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CAPÍTULO 17 – CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO: CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUINEO EM RESPOSTA ÀS NECESSIDADES TECIDUAIS Suprimento de oxigênio dos tecidos Nutrientes: glicose, a.a, ac. Graxos Remoção CO2 Remoção H Manutenção nas concentrações iônicas Transporte hormônios e outras substancias Mecanismos de controle Controle agudo: vasodilatação ou vasoconstrição de arteríolas, metarteriolas e esfincters pré capilares, ocorrendo em segundos ou minutos Controle a longo prazo: aumento ou diminuição de tamanho e numero de vasos, ocorre em dias, semanas ou meses Controle agudo do fluxo sanguíneo – teoria vasodilatadora Aumento de 8 vezes no metabolismo aumenta o fluxo em 4 vezes. Diminuição da oferta de O2 aumenta fluxo Teoria da vasodilatação – menos O2, maior produção de substancias vasodilatadoras pelos tecidos: fosfato de adenosina, CO2, histamina, potássio, íon H Adenosina aumenta no coração quando diminui o fluxo sanguíneo e causa vasodilatação Com menos O2, degradação de ATP, libera adenosina, parte da adenosina sai da célula Controle agudo do fluxo sanguíneo – Teoria da falta de oxigênio Participação de oxigênio e outros nutirentes Falta de oxigênio para manter contração do músculo liso do vaso Esfincteres pré capilares e matarteriolas abrem-se e fecham-se ciclicamente, o tempo aberto depende da necessidade de O2 Glicose, aminoácidos e ac. Graxos podem estar envolvidos Possivelmente o mecanismo vasodilatador e de falta de oxigênio agem em conjunto. Exemplos de controle agudo do fluxo tecidual Hiperemia reativa: oclusão do vaso por minutos a horas, causa aumento do fluxo por minutos a horas até repor perda de O2 Hiperemia ativa: aumento de consumo de O2 causa aumento do fluxo Músculo em exercício pode aumentar o fluxo em até 20 vezes. Auto regulação do fluxo local com aumento de pressão Aumento de pressão de 70 para 175 mmHg aumenta o fluxo em 30% Teoria metabólica e teoria miogênica Teoria metabólica Aumento do lfuxo aumenta disponibilidade de oxigênio e de outros metabolitos, vasoconstrição até que seja consumido o excesso de oxigênio Teoria miogênica Estiramento súbito do vaso provoca vasoconstrição reflexa, pela despolarização da membrana do músculo liso do vaso e entrada de cálcio que faz contração. O mecanismo metabólico é mais importante que o miogênico e pode permitir que o vaso fique aberto com grande fluxo na presença de aumento da demanda metabólica, como no exercício. Mecanismos especiais de controle do fluxo Rins: macula densa situada no túbulo distal, diminui NaCl no túbulo distal, vasodilatação da arteríola aferentes e vasoconstrição da eferente e vice-versa Cérebro: vasodilatação em resposta ao aumento de CO2 e H+ Fator de relaxamento derivado do endotélio Mecanismo locais dilatam arteríolas e metarteriolas Vasos maiores dependem de FRDE= fator de relaxamento dependente do endotélio = oxido nítrico Endotelio das arteríolas e metarteiolas sintetiza varias substancias vasoativas FRDE, principal componente oxido nítrico, meia vida 6 seg Estresse de cisalhamento sobre parede dos vasos provoca LIBERAÇÃO DO OXIDO NITRICO. Oxido nítrico dilata artérias Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo Importante quando ocorre aumento crônico da demanda metabólica de um tecido Aumenta numero e diâmetro dos vasos Resposta maior em tecidos mais jovens Oxigênio é importante Fatores angiogenicos Mais de uma dúzia de pequenos peptídeos envolvidos na angiogenese Tres mais importantes: fator de crescimento do endotélio vasculasr, o fator de crescimento de fibroblastos e a angiogenina Mecanismo de angiogenes: dissolução da membrana basal, reprodução de células endoteliais, formação de um tubo no local de brotamento que se comunica com outro tubo de outra área doadora, forma-se uma alça capilar Se o fluxo for alto, ocorre invas~çao de células lisas e formação de arteríolas e vênulas Vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo para se adaptar, por exemplo, ao exercício físico Circulação colaterla: primeiro ocorre vasodilatação em alguns segundos, seguida de angiogenese. Controle humoral da circulação – agentes vasoconstritores Noradrenalina (norepinefrina) mais potente, adrenalina (apinefrina), secretadas pela supra-renal e por estímulo nervoso simpático Angiotensina II, potente vasoconstritor arteriolar Vasopressina ou hormônio antidiurético: secretada no hipotálamo e armazenada na hipófise posterior, muito potente, age sobre rins aumentando reabsorção de água e diminuindo diurese Endotelina: presente nas ceulas endolteliais, liberada com lesão do endotélio. Vasocontrição importante em caso de sangramento em artérias de até 5mm Vasodilatadoras Cininas: potentes vasodilatadoras, clivadas por enzimas proteolíticas de alfa2-globulina Calicreína existe inativa no plasma, ativada por maceração, inflamação, cliva alfa2-globulina libera calidina Calidina por ação de enzimas transforma-se em bradicinina Bradicinania inativada em minutos pela enzima carboxilase e pela enzima conversora de angiotensina (ECA) Bradicinina importante em aumentar fluxo e permeabilidade capilar, importante na inflamação e no cointrole de fluxo para pele, glândulas salivares e gatrointestinais Existem ainda inibidor de calicreina Histamina: derivada de mastocitos e basófilos, efeito vasofdilatador e de aumento de permeabilidade, importante na reação alérgica. Controle vascular por íons e outros fatorws químicos Aumento da concentração de cálcio causa vasoconstrição por contração do músculo liso vascular Aumento de potássio causa vasodilatação por relaxar músculo liso Aumento de MG inibe conteação e causa vasodilatação Aumento de H+ = vasodilatação e vice versa Aumento de CO2 vasodilatação generalizada, principalmente no tecido nervoso. MICROCIRCULAÇÃO As pequenas arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para cada região tecidual, e as condições locais, nos tecidos, por sua vez, controlam o diâmetro das arteríolas. Assim, cada tecido, na maioria dos casos, controla seu próprio fluxo sanguíneo, de acordo com suas próprias necessidades. A circulação periférica, em todo o corpo, contem, aproximadamente, 10 bilhões de capilares, com superfície de 500 a 700 ². As arteríolas são muito musculares, podendo alterar, por muitas vezes, seu diâmetro. As metarteriolas (as arteríolas terminais) não tem revestimento muscular contínuo. No ponto onde cada capilar verdadeiro se origina da metarteriola, uma fibra muscular lisa circunda, em geral, o capilar. Essa fibra muscular forma o esfínter pré-capilar que pode abrir e fechar a entrada do capilar. As vênulas são maiores que as arteríolas e tem um revestimento muscular muito mais fraco e com pressão muito menor. A espessura total da parede capilar é de apenas cerca de 0,5 micrometro. O diâmetro interno do capilar é de 4 a 9 micrometros, justamente o necessário para que os eritrócitos e outras células sanguíneas possam passar por ele. Os poros na membrana capilar podem ser a fenda intercelular ou vesículas plasmalemicas. Cada fenda é interrompida, periodicamente, por curtas cadeias de proteínas aderidas que mantêm as células endoteliais unidas, mas, entre essas cadeias, o liquido pode se difundir livremente através da fenda. As vesículas, por sua vez, se formam na superfície c elular pela captura de pequenas porções de plasma ou de líquido extracelular, podendo se mover, lentamente, através da célula endotelial. Tipos de poros em certos órgãos: No cérebro são as Junções Oclusivas, que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas (barreira hematoencefálica) No fígado ocorre o oposto. As fendas entre as células endolteliais são muito abertas, passando inclusive proteínas plasmáticas. No trato gastrointestinal apresetamtamanho intermediário Nos glomérulos renais apresentam as fenestrações que atravessam pelo meio as células endoteliais. O fluxo de sangue nos capilares, em geral, não é continuo, é intermitente. A causa dessa intermitência é o fenômeno chamado de vasomotilidade, que consiste na contração intermitente das metarteriolas e dos esfíncteres pré- capilares. O fator mais importante para a determinação do grau de fechamento e abertura é a concentração de oxigênio nos tecidos. CAPÍTULO 18 - REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E PRESSÃO - O controle nervoso da circulação possui funções mais globais, como redistribuir o fluxo sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade de bombeamento do coração – realizando um controle muito rápido da pressão arterial. - Todos os vasos recebem algum tipo de inervação simpática, com exceção dos capilares. A inervação das arteríolas permite que a estimulação simpática aumente a resistência ao fluxo sanguíneo – diminuindo a velocidade do fluxo pelos tecidos. A inervação dos vasos maiores, em especial das veias, permite que a estimulação simpática diminua o volume de sangue armazenado nelas, impulsionando sangue para o coração. Isso tendo sido colocado, pode-se obervar que o sistema simpática, aumenta a frequência cardíaca, a força e o volume do bombeamento do coração. - O sistema parassimpático é secundário no controle da função vascular. Sua principal função, no que se refere a isso, é na redução da frequência cardíaca, através das fibras do nervo vago. FUNCIONAMENTO DO SISTEMA SIMPÁTICO - O efeito vasoconstritor do sistema simpático é mais intenso nos rins, intestinos, baço e pele – sendo menos intenso no músculo esquelético e no cérebro. - O centro vasomotor do bulbo é o responsável por enviar impulsos parassimpáticos, pelo nervo vago, até o coração, e impulsos simpáticos, pela medula espinhal, para quase todos os vasos sanguíneos do corpo. O controle da pressão arterial pelo centro vasomotor só é possível através da recepção de fibras aferentes pelo núcleo do trato solitário. Esse núcleo recebe sinais nervosos a partir do nervo vago e glossofaríngeo, levando informações sobre pressão sanguínea e concentração de gás carbônico no sangue. - Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite sinais contínuos para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas de todo o corpo. Isso causa o chamado tônus vasoconstritor simpático, mantendo o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos. - Deve-se notar que os neurônios da substância reticular, e de outros locais do encéfalo podem inibir ou excitar o centro vasomotor. O hipotálamo e o córtex cerebral, por exemplo, podem causar esses efeitos, de acordo com as áreas deles que estão sendo utilizadas. - O principal neurotransmissor envolvido nos nervos vasoconstritores é a norepinefrina. Ela atua sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura lisa, causando contração. Também age sobre as adrenais, provocando liberação de mais epinefrina e norepinefrina. Esses dois hormônios seguem pela corrente sanguínea, causando vasoconstrição. OBS: É importante notar que quando a epinefrina age sobre receptores beta-adrenérgicos, presentes principalmente na musculatura esquelética, ela possui efeitos vasodilatadores. Apesar disso, esse mecanismo pouco influencia na capacidade dos músculos controlarem seu próprio fluxo sanguíneo, de acordo com seu metabolismo. Acredita-se que ele apenas permite o aumento antecipatório do fluxo sanguíneo, antes que os músculos necessitem de nutrientes adicionais. - Em casos de intensos distúrbios emocionais, o sistema vasodilatador muscular fica ativado, enquanto o centro vagal inibe os batimentos do coração, causando uma hipotensão acentuada – o que reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro e causa desmaio. Isso é chamado síncope vasovagal. RÁPIDO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL - Quando o sistema simpático atua, três coisas ocorrem: -> As arteríolas se contraem, aumentando a resistência periférica – e a pressão. -> As veias se contraem, aumentando o retorno venoso e o débito cardíaco. -> O coração é estimulado, aumentando ainda mais seu débito cardíaco. - O controle nervoso da pressão arterial é o mecanismo mais rápido de todos os mecanismos de controle pressórico. - Durante atividades físicas, os músculos precisam de um fluxo sanguíneo aumentado. Esse aumenta resulta da vasodilatação local – causada pela intensificação do metabolismo e pela atividade beta-adrenérgica da epinefrina. Além disso, o aumento da pressão arterial, resultante da atividade simpática em todo o corpo, também aumenta o fluxo. MECANISMOS REFLEXOS - Existem vários mecanismos reflexos – através de feedback negativo – que atuam para manter a pressão arterial dentro de limites normais. - O REFLEXO BARORRECEPTOR é desencadeado por receptores de estiramento, localizados no arco da aorta e nos seios carotídeos. O aumento da pressão arterial estira esses receptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. O sistema nervoso então envia impulsos de volta, através do sistema autônomo, reduzindo a atividade simpática, e consequentemente a pressão. -> Os sinais dos barorreceptores são conduzidos até o núcleo do trato solitário, através dos nervos vago e glossofaríngeo. Quando os sinais atingem o centro vasoconstritor, da formação reticular, eles o inibem – causando vasodilatação periférica, redução da frequência cardíaca. - Quando um indivíduo se levanta, a pressão arterial na cabeça e no pescoço tende a diminuir – o que poderia levar a síncope. Contudo, a queda de pressão nos barorreceptores causa um reflexo imediato, criando um forte estímulo simpático em todo o corpo, minimizando a queda da pressão na cabeça. OBS: Apesar de fundamentais, os barorreceptores tendem a se reprogramar, quando expostos a um nível de pressão arterial diferente do normal, por um ou dois dias. Isso pode atenuar a potência desse sistema, na correção de distúrbios que modifiquem a pressão arterial. - O REFLEXO QUIMIORRECEPTOR está intimamente associado com o reflexo barorreceptor. Os quimiorreceptores são células sensíveis a falta de oxigênio, e a altas concentrações de gás carbônico. Eles localizam-se principalmente na aorta e nas carótidas. Eles excitam o nervo vago e glossofaríngeo, criando impulsos que seguem até o centro vasomotor da formação reticular. -> Quando a pressão arterial cai, a redução do fluxo sanguíneo causa queda na concentração de oxigênio e elevação da concentração de gás carbônico, estimulando os quimiorreceptores, e excitando o sistema vasomotor. OBS: O reflexo quimiorreceptor relaciona-se mais com o controle da respiração do que com o controle da pressão arterial. Por isso, esse reflexo não é um potente controlador da pressão – até que ela caia a valores abaixo de 80 mmHg. - Os REFLEXOS ATRIAIS incluem os átrios e as artérias pulmonares, que possuem receptores de estiramento – conhecidos como receptores de baixa pressão. Esses receptores não são capazes de detectar a pressão arterial sistêmica, mas notam a elevação da pressão na pequena circulação, causadas pelo aumento do volume sanguíneo. Eles desencadeiam reflexos paralelos aos barorreceptores, tornando o sistema de controle da pressão mais potente. - O REFLEXO DE VOLUME ocorre como consequência do reflexo atrial. O estiramento dos átrios provoca um reflexo de dilatar significativamente as arteríolas aferentes renais – aumentando muito a taxa de filtração. Paralelamente, sinais são transmitidos ao hipotálamo, para que ele reduza a produção de ADH. Isso tudo aumenta a perda de líquido pelos rins, reduzindo o volume sanguíneo aumentado. - O REFLEXO DE BAINBRIDGE afirma que o aumento da pressão atrial também provoca aumento da frequência cardíaca. Normalmente, o estiramento dos átrios estira o nodo sinusal, já provocandoaumento da frequência cardíaca. Todavia, esse estiramento também transmite impulsos aferentes pelos nervos vagos até o bulbo. O impulso volta pelos nervos simpáticos, aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. Esse reflexo é útil para impedir o acumulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar – decorrentes de um aumento da pressão atrial. - A RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC ocorre quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor é reduzido o suficiente para causar isquemia cerebral. Os neurônios vasoconstritores desse centro respondem diretamente a isquemia, ficando fortemente excitados. Quando isso ocorre, a pressão arterial se eleva até os níveis máximos do bombeamento cardíaco. Essa resposta é tão eficaz que, frequentemente, as arteríolas mais periféricas ficam completamente obstruídas. -> Esse é um sistema de emergência de controle da pressão arterial, agindo de forma muito rápida e intensa, para impedir que a hipotensão atinja níveis letais. - A REAÇÃO DE CUSHING é um tipo especial de resposta isquêmica do SNC. Quando a pressão do LCR aumenta até se igualar a pressão arterial, as artérias do cérebro são comprimidas. Isso inicia a resposta isquêmica do SNC, provocando elevação da pressão arterial. Quando a pressão arterial supera a pressão do LCR, o sangue volta a fluir pelos vasos, aliviando a isquemia. CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS - A maior parte do controle nervoso da circulação é realizado pelo sistema autônomo. Apesar disso, existem duas situações em que os nervos e músculos esqueléticos também auxiliam na resposta circulatória. - REFLEXO DA COMPRESSÃO ABDOMINAL. Quando o reflexo barorreceptor é produzido, os impulsos nervosos eferentes também são enviados, pelos nervos esqueléticos, para os músculos esqueléticos do corpo – em especial, os músculos abdominais. Isso provoca a compressão dos reservatórios venosos abdominais, ajudando a translocar sangue em direção ao coração, aumentando o débito cardíaco e consequentemente a pressão arterial. - Também é importante notar que a contração muscular geral, durante a realização de uma atividade física, comprime os vasos sanguíneos adjacentes – aumentando o retorno de sangue para o coração e a pressão arterial. OBS: Quando ocorre a inspiração, a cavidade torácica fica mais negativa, alargando as artérias e veias. Isso faz com que o retorno venoso seja reduzido. Assim, a pressão arterial é ligeiramente maior durante a expiração, e menor durante a inspiração. CAPÍTULO 19 - REGULAÇÃO RENAL DA CIRCULAÇÃO E PRESSÃO - O sistema nervoso realiza um importante controle da pressão arterial a curto prazo. O corpo, todavia, possui mecanismos de controle da pressão ao longo de semanas e meses, regulando o balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido. SISTEMA RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS - Caso o volume sanguíneo aumente, a pressão sanguínea aumenta. Essa elevação da pressão faz com que os rins excretem o volume excessivo de líquido, normalizando a pressão. A elevação da pressão arterial, em apenas alguns mmHg, pode duplicar o débito renal – o que é chamado de diurese de pressão. - Imaginando que a pressão se eleve para 150mmHg. Nesse nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior do que a quantidade de líquido ingerido, fazendo com que o volume sanguíneo e a pressão arterial caiam. A pressão cairá até que o ponto de equilíbrio seja atingido – quando a quantidade de líquido excretado seja igual a quantidade ingerida. - Isso tendo sido colocado, pode-se observar que existem dois determinantes principais do nível da pressão arterial, a longo prazo: -> Grau de desvio da pressão na curva do débito renal. -> Nível de ingestão de água e sal. - É impossível alterar a pressão arterial a longo prazo sem alterar pelo menos um desses dois mecanismos. - Nota-se que o aumento da pressão arterial reduz a atividade do sistema nervoso simpático e de vários hormônios, como angiotensina II e aldosterona. Essa atividade reduzida aumenta a diurese, reduzindo a pressão arterial. O contrário também é verdadeiro. - Em uma pessoa que faça muito consumo de sal durante um longo período de tempo, a curva do débito renal torna-se muito mais íngreme, do que a curva aguda. Isso permite que, apesar da alta ingestão de sal, a pressão ainda se mantenha em valores controlados. Caso o rim e os mecanismos nervosos e hormonais não estejam funcionando corretamente, a curva pode-se manter em sua forma aguda, apresentando um grande aumento da pressão arterial. -> Assim, algumas pessoas são insensíveis ao sal, pois podem ingerir grandes quantidades de sal, sem que a pressão se altere significativamente. Outras são sensíveis ao sal, devido a danos renais ou secreção excessiva de hormônios antinatriuréticos. OBS: Existem evidências de que alta ingestão de sal, ao longo de muitos anos, pode de fato lesar os rins e eventualmente tornar a pressão sanguínea muito sensível ao sal. - A pressão arterial é igual ao débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica total. Assim, é evidente que quando a resistência periférica aumenta de forma aguda, a pressão arterial aumenta linearmente. Entretanto, se os rins funcionarem normalmente, a pressão é reduzida até valores normais, a longo prazo. Isso ocorre, pois o aumento da resistência nos vasos sanguíneos – em qualquer lugar, menos nos rins - não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea. -> Caso a resistência vascular intrarrenal também aumente, a função dos rins é alterada, podendo causar hipertensão, por deslocar a curva de função renal. - O aumento da ingestão de sal tem probabilidade muito maior de elevar a pressão arterial, que o aumento da ingestão de água. O acúmulo de sal no corpo eleva o volume do líquido extracelular por dois motivos básicos: -> A osmolalidade do líquido extracelular aumenta, com o acúmulo de sal, fazendo com que a pessoa sinta sente e forçando a pessoa a ingerir maior quantidade de água, aumentando o volume do líquido extracelular. -> Essa osmolalidade aumentada também estimula o mecanismo hipotálamo-hipófise, aumentando a secreção de ADH, fazendo com que maior quantidade de água seja reabsorvida nos túbulos renais. - Quando se afirma que uma pessoa tem hipertensão crônica, isso significa que sua pressão arterial media é maior que o limite superior da medida aceita como normal. Mesmo elevação moderada da pressão arterial leva à redução da expectativa de vida, devido: -> O trabalho cardíaco excessivo leva a insuficiência cardíaca. -> Alta pressão lesa vasos sanguíneos cerebrais, causando AVC. -> Causa lesão nos rins, levando a insuficiência renal. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA - A renina é uma enzima liberada pelos rins, quando a pressão arterial cai a valores muito baixos. Ela é sintetizada em forma inativa, chamada pró-renina, nas células justaglomerulares da arteríola aferente dos glomérulos. A liberação delas permite que atuem sobre outra proteína, chamada angiotensinogênio – liberado pelo fígado. A atuação da renina sobre o angiotensinogênio forma um decapeptídeo chamado angiotensina I. - A angiontesina I possui propriedades ligeiramente vasoconstritoras. Essa proteína sofre ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), nos pulmões, sendo convertida em angiotensina II. A angiontesina II, por sua vez, é um potente vasoconstritor das arteríolas, elevando a pressão arterial. Paralelamente, ela reduz a excreção de sal e água, pelos rins – através da estimulação adrenal de secreção de aldosterona. - Esse sistema costuma entrar em ação após alguns minutos de alteração da pressão arterial. Assim, ele é muito útil em casos de hemorragia intensa, podendo salvar vidas. - Esse sistema também permite que um indivíduo ingira quantidades variáveis de sal, sem que a pressão sofra muitas variações. - Ocasionalmente, um tumor nas células justaglomerularestermina secretando grandes quantidades de renina. Assim, grandes quantidades de angiotensina II é formada, elevando muito a pressão arterial. SISTEMA INTEGRADO DA REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL - A pressão arterial é regulada por diversos sistemas de controle que se relacionam entre si, possuindo vantagens e desvantagens diferentes e atuando em diferentes momentos. - Os mecanismos de controle de pressão arterial podem ser divididos em três grupos: -> Os que reagem rapidamente em segundos, ou minutos. -> Os que respondem ao longo de minutos ou horas. -> Os que regulam a pressão em dias, meses e anos. - Os mecanismos rápidos de controle da pressão arterial inclui os sistema nervoso, integrando respostas como mecanismo dos barorreceptores, quimiorreceptores e resposta isquêmica do SNC. - Os mecanismos de controle que atuam após alguns minutos da elevação da pressão incluem o sistema renina-angiotensina, o mecanismo por relaxamento por estresse da vasculatura, e o extravasamento de líquido, através das paredes capilares. - O mecanismo para a regulação da pressão a longo prazo inclui os rins, que atuam excretando líquido em excesso algumas horas depois, mas que podem atuar indefinidamente. - Assim, o controle da pressão arterial se inicia com medidas emergenciais, pelos mecanismos nervosos, continua sendo sustentado, por medidas intermediárias – como o sistema renina- angiotensina -, e é estabilizado pelo mecanismo rim-líquidos corporais. CAPÍTULO 20 - REGULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO - Débito cardíaco corresponde a quantidade de sangue bombeado para a aorta, a cada minuto. O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito, a cada minuto. O débito cardíaco e o retorno venoso devem ser iguais um ao outro. - Os seguintes fatores, dentre vários outros, afetam diretamente o débito cardíaco: -> Nível basal do metabolismo corporal. -> Execução de atividades físicas. -> Idade. -> Dimensões do corpo. - O avanço da idade, em geral, relaciona-se com redução da atividade corporal e massa dos tecidos, causando uma redução do débito cardíaco médio. CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO PELO RETORNO VENOSO - O débito cardíaco é controlado pelo retorno venoso, e não pelo coração. Pode-se colocar então, que os fatores que regulam o retorno venoso também regulam o débito cardíaco. - Isso ocorre devido a lei de Frank-Starling, distensão do nodo sinusal e reflexo de Bainbridge. ELEVAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - Apesar disso, existem limites definidos para a quantidade de sangue que o coração pode bombear. Esses limites são expressos através das curvas de débito cardíaco. Apesar disso, em algumas situações, o coração pode trabalhar em excesso, aumentando muito seu débito cardíaco. Dois fatores principais que levam a isso: -> Estimulação nervosa. -> Hipertrofia do músculo cardíaco. - A estimulação nervosa simpática causa um aumento da frequência cardíaca e da força de contração do coração – aumentando a quantidade de sangue ejetado, a cada batimento. - O aumento da carga do coração, a longo prazo, faz com que o músculo cardíaco aumente sua massa e força contrátil. Isso permite que o coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco. Nota-se que, caso a carga seja excessiva, ocorre lesão do coração, podendo levar a insuficiência cardíaca. - Fatores que atuam reduzindo a resistência periférica total também atuam aumentando o débito cardíaco. Dentre esses fatores, pode-se citar: -> Beribéri: a falta de vitamina B1 faz com que os tecidos não consigam metabolizam alguns nutrientes adequadamente, levando a vasodilatação periférica compensatória. Isso aumenta os níveis de retorno venoso e débito cardíaco. -> Fístula arteriovenosa: a comunicação direta de uma veia com uma artéria faz com que o sangue flua mais rapidamente, levando a uma redução da resistência periférica. -> Hipertireoidismo: o metabolismo dos tecidos fica aumentado, liberando mais produtos vasodilatadores, reduzindo a resistência periférica. REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - Várias condições também podem levar o débito cardíaco a valores anormalmente baixos. Essas condições podem ser devido a fatores cardíacos, ou devido a retorno venoso reduzido. - Toda vez que o coração é lesado, independente da causa, seu bombeamento pode cair. Alguns exemplos incluem bloqueio grave de coronárias, cardiopatia valvular, miocardite, distúrbios metabólicos cardíacos. - Dentre as causas que podem levar a redução do retorno venoso, pode-se citar: -> Volume sanguíneo reduzido: devido a hemorragia, por exemplo. -> Dilatação venosa aguda: devido a inativação do sistema simpático. -> Obstrução das veias maiores. -> Massa tecidual diminuída: ocorre com o avanço da idade. -> Diminuição da atividade metabólica dos tecidos: hipotireoidismo. -> Chama-se choque cardiogênico - ou circulatório – a condição na qual o débito cardíaco cai muito, fazendo com que os tecidos apresentem deficiência nutricional. RETORNO VENOSO - Identificaram-se três fatores que afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o coração: -> Pressão atrial direita. -> Grau de enchimento sistêmico (força o sangue em direção ao coração). -> Resistência ao fluxo sanguíneo. - Quando a capacidade de bombeamento do coração é reduzida, eleva-se a pressão atrial direita, fazendo uma força retrógrada da pressão para as veias, reduzindo o retorno venoso. Enquanto a pressão atrial direita e causa estase venosa, o bombeamento cardíaco também se aproxima do zero, em virtude da redução do retorno venoso. - Quanto maior o volume de sangue na circulação, maior é a pressão média de enchimento circulatório, pois o volume adicional distende mais as paredes dos vasos sanguíneos. - A resistência depende da estimulação simpática, que atua contraindo os vasos sanguíneos. Assim, sua atuação aumenta o retorno venoso e o enchimento circulatório. - A pressão de enchimento sistêmico é diferente da pressão de enchimento circulatório. A pressão sistêmica não leva em consideração as pressões da circulação pulmonar. Todavia, as duas pressões são praticamente iguais. Quanto maior a diferença entre a pressão média de enchimento sistêmico e a pressão atrial direita, maior será o retorno venoso. CAPÍTULO 21 - FLUXO SANGUÍNEO E CIRCULAÇÃO CORONARIANA CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO - Durante a atividade física, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo pelos músculos. Isso ocorre devido a redução do oxigênio nos tecidos musculares, causando vasodilatação – pois as paredes musculares não são capazes de manter a contração sem oxigênio, e a deficiência desse composto leva a liberação de substâncias vasodilatadoras, como adenosina. - Além da regulação local do fluxo sanguíneo, também existe um controle nervoso. As fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas secretam norepinefrina de seus axônios. Essa norepinefrina age em receptores alfa-adrenérgicos causando vasoconstrição. Elas atuam reduzindo o fluxo sanguíneo dos músculos em repouso. -> A epinefrina, liberada por glândulas adrenais, estimuladas por resposta simpática, tem um efeito vasodilatador – devido sua ação nos receptores beta-adrenérgicos – causando vasodilatação dos vasos que irrigam os músculos sendo utilizados pela atividade física. - A estimulação simpática estimula a frequência cardíaca e a força de bombeamento. Além disso, atua causando contração da maioria das arteríolas periféricas, exceto das arteríolas dos músculos ativos. Nota-se que os sistemas coronariano e cerebral são poupados desse efeito vasoconstritor simpático. - A constrição das arteríolas, aumento do débito cardíaco e aumento da pressão de enchimento – provocados pela estimulação simpática – leva um aumento da pressão arterial, durante a realização de exercícios físicos. Observa-se que exercícios que utilizam poucos músculos, ocorrevasodilatação apenas nesses poucos músculos, levando a um aumento da resistência periférica muito grande, e muito aumento da pressão. Por outro lado, exercícios físicos que utilizem muitos músculos causam apenas um ligeiro aumento da pressão. CIRCULAÇÃO CORONARIANA - Apenas uma pequena quantidade da superfície endocárdica pode ser nutrida através do sangue presente nas câmaras cardíacas. Assim, a maior parte da nutrição do coração é feita através das coronárias. -> A artéria coronária esquerda supre as porções anterior e lateral esquerda do coração. A artéria coronária direita supre a parte direita e posterior do coração. - O fluxo sanguíneo capilar coronariano cai para valor baixo, durante a sístole – pois a forte compressão do músculo ventricular esquerdo impede o fluxo sanguíneo para as coronárias. Por outro lado, durante a diástole, o sangue flui rapidamente por esses vasos. - As artérias coronárias epicárdicas se comunicam, através de artérias intramusculares, com o plexo arterial subendocárdico. - Quando a atividade cardíaca estiver aumentada, o fluxo sanguíneo coronariano também esta aumentado. O oposto também é verdadeiro. O fluxo é regulado precisamente de acordo com as necessidades de oxigênio da musculatura cardíaca. - Sob condições de repouso, o músculo cardíaco normalmente consome ácidos graxos. Todavia, em condições anaeróbias – ou isquêmicas -, o metabolismo cardíaco recorre a glicólise para obtenção de energia. Isso produz grandes quantidades de ácido lático, que é o causador da dor cardíaca, em condições de isquemia. ISQUEMIA CARDÍACA - É a causa mais comum de morte na cultura ocidental. - A isquemia resulta da redução de fluxo sanguíneo pelas coronárias. - A causa mais frequente da diminuição de fluxo é a aterosclerose. - Grande quantidade de colesterol é depositada sob o endotélio, essas áreas de deposito são invadidas por tecido fibroso e são, frequentemente, calcificadas. Isso faz com que o lúmen vascular seja reduzido, bloqueando o fluxo parcialmente. - A placa aterosclerótica pode produzir um coágulo, referido como um trombo, que oclui a artéria. - Quando ocorre oclusão súbita de uma das artérias coronárias maiores, pequenas anastomoses começam a se dilatar em poucos segundos. Graças ao desenvolvimento desses canais colaterais, muitos pacientes se recuperam de forma quase completa de vários graus de oclusão coronariana. - Quando o fluxo não consegue sustentar a função muscular cardíaca, a área afetada é dita infartada. O processo total é denominado infarto do miocárdio. As causas mais comum de morte após infarto miocárdico agudo são: -> Débito cardíaco reduzido. -> Edema pulmonar. -> Fibrilação do coração. -> Ruptura do coração. - A redução do débito cardíaco ocorre pois algumas fibras estão muito fracas para se contraírem com força suficiente para bombear o sangue do ventrículo afetado. Assim, o bombeamento muscular fica comprometido. Quando o coração fica incapaz de se contrair com força suficiente para bombear uma quantidade adequada de sangue, diz-se que há insuficiência cardíaca, e ocorre morte dos tecidos periféricos, devido a choque cardiogênico. Essa situação também pode ser chamada de IC de baixo débito. - Quando o coração não bombeia sangue adiante, o sangue se acumula nos átrios e nos vasos dos pulmões. Isso causa aumento das pressões nos capilares, em especial nos pulmões. Esse aumento da pressão causa aumento da filtração pelos capilares pulmonares, levando a um quadro de edema pulmonar. - Principalmente três fatores levam a um tendência para fibrilação cardíaca: -> A isquemia leva a um aumento da concentração de potássio nos líquidos extracelulares. Essa alta concentração eleva a irritabilidade da musculatura cardíaca, aumentando as chances de fibrilação. -> A área isquêmica não consegue se repolarizar adequadamente, de forma que algumas áreas permanece negativas, em relação ao potencial de membrana normal. Isso faz co quem a corrente elétrica flua em sentidos anormais. -> O não bombeamento adequado do coração causa uma hipotensão, levando a um aumento do estimulo simpático. Isso também eleva a irritabilidade cardíaca, levando a maiores chances de fibrilação. - Por fim, a ruptura cardíaca ocorre pois as fibras musculares mortas começam a degenerar, fazendo com que área afetada do coração fique com a parede muito fina. Isso leva a uma distensão sistólica, que aumenta progressivamente, até que o coração se rompa. Com o rompimento, o sangue flui para o pericárdio, fazendo com que o coração se comprima e o sangue periférico não consiga atingir o átrio direito. O paciente morre por súbita redução do debito cardíaco. RECUPERAÇÃO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO - Com o tempo, tecido fibroso começa a se desenvolver entre as fibras mortas. Assim, o tecido é gradualmente substituído por tecido fibroso. As áreas normais do coração se hipertrofiam para compensar a perda da musculatura cardíaca morta. - O coração que se recuperou de grande infarto retorna quase a sua capacidade de bombeamento completa, ou próximo a isso – desde que o paciente se mantenha em estado de repouso. CAPÍTULO 22 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - A insuficiência cardíaca pode resultar de qualquer condição que reduza a capacidade de bombeamento pelo coração. A principal causa é a contratilidade reduzida do miocárdio, devido a um infarto. Apesar disso, ela também pode ser causada por lesão das valvas cardíacas, pressão externa em torno do coração, deficiência em vitamina B, etc. - O termo insuficiência indica que o coração não tem força o suficiente para bombear sangue capaz de satisfazer as necessidades do corpo. DINÂMICA CIRCULATÓRIA EFEITOS AGUDOS DA IC - Quando o coração é subitamente atingido por um infarto, a capacidade de bombeamento é diminuída de imediato. Assim, ocorre: -> Débito cardíaco reduzido. -> Acúmulo de sangue nas veias, devido ao aumento da pressão venosa. - O baixo débito cardíaco ainda é suficiente para manter a vida, por poucas horas – associando- se a síncopes. Todavia, esse estágio agudo dura apenas poucos segundos, pois a resposta nervosa simpática atua imediatamente. COMPENSAÇÃO DA IC POR REFLEXOS SIMPÁTICOS - O débito cardíaco reduzido causa hipotensão, levando uma ativação do reflexo barorreceptor. - A forte estimulação simpática fortalece a musculatura cardíaca, aumentando o bombeamento. Além disso, ela aumenta o tônus dos vasos sanguíneos, elevando a pressão media de enchimento sistêmico, aumentando o retorno venoso – e aumentando o débito cardíaco, pelo mecanismo de Frank-Starling. EFEITOS CRÔNICOS DA IC - Durante a IC, ocorre uma retenção de líquidos, pois o débito urinária fica muito reduzido, enquanto o débito cardíaco e a pressão arterial estiverem abaixo de valores normais. Essa retenção de líquido visa aumentar a pressão e o retorno venoso. - Todavia, quando a retenção de líquidos é muito grande, ocorre aumento da carga sobre o coração danificado, distensão excessiva do coração, edema pulmonar, e edema generalizado pelo corpo. Assim, o acumulo de líquidos nem sempre é benéfico. IC COMPENSADA - Quando as medidas reflexas usadas conseguem restaurar o débito cardíaco, a excreção renal também retorna ao norma, e não há mais retenção de líquido. Ou seja, o paciente passa a ter dinâmica cardiovascular normal, enquanto estiver em repouso. - Nota-se, todavia, que esse débito cardíaco normal se deve a um ligeiro aumento da pressão atrial direita – o que estimula o mecanismo de Frank-Starling. - Quando a pessoa está em IC compensada, qualquer tentativa de realizar atividades físicas causa um retorno imediato dos sintomas de insuficiência cardíaca aguda, pois o coração não é capaz de aumentar sua capacidade de bombeamento até os níveis necessários para manter o exercício. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA - Caso o infartoseja muito grave, nenhum mecanismo reflexo simpático, nem retenção de líquidos, pode fazer com que o débito cardíaco seja normalizado. Como o débito cardíaco não está adequado, a excreção de líquidos é reduzida, o que causa retenção de líquidos até a morte. - Esse processo de descompensação pode ser revertido pelo uso de fármacos que fortalecem o coração, como digitálicos, e fármacos que aumentem a excreção renal, como diuréticos. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA UNILATERAL - A insuficiência do lado esquerdo predomina sobre a insuficiência do lado direito. - Quando a insuficiência cardíaca é esquerda, o sangue continua a ser impulsionado para os pulmões com igual vigor, enquanto não é bombeado para fora dos pulmões com igual força, pela contração esquerda. Consequentemente, a pressão media de enchimento pulmonar aumenta, causando edema pulmonar. Assim, a principal consequência da IC esquerda é edema pulmonar.
