Clínica de Cães e Gatos - P3

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INTRODUÇÃO 
• A água corporal total – 60% do peso corporal 
• Distribuição de líquidos nos organismo 
→ LEC – 30% 
 Intravascular – 5% 
 Espaço intersticial – 15% 
→ LIC – 40% 
• Forças de Starling 
→ São responsáveis pelo movimento de fluidos 
entre os compartimentos 
→ Este movimento é essencial para manter uma 
troca contínua de oxigênio e CO2 entre as 
células e o suprimento sanguíneo. 
→ Pressão hidrostática – é a força que o sangue 
exerce sobre os vasos 
 Permite que o fluido se mova para o 
compartimento intersticial 
 Pressão hidrostática vascular e intersticial 
→ Pressão oncótica – regulada pela quantidade de 
proteína no sangue 
 Responsável por criar um gradiente de 
concentração entre o espaço intravascular 
e intersticial 
 Pressão oncótica plasmática e intersticial 
→ Osmolaridade 
 
• Perdas 
→ Sensíveis 
 São aquelas que conseguimos medir 
▪ Urinária 
▪ 3º espaço – fluido pleural, peritoneal, 
cerebrospinal, humor aquoso, trato 
digestivo, tubular renal e liquido sinovial 
→ Insensíveis 
 Gastrointestinais – vomito e diarreia 
 Respiratória 
 Cutânea – feridas com grande exsudação 
com perdas hídricas de proteínas 
• Desequilíbrio hídrico – pode ocorre devido a perda 
de água pura ou de água e eletrólitos 
DESIDRATAÇÃO 
• Quando há déficit de fluido intersticial 
• Causas 
→ Falta de ingestão hídrica 
→ Aumento de perdas 
 Vomito, diarreia, hemorragia 
 Taquipneia – perda excessiva por 
evaporação 
 Perda de liquido para cavidade – ex.: ascite 
Clínica de Cães e Gatos 
• Quando a perda é muito aguda não há sinais de 
desidratação 
→ Grandes hemorragias; diarreia e vomito agudo 
• Reconhecendo a desidratação 
→ Anamnese, exame físico 
→ Hematócrito e proteína total 
• Graus de desidratação 
→ Leve – 4-5% 
 Perda sutil de elasticidade cutânea 
→ Moderada – 6-8% 
 Enoftalmia moderada, tugor cutâneo 2-4 
seg., TPC aumentado, mucosas secas 
→ Grave – 10-12% 
 Enoftalmia, tugor cutâneo 6-10 seg., TPC 
aumentado, mucosas secas, possíveis sinais 
de choque 
→ Choque – 12-15% 
 Sinais de choque, perda de consciência 
 Morte iminente 
• Obs.: animais muito magros, ou idosos, as vezes 
aparentam estar desidratados quando não estão; e 
animais obesos podem não demonstrar desidratação 
com facilidade 
→ Avaliar o tugor cutâneo sempre com a 
anamnese 
→ Gatos também possuem tugor cutâneo 
diferente 
• Gatos normalmente perdem potássio através da 
urina 
• Sinais laboratoriais 
→ : Hematócrito; Proteína total; Densidade 
urinária; Ureia e creatinina (azotemia pré-renal) 
HIPOVOLEMIA 
• Ocorre quando há perda aguda do volume circulante 
– Choque hipovolêmico 
• Desidratação ≠ Hipovolemia 
• Desidratação por vomito ou diarreia aguda também 
pode causar hipovolemia 
• Os sinais clínicos normalmente são:  de TPC, 
membranas e mucosas pálidas, hipotensão 
→ Cães podem apresentar taquicardia, enquanto 
que a maioria dos gatos tem frequência cardíaca 
normal ou bradicardia 
• Estágios do choque 
→ Estágio compensatório 
 Fase inicial momentânea – 20 min. - 1 h 
 Estado hiperdinâmico 
 Confunde com normalidade 
 Animal hiperativo, taquicardíaco, taquipneia 
→ adrenalina 
 Normotensão e pressão arterial normal 
→ Estágio de descompensação inicial 
 Fase de detecção do choque 
 Melhor fase para tratamento 
 O sangue é distribuído preferencialmente 
para o coração e cérebro, e ocorre 
acidose lática com hipóxia tecidual 
 Animal apresenta taquicardia, taquipneia, 
nível de consciência começa a ficar 
deprimido, mucosas pálidas,  TPC, pulso 
fraco, hipotensão e hipotermia 
→ Estagio de descompensação terminal 
 Risco de morte 
 Difícil de reverter 
 Estagio de escape autoregulatório: 
indicando que o cérebro e o coração não 
podem mais manter a vasoconstrição 
mediada pelo simpático – vasodilatação em 
todos os órgãos 
 Ocorre o colapso circulatório 
 Animal apresenta bradicardia, mucosas 
pálidas a cianóticas, TPC ausente, pulso 
fraco, hipotensão severa, hipotermia 
 Nível de consciência: estupor 
TIPOS DE FLUIDOS 
• Coloides 
→ São soluções com alto peso molecular – 
macromoléculas 
→ Naturais: sangue, plasma 
 Plasma fresco congelado – congelado a 
-70º C por até um ano 
 Plasma congelado – pode ser armazenado 
por mais de 1 ano e contém fatores e 
coagulação estáveis 
→ Sintéticos: soluções sintetizadas com 
amilopectina ou albumina 
 Vantagens: armazenamento, mais fácil de 
se conseguir 
 Desvantagens: mais caro 
→ Indicado para pacientes com hipovolemia 
associado a hipoproteinemia 
• Cristaloides 
→ São soluções que contem água e eletrólitos 
→ Glicofisiológico: glicose + NaCl 
 Pacientes com alcalose metabólica – 
êmese 
→ Ringer: água + potássio + NaCl 
 São mais balanceadas 
→ Glicosado 5%: só tem glicose 
 Usado principalmente na fase de 
manutenção, quando precisa mais de água, 
e não de eletrólitos 
 Baixa glicemia – Pode apenas add glicose 
na bolsa de fluido 
→ Ringer lactato: todos os componentes do Ringer 
+ lactato 
 Mais indicado em casos de diarreia – 
acidose metabólica 
 Alcalinizantes 
→ Solução salina 0,9% 
 Não contem potássio ou tampões 
 Fluido de escolha para hipercalemia e 
hipercalcemia 
 Pode exacerbar sobrecarga de volume, 
acidose metabólica, doença cardíaca e 
hipertensão 
→ Solução salina hipertônica 
 Está disponível em soluções de 7-7,5% e 
23% (este deve ser diluído antes da adm) 
 Não pode ser adm mais rapidamente do 
que 1 mL / Kg / min 
▪ Para evita bradicardia mediada pelo 
vago e potencial parada 
cardiorrespiratória 
FASES DA FLUIDOTERAPIA 
• Reposição 
→ Déficit 
→ Duração: 4-6 h 
→ Devem ser suplementados com potássio 
quando usados a longo prazo 
→ Regime de ressuscitação 
 Grandes volumes rápido 
 Objetivo de combater hipovolemia 
→ Regime de reidratação: infusão em 6 a 8 horas 
 Objetivo de corrigir desidratação 
• Manutenção 
→ Requerimento basal + perdas 
→ Requerimento basal – Varia de 40-70 mL/ Kg / 
dia 
 De acordo com o tamanho do animal 
→ Infusão lenta: 24 h 
→ É feito porque normalmente o animal não esta 
ingerindo água sozinho 
→ Cálculos diários 
→ Cálculos de perdas são estimativas – em média 
50-60 mL/ Kg /dia 
 Se tiver vomito e diarreia – dependendo 
da intensidade 
→ Reposição de potássio – 20 mEq/ Kg /L de 
fluido calculado, ao dia 
• Cálculo de reposição diária 
1. Desidratação sugerida em % × Peso em gramas = 
Volume em mL 
2. Diarreia: 50 mL/kg/dia 
3. Vômito: 50 mL/kg/dia 
4. Perdas Contínuas (Urina, Fezes e Respiração): 40-
80 mL/kg/dia 
Total = 1 + 2 + 3 + 4 
• Sistemas de infusão 
→ Macrogotas – 20 gotas / mL 
→ Microgotas – 60 gotas / mL 
TTO HIPOVOLEMIA 
• É mais grave que a desidratação, portanto deve ser 
tratada primeiro 
• Regime de ressuscitação 
→ Uso de cristaloides, volumes grandes e rápido 
 Ringer lactato 
 Bolus IV de de 20 ml/kg/10 minutos, 
seguidos de 10 ml/kg/10 minutos. 
 Até melhora de sinais vitais e/ou PAM 
sistólica > 80 mmHg 
 Em cães a recomendação limite é de 90 
mL/ Kg / h – é bom evitar usar tudo isso 
porque pode causar edema pulmonar 
▪ Fazer prova de carga – da um volume 
x e avalia a resposta, se não funcionar 
aumenta o volume até atingir o volume 
máx. 
→ Sem resposta em 30 minutos 
 Alguns animais podem ser refratários a 
essa técnica 
 Cuidado, pois pode ocorrer edema 
pulmonar 
 Neste caso, ouso de fármacos 
simpatomiméticos (heparina, dopamina – 
vasoconstritores) podem ser uteis 
→ Usando coloides 
 Pode ocorrer casos de SIRS (Síndrome de 
Resposta Inflamatória Sistêmica) 
 É indicado a associação de coloides 
juntamente com os cristaloides 
▪ Devido a presença de hipoproteinemia 
–  volume 
▪ Bolus 5 a 10 ml/kg, IV (5 minutos) + 
Cristaloides 10 ml/kg/10 minutos 
→ Coloide x solução salina 
 Coloide tem maior duração e não 
aumentam a carga de Na do organismo 
→ Usando solução salina hipertônica 7,5% 
 Volumes pequenos – 3 a 5 ml/kg, bolus IV 
 Mais cristaloides isotônicos 
 Não indicado na desidratação – agrava a 
desidratação intersticial e intracelular 
 Torna o espaço vascular hipertônico –  
volume circulante 
 Para ter uma boa resposta é necessário 
que o animal tenha boas reservas de liquido 
intersticial 
 Indicação: Hemorragia por politraumatismo 
 Contraindicações: 
▪ Desidratação hipernatrêmica, choque 
cardiogênico ou insuficiência renal 
▪ Hemorragia descontrolada 
• Regime de reidratação 
→ Em casos de choque, ocorre após a 
ressuscitação 
→ Cristaloides 
 Para reposição do déficit em 6-8 h 
Déficit: Peso x % desidratação x 10 = ml p/ 
reposição 
 Isotônicos: Ringer c/ ou s/ lactato ou 
solução fisiológica 
 Evitar solução de glicose 5%!!! 
• Fluidoterapia de manutenção 
→ Até completar as primeiras 24 h 
 Contando com as 6-8 h de reposição 
→ Não é necessário alta quantidades de NaCl, 
como o que há no Ringer lactato 
→ Gatos: lembrar de add K também 
 Hipocalemia 
 Usar Ringer + Glicose 5% (1 : 2) – 50% 
menos Na 
 Evitar hipernatremia 
 5 a 7 mL de Kcl 10% em cada bolsa de 
500 mL 
 Se o animal estiver em anúria o K não 
deve ser feito 
ENDOCARDIOSE 
• Doença degenerativa crônica da válvula 
atrioventricular 
• É a causa mais comum de insuficiência cardíaca no 
cão (>70%) 
• Maior frequência na raças de pequeno porte de meia 
idade a idosos 
• Válvula mitral – é a mais acometida 
• Acredita-se que exista uma forte base hereditária 
• Algumas raças de grande porte também são 
acometidas e a prevalência pode ser maior em 
Pastores-alemães. 
• Alterações patológicas 
→ Pequenos nódulos  placas coalescentes 
maiores – espessam e distorcem a válvula  
enfraquece a válvula e suas cordas tendíneas  
regurgitação 
→  da pressão atrial – ativação da atividade 
simpática e do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) 
→  do volume sanguíneo - espessamento dos 
átrios e ventrículos 
→ Congestão pulmonar – AE 
→ Dificuldade do retorno venoso (ascite) – AD 
• Diagnóstico – RX, ECG, ecocardiografia 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
• Doença caracterizada por uma fraca contratilidade 
miocárdica, com ou sem arritmias 
• Doença idiopática 
• A prevalência aumenta com a idade – Lenta 
evolução 
• Comum em raças de grande porte – base genética 
→ Doberman, Dogue Alemão, São Bernardo, 
Pastor Alemão, Boxer, Dálmata, Cocker Spaniel 
• A dilatação (remodelamento) progressiva das 
câmaras cardíacas se desenvolve à medida que há 
piora da função sistólica de bomba e do débito 
cardíaco e ativação de mecanismos compensatórios 
• O baixo débito cardíaco pode causar fraqueza, 
síncope, e, por último, choque cardiogênico 
• Frequente em animais de meia idade a idosos 
SINAIS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
• Tosse – manifestação clinica mais comum 
→ Aumento do coração – compressão das vias 
aereas 
→ Edema pulmonar 
• Perda de peso – devido a diminuição da atividade 
fisica 
→ Atrofia muscular – causada pela vasoconstrição 
periférica 
• Taquipneia em repouso – pode ser um dos 
primeiros sinais 
→ Nesta fase já é possivel detectar a doença 
através do exames complementares 
→  50 movimentos 
• Dispneia – aumenta com a evolução do quadro 
• Arritmias – em condições de estresse e hipóxia 
qualquer célula cardiaca pode iniciar uma 
despolarização 
• Palidez – devido a diminuição da perfusão 
• Pulso jugular – quando há quadro congestivo D 
→ Pulsações jugulares estendendo-se além de um 
terço do trajeto até o pescoço a partir da 
entrada torácica também são anormais 
→ A onda de pulsação da carótida é transmitida 
através dos tecidos moles adjacentes, 
mimetizando o pulso jugular em animais magros 
ou excitados 
→ Para ≠ a veia jugular é ocluída levemente abaixo 
da área onde o pulso está visível. Se o pulso 
desaparecer, trata-se de um pulso jugular 
verdadeiro, se o pulso se mantiver, ele está 
sendo transmitido pela artéria carótida. 
• Choque precordial – pode estar presente em ambos 
os lados ou aumentada somente de um dos lados 
• Fremito – quando há turbilhamento grave 
→ Vibração que pode ser sentida junto com o 
choque pré cordial 
→ US – ferramenta mais especifica para identificar 
a exata localização da cardiomegalia 
→ RX – mostra se há alterações pulmonares 
TRATAMENTO 
• Classificação da gravidade 
• Paciente assintomático (estágio A e B) 
→ Orientação do proprietário sobre a doença e os 
primeiros sinais clínicos (A e B). 
→ Evitar sobrepeso/obesidade e tratar se 
presente (A e B). 
→ Evitar dietas/petiscos ricos em sal (A e B). 
→ Dieta com restrição moderada de sal (B). 
→ Evitar a prática de exercícios intensos (B). 
→ Retorno para reavaliação (6 a 12 meses). 
• ICC discreta a moderada (estágio C2). 
→ Furosemida – 1-3 mg/kg TID/SID (menor dose 
efetiva) 
 ± Espironolactona – 0,5-2 mg/kg BID/SID 
→ Inibidor ECA: Enalapril – 0,5 mg/kg SID ou BID 
→ Pimobendan – 0,1-0,3 mg/kg VO, BID 
→ Dieta com restrição moderada de sal 
• ICC grave. (estágio C1) 
→ Requer tto imediato 
→ Suplementação com oxigênio e repouso 
 O2: para pacientes com hipoxemia 
→ Furosemida – 2 a 5 mg/kg, IV/IM, a cada 1-4 h 
até reduzir FR, então 1-4 mg/kg 6-12h ou 0,6-1 
mg/kg/h 
→ Vasodilatadores 
 Nitroprussiato – 0,5-1µg/kg/min 
 Hidralazina – 0,75 a 1 mg/kg, VO , a cada 3 
horas 
 Nitroglicerina gel 2% 
→ Inotrópicos 
 Dobutamina – 5-10 µg/kg/min, IV 
 Pimobendan 
→ Inibidor ECA – Enalapril 
• ICC grave refratária. (estágio D) 
→ Elevar a dose da furosemida 
 + Espironolactona 
→ Enalapril BID 
→ Pimobendan 
→ Manejar arritmias quando presente 
→ Avaliar a necessidade de vasodilatadores 
→ Considerar supressores de tosse. 
• Monitoramento e reavaliação do paciente 
→ Educar o proprietário quanto a progressão da 
doença e sinais clínicos. 
→ Monitoramento contínuo da função renal e da 
concentração sérica de eletrólitos. 
→ Ajustes de doses e medicamentos. 
→ Manejo dietético 
• Sobre os medicamentos 
→ Tto de edema e efusões – diuréticos 
→ Tto da diminuição da carga cardíaca – inibidores 
da ECA 
→ Tto para melhora do débito cardíaco – 
inotrópicos + (aumentam a força de contração) 
→ Tto das arritimias – deve avaliar o quanto a 
arritimia pode ser tratada e o quanto de 
comprometimento hemodinâmico ela pode 
causar 
→ Furosemida 
 Diurético 
 IV – provoca diurese rápida (5 min.) com 
pico em 30 min. e dura cerca de 2h. essa 
via tambem oferece um leve efieto 
dilatador 
→ Nitroprussiato de sódio 
 É um potente dilatador arteriolar e venoso, 
com ação direta sobre o musculo liso 
vascular 
 Administrado por infusão IV, em razão de 
sua baixa duração de ação 
 Pressão sanguínea deve ser monitorada 
com atenção durante o uso desse 
medicamento 
 Efeito adverso – hipotensão profunda 
 não deve ser administrado juntamente 
com outros medicamentos 
→ Hidralazina 
 Dilatador arteriolar puro, é uma alternativa 
ao nitroprussiato Útil para tratamento de edema pulmonar 
refratário provocado pela regurgitação 
mitral 
→ Nitroglicerina 
 Age principalmente no músculo liso 
venoso para aumentar a capacitância 
venosa e reduzir a pressão de 
preenchimento cardíaco 
 A principal indicação é o edema pulmonar 
cardiogênico agudo 
 É geralmente aplicada na virilha, área axilar 
ou pina auricular 
 Sua eficácia na insuficiência cardíaca não é 
clara 
→ Pimobendan 
 Inodilatador – aumenta a contratilidade 
enquanto provoca vasodilatação sistêmica 
e pulmonar 
 Útil para a terapia de cães com ICC aguda 
resultante de valvopatia mitral crônica, bem 
como para os com cardiomiopatia dilatada 
 Seu inicio é razoavelmente rápido 
 Mais utilizado e o mais caro também 
→ Dobutamina 
 Catecolaminas 
 Aumenta a contratilidade por meio do 
aumento no Ca ++ intracelular mediado por 
AMPc. Ela pode provocar arritmias e 
aumentar a resistência pulmonar e vascular 
sistêmica 
 O uso concomitante de um β-bloqueador 
também corta o efeito das catecolaminas 
 Tem menos efeito na frequência cardíaca 
e na pós-carga, sendo preferida em vez da 
dopamina 
 A velocidade de infusão inicial deve ser 
baixa 
 Os gatos são mais propensos a efeitos 
adversos – estes incluem náuseas e 
convulsões em doses relativamente baixas 
→ Espironolactona 
 Diurético 
 Para paciente com ICC crônica 
 Ela é um antagonista competitivo da 
aldosterona e, no rim, ela promove a perda 
de Na + e a retenção de K 
 Tem inicio de ação lento 
 Contraindicada em pacientes 
hipercalêmicos 
→ Inibidor da ECA 
 Indicados em casos de ICC crônica 
 Bloqueiam a formação de angiotensina II, 
permitindo a vasodilatação arteriolar e 
venosa. Além disso, a inibição secundária 
da liberação de aldosterona ajuda a reduzir 
o Na + e a retenção de água e, por 
conseguinte, edema/derrames, bem como 
os efeitos adversos da aldosterona 
diretamente no coração 
 Enalapril 
▪ Tem cerca de 20% a 40% de 
biodisponibilidade, que não é reduzida 
pela administração com alimentos 
▪ Duração de ação – 12 a 14 h 
 
 
 
 
AFECÇÕES CEREBRAIS 
• Sinais clínicos 
→ Estado mental alterado – desorientação, 
estupor, coma 
→ Andar em círculos 
→ Pressionar a cabeça contra obstáculos 
→ Convulsão 
→ Déficits dos Nervos cranianos III -XII 
→ Sinais vestibulares centrais 
→ Déficits proprioceptivos com andar normal 
CONVULSÕES 
• É a manifestação clínica da atividade elétrica anormal 
excessiva ou hipersincrônica no córtex cerebral 
• Pode ser desencadeada por uma anormalidade 
funcional ou estrutural cerebral (alterações 
circulatórias) 
• Fases da convulsão 
→ Pródromo: momento antes da convulsão 
 Pode ser pouco perceptível em alguns 
animais e distinto o suficiente para permitir 
que os proprietários prevejam com 
precisão o início das crises em outros. 
→ Aura: é o período de tempo imediatamente 
antes da convulsão 
 Quando os animais podem apresentar 
atividade sensorial ou motora estereotipada 
(andar de um lado para o outro, lamber, 
engolir), padrões autonômicos (salivação, 
vômitos, urina) ou comportamento 
anormal (esconder-se, buscar atenção, 
ganir ou ficar 
 
agitado) por segundos ou minutos antes do 
início da crise 
→ Ictus: convulsão propriamente dita 
 Quando o animal apresenta uma série de 
sinais, que podem incluir perda ou 
perturbação da consciência, tônus 
muscular alterado, bruxismo, salivação e 
micção e defecação involuntárias 
 Esta fase geralmente dura apenas alguns 
segundos a minutos 
→ Período pós-ictal: vem imediatamente após a 
convulsão e pode durar desde alguns segundos 
a várias horas 
 Tempo durante o qual o animal pode 
apresentar um comportamento anormal, 
desorientação, ataxia, sonolência ou 
cegueira, bem como deficits neurológicos 
sensoriais e motores definidos 
• Epilepsia: é um termo usado para qualquer condição 
caracterizada por crises recorrentes crônicas 
• Tipos de convulsões 
→ Generalizada: 
 Tônico-clônica simétricas de início 
generalizado são a maioria das convulsões 
em cães e gatos 
 O animal vivencia um período de aumento 
extremo do tônus muscular extensor 
(tônus), cai em decúbito lateral em 
opistótono com os membros em extensão 
e, em seguida, tem períodos de tônus 
alternando com períodos de relaxamento 
(clônus), resultando em contrações 
musculares rítmicas manifestadas como 
movimentos 
bruscos ou de 
remada dos 
membros e 
movimentos de 
mastigação 
→ Parcial: 
 Menos comum são as convulsões de início 
focal (parcial) 
 Provenientes, em parte, de um hemisfério 
cerebral, resultando em sinais assimétricos 
 Podem evoluir para convulsões motoras 
generalizadas 
 Manifestações: cabeça virando para um 
lado, espasmos focais ou contrações 
tônico-clônicas dos músculos faciais ou dos 
membros 
 As convulsões focais sensoriais podem 
causar formigamento, dor ou alucinações 
visuais, resultando em perseguição da 
própria cauda, mastigação dos membros, 
escavação compulsiva ou “morder 
moscas” 
→ Parcial com generalização secundaria 
• Causas de convulsões 
→ Idiopática ou Primária 
 Epilepsia idiopática 
 É diagnosticada em aproximadamente 
25% a 30% dos cães com convulsões 
 Não é comum em gatos 
 Os animais são neurologicamente normais 
entre as crises 
 Presume-se que as convulsões sejam de 
origem genética 
 Aparece em animais entre 1-5 anos de 
idade 
 A primeira convulsão geralmente ocorre 
entre 6 meses e 3 anos de idade, embora 
as convulsões não sejam observadas até 
os 5 anos de idade ou mais em alguns cães 
 Diagnóstico de exclusão 
 Exames laboratoriais – para exclusão das 
demais causas 
→ Intracraniana 
 Estrutural – anomalia, inflamação, neoplasia, 
trauma 
 Doença intracraniana localizada no 
prosencéfalo geralmente causa convulsões 
 Animais jovens – condições infecciosas e 
congênitas são as mais comum 
 Animais com mais de 6 anos – neoplasia 
 Ocorre em cerca de e 35% dos cães e a 
maioria dos gatos 
 Um número muito pequeno de pacientes 
tem convulsões que são tidas como 
decorrentes de uma cicatriz ou dano 
cerebral residual após um trauma anterior 
(epilepsia adquirida) 
 
→ Extracranianas 
 Ingestão de toxinas ou distúrbios 
metabólicos ou endócrinos 
 Distúrbios metabólicos e tóxicos causam 
alterações funcionais do equilíbrio entre os 
neurotransmissores inibitórios e 
excitatórios 
• Abordagem diagnóstica 
→ Cães: → Gatos: 
 Hemograma.  Idem + 
 PT e frações.  Toxoplasma 
 Urinálise.  Retrovirus 
 Bioquímica sérica.  Criptococose 
 Pressão arterial.  PIF 
 Ácidos biliares.  LCR 
 Raio X tórax / abdome.  RM 
 T.C. R.M. 
 L.C.R 
• Objetivos do tratamento 
→ Controlar e melhorar qualidade de vida. – NÃO 
HÁ CURA. 
→ ↓ freqüência e gravidade das crises. 
→ ↓ gravidade e complicações pos ictais. 
→ Tratamento diário por toda a vida. 
→ Reavaliações – Monitoração sérica dos 
anticonvulsivantes. 
• Tratamento 
→ Tratamento sem interrupções 
 Caso contrario pode ocorrer reincidivas 
dos sinais até mais graves 
→ Terapia com anticonvulsivante 
 Cães tratados precocemente no curso de 
seu distúrbio convulsivo podem ter um 
melhor controle das convulsões quando 
comparado aqueles cães que têm muitas 
convulsões antes do início do tratamento 
 Recomendada a todos os cães e gatos que 
apresentem: 
▪ Convulsões causadas por uma lesão 
intracraniana progressiva 
▪ Um ou mais episódios de convulsões 
em cluster ouestado de mal epiléptico 
▪ Convulsões que ocorrem com 
frequência maior que uma vez a cada 
12 a 16 semanas 
▪ Convulsões que estão se tornando mais 
frequentes 
 Raramente é possível um controle 
completo das convulsões em cães e gatos 
com epilepsia idiopática, mas uma 
diminuição na frequência e gravidade das 
crises é uma meta realista que pode ser 
alcançada em 70% a 80% dos animais 
→ Fenobarbital 
 É um anticonvulsivante relativamente 
seguro, eifcaz e de abixo custo 
 Farmaco de eleição para o tratamento 
inicial e continuo de convulsões 
 Dose (Cão) – 2-5 mg/Kg VO BID 
 (Gato) – 2,5 mg/Kg SID 
 dose individual de acordo com a resposta 
clinica 
 Monitorar concentração sérica após 15 dias 
▪ A [FB sérico] deve estar no intervalo 
de 20 a 35 µg/mL em cães, e e 10 a 
20 µg/mL em gatos 
▪ Se a concentração for mt baixa a dose 
deve ser aumentada cerca de 25% - 
depois medir a [] após 2 semanas 
novamente 
▪ Posteriormente, as [] devem ser 
reavaliadas a cada 6 meses 
→ Brometo de potássio 
 Adicionado a terapia com FB já 
estabelecida 
 Diminui o número de convulsões em 50% 
ou mais em 70% a 80% dos cães 
 Não deve ser adm em gatos – pode 
causar bronquite progressiva grave, que 
pode ser fatal 
 Modos de adm: 
▪ Solução – 200-250 mg/mL 
▪ Cápsulas gelatinosas – Maior chance de 
causar irritação gástrica e vômitos 
o 20-40 mg/Kg/ dia SID ou dividido 
BID com alimento – diminui chance 
de irritação e melhora a absorção 
 As concentrações séricas de KBr são 
geralmente mensuradas 1 mês após o início 
da terapia 
▪ [] deve ser aproximadamente de 50% 
do nível no estado estacionário 
▪ [] sérica de 2,5 a 3 mg/mL quando 
utilizado e monoterapia, e de 1-2 
mg/mL quando usado em conjunto 
com FB 
• Estado epiléptico 
→ Convulsões continuas sem recuperar 
consciência. 
→ ↑ temp., FC, PIC, PA, consumo cerebral de oxig. 
→  pH do sangue (acidose lática) 
→ Conforme as convulsões continuam, é comum 
que haja deterioração metabólica, aumento da 
pressão intracraniana, acidose, hipertermia e 
arritmias cardíacas, o que leva a isquemia 
cerebral progressiva e morte neuronal 
 Dano neurológico permanente (> 30 min) 
→ Emergência 
 Mas no slide esta como urgencia (errado)! 
→ Ocorre em animais com epilepsia idiopática 
devido: 
 Pouco controle crônico das crises de 
convulsão em cluster 
 E retirada abrupta da medicação 
anticonvulsivante (doses perdidas) 
→ Ou em pacientes não epilépticos: 
 Devido a distúrbios metabólicos, tóxicos e 
intracranianos 
→ Tratamento 
 Obj.: estabilizar o animal, interromper a 
atividade convulsiva, proteger o cérebro de 
danos maiores e permitir a recuperação 
dos efeitos sistêmicos da atividade 
convulsiva prolongada 
 Reanimação ABC se necessário. 
 Oxigenioterapia e fluidoterapia 
 Diazepam 0,5 a 1mg/kg/IV – para parar as 
convulsões 9ação quase q imediata) 
▪ Repetir até 3 x, se for necessário, ou 
até atingir o teto da dose (20 mg) 
 Propofol 1 a 2 mg/kg/IV. Após 0,1 a 0,6 
mg/kg/min em infusão contínua. – para 
interromper a atv convulsiva 
 Iniciar fenobarbital Via Oral ou retal. – para 
prevenir a recorrencia de crises 
 Manitol ou uma solução salina hipertônica 
também é recomendado para diminuir o 
edema cerebral decorrente da atividade 
convulsiva prolongada 
HIDROCEFALIA 
• É uma condição na qual o sistema ventricular 
cerebral encontra-se dilatado em consequência da 
obstrução do fluxo de LCR em seu ponto de 
absorção para a circulação sistêmica através das 
vilosidades aracnoides 
• Pode ocorrer em consequência de inflamação, 
neoplasia, hemorragia prévia, mas a maioria dos casos 
são congênitos 
• Não é muito comum 
• Os ainmais podem apresentar lentidão no 
aprendizado 
• Alguns animais podem apresentar estrabismo 
ventrolateral 
• Tratamento 
Figura 1 Suturas cranianas abertas - 
fontanelas 
→ Casos mais moderados respondem ao 
tratamento 
→ Tratamento a longo prazo é voltado alimitação 
de LCR e a redução da pressão intracraniana 
→ Diuréticos 
 Acetazolamida – 10 mg/kg VO TID – 
isoladamente ou associado com 
furosemida oral ( 1mg/kg/dia) 
→ Prednisona 
→ Omeprazol 
 Também diminui a produção de LCR 
→ Cirurgia 
 Drenagem cirúrgica e a colocação de uma 
derivação ventriculoperitoneal permanente 
TRAUMA CRANIENCEFÁLICO – TCE 
• Fisiopatologia 
→ Contusão direta pelo trauma 
→ Lesões secundárias (Concussão) 
 Edema, isquemia, necrose 
→ Aumento da PIC 
• RX raramente contribui para o diagnóstico 
• Tratamento 
→ Oxigenioterapia 
 Primeira coisa a ser feita, mesmo que o 
paciente não aparente necessitar 
→ Fluidoterapia 
→ Manitol 
 Bolus venoso – 6-6h 
→ Diuréticos – furosemida 
→ Cabeça mais elevada em relação ao tronco 
MENINGOENCEFALITES 
• Processo inflamatório agudo e progressivo do 
encéflao e meninges, 
• É mais frequente que encefalite e meningite isolados 
• Dor cervical e rigidez 
→ Sinal comumente associado a doenças 
compressivas ou inflamatórias da medula espinal 
cervical 
→ Os animais geralmente apresentam um 
posicionamento horizontal do pescoço limitado 
e são relutantes em movimentar o pescoço 
para olhar para o lado; em vez disso, viram o 
corpo inteiro 
• A dor cervical também foi reconhecida como um 
sintoma clínico de aumento da pressão intracraniana 
• Principais causas 
→ Vírus (cinomose, PIF) 
→ Bacteriana (incomum) 
→ Protozoários (Toxoplasmose, Neosporose) 
→ Fungos (Criptococose) 
→ Riquétsias (Ehrlichia) 
→ Meningoencefalite granulomatosa(MEG) 
→ Responsiva a esteróides 
• Tratamento 
→ Vírus (cinomose, PIF) – nada específico 
→ Bactérias – Atb conforme antibiograma 
→ Protozoários (Toxoplasmose, Neosporose) 
 Clindamicina ou sulfas 
→ Fungos (Criptococose) – antifúngicos 
→ Riquétsias (Ehrlichia) – doxiciclina 
→ Responsiva a esteróides – prednisolona 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA - MEG 
• É uma doença inflamatória idiopática do SNC que 
ocorre primariamente em cães adultos jovens (2-6 
anos) de raças pequenas 
→ Poodles, raças do tipo toy e Terriers – mais 
comum 
→ Raças grandes são acometidos ocasionalmente 
• Gatos não são acometidos 
• Autoimune 
• Acomete cérebro, cerebelo, medula 
• Sinais agudos de progressão rápida – dias a semanas 
→ Comum sinais vestibulares 
• Prognóstico reservado 
• Tipos: 
→ Focal: 
 Induz sinais clínicos sugestivos de uma 
única massa crescente que ocupa espaço 
com sinais neurológicos lentamente 
progressivos, semelhante a um tumor, e 
uma única lesão granulomatosa observada 
em exames de imagem 
 Quadros mais brandos 
→ Multifocal ou disseminada: 
 Causa sinais rapidamente progressivos de 
doença multifocal ou localmente extensiva, 
afetando o cérebro, o tronco encefálico, o 
cerebelo e a medula cervical. 
 Mais grave 
→ Ocular: 
 É a menos comum e resulta em neurite 
óptica com um início agudo de cegueira e 
pupilas não responsivas dilatadas 
• Diagnóstico 
→ Clínico/terapêutico 
→ Histopatológico (necropsia) 
• Tratamento 
→ Imunossupressão 
→ Glicocorticoides 
 Mais eficaz em animais com sinais 
lentamente progressivos associados a 
doença multifocal 
 Azatioprina – 2mg/kg VO SID, por 30 dias, 
depois a cada 48 h 
 Ciclosporina – 6 mg/kg VO BID 
MENINGOENCEFALITE ARTERITE RESPONSIVA A 
ESTERÓIDES – MARE 
• A MARE é a forma de meningite mais 
frequentemente diagnosticada 
• Suspeita-se de uma causa imunológica, resultando 
em uma vasculite/arterite que afeta os vasos 
meníngeos ao longo de todo o comprimento damedula espinal e do tronco encefálico 
• Acomete cães jovens ou jovens adultos (6-18 meses) 
• Cães de meia idade e mais velhos são 
ocasionalmente envolvidos 
• Acomete principalmente cães de grande porte 
→ Raças: Boxer, beagle, Bernese 
• Os cães acometidos são alertas e sistematicamente 
normais 
• Sinais clínicos 
→ Dor intensa cervical/generalizada 
→ Febre 
→ Exame neurológico é normal 
• Quadro agudo progressivo 
• Diagnóstico 
→ Clínico 
→ Ex. do Liquor 
• Tratamento 
→ Glicocorticoides – prednisona 
 Início: Dose imunossupressora 
 Em seguida: reduzidos à terapia de dias 
alternados e doses decrescentes por um 
período de 4 a 6 meses 
MENINGOENCEFALITE NECROSANTE 
• É uma condição inflamatória idiopática específica 
para algumas raças 
→ Pugs, Malteses Terriers e York 
• Causa sinais cerebrais graves 
→ A maioria morre em 2-3 semanas 
• Acomete cães jovens e adultos – 9 meses a 7 anos 
• A maioria dos cães com MEN apresenta um início 
agudo de convulsões e sinais neurológicos atribuíveis 
ao cérebro e às meninges 
• Diagnóstico 
→ Clínico 
→ Imagem (RM e TC) 
 Apresentando cavitações focais 
preenchidas com fluido de alta 
concentração proteica dentro do 
parênquima cerebral 
→ Necropsia 
 Diagnóstico defenetivo 
• Tratamento 
→ Nenhum tratamento específico mostrou-se 
eficiente em alterar consistentemente a 
evolução dessa doença 
→ Fenobarbital – pode reduzir a gravidade e 
frequência das convulsões por um curto 
período de tempo 
→ Pobre prognóstico 
ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS 
• Podem ocorrer devido: 
→ Hipoglicemia 
→ Desequilíbrios eletrolíticos 
→ Desequilíbrio ácido-básico 
→ Uremia 
→ De origem hepática 
• Encefalopatia hepática 
• Os sinais de disfunção neurológica e mental 
desenvolvem-se em cães e gatos com doenças 
hepatobiliares graves devido à exposição do córtex 
cerebral às toxinas intestinais absorvidas que não 
foram removidas pelo fígado 
• Principais substâncias envolvidas: 
→ Amônia* 
→ Mercaptanos 
→ Ácidos graxos de cadeia curta 
→ Escatóis 
→ Indóis e aminoácidos aromáticos 
• Etiologia 
→ Há grande redução da massa hepática funcional 
→ Ou o fluxo sanguíneo portal foi desviado pelo 
desenvolvimento de anastomoses venosas 
portossistêmicas, impedindo, assim, a 
desintoxicação das toxinas gastrintestinais (GI) – 
Shunt 
 Pode ser congênito ou adquirido 
→ Ou, uma combinação desses dois processos. 
• Tratamento 
→ Na crise grave 
 Enemas de limpeza 
 Enemas de retenção 
▪ Lactulose e água (3:7) 20 ml/Kg, 20 
min. 
 Antibioticos na solução de enema 
 Fluidoterapia – corrigir hipocalemia 
→ Paciente estável – em casa 
 Lactulose – VO, 0,5 ml/Kg, BID ou TID. 
 Antibióticos – VO metronidazol 10 mg/kg 
 Dietas hipoproteicas (hepática ou renal)