Gastrite: Anatomia, Histologia e Classificação

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Curso: Medicina
Disciplina de Patologia 
Professora: 	Pricila W. B. Macedo
	Manoel Melo
Manaus - 2014
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Anatomia
Órgão sacular, com volume de 1200 a 1500 mL
Curvatura maior e curvatura menor
Regiões: Cárdia, Fundo, Corpo (2/3), Antro (1/3 distal), Esfíncter pilórico
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Histologia
Parede: 
	Mucosa, Muscular da mucosa, Submucosa, Muscular e Serosa 
Glândulas Gástricas:
Cárdia
Oxínticas (Parietais) – corpo e fundo
Pilóricas – antro e canal pilórico
Tipos Celulares:
Revestimento superficial
Regeneradoras 
Zimogênicas ou PRINCIPAIS – pepsinogênio
PARIETAIS ou Oxínticas - ácido clorídrico, fator Intrínseco (vit B12)
Cervicais Mucosas – secreção ativa de muco
Endócrinas – serotonina, gastrina, somastostatina,histamina
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Histologia
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Histologia
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Histologia
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Proteção da mucosa gástrica
 BARREIRA DA MUCOSA
Secreção de muco – coeficiente de difusão do H+ 4 X < água;
Secreção de Bicarbonato – neutraliza a secreção ácida;
Barreira Epitelial – junções intercelulares apertadas – diminui a difusão retrograda dos íons de H+
Fluxo sanguíneo mucoso – nutrientes para as células epiteliais;
Síntese de prostaglandinas – favorece produção de muco e bicabornato, inibem a secreção ácida pelas células parietais e aumentem fluxo sanguíneo.
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Introdução
Gastrite é diagnostico endoscópico em cerca de 59% dos estômagos;
Anormalidade histopatológica encontrada em 62-73%;
Obrigatório – Endoscopia acompanhada com biópsia;
“Lesão epitelial na mucosa gástrica com presença de infiltrado inflamatório”
Dispepsia:
Dor epigástrica;
Dor retroesternal;
Pirose (ou queimação);
Empachamento (ou ‘peso no estômago’); 
Saciedade precoce;
 Eructação;
 Náuseas e vômitos;
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Em 1972, com base na morfologia histológica - as foram divididas em superficial e atrófica, antral e do corpo e em ativas e inativas.
Em 1973, as gastrites crônicas foram classificadas em tipos A e B, sendo relacionadas com critérios etiopatogenéticos, denominando-se A a gastrite atrófica do corpo relacionada com a anemia perniciosa, de origem imunológica; e B as gastrites do antro de origem ambiental.
O Helicobacter pylori foi descrito em estômagos humanos em 1906, sendo considerado um comensal até 1983. Hoje – relacionado ao mecanismo patogênico de gastrite, úlcera péptica, carcinoma gástrico e linfoma malt.
 Sistema de Sydney - melhores critérios diagnósticos e classificatórios para a gastrite crônica - Congresso Mundial de Gastroenterologia realizado em Sydney, Austrália, em 1990. 
Utilizando critérios morfológicos, topográficos e etiológicos;
Associado a um protocolo para o diagnóstico endoscópico e definição dos locais da biópsia;
Introdução 
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 Locais para biópsia – preconizou 4 locais de amostra para biópsia gastrica:
 Pequena e grande curvatura no antro, pequena e grande curvatura no corpo.
 Determinantes morfológico de gastrite:
Sistema de Sydney
Localização:
Localização: Predominantemente antral, predominantemente do corpo, pangastrite
Distribuição: Focal ou difuso 
Profundidade: Superficial, atinge toda a espessura
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1994 – Revisão do Sistema de Sydney durante o “Houston Gastritis Workshop” em Houston, Texas, Estados Unidos da América (EUA).
Distinção entre mucosa gástrica atrófica e não-atrófica
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Escala Visual de Houston 
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FIGURA 3 – Pequeno foco de metaplasia intestinal incompleta. Coloração: PAS, Aumento: 400 X. 
FIGURA 2 – Pequeno foco de metaplasia intestinal incompleta. Coloração: HE, Aumento: 400 X. 
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 Etiopatogênese:
Aumento da secreção ácida
Redução da produção de íons bicabornato
Lesão direta da barreira da mucosa gástrica – retrodifusão de íons H+
Inibição da síntese de prostaglandinas – estimulam a renovação do epitélio e produção de muco.
CONSIDERAÇÕES GERAIS
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Classificação das Gastrites
GASTRITE AGUDA
Gastrite aguda H. pylori
Gastrite erosiva / hemorrágica 
Gastrite flegmonosa
GASTRITE CRÔNICA
Gastrite crônica superficial com H. pylori
Gastrite atrófica multifocal
Gastrite autoimune
Gastrite granulomatosa
Gastrite eosinofílica
Gastrite linfocítica
Gastropatia reativa
Gastrite por citomegalovirus
Outro
DAVID, A.; OWEN, M.B. Gastritis and carditis. Mod Pathol 2003;16(4):325–341.
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Gastrite por H. Pylori
 Bacilo Gram negativo , espiralado, flagelado;
Crescimento lento, requer meio complexo, microaerófilo;
Não invasivo, prolifera no muco sobre a mucosa gástrica;;
Acredita-se que a principal via de transmissão é a FECAL-ORAL
Prevalência da infecção está relacionado com as más condições de higiene, pobreza e sanitárias;
A infecção através do meio ambiente e outras animais não está completamente descardata.
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gastrite por H pylori
 PATOGÊNESE:
Flagelos – Facilita a penetração na camada de muco; 
Mucinases e fosfolipases – destroem a camada de muco;
 Adesinas – facilitam a ligação às células hospedeiras;
A proteína ácida inibidora – bloqueia a secreção ácida durante a infecção aguda.
Urease – neutraliza o ácido gástrico produzindo AMÔNIA. Promove quimiotaxia para neutrófilos, monócitos; estimula citocinas inflamatórias;
Proteina urel – aumenta a expressão da urease.
Superóxido desmutase (SOD) e catalase – impedem a fagocitose e a morte celular.
Estimulação secreção de IL-8 que induz a produção de Óxido nítrico.
Citotoxina vacuolizante – Induz vacuolização das células epiteliais que resulta em lesão celular.
Patogenicidade do Cag - inclui genes que aumentam a patogenicidade, em parte pela indução da produção de fatores pro inflamatórios pelas células epiteliais.
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gastrite por H. pylori
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Gastrite Por H. Pylori
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HP determina inflamação superficial da mucosa gástrica
Envolve principalmente o antro
Gastrite aguda – infiltrado polimorformos nucleares
Gastrite crônica – infiltrado mononuclear, às vezes forma folículos linfóides – relacionado com Linfoma MALT gástrico.
Pode evoluir para pangastrite
Atrofia das glândulas parietais ou Oxínticas – hipocloridria – Adenocarcinoma gástrico
Gastrite por H. Pylori
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Gastrite Por H. Pylori
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Gastrite por H. Pylori
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Gastrite por H. Pylori
O ESTOMAGO APÓS A ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI
H. pylori desaparece 1 semana após o inicio do tratamento;
Podem assumir a forma cocóide;
Podem apresentar formas anômalas que são reconhecida somente pela IHQ;
Neutrofilos desaparecem 6 -8 semanas após tratamento;
A presença e neutrófilos após este periodo indica falha de tratamento;
A inflamação crônica demora em desaparecer, em média 1 ano;
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GASTRITE EROSIVA / HEMORRÁGICA
ANTIINFLAMATÓRIOS NÂO-HORMONAIS:
Petéquias, erosões e úlceras
Sangramento crônico
> 60 anos
Tabagismo, etilismo
História prévia de úlcera
ÁLCOOL:
Hemorragia subepiteliais puntiformes
Sangramentos graves (úlcera péptica, hipertensão porta, síndrome de Mallory-weiss,...)
Gastropatia alcoolica
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Gastrite Autoimune
< 10% das gastrite crônica
Acomete FUNDO E CORPO gástrico – poupa o antro
Idade média de 60 anos
Leve predomínio no sexo feminino
Associação com : Tireoidite de Hashimoto, Diabetes tipo I, Doença de Addison, deficiência ovariana primária, hipoparatireoidismo primário, Doença de Graves, vitiligo, miastenia gravis.
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Gastrite Autoimune
Morfologia:
Lesão e atrofia da mucosa oxíntica (corpo e fundo)
Infiltrado inflamatório (linfócitos, macrófago e plasmócitos)
Hiperplasia de células endócrinas antrais (células G)
Patogenia:
Anticorpos para células parietais e fator intrínseco
Concentração reduzida de pepsinogênio I
Hipergastrinemia (hiperplasia de células endócrinas antrais)
Secreção deficiente de ácido gástrico
Deficiência de Fator intrínseco 
Deficiência de Vitamina B12
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GASTRITE ATRÓFICA
Estágio final da gastrite crônica
Secundária a infecção crônica pelo H. pylori ou Gastrite autoimune,
 Inflamação – destruição glandular – fibrose
– metaplasia intestinal - H. pylori indetectável.
Sequência: Metaplasia – displasia – carcinoma;
Inibidores da bomba de próton de uso prolongado pode induzir metaplasia e portanto ao câncer;
Uso restrito do termo Gastrite atrofica: 
	a) presença de metaplasia intestinal;
	b) perda e substituição das glândulas pela matriz extracelular e fibroblastos.
A simples separação das glândulas por infiltrado inflamatório não traduz G. atrófica.
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GASTRITE ATRÓFICA
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GASTRITE ATRÓFICA
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GASTRITE ATRÓFICA
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GASTRITE ATRÓFICA
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GASTRITE EOSINOFÍLICA
Pode estar associada a doença do tecido conjuntivo (escleroderma ou polimiosite).
Pode ser secundária a infiltração da parede do estômago por larvas parasitárias.
Etiologia desconhecida.
Eosinofilia no sangue periférico ≥ 75%.
Inflamação pode ser panmural, na mucosa, muscular própria, túnica serosa.
crianças < 2anos – alergia ao leite de vaca.
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GASTRITE LINFOCÍTICA
 Morfologia varia com a gravidade.
 Gastrites linfocíticas de baixo-grau  endocopicamente normal e assintomática
 Casos mais graves  erosões difusas.
 Forma mais grave  aumento das pregas mucosas.
 Padrão diagnóstico essencial  presença de linfócitos na lâmina própria e epitélio foveolar.
 25 LINFÓCITOS /100 CÉLULAS EPITELIAIS  mínimo para o diagnóstico.
Pregas mucosas gigantes: - Gastrite linfocítica hipertrófica.
			 - Hiperplasia foveolar maciça.
 Gastrite linfocítica  pacientes com H. pylori e pacientes com doença celíaca.
 10-45% dos pacientes com doença celíaca têm gastrite linfocítica.
 Diagnóstico diferencial com Linfoma MALT.
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GASTRITE LINFOCÍTICA
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Bibliografia
1. DAVID, A.; OWEN, M.B. Gastritis and carditis. Mod Pathol 2003;16(4):325–341.
2. KHAKOO, S.I.; LOBO, A.J.; SHEPHERD, N.A.; WILKINSON, S.P. Histological assessment of the Sydney classification of endoscopic gastritis. Gut 1994;35:1172–5.
3. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. (eds) Robbins and Cotran Bases Patológicas das Doenças. 7ª ed, Elsevier, Rio de Janeiro, 2005.
4. GARTNER, L.P.; HIATT, J. L. Tratado de Histologia. 2ªed, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2003.
5. LADEIRA, M. S.P.; SALVADOR, D. M. F.; RODRIGUES, M. A. M. Biopatologia do Helicobacter pylori. Jornal brasileiro de patologia e medicina laboratoial. Rio de janeiro, v.39, p.335-342, 2003. 
6. MACIEL, R.A.R.S; Estudo Inter e Intraobservadores da Reprodutibilidade do Diagnóstico Histológico da Gastrite Crônica, de Acordo Com o Sistema Sydney Atualizado. Belorizonte, 2010.
Patogenia y fisiología de la infección por Helicobacter pylori. Disponível no endereço eletrônico:http://www.compumedicina.com/gastroenterologia/gastro_100901.html em 09/08/06.
Bactéria de gastrite pode ser transmitida pela família. Disponível no endereço eletrônico: http://www..unifesp.com.br/comunicação/falecom.htm em 21/03/06.
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