SP3 Oncologia T4

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“MAS ESSAS DOENÇAS ACONTECEM EM CRIANÇAS?”
Carolina Procath Cunha
Gabriela Pereira Valadares
Giovanna Casagrande
Isabela Soares
Isadora da Silva Gomes
Jéssica Thayna Resende Figueiredo
Késsia Gomes
Laressa Brunna Couto
Luma Gabriella Santos Toledo
Pollyana Nonato
Tânia Pacheco dos Santos
Thalia Araujo dos Santos
Mineiros-GO
2019
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“MAS ESSAS DOENÇAS ACONTECEM EM CRIANÇAS?”
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade I, do 4º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientação do Professor Dr Marcos Alcantara.
Mineiros-GO
2019
INTRODUÇÃO
As neoplasias de origem hematológica têm sido historicamente tratadas e classificadas separadamente das demais neoplasias, as quais são coletivamente referidas como neoplasias sólidas (ou tumores sólidos). Diferentemente das neoplasias hematológicas, as neoplasias sólidas formam massas tumorais que em geral ficam restritas às barreiras teciduais por um longo período durante os estágios iniciais da progressão tumoral até adquirirem características invasivas quando então conseguem irromper o compartimento de origem e colonizar novos sítios. Além disso, no decorrer da progressão tumoral, as neoplasias sólidas adquirem um número muito maior de alterações citogenéticas e moleculares. Como resultado, nos estágios mais avançados do desenvolvimento elas exibem acentuada heterogeneidade intratumoral – com formação de múltiplos clones aberrantes.
A leucemia representa um grupo de neoplasias malignas derivadas das células hematopoiéticas. Esta doença inicia sempre na medula-óssea, local onde as células sanguíneas são produzidas, e posteriormente invadem o sangue periférico, podendo atingir vários órgãos do paciente afetado. 
De acordo com a célula de origem, as leucemias podem ser classificadas em mielóide ou linfocítica. Lembrando que as células mielóides irão dar origem aos eritrócitos (hemácias), monócitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e plaquetas, e as células linfóides aos linfócitos.
Com a proliferação das células neoplásicas no interior da medula óssea há um suprimento na produção das células hematopoiéticas normais. Devido à redução no número de hemácias e, subsequentemente, da capacidade de transporte de oxigênio do sangue, os pacientes com leucemia irão apresentar anemia e fadiga. 
Os pacientes leucêmicos também apresentam problemas de sangramento devido à falta de plaquetas (trombocitopenia). A febre também é uma característica clínica comum e está associada á infecção devido à depleção de neutrófilos. De acordo com o comportamento clínico da doença as leucemias podem ser classificadas em aguda e crônica. Desta forma temos quatro tipos principais de leucemias: 
- Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) 
- Leucemia Mielocítica Aguda (LMA) 
- Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) 
- Leucemia Mielocítica Crônica (LMC)
2. OBJETIVOS
Objetivo Geral
Compreender a patogenia dos tumores não sólidos
2.2 Objetivos Específicos
Diferenciar os tumores sólidos de não sólidos;
Identificar a origem e a linhagem das células hematopoiéticas;
Compreender a fisiopatologia das leucemias;
Identificar os sinais e sintomas das leucemias;
Caracterizar as principais leucemias ( forma de apresentação e epidemiologia);
Descrever os exames para diagnóstico e estadiamento das leucemias;
Identificar as principais formas de tratamento das leucemias e suas indicações;
Identificar o papel das entidades de apoio a pacientes com câncer;
Conceituar o desvio a esquerda;
Discutir a importância da equipe multidisciplinar para acompanhamento dos pacientes e familiares.
DISCUSSÃO 
Diferenciar os tumores sólidos de não sólidos;
TUMORES SÓLIDOS: Caracterizam-se por um crescimento desordenado de células que invadem órgãos e tecidos. Esse tipo de tumor engloba todos, com exceção dos hematopoiéticos (não sólidos). 85% dos cânceres em humanos é de origem sólida. Por exemplo: CA de Mama, CA de próstata, CA de fígado, CA de pâncreas, CA de pulmão. Podem ser malignos ou benignos e se classificam de acordo com o local de origem.
Figura 1 – Classificação dos tumores sólidos (adaptada de Striker e Kumar, 2004).
TUMORES NÃO SÓLIDOS: Se originam na medula óssea ou em tecidos linfáticos. Proliferação descontrolada de uma população anormal de células sanguíneas. Essas células anômalas se infiltram a medula óssea, impedindo a produção das restantes células normais e invadindo o sangue e outros órgãos.
Tumores Hematológicos:
Leucemia Mieloide Aguda: Inclui diferentes tipos de células com ou sem mutação genética influenciando o prognóstico, como: mielócitos, pró- mielócitos, metamielócito e mieloblasto. Atinge, principalmente, homens adultos. Tratamento é quimioterapia e pode ou não fazer transplante de medula óssea. Sobrevivência de 5 anos, em média.
Leucemia Mieloide Crônica: Produção exagerada de granulócitos, devido a uma alteração genética específica. Corresponde de 15-20% das leucemias. Incidência: Idades médias. Tratamento é apenas controle da enfermidade.
Leucemia Linfoide Aguda: São produzidas quantidades enormes de linfoblastos (linfócitos imaturos) e pró-linfócitos. Incidência é maior na infância entre, principalmente, de 3 a 7 anos e no sexo masculino. Tratamento é quimioterapia e transplante de medula óssea. O sucesso é de 90%.
Leucemia Linfoide Crônica: Proliferação anormal de linfócitos maduros. Incidência maior em países ocidentais e pacientes maiores de 60 anos, do sexo masculino. Tratamento com quimioterapia e anticorpos monoclonais. Sobrevivência 10-12 anos.
Linfoma: Tumor produzido pela proliferação de células linfoides, principalmente em gânglios linfáticos. É dividido em dois tipos: 
Linfoma de Hodgkin: Presença de células Reed-Stemberg nas biópsias dos gânglios, 10% dos linfomas, incidência pacientes maiores de 60 anos, ou por volta dos 20 anos. 
Linfoma não de Hodgkin: Originado pela proliferação maligna de células do sistema imune com diferentes graus de maturação, incidência maior em adultos.
Mieloma Múltiplo: Afeta as células plasmáticas, preferencialmente na medula óssea. Incidência maior em pacientes maiores de 65 anos, 1% de todos os cânceres, 10% de todo câncer hematológico. Tratamento atual é quimioterapia. Testes para o futuro em terapia genética.
Identificar a origem e a linhagem das células hematopoiéticas;
Hematopoiese é o processo pelo qual as novas células do sangue são formados.
A Medula óssea, tecido no interior dos ossos, é um dos órgãos mais ativos no corpo, e é o local onde as células vermelhas do sangue, maioria das células brancas e as plaquetas são produzidas.
As células circulantes no sangue têm características especiais, sendo em sua grande maioria células maduras, com funções definidas e vida limitada. Os glóbulos brancos têm função na imunidade, as plaquetas na hemostasia e os glóbulos vermelhos no transporte de oxi- gênio para os tecidos. A duração de vida das células na circulação é limitada, com as plaquetas vivendo dias, os leucócitos de horas (granulócitos) a anos (linfócitos) e os glóbulos vermelhos de 80 a 120 dias.
Em vista disso, há necessidade de constante renovação dessas células circulantes no sangue periférico. Essa renovação celular é feita através da Hematopoiese, ou seja, produção de células hematológicas que, na vida adulta, ocorre na medula óssea. A produção hematopoética diária em um adulto normal está em torno de 1013 células, das quais 200 bilhões de hemácias e 70 bilhões de neutrófilos.
As células hematológicas tem todas uma origem comum, ou seja, derivam de uma única célula-mãe, totipotente, chamada célula tronco hematopoética ou “stem cell”. Essas “stem cells” têm como característica principal a capacidade de auto-renovação e a pluripotencialidade. Após estímulo apropriado, essa células vão darorigem a um compartimento de células já comprometidas com uma determinada linhagem hematológica. Essas células, que são reconhecíveis por sua capacidade de formar colônias específicas em meios de cultura, são chamadas de células progenitoras. Essas células, por sua vez, vão dar origem às células precursoras, que nós podemos reconhecer morfologicamente como as precursoras imediatas das diversas células maduras presentes no sangue periférico.
LINHAGEM MIELÓIDE compreende os granulócitos polimorfonucleados (neutrófilo,eosinófilo e basófilo) e monócitos. Quando os monócitos migram para os tecidos se transformam em macrófagos, que são células com alto poder de fagocitose.
 LINHAGEM LINFÓIDE engloba os linfócitos T e B. Os linfócitos B saem maduros da medula óssea enquanto os linfócitos T precisam migrar para o Timo onde irão sofrer o processo de maturação. Os linfócitos B ainda se diferenciam em plasmócitos quando encontram um antígeno num órgão linfóide secundário e secretam anticorpos nos tecidos.
A primeira célula reconhecível como sendo da linhagem eritróide é o proeritroblasto, que se diferencia progressivamente em eritroblasto basófilo, eritroblasto policromatófilo e eritroblasto ortocromático, que, com a extrusão do núcleo, se transforma em reticulócito.
Na linhagem granulocítica, a primeira célula reconhecível como pertencendo a esta série é o mieloblasto, que, progressivamente, se transforma em promielócito, mielócito, metamielócito, bastonete e segmentado.
 
Compreender a fisiopatologia das leucemias;
A classificação das leucemias é dependente de marcadores celulares presentes na membrana e no citoplasma de cada célula leucêmica. Desse modo, elas podem ser classificadas em Leucemias Agudas (LA) e Leucemias Crônicas (LC). 
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
A LLA e o linfoma linfoblástico são tumores agressivos, constituídos de linfócitos imaturos (linfoblastos), observados predominantemente em crianças e jovens adultos. Os vários tipos de tumores linfoblásticos são morfologicamente indistinguíveis e frequentemente causam sinais e sintomas similares, sendo tratados praticamente do mesmo modo. Por conseguinte, esses tumores serão considerados juntos. 
A patogenia, os achados laboratoriais e os aspectos clínicos da LLA assemelham-se aos observados na leucemia mieloide aguda (LMA), outro tipo de leucemia aguda também importante. Devido as suas similaridades, os aspectos comuns às leucemias agudas serão vistos primeiro, seguidos da discussão daqueles específicos da LLA. O principal efeito patogênico observado na leucemia aguda e no linfoma linfoblástico consiste no bloqueio da diferenciação. Essa “parada no processo de maturação” deriva de mutações adquiridas em fatores de transcrição específicos que regulam a diferenciação de progenitores imaturos linfoides ou mieloides. A diferenciação normal das células B, células T e mieloides é regulada por diferentes fatores de transcrição específicos da linhagem; portanto, os genes de fatores de transcrição mutados que são observados nas leucemias agudas derivados de cada uma dessas linhagens são únicos. Os genes mutados de fatores de transcrição mais comuns são TELI, AMLI, E2A, PAX5 e EBF em todas as LLAs originadas de células B (LLAs-B) e TALI e NOTCHI em LLAs de células T (LLAs-T). 
As leucemias agudas estão também associadas às mutações adquiridas complementares que permitem a proliferação das células tumorais de modo independente de fatores de crescimento. Nas LLAs-B, uma das mutações mais importantes desse tipo consiste na fusão dos genes BCR-ABL criada pela translocação 9;22 (o chamado cromossomo Filadélfia, devido à cidade onde foi descoberto).
As leucemias agudas estão também associadas às mutações adquiridas complementares que permitem a proliferação das células tumorais de modo independente de fatores de crescimento. Nas LLAs-B, uma das mutações mais importantes desse tipo consiste na fusão dos genes BCR-ABL criada pela translocação 9;22 (o chamado cromossomo Filadélfia, devido à cidade onde foi descoberto).
Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
A LLC é um tumor de crescimento lento indolente, sugerindo que alta taxa de sobrevivência das células tumorais é mais importante que a proliferação das mesmas nessa doença. De acordo com essa ideia, as células tumorais contêm altos níveis de BCL2, uma proteína que inibe a apoptose. Diferentemente do linfoma folicular, o gene BCL2 não é rearranjado. Algumas evidências sugerem que o BCL2 seja regulado positivamente nas células tumorais em consequência da perda de vários micro-RNAs reguladores codificados no cromossomo 13. Outro aspecto patogênico importante da LLC é a desregulação imune. Através de mecanismos ainda não esclarecidos, o acúmulo de células LLC suprime a função normal das células B, frequentemente resultando em hipogamaglobulinemia. Paradoxalmente, aproximadamente 15% dos pacientes desenvolvem anticorpos contra seus próprios eritrócitos ou plaquetas. Quando presentes, os autoanticorpos são sintetizados por células B não neoplásicas vizinhas, indicando que as células tumorais de alguma forma prejudicam a tolerância imunológica. Ao longo do tempo, as células tumorais tendem a deslocar os elementos normais medulares, causando anemia, neutropenia e trombocitopenia eventual.
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
A maioria das LMAs apresenta mutações em genes que codificam fatores de transcrição necessários para a diferenciação mieloide normal. Essas mutações interferem na diferenciação dos precursores das células mieloides, levando ao acúmulo de precursores mieloides (blastos) na medula. A translocação (15;17) na leucemia promielocítica aguda desperta interesse especial, resultando na fusão do gene do receptor a do ácido retinoico (RARA) no cromossomo 17 com o gene PML no cromossomo 15. O gene quimérico produz a proteína de fusão PML/RARa que bloqueia a diferenciação mieloide no estágio promielocítico provavelmente, em parte, pela inibição da função dos receptores normais do ácido retinoico. Notavelmente, doses farmacológicas do ácido all-trans retinoic (ATRA), um análogo da vitamina A, supera esse bloqueio e induz os promielócitos neoplásicos a se diferenciarem rapidamente em neutrófilos. Como os neutrófilos morrem após uma vida útil média de seis horas, o tratamento com ATRA rapidamente extingue o tumor. O efeito é muito específico; as LMAs sem translocações envolvendo o RARA não respondem ao tratamento com ATRA. Mais recentemente, demonstrou-se que a combinação do ATRA com o trióxido de arsênio, um sal que induz a degradação da proteína de fusão PML/RARA, é ainda mais eficaz que a administração somente do ATRA, levando à cura mais de 80% dos pacientes. Esse é um importante exemplo de terapia altamente eficiente dirigida a um defeito molecular tumoral específico. Outro estudo utilizando camundongos transgênicos ou knock-in demonstrou que mutações em fatores de transcrição encontradas na LMA não são suficientes para causar a doença. Algumas das outras mutações implicadas na LMA não apresentam efeitos na diferenciação, entretanto aumentam a proliferação e a sobrevida celular. Um exemplo envolve a FLT3, um receptor da tirosina quinase que é ativado por mutações em alguns subtipos da LMA, inclusive na leucemia promielocítica aguda. Supostas mutações colaboradoras em muitos outros genes da tirosina quinase e no RAS, um oncogene que é mu-tado em diversas formas de câncer, também foram detectadas.
	Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
A LMC está sempre associada à presença do gene de fusão BCR-ABL. Em cerca de 95% dos casos, o gene BCR -ABL é resultante de uma translocação (9;22) balanceada que desloca o ABL do cromossomo 9 para uma posição adjacente ao BCR no cromossomo 22. Nos 5% dos casos restantes, o gene de fusão BCR-ABL é criado por rearranjos complexos ou citogeneticamente ocultos envolvendo mais de dois cromossomos. O gene de fusão BCR-ABL está presente nos precursores das células B, granulocíticos, eritroides, megacariocíticos e em alguns casos nos precursores de células T também,indicando que o tumor surge de uma célula progenitora hematopoética transformada. Apesar de o cromossomo Ph ser característico na LMC, ele se encontra também presente em 25% das LLAs de células B adultas e em um pequeno subgrupo de LMAs. O gene BCR-ABL codifica uma proteína de fusão composta de porções do BCR e do domínio tirosina quinase do ABL. Os progenitores mieloides normais dependem de sinais gerados por fatores de crescimento e de seus receptores de crescimento e sobrevida. A dependência dos progenitores da LMC de fatores de crescimento é marcadamente reduzida por sinais constitutivos gerados pelo BCR-ABL, os quais simulam os efeitos da ativação do receptor do fator de crescimento. O curso inicial da doença, marcado por hematopoese excessiva, torna-se muito importante, visto que o BCR-ABL não inibe a diferenciação. Apesar da presença do gene de fusão BCR-ABL em múltiplas linhagens, por motivos ainda obscuros os efeitos pró-crescimento do BCR-ABL encontram-se principalmente restritos às linhagens granulocíticas e megacariocíticas.
Identificar os sinais e sintomas das leucemias;
Os principais sinais e sintomas da LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA são atribuídos à substituição das células hematopoiéticas normais pelas células leucêmicas, assim como, pelo crescimento descontrolado destas células no tecido linfóide e em sítios extramedulares.
​Aproximadamente dois terços das crianças apresentam sintomas inespecíficos, como letargia, fadiga, dor óssea e inapetência por cerca de 4 semanas antes do diagnóstico.
Alguns casos já foram relatados com sintomas se arrastando por alguns meses.
​Os sintomas mais freqüentes são aqueles relacionados à anemia, como astenia, mal estar, redução da tolerância ao exercício e palidez cutâneo-mucosa. Em seguida estão os sinais e sintomas correlacionados à presença de trombocitopenia, sendo petéquias, equimoses, epistaxe e sangramento nas fezes ou na urina alguns dos achados relacionados a esta alteração.
​Outros sinais e sintomas estão relacionados à presença de neutropenia, como febre, otite média, faringite, pneumonia e sepsis. Hepatoesplenomegalia ocorre em cerca de dois terços dos pacientes. Adenomegalia também é um achado comum e geralmente é generalizada e indolor.
Dor óssea é um achado comum (25% a 40% dos casos), principalmente em crianças na primeira infância, podendo ser o primeiro sintoma. Pode ser uma dor difusa nos membros superiores ou inferiores, dor lombar, artralgia ou uma recusa para deambular. Decorre da infiltração do periósteo ou da cortical do osso pelos linfoblastos, causando expansão da cavidade medular e hemorragia óssea. Também pode haver infiltração das articulações com conseqüente artralgia, edema e calor local. A artrite pode ser crônica ou recorrente, ocorrendo em poucas articulações e de forma assimétrica, podendo ser migratória. Ocorre com maior freqüência em crianças com LLA de células precursoras B e leucometria baixa. Cerca de 2% das crianças com LLA têm achados radiológicos característicos, incluindo linhas transversas radiolucentes nas metáfases, neoformação óssea subperiosteal ou lesões osteolíticas mimetizando tumores ósseos, osteopenia ou colapso vertebral, mimetizando histiocitose de Langherhans. Podem surgir fraturas patológicas e colapso vertebral secundários a osteopenia. Em estudo realizado em São José do Rio Preto, São Paulo, a freqüência de dor óssea em crianças com LLA foi de 36% e este grupo concluiu que a presença de dor óssea pode contribuir para atraso no diagnóstico da LLA. De fato, há relato de demora entre 2 semanas a 13 meses na realização do diagnóstico da LLA. Este sintoma pode ser confundido com o desconforto ósseo comumente atribuído à fase de crescimento da criança.
Em um estudo realizado por pesquisadores da UNIFESP, os sinais e sintomas ortopédicos mais prevalentes foram: dor nos membros ou articular (62%), dificuldade para deambular (39,3%) e artrite (22,9%). As articulações mais acometidas foram a do joelho, seguida pelos tornozelos, punhos, cotovelos e quadris. Um problema especialmente observado neste estudo foi a utilização de corticóide para tratamento dos sintomas de dor óssea e articular, o que dificulta ainda mais o diagnóstico, visto que alivia os sintomas e altera as características das células blásticas.
Estes sinais e sintomas podem estar presentes a poucos dias ou a muitos meses antes do diagnóstico. Esta dificuldade ocorre devido a inespecificidade dos sintomas e a confusões diagnósticas, visto que os sintomas ortopédicos simulam outras doenças, como artrite reumatóide juvenil ou osteomielite.
Algumas vezes a LLA pode se manifestar de maneira incomum, com quadro típico de anemia aplásica, hipereosinofilia, insuficiência renal isolada, nódulos pulmonares, necrose de medula óssea, derrame pericárdico, hipoglicemia, nódulos cutâneos ou neutropenia cíclica.
Infiltração leucêmica no sistema nervoso central (SNC) ocorre por via hematogênica, por semeadura das meninges por blastos circulantes, ou por extensão direta a partir da MO do crânio. É mais comum nos subtipos de LLA-T e de células B maduras, bem como em crianças com leucometria alta. Os sinais e sintomas são decorrentes do aumento da pressão intracraniana (PIC), como cefaléia, náusea e vômito, letargia, irritabilidade, papiledema, geralmente sem rigidez de nuca. Os nervos cranianos podem ser envolvidos, sendo os mais freqüentes o sétimo, o terceiro, o quarto e o sexto. A síndrome de obesidade hipotalâmica é um achado incomum devido à infiltração do hipotálamo por células leucêmicas, causando hiperfagia e aumento de peso patológico. O envolvimento da medula espinhal pode causar compressão da mesma, com dor lombar, paresia de membros inferiores, paraplegia e incontinência urinária e/ou fecal.
O envolvimento testicular apresenta-se como aumento indolor do testículo, usualmente unilateral, sendo rara no momento do diagnóstico da LLA, porém até 25% dos meninos podem ter doença oculta nesta localização. Os rins geralmente estão aumentados no diagnóstico da LLA, porém sem perda de sua função, exceto se houver nefropatia por ácido úrico. Priapismo é raro, mas pode ser encontrado em meninos com LLA T e leucostase.
Massa mediastinal está presente quase exclusivamente nos casos de LLA T, podendo ser acompanhado de derrame pleural. Estes pacientes também podem evoluir com síndrome de veia cava superior e insuficiência respiratória.
Com relação ao sistema gastrointestinal, a monilíase da cavidade oral é comum no diagnóstico, assim como manifestações hemorrágicas, como petéquias e hemorragia digestiva. Ulcerações na mucosa são freqüentes, assim como infecções bacterianas, fúngicas e virais. Massas intra-abdominais ocorrem com maior freqüência na LLA de células B maduras.
Alterações oculares são encontradas em mais de um terço das crianças com LLA recém-diagnosticada. Todas as estruturas oculares podem ser acometidas, podendo haver hemorragia retiniana, paralisia oculomotora e papiledema.
O envolvimento pulmonar e cardíaco é raro, mas é potencialmente grave. Derrame pericárdico ocorre em um terço dos casos de LLA T. Síndrome de hiperleucocitose pode causar insuficiência respiratória. Cardiomiopatia pode ocorrer em decorrência de septicemia ou distúrbios metabólicos. A LLA com hipereosinofilia pode causar trombos murais no miocárdio ou fibrose endocárdica de Löffler.
A pele raramente é acometida na LLA, porém pode haver proliferação de linfoblastos nos locais de sangramento intradérmico e na leucemia congênita, pode haver infiltração cutânea em cerca de 50% dos neonatoS.
A LLA com freqüência acomete órgãos extramedulares, sendo comum a recaída da doença após o tratamento nestes sítios, como SNC, testículos, linfonodos, fígado, baço e rins. No entanto, a disfunção do órgão devido ao envolvimento do órgão pela leucemia é rara e ocorre apenas no estágio terminal da doença.
LEUCEMIA LINFÓIDE CRÔNICA: SINAIS E SINTOMAS
Os sintomas da Leucemia Linfóide Crônica desenvolvem-se gradualmente, pacientes apresentam mais cansaço e falta de ar duranteas atividades físicas, pode haver perda de peso e presença de infecções recorrentes na pele, na urina, nos pulmões e em outros locais. Muitos pacientes apresentam aumento dos gânglios (ínguas). Porém, geralmente o diagnóstico é feito por acaso em um exame médico regular.
​Células LLC vivem mais do que linfócitos normais. Com o passar do tempo, as células LLC estão em maior número do que as células sangüíneas saudáveis no sangue, nos nódulos linfáticos e na medula. À medida que o número das células LLC aumentam, alguns pacientes podem apresentar aumento dos nódulos linfáticos, do baço ou ambos, causado pela invasão das células doentes nesses órgãos. Os pacientes com LLC podem começar a sentir menos energia quando apresentam menos células sangüíneas vermelhas saudáveis e mais células LLC
​Alguns pacientes mantêm, no decorrer do tempo, as suas contagens de glóbulos brancos com pequenas alterações e com aumento modesto. Esses pacientes usualmente não são tratados e são denominados de baixo risco.
​Raros pacientes (menos de 3% dos casos) podem evoluir para uma fase aguda, tendo seu prognóstico piorado e necessidade de um tratamento mais agressivo.
LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA E CRÔNICA: SINAIS E SINTOMAS
A leucemia mieloide aguda e crônica costumam acometer homens na faixa dos 50 anos e está relacionada à diminuição da hematopoiese da medula óssea, devido à exacerbada proliferação celular maligna, em que há plaquetopenia, oligocitemia, esplenomegalia e/ou hepatomegalia. Podendo provocar sintomas como: dores ósseas, febre, perda de peso, astenia e sudorese noturna. 
Caracterizar as principais leucemias ( forma de apresentação e epidemiologia);
Epidemiologia 
Estimativas de novos casos: 10.070, sendo 5.540 homens e 4.530 mulheres (2016 – INCA). Número de mortes: 6.316, sendo 3.439 homens e 2.877 mulheres (2013- SIM).
Faixa etária
Adulto: A forma mais comum de leucemia aguda é a LMA (leucemia mieloide aguda).
Na criança com menos 15 anos de idade, as leucemias quase sempre são agudas, sendo a mais frequente a LLA (leucemia linfoblástica aguda) – na realidade, a LLA é o tipo mais comum de câncer (em geral) da criança.
Agora, considerando o grupo das leucemias como um todo (agudas e crônicas), o tipo mais comum de leucemia no mundo é a LLC (leucemia linfocítica crônica).
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
É um tumor de progenitores hematopoiéticos causados por mutações oncogênicas adquiridas que impedem a diferenciação, resultando acumulação de blastos mieloides na medula.
Epidemiologia
É a leucemia aguda mais comum, afetando uma faixa etária bastante ampla. Sua incidência começa a se elevar a partir dos 15 anos e tende a aumentar progressivamente com a idade. Assim, um adulto com leucemia aguda provavelmente tem LMA. Sabemos que a doença tem ligeira preferência pelo sexo masculino.
Manifestações clínicas
A tríade sintomática da leucemia aguda é: astenia, hemorragia e febre, todos sintomas relativos a insuficiência hematopoiética medular. Essa tríade é a mesma da anemia aplásica, sendo este o diagnostico diferencial mais importante, principalmente quando não há leucocitose no hemograma.
A astenia, ou fadiga, é o sintoma inicial em metade dos casos. A astenia, na verdade, é o principal componente da síndrome anêmica. Estes pacientes normalmente desenvolvem uma anemia moderada a grave instalação rápida. Os outros comemorativos da síndrome anêmica também podem estar presentes: dispneia, cefaleia e tontura postural.
O sangramento reflete a plaquetopenia grave e, eventualmente, um distúrbio da coagulação na LMA. Quando o distúrbio é secundário apenas a plaquetopenia, manifesta-se com sangramento cutâneo (petéquias, equimoses) e mucoso (sangramento gengival, epistaxe, metrorragia, hemorragia digestiva). Em alguns casos, a diátese (pré-disposição para algumas doenças) hemorrágica é desproporcional ao grau de plaquetopenia, em razão da coexistência de disfunção das plaquetas circulantes.
A febre pode ser decorrente de dois mecanismos: neutropenia/ disfunção neutrofílica, que favorece infecções bacterianas sistêmicas – mecanismo mais comum, ou febre neoplásica consequente a rápida proliferação clonal.
Outros sinais e sintomas são decorrentes da infiltração leucêmica de órgãos e tecidos. Vejamos alguns exemplos. A hepatoesplenomegalia é uma manifestação frequente e pode diferenciar clinicamente a leucemia aguda de uma anemia aplásica (que não cursa hepatoesplenomegalia). A esplenomegalia das leucemias agudas não é tão proeminente quanto a da LMC.
Quando a leucometria alcança valores exorbitantes (>50.000 ou >100.000/mm3) – uma condição conhecida como hiperleucocitose – a síndrome da leucostase pode se instalar. Os leucócitos aumentam a viscosidade sanguínea e podem se aderir ao endotélio das vênulas pulmonares e outros órgãos, como o cérebro. O paciente apresenta sintomas neurológicos (cefaleia, visual turva, parestesia, etc), pulmonares (dispneia, taquipneia, insuficiência respiratória com hipoxemia grave) e geniturinários (priapismo (ereção dolorosa), insuficiência renal aguda). Casos mais graves devem ser imediatamente tratados com leucoaférese (retirada de leucócitos do sangue).
Achados laboratoriais
O hemograma de uma leucemia aguda é caracterizado pela presença de anemia + plaquetopenia, com leucometria variável. A anemia é um achado quase universal, sendo geralmente moderada a grave (Hb entre 5-9g/dL), normocitica, normocromica e sem reticulocitose. O grau de plaquetopenia varia, com cerca de 25% dos pacientes possuindo plaquetas abaixo de 20.000/mm3.
A leucocitose é um achado comum, embora alguns casos abram com leucopenia. A leucocitose é representada por blasto na periferia, geralmente associada a neutropenia.
Quase sempre os blastos são encontrados no esfregaço de sangue periférico, podendo ser contados no hemograma. Entretanto, numa minoria, os blastos estão ausentes na periferia, sendo encontrados apenas na medula óssea, uma condição denominada “leucemia aleucemica”.
O aumento dos níveis séricos de lisozima é característico dos subtipos M4 e M5 e pode ter consequências clinicas, como a lesão tubular renal, levando a insuficiência renal aguda. A pseudo-hipercalemia e a pseudo-hipoglicemia podem ocorrer especialmente no laboratório (os blasto no tubo de ensaio liberam potássio e consomem glicose).
Prognóstico
50% sobrevivência (mau prognóstico)
Leucemia Linfoide Aguda (LLA)
Epidemiologia
É a leucemia mais comum na infância. Um pico de incidência entre 2-10 anos é registrado. É mais comum na raça branca e tem discreta predominância no sexo masculino. A LLA também pode ocorrer no adulto. Nesse caso, a doença apresenta pior prognostico, com uma taxa de cura de apenas 25 a 40%. Os adultos respondem bem a quimioterapia de indução com até 90% de remissão completa, a maioria experimenta recaída da doença.
Patogênese
São neoplasias compostas de células B (pré-B) ou T (pré-T) imaturas as quais são chamadas de linfoblastos.
Alterações cromossômicas: Hiperploidia (>50 cromossomos), hipoploidia (Muitas dessas alterações desregulam a expressão e a função dos fatores de transcrição necessários para o funcionamento normal de células B e T, interrompendo sua maturação.
LLA-B: mutação com ganho de função no gene NOTCH1 (desenvolvimento de células T)
LLA-T: mutação com perda de função nos genes: PAX-5, E2A e EBF (desenvolvimento de células B) ou uma t (12;21) nos genes TEL e AML1 (precursores hematopoiéticos na fase inicial do desenvolvimento).
Manifestações clínicas
O quadro clínico da LLA é muito semelhante ao da LMA. Contudo, algumas diferenças devem ser destacadas: a dor óssea é muito frequente – 80% dos casos; adenomegalia cervical ou generalizada é mais frequente – 75% dos casos; podem ocorrer massas mediastinais no subtipo D células-T do timo; o acometimento do sistema nervoso central e dos testículos é mais comum; febre neoplásica é mais comum – 70% dos casos; a hiperplasia gengival não faz parte do quadro clinico.
Diagnóstico e tipagem
Hemograma: leucocitose (variável),plaquetopenia (< 100 mil), anemia (Hb < 10) g/dl), neutropenia e trombocitopenia (casos graves).
Mielograma: blastos ( >25%)
Biópsia: (> 25%)
Citogenética: alterações cromossômicas
Imunofenotipagem: fenótipos blásticos.
O critério diagnóstico para LLA é a presença de linfoblastos na medula óssea em proporção maior ou igual a 25% do total de células nucleadas. A diferenciação entre linfoblastos e blastos da LMA (mieloblastos) é feita por critérios morfológicos, citoquímicos e imunofenotipagem. Pelos critérios da FAB existem três subtipos de LLA.
O subtipo L1 é o mais comumente encontrado na LLA infantil (80% dos casos), apresentando o melhor prognostico e resposta a terapêutica. O linfoblasto possui núcleo arredondado e citoplasma escasso.
O subtipo L2 é a forma mais comum no adulto. O linfoblasto é maior que o L1, tem nucléolos, mais citoplasma e núcleos irregulares.
O subtipo L3 é o menos comum, e representa a forma leucêmica do linfoma de Burkitt, caracterizado por linfoblastos de tamanho intermediário, com citoplasma proeminente, basofilico e cheio de vacúolos
Tratamento
Transplante de células hematopoiéticas.
Medicamentos (ATRA – t(15;17))
Quimioterapia
Correção de Hemograma
Prognóstico
Positivo: 2-10 anos
Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
É uma síndrome mieloproliferativa crônica, juntamente com a policitemia vera, metaplasia mieloide agnogênica e a trombocitemia essencial. As síndromes mieloproliferativas formam um grupo de neoplasias hematológicas que se originam da célula-tronco ou de um progenitor próximo a esta em sua maturação. Porém, ao contrário das leucemias agudas, esse clone segue curso normal de maturação até as células finais (granulócitos, hemácias e plaquetas) – NÃO HÁ BLOQUEIO DE MATURACAO. O pico de incidência da LMC é na fase adulta, entre 45-55 anos, porem pode ocorrer em crianças. Existe um discreto predomínio no sexo masculino.
Patogênese
O clone neoplásico da LMC provavelmente é uma célula-tronco. Por razões desconhecidas essas células adquirem uma anomalia citogenética denominada cromossomo Philadelfia que, na verdade, é uma translocação entre os braços longos do cromossomo 9 e 22. A posição desses genes forma um oncogênese hibrido, responsável pela síntese de proteína P210 incriminada no aumento da divisão celular e no bloqueio da apoptose. Cerca de 95% dos pacientes com LMC apresenta cromossomo Philadelfia detectável na análise do cariótipo das células do aspirado de medula óssea. O clone neoplásico é capaz de se diferenciar em células maduras, diferente do encontrado nas leucemias agudas. A diferenciação ocorre preferencialmente na medula óssea e no sangue periférico de neutrófilos, bastões, metamielocitos, mielocitos e, eventualmente, raros mieloblastos. Os eosinófilos e basófilos encontram-se elevados. Os monócitos e plaquetas podem se elevar, porém, a hematimetria tende a se reduzir (anemia) por conta da ocupação medular neoplásica, inibindo a eritropoiese.
Manifestações clínicas e laboratoriais
Fase Crônica (3-5 anos)
Caracterizado por hiperplasia medular e capacidade de maturação das células mieloides.
Sintomais: anemia branda/moderada, hipermetabolismo celular resultando em fadiga, perda de peso, anorexia, desconforto abdominal (esplenomegalia).
Fase Acelerada (3-18 meses)
Perda progressiva de diferenciação celular (A LMC está associada a mutações que interferem no Ikaros, fator de transcrição que regula a diferenciação dos progenitores hematopoiéticos.)
Sintomas: Acentuada anemia, trombocitopenia, as vezes com mais basófilos.
Fase Blástica (3 meses)
Quadro semelhante à leucemia aguda. Presença de mais de 20% de blastos no sangue periférico ou medula.
Muitos pacientes com LMC são descobertos em uma fase assintomática da doença, através do exame físico mostrando esplenomegalia e/ou hemograma revelando leucocitose neutrofílica acentuada, com desvio para esquerda até mielocito ou mieloblasto. O marco da LMC é justamente essa associação (leucocitose neutrofílica acentuada com desvio a esquerda + esplenomegalia).
Os sintomas mais comuns de apresentação da doença são decorrentes do estado hipercatabólico, da esplenomegalia, da anemia e/ou da disfunção plaquetária, tais como: febre, perda ponderal, astenia, sudorese noturna, desconforto abdominal no hipocôndrio esquerdo, saciedade precoce, palpitação, dispneia, equimoses. As infecções na LMC não são frequentes, nem caracterizam a doença. O clone neoplásico é capaz de se diferenciar até o neutrófilo maduro. Este neutrófilo possui uma função normal ou levemente diminuída.
Quadro laboratorial da doença caracteriza-se pela acentuada leucocitose neutrofílica, invariavelmente presente. O diferencial revela intenso desvio para esquerda, havendo muitas formas jovens granulocíticas na periferia: bastões, metamielocitos, mielocitos e até mieloblastos. A contagem absoluta de eosinófilos e basófilos está via de regra alta.  A LMC É UMA DAS UNICAS CAUSAS DE BASOFILIA PROEMINENTE E PERSISTENTE.
A regra, portanto, na LMC, é: anemia + hiperleucocitose + trombocitose
Diagnóstico
Hemograma: Leucocitose/granulócitos, trombocitose, ↓hemácias
Mielograma: ↑blastos (fase blástica), ↓blastos (fase crônica)
Citogenética: Ph t(9;22).
Anamnese e exame físico;
Plaquetometria;
Morfologia de sangue periférico;
Fosfatase alcalina dos neutrófilos no sangue periférico;
Citoquímica e Imunofenotipagem (apenas na FB);
Citogenética da medula óssea;
PCR qualitativo: pesquisa do marcador molecular
BCR/ABL no sangue periférico ou na medula óssea;
Biópsia de medula óssea incluindo determinação de fibrose medular.
A confirmação diagnostica é feita pelo achado do cromossomo philadelfia na avaliação citogenética das células do aspirado.
Tratamento
Correção de plaquetopenia e anemia: hemocomponentes filtrados.
Quimioterapia e corticoides
Transplante de MO: em casos de + Ph ou doença recidiva.
Inibidores de tyrosine kinase (faz com que a célula siga seu caminho normal para a apoptose) e transplante medular.
Leucemia Linfoide Crônica (LLC)
São neoplasias clonais de linfócitos maduros não competentes, resistentes à morte que se acumulam em órgãos linfoides. Ao contrário da LMC, não existe uma única anomalia cromossomial típica da LLC, apesar de existirem algumas alterações que modificam o prognostico da doença. A evolução da doença é o acúmulo de linfócitos B neoplásicos na medula óssea, passando em seguida para o sangue periférico e atingindo os linfonodos, baço e fígado. O paciente vai se tornando debilitado e extremamente propenso a morrer de infecções bacterianas.
Epidemiologia
A LLC é a segunda leucemia mais comum e acomete caracteristicamente a população idosa, sendo a mais comum leucemia nessa faixa etária, com preferência 2:1 no sexo masculino. A LLC praticamente não é vista em pessoas com menos de 30 anos de idade e não acomete crianças. Trata-se de uma neoplasia hematológica cujo clone neoplásico é um linfócito B maduro, porém bloqueado numa fase de diferenciação, que impede a sua transformação em plasmócito, a célula produtora de anticorpos.
Manifestações clínicas e laboratoriais
Os pacientes são frequentemente assintomáticos ao diagnóstico, mas quando aparecem são inespecíficos.
Encontramos: hepatoesplenomegalia, sudorese, anorexia, fadiga, linfadenopatia e infecções recorrentes. Portanto sinais de falência medular.
Muitos pacientes são diagnosticados na fase assintomática da doença, pelo encontro de uma linfocitose expressiva no hemograma. Linfocitose é definida por mais de 3.000 linfócitos por mm3 no hemograma. Depois da linfocitose, a adenomegalia cervical (aumento dos linfonodos do pescoço) é o achado mais comum, presente em 2/3 dos pacientes na apresentação da doença. O marco da LLC é a associação: linfocitose acentuada + adenomegalia.
Diagnóstico
Hemograma: leucocitose, trombocitopenia e anemia (↓hemácias)
Mielograma: linfoblastos
Biópsia: se necessário
Imunofenotipagem: CD5, CD23, CD38, CD19, CD20, ZAP.
Citogenética: Deleções 13q, 11q.
Diagnostico confirmadopor um dos critérios:
Linfocitose persistente > 10.000/mm3 + aspirado de medula óssea com>30% de linfócitos.
Linfocitose persistente > 5.000/mm3 + aspirado de medula óssea com >30% de linfócitos + imunofenotipagem revelando marcadores de linfócito B maduro em conjunto com marcador CD5.
Tratamento
Transplante medular
Prognóstico
A sobrevida geral é de 4-6 anos, logo mau prognóstico.
Descrever os exames para diagnóstico e estadiamento das leucemias;
Os exames de laboratório comumente utilizados para diagnosticar a leucemia são:
Hemograma Completo e Estudo do Sangue Periférico
Estes exames avaliam os diferentes tipos de células do sangue. Mudanças no número e aparência dessas células ajudam no diagnóstico da leucemia. O hemograma mede o número de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Estes exames avaliam os diferentes tipos de células do sangue, alterações na quantidade e aparência. Este exame é, muitas vezes, o primeiro a ser realizado em pacientes com suspeita de doença hematológica. Para o esfregaço do sangue periférico, uma gota de sangue é colocada numa lâmina e, em seguida, observada ao microscópio. As alterações na quantidade e aparência das células, muitas vezes, ajudam a diagnosticar a leucemia.
Os médicos observam o tamanho, forma e outras características dos glóbulos brancos nas amostras classificando-os em tipos específicos. Um fator importante é saber se as células parecem maduras (parecidas com células sanguíneas normais) ou imaturas (sem características de células sanguíneas normais). As células mais imaturas são denominadas linfoblastos.
É muito importante determinar a porcentagem de células na medula óssea que são blastos. Um diagnóstico de leucemia linfoide aguda requer, geralmente, que pelo menos, 20% das células na medula óssea sejam blastos. Em circunstâncias normais, os blastos nunca são mais do que 5% das células da medula óssea.
Mielograma
O Mielograma é um exame que avalia a medula óssea. Para este fim, é realizada a punção aspirativa de medula, que coleta o material necessário na avaliação da morfologia e da produção de diferentes linhagens das células sanguíneas. É uma ferramenta útil no diagnóstico de várias doenças hematológicas e na avaliação da celularidade da medula óssea. 
Alguns testes altamente especializados como citogenética, imunofenotipagem e análise molecular podem ser realizados a partir das amostras extraídas no Mielograma. Além disso, o material retirado é muito importante no estabelecimento de diagnósticos de leucemias e linfomas.
O procedimento é realizado com anestesia local na pele, onde se introduz a agulha de coleta até que esta alcance o interior do osso, sendo feita a aspiração da medula óssea ou retirado um pequeno fragmento ósseo. A crista ilíaca anterior ou posterior (osso do quadril) é o local em que a aspiração e a biópsia de medula óssea podem ser realizadas com segurança. No esterno a medula pode ser aspirada, mas a biópsia é contra-indicada neste local.
Citogenetica
Neste exame, os cromossomos das células leucêmicas são analisados para detectar qualquer anormalidade. Em alguns casos de leucemia, as células apresentam alterações cromossômicas visíveis ao microscópio.
Hibridização Fluorescente in Situ (FISH)
O FISH detecta a maioria das alterações cromossômicas visíveis ao microscópio em exames citogenéticos, bem como alterações pequenas não visualizadas em exames de citogenética. Pode ser utilizado nos exames de sangue ou em amostras da medula óssea.
Reação em Cadeia da Polimerase
Este é um exame de DNA bastante sensível, que permite detectar cromossomos pequenos, não visíveis ao microscópio, mesmo quando poucas células leucêmicas estejam presentes na amostra.
Imunofenotipagem
A imunofenotipagem é realizada pela citometria de fluxo, sendo uma técnica multiparamétrica é importante para o diagnóstico, prognóstico, estadiamento, acompanhamento de terapêutica, assim como para classificação de neoplasias hematológicas. Ela tem como base a análise do ganho ou perda de expressão dos anticorpos expressos por cada célula sanguínea durante a diferenciação celular com posterior interpretação dos dados, identificando assim a ausência ou presença de populações anômalas.
Determinação de linhagem celular. Além de determinar a linhagem nos grandes grupos, mielóide, células B, T e NK, a caracterização imunológica contribui sobremaneira para a classificação em subgrupos mais específicos como a Leucemia Mielóide Aguda (LMA) com diferenciação mielóide mínima (M0 da FAB), LMA sem maturação, leucemia eritroblástica aguda, leucemia megacarioblástica aguda e leucemias bifenotípicas;
• Caracterização do estadio de maturação das células malignas contribuindo na definição diagnóstica como no caso das doenças linfoproliferativas crônicas;
• Definição da linhagem celular na crise blástica de síndromes mieloproliferativas crônicas;
• No diagnóstico diferencial entre linfocitose reacional e proliferação neoplásica de células B, identificação da clonalidade através da restrição de cadeia leve de imunoglobulina
Citometria de fluxo 
A citometria de fluxo é feita com um aparelho que consegue fazer medidas individuais de milhares de células, numa contagem exata que é essencial para a eficiência do tratamento da doença. Essa técnica é muitas vezes usada para examinar as células da medula óssea, gânglios linfáticos e amostras de sangue, para o diagnóstico das leucemias.
No exame imunohistoquímico as células do sangue ou amostras da medula óssea são analisadas por meio de anticorpos monoclonais marcados com substâncias fluorescentes. Diferentes tipos de linfócitos têm diferentes antígenos, que sofrem alterações à medida que cada célula amadurece. As células de cada paciente com leucemia têm os mesmos antígenos, porque são todos derivados da mesma célula.
Além da caracterização dos antígenos expressos pelas células envolvidas, a citometria de fluxo fornece informação quanto ao tamanho e à granulosidade celular. Nas leucemias agudas, o exame é indicado para determinar a linhagem celular, análise de clonalidade e do estado de maturação das células leucêmicas, expressão de padrões de antígenos aberrantes típicos de determinados grupos de leucemias e acompanhamento do tratamento e detecção de doença residual mínima.
ESTADIAMENTO DAS LEUCEMIAS
O estadiamento da maioria dos tipos de câncer atribui estágios à doença para descrever sua extensão, com base no tamanho do tumor e à probabilidade de disseminação. Mas, o estadiamento da leucemia não é feito como a maioria dos outros tipos de câncer. A leucemia, normalmente não forma massas tumorais, mas geralmente afeta toda a medula óssea e, em muitos casos, pode se disseminar para outros órgãos, como o fígado, baço e gânglios linfáticos. Por conseguinte, o prognóstico da pessoa com leucemia depende de outras informações, como subtipo da doença, idade, e resultados de exames de laboratório.
O fator mais importante é a determinação do tipo e subtipo da leucemia, que é feito por meio de exames de amostras do sangue, medula óssea e gânglios linfáticos ou às vezes do líquido cefalorraquidiano
Leucemia Linfoide Aguda (LLA)
A leucemia linfocítica aguda (LLA) é um câncer de rápido crescimento das células produtoras de linfoblastos.
Classificação baseada na Aparência das Células
No passado, os médicos usavam a classificação da FAB (Franco-Americana-Britânica), que dividia tudo em três grandes grupos (L1, L2 ou L3) baseado na aparência das células. Alguns médicos ainda usam essas categorias. Atualmente, a classificação é baseada em outros fatores além da aparência.
L1: Linfoblastos pequenos e homogêneos com citoplasma escasso.
L2: Variabilidade maior nos linfoblastos, núcleos podem ser irregulares, com mais citoplasma que L1.
L3: Linfoblastos com cromatina nuclear mais fina e citoplasma azul a azul escuro com vacuolização citoplasmática.
Classificação baseada no Imunofenótipo
Os exames de laboratório fornecem informações detalhadas sobre tipo e subtipo de leucemia linfoide agudae o prognóstico da criança, o que permite classificar a LLA em grupos com base no imunofenótipo da leucemia, levando em consideração: o tipo de linfócito (célula B ou célula T) das células leucêmicas e a maturidade das células leucêmicas.
Leucemia Linfoide Aguda de Células B: Em cerca de 80% a 85% das crianças com leucemia linfoide aguda LLA a leucemia começa nas células B. Existem vários subtipos de leucemia linfoide aguda B:
Leucemia linfoide aguda de células pré B precoces.
Leucemia linfoide aguda comum.
Leucemia linfoide aguda de células pré B.
Leucemia linfoide aguda de células B maduras. É também denominada leucemia de Burkitt.
Leucemia Linfoide Aguda de células T: Cerca de 15% a 20% das crianças com leucemia linfoide aguda têm LLA de células T. Este tipo de leucemia afeta mais meninos do que meninas e geralmente crianças mais velhas. Às vezes provoca um aumento do timo, que pode provocar problemas respiratórios. Também pode se disseminar para o líquido cefalorraquidiano no início da doença.
Leucemia Linfocitica Crônica(LLC)
São Utilizados dois tipos de classificação ilustrado na tabela abaixo:
FIGURA 2:
Fonte:http://www.msdlatinamerica.com/profissionais_da_saude/manual_merck/secao_11/secao_11_138.html
A sobrevida média dos pacientes com LLC de células B ou suas complicações é de cerca de 10 anos. Um paciente nos Estádios 0 a II, ao diagnóstico, podem ter uma sobrevida de 5 a 20 anos sem tratamento. Um paciente em Estádio III ou IV tem maior probabilidade de ir a óbito em 3 a 4 anos do diagnóstico. A progressão para insuficiência da medula óssea em geral associa-se a uma sobrevida curta. Os pacientes com LLC são mais prováveis de desenvolver malignidades secundárias.
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Dois sistemas são usados para classificar a leucemia mieloide aguda em subtipos – a classificação franco-americana-britânica (FAB) e a nova classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS).
Classificação para a Leucemia Mieloide Aguda da FAB (French-American-British):
O sistema FAB divide a leucemia mieloide aguda em subtipos baseado no tipo da célula e seu grau de maturação. Neste sistema, os subtipos de LMA são classificados baseados principalmente em sua morfologia. Existem oito subtipos de LMA:
M0. Leucemia mieloide aguda indiferenciada.
M1. Leucemia mieloide aguda com maturação mínima.
M2. Leucemia mieloide aguda com maturação (o subtipo mais comum de LMA em crianças).
M3. Leucemia promielocítica aguda.
M4. Leucemia mielomonocítica aguda (Mais comum em crianças com menos de 2 anos).
M5. Leucemia monocítica aguda (Mais comum em crianças com menos de 2 anos).
M6. Leucemia eritroblástica aguda.
M7. Leucemia megacarioblástica aguda.
Classificação da Leucemia Mieloide Aguda da Organização Mundial da Saúde:
O sistema de classificação FAB é útil e ainda é usado para crianças com subtipos de LMA. Mas ele não leva em conta muitos outros fatores prognósticos, como alterações cromossômicas nas células leucêmicas. O sistema mais recente da OMS inclui alguns desses fatores para classificar os casos de LMA com base no prognóstico. 
O sistema da OMS divide a LMA em vários grupos: 
1) LMA com certas anormalidades genéticas
LMA com translocação entre os cromossomos 8 e 21.
LMA com translocação ou inversão no cromossomo 16.
LMA com translocação entre os cromossomos 9 e 11.
LPA (M3) com translocação entre os cromossomos 15 e 17.
LMA com translocação entre os cromossomos 6 e 9.
LMA com translocação ou inversão no cromossomo 3.
LMA (megacarioblástica) com translocação entre os cromossomos 1 e 22.
2) LMA com alterações relacionadas à Mielodisplasia
3) LMA relacionada à Quimioterapia ou Radioterapia
4) LMA não Especificado (Isto inclui casos de LMA que não se enquadram num dos grupos acima e são semelhantes à classificação FAB):
Leucemia mieloide aguda com diferenciação mínima (M0).
Leucemia mieloide aguda sem maturação (M1).
Leucemia mieloide aguda com maturação (M2).
Leucemia mielomonocítica aguda (M4).
Leucemia monocítica aguda (M5).
Leucemia eritróide aguda (M6).
Leucemia megacarioblástica aguda (M7).
Leucemia basofílica aguda.
Panmielosis aguda com fibrose.
5)Sarcoma Mieloide
6)Proliferação Mieloide relacionada com a Síndrome de Down:
Leucemias agudas não diferenciadas e bifenotípicas (leucemias com características linfocíticas e mieloides). Em crianças, estas leucemias são geralmente tratadas como LLA e geralmente respondem ao tratamento como LLA.
Leucemia Mieloide Crônica (LMC)
A leucemia mieloide crônica (LMC) é tipicamente um câncer de crescimento mais lento. A LMC é dividida em três fases, com base principalmente na quantidade de glóbulos brancos imaturos (mieloblastos) no sangue ou medula óssea. Se a doença não é curada com o tratamento, pode progredir para fases mais avançadas ao longo do tempo:
Fase Crônica. Esta é a primeira fase, em que os pacientes têm tipicamente menos de 10% de blastos no sangue ou amostras de medula óssea. Essas crianças geralmente têm sintomas leves, e a doença geralmente responde bem aos tratamentos convencionais. A maioria das crianças está na fase crônica quando diagnosticadas.
Fase Acelerada. As crianças são consideradas em fase acelerada se amostras de medula óssea ou de sangue têm entre 10% - 20% de blastos, ou se os níveis de outras células sanguíneas estão muito alterados. Essas crianças podem apresentar sintomas como febre, falta de apetite e perda de peso.
Fase Aguda. A medula óssea ou as amostras de sangue de uma criança nesta fase tem mais de 20% de blastos. As células blásticas geralmente se espalham para outros tecidos e órgãos. Essas crianças muitas vezes apresentam febre, falta de apetite e perda de peso. Atualmente, a LMC age como uma leucemia agressiva aguda (LMA ou com menos frequência como LLA).
Identificar as principais formas de tratamento das leucemias e suas indicações;
Tratamento para Leucemia Linfocítica Crônica (LLC)
É muito importante que o paciente e seus familiares sejam esclarecidos de que um percentual considerável de casos não necessita tratamento. Aproximadamente 10% a 15% dos pacientes não apresentam sintomas à época do diagnóstico, somente “linfocitose” (alta contagem de linfócitos) no sangue e na medula. Esses casos, mesmo sem tratamento, não terão doença progressiva por muito tempo. As decisões acerca do tratamento dos 65% a 70% restantes dos pacientes são tomadas pelo médico, baseado numa variedade de fatores. Entre os mais importantes estão: a taxa de aumento da contagem de linfócitos, o padrão de avanço do linfócito na medula, o tamanho do baço e dos gânglios linfáticos e a presença de anemia e de plaquetopenia (diminuição do número de plaquetas). Cerca de 20% dos pacientes terão uma doença rapidamente progressiva e precisarão de tratamento num curto espaço de tempo, logo após o diagnóstico. Pacientes que requerem tratamento, porque sua doença avança rapidamente, não só têm contagem alta de linfócitos no sangue e na medula, mas também gânglios linfáticos, baço ou fígado aumentados, anemia e contagem baixa de plaquetas. O paciente deve ser tratado por um hematologista (especialista no diagnóstico e tratamento de doenças do sangue). Combinações de clorambucil e prednisona, ou ciclofosfamida e prednisona são geralmente usadas como terapia inicial. Combinações de outras drogas, como vincristina, doxorubicina, carmustina e melfalan também são empregadas. 
Outras formas de terapias para LLC vem sendo utilizadas, como a imunoglobulina intravenosa, que pode ser útil para pacientes que tenham apresentado problemas de infecções reincidentes, Monofosfato de fludarabina é outro agente que se mostra como droga efetiva para o paciente no qual clorambucil e ciclofosfamida não tenham apresentado o resultado esperado, Deoxicoformicina e 2- clorodeoxiadenosina são também agentes que têm se mostrado promissores nos pacientes com LLC, e finalmente o transplante de medula óssea (TMO), indicado para alguns raros casos de evolução rápida em pacientes mais jovens.
Tratamentopara Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
O tratamento da LLA recém-diagnosticada pode ser dividido em três fases: 
Indução da Remissão: O objetivo inicial do tratamento é induzir uma remissão completa, que é geralmente definida como sendo a redução dos blastos leucêmicos para níveis indetectáveis e a restauração da função medular normal. Uma variedade de esquemas quimioterápicos pode ser usada para induzir a remissão; todos incluem a vincristina e a prednisona, e a maioria deles acrescenta a L-asparaginase e/ou daunorrubicina administradas em um período de 3 a 4 semanas. Com tais esquemas, conseguimos uma remissão completa em 90% das crianças e 80% a 90% dos adultos. Como a vincristina, a prednisona e a L-asparaginase são pouco tóxicas para os precursores de medula óssea, o paciente frequentemente entra em remissão completa depois de um período relativamente curto de mielossupressão. A incapacidade de atingir uma remissão completa se deve geralmente tanto à resistência das células leucêmicas às drogas usadas, quanto a uma infecção progressiva. Essas duas complicações ocorrem aproximadamente com igual frequência. 
Quimioterapia Pós-remissão: Se não houver uma continuidade no tratamento depois da indução da remissão completa, todos os casos poderão recidivar, a maioria depois de diversos meses. Esse fato demonstra a necessidade de prosseguir a quimioterapia após a remissão completa, que pode ser administrada em diversas associações, doses e esquemas. O termo quimioterapia para consolidação se refere em geral a ciclos curtos de quimioterápicos administrados com doses semelhantes às usadas para a indução inicial, e, assim, algumas vezes haverá necessidade de uma nova hospitalização. Em geral, tenta-se selecionar drogas diferentes para a consolidação daquelas usadas para induzir a remissão inicial. No caso da LLA, tais drogas compreendem o metotrexate em altas doses, a ciclofosfamida e a citarabina, entre outras. A manutenção implica a administração de quimioterapia em baixas doses numa base diária ou semanal, em ambulatório, por longos períodos de tempo. O esquema de manutenção mais frequentemente usado na LLA é o que associa 6-mercaptopurina diária e metotrexato semanalmente ou duas vezes por mês. Não se sabe a duração ótima para a quimioterapia de manutenção, mas, em geral, ela é administrada durante 2 a 3 anos. A quimioterapia ótima para a LLA exige consolidação e quimioterapia de manutenção. 
Profilaxia do Sistema Nervoso Central: A maioria dos agentes quimioterapêuticos que são administrados por via intravenosa ou oral não penetra bem no SNC, e se nenhuma forma de profilaxia do SNC for dada, pelo menos 35% dos adultos irão desenvolver leucemia do SNC. Com a profilaxia, a recidiva no SNC como um evento isolado ocorre em menos de 10% dos pacientes. No entanto, a quimioterapia sistêmica com altas doses de metotrexate (p. ex., 200 mg/m2 intravenosos durante 2 horas, seguidos por 800 mg/m2 durante 22 horas) e citarabina (p. ex., 3 g/m2 durante 2 horas, de 12 em 12 horas, em quatro doses) pode atingir níveis terapêuticos das drogas dentro do SNC. 
Transfusões sanguíneas 
Realizado devido ao quadro de anemia e para evitar infecções e sangramentos, já que os glóbulos vermelhos e brancos, e as plaquetas geralmente são acompanhados de valores abaixo dos de referência. 
Radioterapia 
Utilização de radiações ionizantes para destruir ou diminuir a ação das células cancerígenas em determinada área. 
Além disso, também pode fazer parte do tratamento combinado com quimioterapia para tratamento antes do transplante de medula óssea. 
Transplante de medula óssea 
O transplante de medula óssea (TMO) é uma terapia especial utilizada para tratar pacientes com doenças hematológicas e certas alterações genéticas. Para que um transplante seja bem sucedido, é necessário, entre outros fatores, que haja compatibilidade para moléculas codificadas pelos genes HLA (Human Leucocyte Antigens). O tipo escolhido será o transplante alogênico, quando é preciso ter um doador 100% compatível. 
Tratamento para Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Praticamente todos os pacientes de LMA necessitam tratamento imediatamente após o diagnóstico. Na maioria dos casos, o tratamento indicado é a quimioterapia.
O objetivo da quimioterapia é induzir remissão da doença, que corresponde à normalização dos exames, desaparecimento das células leucêmicas e desaparecimento dos sintomas da doença. Assim, o sangue e a medula óssea voltam a ter função e aparência normais.
Indução da Remissão: O tratamento com uma combinação de uma antraciclina com citarabina (100 a 200 mg/m2/dia por 7 dias) leva a uma remissão completa em 60% a 80% dos pacientes portadores de LMA. Estudos clínicos prospectivos e randomizados demonstraram que a idarrubicina (10 a 12 mg/m2/dia por 3 dias) ou uma dose mais alta de daunorrubicina (60 a 90 mg/m2/dia por 3 dias) são superiores à dose convencional de daunorrubicina de 45 mg/m2/dia por 3 dias.3-5 Uma mielossupressão profunda sempre se segue quando esses agentes são utilizados em doses capazes de atingir a RC. A incapacidade de atingir uma RC é geralmente causada tanto pela resistência às drogas quanto pelas complicações fatais de mielossupressão. 
Quimioterapia Pós-remissão: Uma quimioterapia intensiva de consolidação com ciclos repetidos de daunorrubicina e citarabina em doses convencionais, citarabina em alta dose (1 a 3 g/m2/dia por 2 a 6 dias) ou outros agentes prolonga a duração média da remissão e aumenta as chances de sobrevida livre de doença em longo termo. Os melhores resultados descritos até agora com quimioterapia empregaram em geral ciclos repetidos de altas doses de citarabina. Ao contrário do preconizado para a LLA, o tratamento de manutenção com baixas doses depois do tratamento de consolidação intensivo apresenta benefícios limitados. Na LMA, a recidiva leucêmica ocorre com menor frequência no SNC, sendo observada apenas em aproximadamente 10% dos casos, na maioria das vezes nos pacientes com variantes M4 ou M5. Não existem evidências de que a profilaxia do SNC melhore a sobrevida livre de doença na LMA. 
Tratamento para Leucemia Mielóide Crônica (LMC)
As decisões de tratamento na LMC baseiam-se na fase da LMC, na idade do paciente, e na disponibilidade de um doador de célula-tronco. Para a LMC na fase crônica (>90% dos casos recém-diagnosticados), o mesilato de imatinibe, um inibidor seletivo de atividade tirosina quinase da proteína BCR-ABL, é a terapia de primeira linha para maioria dos pacientes. O transplante de células-tronco halogênico é considerado um tratamento de segunda linha eficaz para a LMC em fase crônica após falha do imatinibe. Terapias de segunda linha alternativas são mais potentes que os inibidores de tirosina quinase de segunda geração, como o dasatinibe (inibidor duplo das quinases de SRC-ABL) e o nilotinib (inibidor seletivo e mais potente de BCR-ABL). Os pacientes com LMC em fase acelerada ou blástica devem considerar o transplante de células-tronco halogênico como tratamento imediato definitivo; nesta situação, o uso de inibidores de tirosina quinase como uma medida de intervalo antes do transplante de células-tronco pode reduzir significativamente a carga de LMC e melhorar os resultados do transplante de células-tronco halogênicas. 
Mesilato de Imatinibe: Desde sua descoberta em 1999, o mesilato de imatinibe tornou-se a terapia padrão para LMC. O imatinibe é um derivado da 2-fenilaminopirimidina que se liga ao sítio canônico do trifosfato de adenosina (ATP) que reveste a fenda entre os lobos N e C do domínio de ABL com atividade de quinase, bloqueando a fosforilação da proteína substrato nos seus resíduos tirosina. O bloqueio da ligação do ATP à molécula ABL inativa sua atividade de quinase, porque esta não pode transferir o fosfato ao substrato. Pela inibição da fosforilação, o imatinibe previne a ativação de vias de transdução de sinal que induzem os processos de transformação leucêmica que causam a LMC (Fig. 190-4). O imatinibe bloqueia diversas tirosinas quinases,incluindo p210BCR-ABL, p190 BCRABL, v-ABL, c-ABL, c-Kit e o receptor de PDGF.
Além da quimioterapia, o transplante de medula óssea (TMO) pode ser uma opção de tratamento para alguns pacientes de LMA. Como regra, o tratamento por meio de TMO é uma opção para pacientes com menos de 55 anos. Há diversos tipos diferentes de medula óssea para usar-se no transplante: transplante autólogo ou autogênico (utiliza a medula ósse do próprio paciente), transplante alogênico (utiliza medula óssea de um doador compatível), transplante sinérgico (utiliza medula óssea de um irmão gêmeo idêntico) e transplante de cordão (utilizam-se células do cordão umbilical).
O TMO não é a primeira opção de tratamento para a maioria dos portadores de LMA. Estará indicado apenas para os casos em que houver recidiva da doença após tratamento quimioterápico convencional e para aquelas que puderem utilizar sua própria medula óssea ou que tiverem um doador compatível. Ser compatível com um determinado doador significa possuir as mesmas características genéticas que determinam um tipo de identidade tecidual que chamamos de HLA ou, traduzindo, antígenos de compatibilidade tecidual leucocitária.
Identificar o papel das entidades de apoio a pacientes com câncer;
Existem ONGS como o GRAAC, GAPC, CASA HOPE, ABRAPEC etc. que dão todo o suporte psicológico, financeiro e médico que os pacientes oncológicos precisam, visto que muitas vezes eles não têm condições de bancar e arcar tais custos.
Equipe de psicologia da ABRALE
O Departamento de Psicologia da ABRALE oferece diferentes formas de apoio psicológico, que têm por objetivo a saúde global, o bem estar das pessoas e o reforço aos resultados dos tratamentos médicos.
Em uma entrevista individual, os psicólogos especializados buscam compreender as expectativas e necessidades de cada pessoa a fim de nortear o foco do trabalho terapêutico, se for necessário.  É a partir da avaliação psicológica que se estabelece o plano de cuidados, que pode consistir em psicoterapia individual, em orientações específicas ou em encaminhamentos para programas internos ou externos.
Baseada nos dados levantados durante a avaliação psicológica, o psicólogo da equipe define juntamente com o paciente um foco a ser trabalhado, o objetivo do processo terapêutico.  Também é planejado o número de encontros terapêuticos, entre 8 e 12 sessões, que acontecem uma vez por semana.  Em casos especiais, o número de semanas e a frequência dos encontros pode mudar. Ao final do processo, são verificados os resultados alcançados. Os recursos utilizados são diversos e incluem técnicas de imagética, hipnose e relaxamento, entre outras.
GRAACC
O GRAACC é uma instituição sem fins lucrativos, criada para garantir a crianças e adolescentes com câncer, dentro do mais avançado padrão científico, o direito de alcançar todas as chances de cura com qualidade de vida. O hospital do GRAACC possui cerca de 3.000 crianças atendidas anualmente, entre sessões de quimioterapia, consultas, procedimentos ambulatoriais, cirurgias, transplantes de medula óssea e outros. Além de diagnosticar e tratar o câncer infantil, o GRAACC atua no desenvolvimento do ensino e pesquisa.
O GRAACC nasceu em 1991, graças à iniciativa do Dr. Sérgio Petrilli, chefe do setor de Oncologia do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina, o engenheiro voluntário Jacinto Antonio Guidolin e Sra. Léa Della Casa Mingione, voluntária do Hospital do Câncer.
O primeiro passo foi transferir o Setor de Oncologia Pediátrica do Hospital São Paulo para uma casa, que ficou conhecida como a “casinha”. Os pequenos pacientes eram atendidos nesse local, dentro do conceito de hospital-dia, onde recebiam atendimento médico e assistencial e voltavam para as suas casas.
Fundamentado na parceria universidade/empresa/comunidade, o GRAACC despertou em empresas e instituições de larga visão social a confiança e o interesse em participar da construção do Instituto de Oncologia Pediátrica – IOP/GRAACC/UNIFESP, o hospital do GRAACC.
O hospital é gerenciado e administrado pelo GRAACC e a assistência médica, o ensino e a pesquisa são conduzidos em convênio com a Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM).
Conceituar o desvio a esquerda;
Desvio à esquerda: A resposta inicial da medula óssea frente ao processo infeccioso é a liberação da população de neutrófilos de reserva. Ocorrerá também aceleração do processo de maturação e liberação das células levando como resultado o desvio à esquerda: que é a presença de maior quantidade de bastonetes e (ou) de células mais jovens da série granulocítica (metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos). A presença de mais de 500 bastões/mm3 constitui indicação de infecção. O desvio à esquerda reacional ao processo infeccioso é caracteristicamente escalonado, isto é, com proporção de células maduras maiores que as células jovens. O desvio à esquerda não escalonado traduz, fisiopatologicamente, a liberação de granulócitos jovens em processo de produção não hierarquizado associado à disfunção da medula óssea. 
 Discutir a importância da equipe multidisciplinar para acompanhamento dos pacientes e familiares.
O tratamento oncológico envolve etapas diversas e para cada uma delas existe um profissional especializado para oferecer o melhor atendimento.
Para cada paciente, as condições podem ser diferentes, motivo pelo qual vamos falar sobre a importância da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer. Cada membro dessa equipe desenvolve um papel importante e essencial.
Desde o diagnóstico até o acompanhamento após o tratamento, os profissionais atuam de forma relacionada e especializada, aliando seus conhecimentos para conseguir formar essa equipe e ter mais eficiência.
Por que existe a equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer? 
A medicina é um dos campos mais vastos do conhecimento humano. Um médico oncologista pode passar cerca de 10 anos estudando antes de se tornar um especialista, sendo 6 anos de formação em medicina, a pós-graduação em oncologia e mais 2 ou 3 anos de residência clínica ou estágio em instituição reconhecida.
Mesmo assim, seria praticamente impossível que esse profissional trabalhasse sozinho. É essencial ter o apoio de um enfermeiro oncologista, por exemplo, para aplicar e intermediar o tratamento entre paciente e médico.
Além dele, existem outros profissionais envolvidos que se dedicam a ajudar de outras formas, como o nutricionista, já que a alimentação é primordial em qualquer tratamento médico.
Para determinar um plano de tratamento, é preciso saber tudo a respeito do paciente, suas condições, tipo de tumor, medicamentos disponíveis, entre diversos outros detalhes. É por isso que existe a equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer.
Como é composta a equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer? 
Médico oncologista 
O médico oncologista é quem irá   avaliar as condições do tumor, de saúde do paciente, o tratamento indicado, e a evolução do tratamento.
O médico oncologista determina o rumo geral do tratamento, qual a forma de tratamento a ser aplicada, se será necessário realizar cirurgia, quimioterapia, radioterapia, ou alguma outra forma de tratamento.
Ele também avalia a resposta do tratamento para saber se o mesmo está sendo eficaz ou se é necessário mudar a forma de tratamento. Além disso, também avalia os efeitos colaterais que podem surgir ao longo do tratamento oncológico.
Enfermeiro oncológico 
Especializado no atendimento de pacientes com câncer, o enfermeiro oncológico é, na maioria das vezes, quem administra (aplica) o tratamento, acompanha os procedimentos com o paciente, colhe informações acerca de efeitos colaterais, avalia suas queixas e o orienta sobre a doença.
Quanto aos efeitos colaterais, esses devem ser passados ao médico oncologista também, mas geralmente é o enfermeiro quem tem o papel de registrar essas informações.
O enfermeiro oncologista aplica a medicação, realiza curativos quando necessários e auxilia o paciente da formaque for preciso, dando apoio imediato às suas solicitações e necessidades.  
Nutricionista 
	A alimentação é a melhor forma que temos de nutrir o nosso organismo para que ele se mantenha forte e reaja de maneira positiva ao tratamento. Por isso, o nutricionista desempenha um papel muito importante para a equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer.
Ele é quem vai determinar a dieta do paciente, o que é recomendado e o que não deve ser consumido, a quantidade de cada nutriente, entre outros detalhes relativos à alimentação. O nutricionista também pode indicar alimentos a fim de amenizar e combater os efeitos colaterais, como as náuseas, por exemplo.
Farmacêutico 
O farmacêutico é um especialista em medicamentos e sua relação com o organismo do paciente. Ele poderá avaliar a qualidade de um fármaco, sua composição, seus efeitos sobre o paciente, os fornecedores do medicamento e as reações adversas do paciente.
Atuando juntamente com o restante da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer, o farmacêutico consegue ajudar a determinar os melhores medicamentos a serem utilizados em cada caso, a fim de maximizar a eficiência e minimizar riscos de reações adversas.
Além disso, ele faz o acompanhamento do paciente, avaliando suas condições e resposta aos fármacos.
Equipe radioterápica 
No caso da radioterapia, existe toda outra equipe dentro da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer. Desde o médico rádio-oncologista, que determina a necessidade da radioterapia, até o técnico radioterápico, que posiciona o paciente e opera o equipamento.
Esta equipe contém cerca de 10 profissionais exclusivamente dedicados à radioterapia dentro da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer. Alguns têm a função exclusiva de analisar os resultados dos exames, enquanto outros determinam a dose e intensidade do feixe de radiação a ser aplicado.
 A importância da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer 
Para que o tratamento seja eficiente, muitos detalhes devem ser observados, o que torna a equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer tão importante. Seja no tratamento radioterápico, tratamento quimioterápico, cirurgia ou qualquer outra forma de tratamento, um planejamento completo é necessário.
A eficácia do tratamento vai depender das condições do paciente e do tumor, além do planejamento e análise de toda a equipe. Cada profissional é essencial para que o tratamento seja eficiente e seu papel não pode ser substituído.
Existem ainda profissionais de apoio, como psicólogos, equipe de terapia, odontologista, assistente social, entre outros. Tudo isso para que o paciente possa passar pelo tratamento com todo o suporte que puder ter.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
	O relatório presente veio para assegurar a importância do conhecimento sobre as leucemias e como essa doença pode afetar a vida de uma criança. Neste é abordado o assunto desde dados epidemiológicos, fatores de risco, passando pela importância do diagnóstico e rastreio precoce, bem como sua fisiopatologia e manifestações clínicas e chegando até as suas medidas terapêuticas.
	Além disso, foram discutidos a importância do auxilio das ONG’s, assim como da equipe multidisciplinar para os pacientes leucêmicos e seus familiares.
	No relatório supracitado foram abordados também assuntos como a classificação e o estadiamento, usados para informar sobre a provável taxa de crescimento do tumor e sua tendência à disseminação, além de ajudar na determinação do melhor tratamento para o paciente. 
Ainda assim, foi abordado o desenvolvimento das células da linhagem sanguínea, e conceituado o desvio a esquerda. 
REFERÊNCIAS 
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__________- Leucemia Mielóide Crônica. 2009. Disponível em: <http://www.hemorio.rj.gov.br/Html/pdf/Manuais/Leucemia_Mieloide_Cronica.pdf>. Acesso em: 25 ago. 2019.
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SILVEIRA,P,A. Hematopoise. Disponível em: https://www.portalsaofrancisco.com.br/biologia/hematopoiese. Acesso em: agosto 2019.
WECARE. Qual a importância da equipe multidisciplinar no tratamento contra o câncer? Disponível em: <https://www.wecareskin.com/blog/qual-a-importancia-da-equipe-multidisciplinar-no-tratamento-contra-o-cancer>. Acesso em: 24 ago. 2019.