EGD nem esofagograma de bário por si só é sensível o suficiente para fazer o diagnóstico de acalasia com certeza. EGD pode apoiar um diagnóstico de acalasia em apenas um terço dos pacientes, enquanto o esofagograma pode falho em até um terço dos pacientes. Assim, achados “normais” em EGD ou esofagia em pacientes com suspeita de acalasia deve teste de motilidade esofágica. Entretanto, em pacientes com achados endoscópicos e / ou esofágicos, motilidade esofágica seria considerado de apoio para confirmar o diagnóstico. O achado manométrico de aperistalse do corpo, 100%, pressurização 60%, contrações terciárias e incompleto relaxamento do LES sem evidência de obstrução mecânica, solidifica o diagnóstico de acalasia em ambiente apropriado. Outros achados, como aumento da pressão basal do EEI, pressão corporal esofágica basal elevada e contrações simultâneas não propagantes, também podem apoiar a diagnóstico de acalasia, mas estes não são requisitos para o diagnóstico. Variantes de acalasia com diferentes graus de relaxamento incompleto do LES e aperistalse, bem como algumas com relaxamento completo do LES, são raras, mas também já foram descritas. Aperistalse definida como ausência de atividade contrátil propagadora do esôfago pode se apresentar com diferentes padrões de pressão, como o corpo esofágico quiescente, a pressurização panesofágica isobárica, e contrações simultâneas.
TRATAMENTO
Terapia farmacológica
Terapias farmacológicas orais são as opções de tratamento menos eficazes na acalasia. Os bloqueadores dos canais de cálcio e os nitratos de ação prolongada são os dois medicamentos mais comuns usados ​​no tratamento da acalasia. Transitoriamente, reduzem a pressão do EEI pelo relaxamento da musculatura lisa, facilitando o esvaziamento esofágico. O inibidor da fosfodiesterase 5, o sildenafil, também demonstrou diminuir o tônus ​​do EEI e a pressão residual em pacientes com acalasia. Outros medicamentos menos utilizados incluem anticolinérgicos (atropina, diciclomina, brometo de cimetrópio), agonistas beta-adrenérgicos (terbutalina) e teofilina.
No geral, os bloqueadores dos canais de cálcio diminuem a pressão do EEI em 13 a 49% e melhoram os sintomas do paciente em 0 a 75%. O cálcio mais comumente empregado bloqueador de canal é nifedipina, mostrando o tempo ao efeito máximo após a ingestão de 20 - 45 min com duração de efeito variando de 30 a 120 min. Assim, deve ser usado (10 - 30 mg) por via sublingual
30 - 45 minutos antes das refeições para melhor resposta. Dinitrato de Isossorbida sublingual é também eficaz na diminuição da pressão do EEI de 30 a 65%, resultando em melhora sintomática variando de 53 a 87%. Tem um tempo menor para a redução máxima da pressão do EEI (3 a 27 min) do que a nifedipina sublingual, mas também tem uma duração menor
(30-90 min). Assim, dinitrato de isossorbida sublingual (5 mg) é comumente administrado apenas 10-15 minutos antes das refeições. O resposta clínica com agentes farmacológicos é de curta duração e os efeitos colaterais, como dor de cabeça, hipotensão e edema de são fatores limitantes comuns em seu uso. Além disso, eles não fornece alívio completo dos sintomas. Assim, esses agentes são comumente reservado para pacientes com acalasia que não podem ou recusar-se a submeter-se a terapias mais definitivas e aqueles que falharam em injeções de toxina botulínica.
 
 TOXINA BOTULINICA DILATAÇÃO POR BALÃO
MIOTOMIA ENDOSCÓPICA POR VIA ORAL (POEM) 
A incidência de acalasia é de cerca de 1 em 100.000 habitantes em todo o mundo, sem predileção por gênero. Tem uma distribuição etária bimodal, com o primeiro pico aos 30 e 40 anos e outro após os 60 anos. A injeção de toxina botulínica só fornece efeito temporário e pode potencialmente tornar a cirurgia subsequente mais difícil. Dilatação pneumática tem uma taxa de sucesso de 62-90%, associada a uma pequena chance de perfuração de 0 a 16%. Tanto a dilatação pneumática com protocolo de distensão gradual como a miotomia laparoscópica de Heller com fundoplicatura/ Dor são igualmente eficientes (82% vs 84%) com pelo menos 5 anos de seguimento. 
No entanto, 25% dos pacientes tratados com dilatação pneumática necessitaram de re-dilatações. fator de risco, idade menor que 40 anos, dor torácica diária preexistente, largura esofágica pré-tratamento menor que 4 cm e acalásia tipo III foram identificados como fatores de risco para falha do tratamento ou necessidade de redilatação grupo de dilatação pneumática.
A miotomia endoscópica foi relatada pela primeira vez por Pasricha et al. em 2007, em um modelo suíno. Em 2010, Inoue et al. publicaram a experiência dos primeiros 17 casos de pacientes com miotomia endoscópica peroraL (POEM) com modificação dos passos da tunelização submucosa pela técnica endoscópica de dissecção submucosa sob ventilação com pressão positiva. A publicação de uma série de 500 pacientes do seu centro demonstrou uma taxa de sucesso de 91% em um a dois anos e de 88,5% em três anos. Desde a introdução do POEM, pelo menos 5000 casos foram realizados em todo o mundo até o final de 2015 e o número está aumentando exponencialmente. No entanto, ainda há uma série de controvérsias sobre as indicações, variações técnicas, eficácia e complicações e aplicação da técnica de tunelamento submucoso.
Criação de túneis sub-mucosa que se estende para a junção GE. Divisão de fibras musculares circulares mantendo fibras longitudinais intactas abaixo.
HELLER- DOR
 
Cirurgia de Thall Hatafuku
 
 
 Thal-Hatafuku THAL I- 1965
ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO –DES
Espasmo difuso do esõfago (DES) é uma doença que resulta da
contração descoordenada do esôfago com conseqüente perda da coordenação do peristaltismo . É um distúrbio raro, constituindo menos de 10% de todas as anormalidades da motilidade. A etiologia é desconhecida, mas semelhante a acalasia, pode haver perda de actividade neuronal e da secreção de óxido nítrico, polipéptido intestinal vasoactivo, ou ambos. 
Os espasmos esofágicos difusos também podem resultar em obstrução funcional, resultando na formação de divertículos, como os divertículos de Zenker (faringoesofágico), epifrênico e de tração.
 Manometria de alta resolução Corkscrew esôfago (saca-rolha) 
Agrupamento familial foi identificado em alguns estudos. Os sintomas de pacientes com DES são:
Dor torácica não cardíaca, 
Globus
Disfagia
Perda de peso modesta. 
Muitos pacientes se apresentam após uma avaliação cardíaca negativa, para angina pectoris. A disfagia é geralmente esporádica, auto-limitada, não associadas com líquidos ou sólidos, e por vezes associada a temperaturas extremas de alimentos. 
Embora estudos demográficos sejam escassos, os pacientes tendem a ser mais velhos (60 ou 70 anos) e podem ter uma história significativa de hipertensão,ansiedade, ou distúrbios psiquiátricos.
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma verificação simultânea em 20% a 50% dos pacientes diagnosticados com DES.
DES é diagnosticada principalmente com manometria esofágica:
Perda intermitente da coordenação das contrações no têrço inferior do esôfago.
Esfíncter esofágico (LES) relaxamento normal ou hipertensivo 
Contrações simultânea observados em mais de 20% das deglutições líquidas.
Contrações com perda de até 30% da efetividade, mas intensidade normal
Alguns chamam isso de espasmo distal esofágico, em vez de espasmo esofágico difuso. Como os sintomas ocorreram de forma intermitente testes, diagnósticos, como bário pode falhar para diagnosticar DES; no entanto, vídeo esofagogramas pode ser diagnóstico em até 50% dos casos. Imagens estáticas podem retratar o típico "saca-rolhas" ou "Rosário". Esofagogastroduodenoscopia geralmente não consegue revelar qualquer anormalidades mucosa ou estrutural.
TRATAMENTO
Tratamento de DES varia de clínico a miotomia cirúrgica. Dependendo da apresentação, os pacientes podem justificar uma propedêutica para a DRGE, incluindo pHmetria e avaliação endoscópica. 
Em pacientes que verificou-se ter DRGE deve ser tratado e seus sintomas rastreados para redução / resolução. Os pacientes com sintomas contínuos podem exigir uma tentativa de terapia médica, incluindo nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, antidepressivos, ou o sildenafil. A toxina botulínica para o tratamento de DES tem sido descrito como tendo resultados variáveis.
Pacientes refratários a essas terapias e que têm intoleráveis
sintomas podem procurar consulta cirúrgica para uma miotomia longa do esôfago . Os resultados são ótimos quando as contrações efetivas medido por manometria são inferiores a 30%. 
FIG:miotomia longa para DES. FIG:fundoplicatura á Belsey para DES
A cirurgia é destinada a eliminar o obstrução funcional causada pelas contrações musculares simultâneas, aliviando assim as contrações de propulsão.
Os três fatores que ditam a intervenção operatória incluem;
Extensão da miotomia, 
Necessidade de uma fundoplicatura,
Técnica operatória (Direita vs esquerda, aberta vs minimamente invasiva). 
A extensão da miotomia é com base nos resultados da medida da manometria proximal e distal. Se miotomia na junção esofagogástrica (JEG) : Fundoplicatura é considerada, especialmente em pacientes com história de DRGE.
Laparoscópica, cirurgia torácica vídeo-assistida (CTVA), e robótica
são técnicas atualmente utilizadas para a miotomia. Os autores
preferem abordá-lo por CTVA no lado esquerdo. 
O músculo é dissecado em 50% da circunferência do esófago para prevenir a recorrência. Cuidado é tomado para não lesar o nervo vago. 
Se uma fundoplicatura é necessária ou se a miotomia é extendida para baixo em toda a EGJ (2 cm), então uma fundoplicatura a Belsey modificada é realizada. Os resultados publicados revelam a resolução dos sintomas e qualidade de vida em aproximadamente 70% dos pacientes. Cirurgia para DES é um tanto controverso; resultados não são tão bons quanto com miotomia para acalasia.
ESÔFAGO HIPERCONTRÁTIL (NUTCRACKER )
O esôfago de hipercontração (quebra-nozes) é um distúrbio de motilidade do esôfago. Esta condição é diagnosticada principalmente com manometria com alta pressão intra-esofágica e peristaltismo normal. A maioria dos pacientes terá uma ingestão normal de bário.
 
O esôfago hipercontratil ("esôfago quebra-nozes") difere do espasmo esofágico difuso ("esôfago saca-rolhas").
Hipercontração do esôfago, também conhecido como quebra-nozes, é um distúrbio resultante do aumento da intensidade de contração do esôfago em vez de contracção desordenada em 10% dos pacientes.. É menos comum do que o DES,e DRGE é menos fortemente associada a esta doença. 
A etiologia também não foi identificada, mas como DES, alguns pacientes são encontrados na acalasia clássica transicional e, portanto, pode ser parte eventualmente deste espectro clínico.
A dor é o habitual sintoma, com disfagia uma reclamação menos comum. Comparado com outros distúrbios de motilidade, tem a correlação mais pobre com os sintomas, no entanto, tem a maior correlação com problemas psicológicos.
Há uma sobreposição significativa dos sintomas com a síndrome do intestino irritável, e até 30% têm uma doença psiquiátrica. Os estudos com bário geralmente são normais, e os estudos de esvaziamento nucleares muitas vezes produzem resultados conflitantes. 
Achados manómetros são :
Contrações de alta pressão (> 180 mm Hg) 
Duração da deglutição superior a 6 segundos. 
Amplitude da contração maior do que 2 (DP) acima do normal em todas as contrações peristálticas
Onda peristáltica progride normalmente
LES tem características normais de relaxamento.
Risco de modificação dos fatores são novamente a etapa inicial
de tratamento. Os pacientes devem ser avaliados para a DRGE e
tratada, se necessário. O tratamento médico é semelhante ao DES, confiando principalmente em bloqueadores de canal de cálcio. A dilatação não é eficaz. 
Dilatação por vela até 54 Fr pode oferecer vários meses de alívio, mas requer dilatações repetidas para ser sustentável. A dilatação com um tipo Gruntzig-balão (limitada por volume, pressão controlada) é eficaz em 60% dos pacientes e tem um risco de perfuração inferior a 4%; No entanto, a perfuração deve ser cuidadosamente ponderados em caso pacientes saudáveis.
Injeções de toxina botulínica (Botox) diretamente no LES libera acetilcolina impedindo contração do músculo liso, e eficazmente relaxa o LES.
Com tratamentos repetidos, Botox pode oferecer alívio sintomático
durante anos, mas os sintomas recorrem mais do que 50% dentro
6 meses.
A cirurgia é raramente usada para tratar hipercontração esôfago porque os resultados são inconsistentes. A miotomia torácica longa (como descrito para o DES), embora alívie da dor associada com contracções, realmente piora a disfagia.
LES-ESFÍNCTER INFERIOR HIPERTENSIVO EM BRITADEIRA(JACKHAMMER)
Descrito por Code et al. (1960), o EEIH é um distúrbio motor esofagiano raro, no qual a pressão de repouso de EIE excede três desvios-padrão acima do limite superior da normalidade. Nos estudos manométricos convencionais refere-se pressão maior que 45 mmHg. Outras características manométricas incluem relaxamento esfincteriano preservado e peristaltismo normal. Clinicamente, o EEIH é associado com disfagia e dor torácica.
Na classificação dos distúrbios motores esofágicos, o EEIH juntamente com o esôfago em quebra nozes compõem o grupo de distúrbios hipercinéticos. Os seus portadores em geral são mulheres.
Contração esofágica normal seguida de hipercontractilidade de LES. Medição do LES resulta em diagnóstico de hipercontractilidade.
As opções terapêuticas são limitadas e têm como objetivo reduzir a pressão no EIE. Sildenafil (50 mg) aos pacientes com dor retroesternal e/ou disfagia observa redução da pressão esfincteriana, porém, não se comprova remissão clínica. 
Dentre os bloqueadores dos canais de cálcio, a Nifedipina tem sido sugerida como boa opção terapêutica; ela promove remissão dos sintomas, diminuição da pressão no EIE, além de não provocar efeitos colaterais. Alguns autores têm recomendado a injeção de toxina botulínica no EIE através de endoscopia. Os resultados são discordantes, referindo remissão completa da disfagia a recidiva precoce do sintoma. Além da injeção de toxima botulínica, dilatação da cárdia é outro procedimento que pode ser realizado com auxílio da endoscopia. 
Os pacientes com LES hipertensivo normalmente têm sintomas de dor no peito não cardíaca, disfagia, globus, e regurgitação. 
LES hipertenso pode ser diagnosticado concomitantemente com esôfago de quebra-nozes e DRGE, mas é diferente devido relato ocasional de disfagia. 
Achados manométricos:
Progressão peristáltica normais
LES hipertenso, pressão maior que 95% do normal (> 45 mm Hg).Alta pressão residual, ao contrário da acalasia, 
Alta amplitude das contrações peristálticas distais em 50%, 
Hérnia hiatal em 50% dos pacientes.
O tratamento é direcionado principalmente para controlar os sintomas primários da DRGE com inibidores da bomba de protons e usando intervenções dirigida para o LES, incluindo farmacológica (por exemplo, injecção Botox), e endoscópica (dilatação por velas ou dilatação do balão). Tratamento médico com nitratos ou bloqueadores do canal de cálcio é normalmente muito eficaz.
A cirurgia é reservada para pacientes com sintomas refratários. Aqueles
com isolada hipertensão do LES deve ter um miotomia semelhante ao
acalasia e fundoplicatura parcial. Se DRGE está presente, então um
Nissen deve ser realizado. A abordagem pode ser feito por toracoscopia, laparoscópica ou robótica.
DISTÚRBIO DE MOTILIDADE INEFICAZ
Hipocontracão, ou motilidade ineficaz, de esôfago é uma doença rara,
em que os pacientes experimentam disfagia leve ou refluxo ácido, mas
nenhuma dor no peito. 
Essa condição é definida pela manométria:
Contrações aperistálticas 
Baixa amplitude (<30 mm Hg) em mais de 30% das deglutições 
Diminuição da pressão do LES. 
Contracções espontâneas, retrógrada, ou triple-repicado 
Duração prolongada (> 6 segundos)
Ondas peristalticas se detectável, pode ser incapaz de limpar bário do
esófago. Alguns pacientes têm associado DRGE, mas esta não é universal.
Procinéticos (metoclopramida) e / ou tratamento da DRGE pode reduzir os sintomas, e raramente a cirurgia é indicada.
 HÉRNIA DE HIATO
A presença de uma hérnia hiatal altera a localização e a estrutura habitual
do LES, deslocando-o no tórax negativamente pressionados e
perturbando o reforço oferecido pela crura diafragmática.
O perfil manométrico frequentemente mostra:
LES a crura e o estômago intra-toracico 
Aumento da pressão-positiva: pressurização
Dupla corcova.
Manomeria de "alta resolução faz o diagnóstico de hernia hiatal
relativamente fácil. A manometria em hérnias paraesofageanas pode ser imprevisível dependendo da anatomia da hérnia e o estômago, porque o esófago pode ser curto ou de comprimento normal.
A manometria realizada 6 meses após o procedimento, chama a atenção para uma UGC que apresenta uma alteração no relaxamento (IRP>15 mmHg), bem como uma desordem motor hiper-contrátil do esôfago.
Na manometria da junção gastroesofágica tipo II (deslizamento) de alta resolução (MAR) com relaxamento normal (IRP<15 mmHg) e motilidade corporal foi observada. Normal
A manometria orienta cirurgiões na reparação da hiatal hérnia e ajuda-los a escolher o tipo de fundoplicatura para realizar. Embora a escassez de evidências seja encontrada, os cirurgiões devem evitar um envoltório completo para os pacientes com o peristaltismo anormal e realizar uma fundoplicatura parcial, de 180 graus ou 270 graus, para evitar disfagia pós-operatória.
 FUNDOPLICATURA BELSEY MARK IV
 FUNDOPLICATURA A NISSEN-360º
DOENÇAS SECUNDÁRIAS DA MOTILIDADE NO ESÔFAGO 
Existe um largo espectro de doenças clínicas, que pode ter conseqüências sobre o esôfago. Eles podem ser classificados com base em doenças reumatológicas, processos infiltrativos, infecciosa e outras, menos comuns .
Duas doenças do tecido conjuntivo têm manifestações: são esclerose sistêmica progressiva (PSS) ou esclerodermia e lúpus eritematoso sistémico (LES). Ambos são auto-imune que têm como alvo o terço distal do esôfago. Sintomas esofagicos ocorrem em 50% a 90% dos pacientes com PSS e 1% a 25% de pacientes com LES, que possam coexistir com os fenômenos de Raynaud. Muitos pacientes com PSS terão as manifestações completas
a síndrome CREST (calcinose, fenômeno de Raynaud, disfunção do esôfago, esclerodactilia e telangiectasia), e demonstram disfunção do esôfago distal e EGJ. 
Consequentemente, disfagia e refluxo são os dois sintomas mais comuns. Apesar da etiologia da dismotilidade esofágica não está clara, inflamação músculo liso do esôfago, isquêmias vasculares e alterações no plexo de Auerbach têm sido propostos. Em última análise,estudo de toda a função do esôfago são usados ​​na avaliação. Esofagograma revela dilatação
e marcada aperistalse no terço distal do esôfago.
Monitoramento do pH 24 horas vai documentar o refluxo em até a 80% dos pacientes, mas nem todos os sintomas correlacionar com patológica refluxo.
 Estudos manómetros podem demonstrar:
Baixa amplitude
Peristaltismo ausente 
Reduzida pressão do LES. 
Finalmente, a endoscopia pode revelar uma estenose esofágica assintomática, infecção (candidíase), e / ou ulceração; medicamentos podem também contribuir de sintomas.
Pacientes com distúrbios da motilidade esofágica secundária geralmente têm disfasia e dor leve geralmente relacionada a DRGE.
Gestão centra-se em tratamento das doenças de base.
Etiologias infecciosas têm um amplo espectro de efeitos sobre a motilidade do esôfago: 
Hipocontracão 
LES hipertensão e relaxamento incompleto.
Doenças inflamatórias, como a esofagite eosinofílica geralmente resultam
em:
Espasmos ou hipercontratilidade do corpo do esôfago.
A Neuropatia faz com que: (como em diabetes mellitus avançada)
Amplitude reduzida nas contrações do esôfago inferior
Esfíncteres superior hipotenso
Tempo de trânsito lento
Perda de ondas peristálticas.
Terapia geral para pacientes com distúrbios da mobilidade esofágica secundária seja dirigido para a causa médica subjacente e gestão conservadora de seus sintomas de deglutição.
 DRGE é geralmente a causa principal para a maioria dos sintomas, agressivo
terapias médicas e mudanças de estilo de vida são instituídos pela primeira vez. 
GASTROPARESIA
Pode ser tratada farmacologicamente. A intervenção cirúrgica é
raramente indicado e, portanto, está reservada para o fracasso de terapias médicas ou quando os pacientes têm a doença em fase terminal, estenose, ou perfuração quando são necessários procedimentos de salvamento.
Os doentes que desenvolvem DRGE deve ser considerado para cirurgia anti-refluxo para evitar a formação de estenose. As abordagens laparoscópicas são claramente a via preferida, dada a presença de comorbidades médicas.
No planejamento da abordagem operatória adequada, outras variáveis que devem ser tidos em conta, incluem a presença de estenose distal ou esôfago encurtado, aperistalse ou dilatação do esófago distal, o esvaziamento gástrico retardado, metaplasia de Barrett, e severidade de refluxo biliar. 
Ao decidir a intervenção cirúrgica devemos alcançar um equilíbrio delicado entre disfagia (muito apertado um envoltório) e refluxo (muito solto).
A fundoplicatura parcial (Toupet) é preferível à minimizar o risco de disfagia pós-operatória secundária para ineficiente peristaltismo contra um envoltório completo (Nissen). Os resultados da cirurgia são bastante satisfatórios, como o menor risco de sintoma gastrointestinal progressivo (disfagia, distensão abdominal) são em relação a maior recorrência de refluxo com menos de um envoltório circunferencial (por exemplo, Envoltório Toupet). 
Resultados a longo prazo em pacientes com PSS têm mostrado umbeneficio da combinação de um processo de alongamento esofágico (Collis gastroplastia) com fundoplicatura. 
No entanto, os pacientes continuam a ter sintomas de refluxo (25%) e disfagia (40%). 
Assim, a nossa preferência não é para adicionar um gastroplastia, devido ao risco associado de vazamentos, dada a presença comum de uso de esteróides, e para executar apenas um envoltório parcial de 270 graus. Os resultados de estudos pré-operatórios no esvaziamento gástrico, sugerem que piloromiotomia pode ser necessário.
Procedimentos radicais tais como desvio biliar e esofagectomia são reservados para situações paliativas quando carcinoma não pode ser excluído, a presença de uma estenose intratável, ou eventos agudos, taiscomo perfuração ou sangramento.