Introdução a Patologia e necrose

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Introdução a Patologia
Patologia é a ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismo que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e funcionais que apresentam.
Saúde e doença:
* Adaptação – adaptação é uma propriedade geral dos seres vivos que se traduz pela capacidade de ser sensível às variações do meio ambiente e de produzir respostas capazes de adaptá-los.
Saúde – é um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, sentindo-se bem (saúde subjetiva) e sem apresentar sinais ou alterações orgânicas evidentes (saúde objetiva). 
Doença – é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo sente-se mal (sintomas) e apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais).
Lesões:
As lesões, em geral, resultam da interação do agente lesivo com os mecanismos de defesa, freqüente a associação de causas exógenas e endógenas na origem de uma lesão ou doença.
As causas de lesões podem ser Endógenas (do próprio organismo) ou Exógenas (do meio ambiente).
Exógenas – são representadas por agentes físicos, químicos e biológicos e os desvios da nutrição.
Endógenas – estão relacionadas ao patrimônio genético, à resposta imunitária e aos fatores emocionais. 
Quanto ao modo os agentes lesivos podem ser divididos em:
 Agentes lesivos de ação direta
O agente age sobre inúmeros alvos: inibe enzimas, quebra macromoléculas, altera sua formação espacial, exerce ação detergente sobre membranas, etc.
 Agente lesivo de ação indireta 
É o mais freqüente, podem agir perturbando o fornecimento de oxigênio às células, interferem com os mecanismos de produção e inativação de radicais livres, desencadeiam respostas locais ou sistêmicas capazes de causar lesão celular ou tecidual. 
 Agente físico com causa de lesão:
→ Depende da intensidade e duração de sua ação.
Se dividem em:
1 – Força mecânica;
2 – Variação da pressão atmosférica;
3 – Variação da temperatura;
4 – Eletricidade;
5 – Radiação;
6 – Ondas sonoras ( ruídos ). 
1 – Força Mecânica:
 Sobre o organismo produz vários tipos de lesões, únicas ou múltiplas, genericamente denominada Lesões Traumáticas, ou Trauma.
 As principais lesões traumáticas são:
Abrasão, ou Ferida Abrasiva – caracterizada pelo arrancamento de células da epiderme pela ação de fricção ou esmagamento de um instrumento mecânico;
Laceração, separação ou rasgo de tecido – por excessiva força de estiramento, como na pele, ou por ação da força de um impacto externo que pode lacerar músculos, tendões ou vísceras. 
Abrasão 
c) Contusão ou Ferida contusa – na qual o impacto é transmitido através da pele aos tecidos subjacentes, levando à ruptura de pequenos vasos, com hemorragia e edema, mas sem solução de continuidade da epiderme.
d) Incisão, ferida incisa ou corte – é uma leão produzida pela ação de um instrumento com borda afiada. São feridas extensas do que profundas.
e) Perfuração ou ferida perfurante – é produzida pelo impacto de um instrumento pontiagudo sobre os tecidos. São feridas mais profundas do que extensas. 
Incisão
f) Fratura – caracterizada pela ruptura ou solução de continuidade de tecido duros, como o ósseo e o cartilaginoso. As fraturas podem ser lineares, irregulares ou cominutivas.
Alterações locais nas feridas causadas por agentes mecânicos: 
Reação inflamatória;
Hemorragia;
Espasmos vascular por ação direta do trauma sobre o vaso ou sua inervação;
Trombose de vasos nas áreas vizinhas, por agressões direta da parede vascular, podendo produzir lesões degenerativas ou necrose. 
Fratura 
Alterações sistêmicas:
Choque ( por causa da hemorragia );
Embolia gordurosa;
Fratura óssea.
2 – Variação da Pressão Atmosférica:
O indivíduo suporta melhor o aumento da pressão.(até três vezes a normal) do que a sua diminuição.
Síndrome de descompressão: 
* Em caso de descompressão rápida os gases dissolvidos no plasma formam bolhas, originando êmbolos gasosos.
 
Nas grandes altitudes:
Ocorre diminuição de 02 nos alvéolos pulmonares, o que provoca hipóxia. O organismo reage com vasoconstrição periférico, lesa o endotélio vascular e o aparecimento de edema, que pode ser generalizado, especialmente nos membros e na face, ou localizados nos pulmões e no encéfalo.
→ Há ainda:
_ Taquipnéia;
_ Doença aguda da altitude ( dor de cabeça, lassidão, anorexia, fraqueza e insônia );
_ Edema pulmonar e cerebral;
_ Edema sist6emico. 
3 – Variações da temperatura:
O organismo suporta melhor o abaixamento do que a elevação da temperatura corporal.
Ação local de baixa temperatura:
Vasoconstrição, oligoemia, hipóxia e lesão degenerativa;
Lesão endotelial (hipóxia), aumento da permeabilidade capilar e edema;
Persistindo o resfriamento pode surgir anóxia;
Diminui-se o controle nervoso de um membro.
Desequilíbrio eletrolítico, devido ao congelamento de água dos tecidos. 
Efeito sistêmico do frio:
Abaixo de 35ºC;
Vasoconstrição periférica, palidez acentuada e redução progressiva da atividade metabólica de todos os órgãos, especialmente do encéfalo e medula espinhal.
Ação local de alta temperatura:
A ação local do calor produz lesões denominadas queimaduras, cuja gravidade depende da extensão e da profundidade da lesão.
↓ O calor causa lesão por vários mecanismos: 
Liberação de histamina a partir dos mastócitos, a qual produz vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (edema).
Ativação das calicréinas plasmáticas e tecidual com liberação de bradicilina, que aumenta a vasodilatação eo edema;
Lesão direta da parede vascular, que pode aumentar o edema, produzir hemorragia e levar à trombose de pequenos vasos, com consecutiva isquemia e necrose;
Ação direta sobre as células produzindo degeneração hidrópica quando a temperatura ultrapassa 53ºc. 
As queimaduras são classificadas em:
Queimadura de primeiro grau, caracterizada por e edema moderado na pele, mas sem necrose;
Queimadura de segundo grau, na qual ocorre necrose da epiderme e bolhas dermoepidérmicas;
Queimadura de terceiro grau, em que há necrose de epiderme e da derme, podendo atingir os tecidos mais profundos.
Queimadura de primeiro e segundo grau – queimaduras parciais da espessura da pele;
Queimadura de terceiro grau – queimaduras totais ou completas da espessura da pele. 
Queimadura de primeiro grau.
Queimadura de segundo grau.
Queimadura de terceiro grau.
Queimadura 
Dependendo da intensidade e da extensão da queimadura ocorrem reação de fase aguda e estado de choque.
Infecção seguida de septicemia: por causa da redução dos mecanismos de defesa locais e sistêmicos.
Ação local de alta temperatura:
Depende da extensão e da profundidade da lesão.
O calor produz:
O calor produz:
Liberação de histamina pelos mastócitos, o que produz vasodiltação, aumento da temperatura capilar (edema);
Liberação de bradicininas (vasodilatação e edema);
Lesão direta da parede vascular;
Ação direta sobre as células levando-as à morte.
 
Efeito sistêmico das altas temperaturas:
Pode ocorrer hiperemia;
Há vasodilatação periférica e aumento de sangue na periferia, o que leva a insuficiência circulatória periférica;
Pode surgir desidratação.
4 - Eletricidade – passando pelos tecidos.
Há disfunção elétrica, principalmente no miocárdio, músculo esquelético e tecido nervoso;
Produção de calor podendo levar a queimaduras e rupturas das vísceras, por causa da evaporação da água. 
5 – Radiação:
Causam lesões por penetrarem nos tecidos por duas formas:
→ Ação direta sobre as macromoléculas (proteínas, lipídios, ácidos nucléicos), podem produzir quebras, alterando a função dessas moléculas;
→ Ação indireta produzindo radicais livres a partir da ionização da água. 
Fatores que interferem nas lesões:
As lesões produzidas pelas radiações dependem de vários fatores, entre os quais:
A dose e tempo de exposição, sendoque doses repetidas são mais lesivas do que a mesma aplicada de uma só vez;
Oxigenação dos tecidos, pois quando maior a disponibilidade de 02 maior a radiosenssibilidade;
Os tecidos com maior atividade mitótica são geralmente os mais radiosenssíveis.
Efeitos locais – podem ocorrer lesões agudas, crônicas e tardias.
Lesões degenerativas ( de degeneração hidrófica até necrose );
Alterações vasculares;
Quimiotaxia, para a região afetada, de fagócitos (PMN e Macrófagos).
Luz solar:
As radiações ultravioletas são as mais lesivas;
Diminuem o número de células de Langerhans da epiderme, produzem a resposta imunitária local e sistêmica;
Podem causar lesões agudas e crônicas: 
Queimadura. 
Agudas – hipertemia e as queimaduras (eritema, edema e bolhas);
Crônicas – é o mais importante, os raios UVB tem ação melanogênica, induzem pigmentação, são os responsáveis pelo envelhecimento acelerado, lesões proliferativas incluindo neoplasias, por período prolongado, os raios UVB induzem enrugamento da pele, que se torna progressivamente cutâneo precoce. Degenerações dos ceratinócitos e alterações em seu DNA, o que pode provocar lesões proliferativas benignas (ceratose actínica, ceratoacantoma) ou de malignidade variável (epitelioma basocelular, carcinoma de células escamosas, melanomas). 
Carcinomas são mais freqüentes nas partes da pele expostas à luz solar e, nos lábios, são mais comum no inferior do que no superior.
6 – Ondas Sonoras 
 
Causam destruição das células ciliadas do órgão de corti.
Agentes biológicos como causa de lesão.
* Incluem vírus, riquétsias, micoplasma, clamídias, bactérias, fungos, protozoários e helmintos.
No mecanismo de ação:
Ação direta pela invasão das células (efeito citopático);
Substâncias tóxicas (toxinas) liberadas pelo agente infeccioso:Exotoxinas;
Componentes estruturais ou substâncias armazenadas em seu interior que são liberados após sua morte:ENDOTOXINAS;
Ativando células fagocitárias: levando à inflamação;
Indução de resposta imunitária que sem excesso pode produzir lesão;
Antígenos podem aderir a superfície de uma célula que passa a ser alvo da ação dos anticorpos;
Auto-agressão: antígenos do microorganismo podem ter efeitos semelhantes a moléculas dos tecidos.
Agentes químicos como causas de lesões:
Provocam lesões por dois mecanismos:
Ação direta sobre as células ou interstício através de transformações moleculares que resultam em degeneração ou morte celular, alterações do interstício ou modificações no genoma induzindo a transformação maligna (efeito carcinogênico);
Ação indireta, atuando como antígeno ou molécula pequena, induzindo resposta celular ou humoral responsável pelo aparecimento de lesões. 
Necrose
 
 A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. 
 A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos:
1) Agentes físicos – ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeito magnético; 
Necrose.
Ulcera de perna. 
Necrose 
2) Agentes químicos – compreendem substâncias tóxicas e não-tóxicas. Ex.: tetra cloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis, etc;
3) Agentes biológicos – ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas, etc;
► Tipos:
1) Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. 
Necrose por coagulação
2) Necrose por liquefação – o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.
3) Necrose caseosa – tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspectos de “queijo friável”. Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa. 
Necrose por liquefação
4) Necrose fibrinóide – o tecido necrótico adquire um aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica, etc.
5) Necrose gangrenosa – provoca por isquemia ou por ação de microorganismo. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A únida freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação.
 Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino. 
Necrose fibrinóide
6) Necrose enzimática: - ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos, a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
7) Necrose hemorrágica – quando há presença de hemorragia no tecido necrosado, essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. 
Necrose enzimática
Paciente do sexo feminino, 5 anos, com quadro de necrose hemorrágica do fígado sugestivo de rejeição hiperaguda, observando-se nos espaços porta interlobulares intensa lesão arteriolar caracterizada por tumefação endotelial. 
Necrose hemorrágica
Apoptose ou Morte Programada
Ocorre quando a célula morre mediante ativação de um programa de suicídio controlado internamente.
Causas de Lesão Celular:
A lesão celular pode ser por causas diversas, desde uma violência física externa, ou causas endógenas internas.
1 – Privação de Oxigênio:
A hipóxia é um exemplo mais comum de morte celular, prejudicando a respiração oxidativa.
Exemplos de hipóxia pode ser:
Insuficiência cardiorrespiratória;
Perda da capacidade no transporte de oxigênio como na anemia ou por intoxicação por monóxido de carbono. 
As células podem se adaptar de acordo com a oferta de oxigênio, se a artéria femoral por exemplo diminuir o oxigênio enviado aos músculos das perdas ele pode sofrer atrofia.
Lesão e necrose celulares:
2 – Agentes químicos e drogas:
Glicose e sal ( em alta concentrações hipertônicas, oxigênio em altas concentrações, poluentes, etc.)
3 – Agentes infecciosos:
vírus, parasitas ( taenias ).
4 – Reações Imunológicas:
Reação anafilática.
5 – Anormalidade genético:
Malformação congênita.
6 – Desequilíbrios nutricionais:
- Excesso de lipídios (aterosclerose).