fundamentos da enfermagem em urgência e emergência

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SUMÁRIO 
1 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA .................................. 3 
2 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA ......................... 8 
2.1 PROCESSO DO TRATAMENTO DA DOR .................................................... 10 
2.2 ANALGÉSICOS SIMPLES ....................................................................... 11 
2.3 ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS .......................... 12 
2.4 ASPECTOS GERAIS DOS OPIOIDES ........................................................ 13 
2.5 EFEITOS ADVERSOS ............................................................................ 14 
3 ESCALA DE COMA DE GLASGOW ....................................................... 15 
4 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO .................................................. 18 
4.1 ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO ......................................................... 19 
4.2 ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO .................................................... 22 
5 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ...................................................... 24 
5.1 SUPORTE BÁSICO DE VIDA ................................................................... 25 
5.2 SUPORTE AVANÇADO DE VIDA CARDIOVASCULAR PARA ADULTOS ............ 26 
5.3 CUIDADOS PÓS-PCR ............................................................................ 27 
6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ....................................................... 28 
7 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) ...................................... 30 
7.1 TRATAMENTO: .................................................................................... 33 
8 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS .......................... 37 
8.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .............................................................. 37 
8.2 ENDOSCOPIA DIGESTIVA DE EMERGÊNCIA ............................................ 39 
8.3 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA ........................................................... 39 
8.4 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA ............................................................ 41 
8.5 EPISTAXE ........................................................................................... 41 
8.6 HEMORRAGIA INTERNA DECORRENTE DE TRAUMA ABDOMINAL ................. 43 
8.7 TRAUMA PENETRANTE ......................................................................... 46 
9 QUEIMADURAS ...................................................................................... 48 
 
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9.1 TRATAMENTO: .................................................................................... 52 
9.2 CÁLCULO DA HIDRATAÇÃO: .................................................................. 54 
9.3 TRATAMENTO DA DOR: ........................................................................ 54 
9.4 MEDIDAS GERAIS IMEDIATAS E TRATAMENTO DA FERIDA: ........................ 55 
10 BIBLIOGRAFIA........................................................................................ 60 
 
 
 
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1 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA1 
 
Fonte: rduirapuru.com.br 
A atual Política Nacional de Atenção às Urgências e Emergências passou por 
várias fases de aprimoramento. E torna-se importante retomar esse percurso, no 
desenvolvimento da política, para se compreender que suas diretrizes foram constru-
ídas progressiva e coletivamente. Essa política vem se desenvolvendo desde o fim 
da década de 1990 em face aos complexos cenários assistenciais que têm caracte-
rizado as portas de pronto atendimento e prontos-socorros pelo Brasil afora. 
No ano de 2009, foi aprovada a Portaria nº 1.020, que criou os mecanismos pa-
ra implantação do componente pré-hospitalar fixo (UPA e salas de estabilização) da 
Rede de Atenção às Urgências, em conformidade com a PNAU. Essa portaria foi 
revogada em 2011 pela portaria nº 1.601, que, por sua vez, estabelece diretrizes 
para a implantação do componente Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24h) e o 
 
1 Texto adaptado do Ministério da Saúde, 2015. 
 
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conjunto de serviços de urgência 24 horas da Rede de Atenção às Urgências, em 
conformidade com a Política Nacional de Atenção às Urgências. 
Dentre as responsabilidades atribuídas às UPA, define-se que: deve articular-
se com as unidades de Atenção Básica de forma a construir fluxos coerentes e efeti-
vos de referência e contra referência, ordenados por meio das centrais de regulação 
médica de urgências e complexos reguladores, ressaltando-se a necessidade de 
oferecer retaguarda às urgências atendidas. 
Com a nova Política Nacional de Atenção Básica, a partir de 2011, toda essa 
perspectiva assistencial é mantida e até reforçada. De fato, as experiências interna-
cionais têm demonstrado que a organização das Redes de Atenção à Saúde, tendo 
a APS como coordenadora do cuidado e ordenadora da rede, apresenta-se como 
um mecanismo de alto impacto; é muito mais eficaz, tanto em termos de organiza-
ção interna (alocação de recursos, coordenação clínica etc.), quanto em sua capaci-
dade de fazer face aos atuais desafios do cenário socioeconômico, demográfico, 
epidemiológico e sanitário caracterizado por superdemandas assistenciais. 
A Portaria nº 1.600, de 7 de julho de 2011, que reformula a Política Nacional de 
Atenção às Urgências e Emergências e institui a Rede no SUS, destaca os compo-
nentes que a compõe, assim definidos textualmente: 
Art. 5º O Componente Promoção, Prevenção e Vigilância à Saúde tem por ob-
jetivo estimular e fomentar o desenvolvimento de ações de saúde e educação per-
manente voltadas para a vigilância e prevenção das violências e acidentes, das le-
sões e mortes no trânsito e das doenças crônicas não transmissíveis, além de ações 
intersetoriais, de participação e mobilização da sociedade visando à promoção da 
saúde, prevenção de agravos e vigilância à saúde. 
Art. 6º O Componente Atenção Básica em Saúde tem por objetivo a ampliação 
do acesso, fortalecimento do vínculo e responsabilização e o primeiro cuidado às 
urgências e emergências, em ambiente adequado, até a transferência/ encaminha-
mento a outros pontos de atenção, quando necessário, com a implantação de aco-
lhimento com avaliação de riscos e vulnerabilidades. 
Art. 7º O Componente Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (Samu 192) 
e suas Centrais de Regulação Médica das Urgências têm como objetivo chegar pre-
cocemente à vítima após ter ocorrido um agravo à sua saúde (de natureza clínica, 
cirúrgica, traumática, obstétrica, pediátrica, psiquiátrica, entre outras) que possa le-
 
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var a sofrimento, sequelas ou mesmo à morte, sendo necessário garantir atendimen-
to e/ou transporte adequado para um serviço de saúde devidamente hierarquizado e 
integrado ao SUS. 
Parágrafo único. O Componente de que trata o caput deste artigo pode se refe-
rir a atendimento primário quando o pedido de socorro for oriundo de um cidadão ou 
de atendimento secundário quando a solicitação partir de um serviço de saúde no 
qual o paciente já tenha recebido o primeiro atendimento necessário à estabilização 
do quadro de urgência apresentado, mas que necessita ser conduzido a outro servi-
ço de maior complexidade para a continuidade do tratamento. 
Art. 8º O Componente Sala de Estabilização deverá ser ambiente para estabili-
zação de pacientes críticos e/ou graves, com condições de garantir a assistência 24 
horas, vinculado a um equipamento de saúde, articulado e conectado aos outros 
níveis de atenção, para posterior encaminhamento à rede de atenção à saúde pela 
central de regulação das urgências. Parágrafo único. O Componente de que trata o 
caput deste artigo não se caracteriza como novo serviço de saúde para assistência a 
toda demandaespontânea, mas sim para garantir a disponibilidade de atendimento 
para estabilização dos agravos críticos à saúde. 
Art. 9º O Componente Força Nacional de Saúde do SUS objetiva aglutinar es-
forços para garantir a integralidade na assistência em situações de risco ou emer-
genciais para populações com vulnerabilidades específicas e/ou em regiões de difícil 
acesso, pautando-se pela equidade na atenção, considerando-se seus riscos. 
Art. 10º O Componente Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24 h) e o con-
junto de serviços de urgência 24 horas está assim constituído: I - a Unidade de Pron-
to Atendimento (UPA 24h) é o estabelecimento de saúde de complexidade interme-
diária entre as Unidades Básicas de Saúde/Saúde da Família e a Rede Hospitalar, 
devendo com estas compor uma rede organizada de atenção às urgências; e 
II - as Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24h) e o conjunto de Serviços de 
Urgência 24 horas não hospitalares devem prestar atendimento resolutivo e qualifi-
cado aos pacientes acometidos por quadros agudos ou agudizados de natureza clí-
nica e prestar primeiro atendimento aos casos de natureza cirúrgica ou de trauma, 
estabilizando os pacientes e realizando a investigação diagnóstica inicial, definindo, 
em todos os casos, a necessidade, ou não, de encaminhamento a serviços hospita-
lares de maior complexidade (BRASIL, 2011b). 
 
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Art. 11. O Componente Hospitalar será constituído pelas Portas Hospitalares 
de Urgência, pelas enfermarias de retaguarda, pelos leitos de cuidados intensivos, 
pelos serviços de diagnóstico por imagem e de laboratório e pelas linhas de cuida-
dos prioritárias. Diretrizes da Rede de Atenção às Urgências: 
 I - ampliação do acesso e acolhimento aos casos agudos demandados aos 
serviços de saúde em todos os pontos de atenção, contemplando a classificação de 
risco e intervenção adequada e necessária aos diferentes agravos; 
II - garantia da universalidade, equidade e integralidade no atendimento às ur-
gências clínicas, cirúrgicas, gineco-obstétricas, psiquiátricas, pediátricas e às relaci-
onadas a causas externas (traumatismos, violências e acidentes); 
III - regionalização do atendimento às urgências com articulação das diversas 
redes de atenção e acesso regulado aos serviços de saúde; 
IV - humanização da atenção garantindo efetivação de um modelo centrado no 
usuário e baseado nas suas necessidades de saúde; 
V - garantia de implantação de modelo de atenção de caráter multiprofissional, 
compartilhado por trabalho em equipe, instituído por meio de práticas clínicas cuida-
doras e baseado na gestão de linhas de cuidado; 
VI - articulação e integração dos diversos serviços e equipamentos de saúde, 
constituindo redes de saúde com conectividade entre os diferentes pontos de aten-
ção; 
VII - atuação territorial, definição e organização das regiões de saúde e das re-
des de atenção a partir das necessidades de saúde destas populações, seus riscos 
e vulnerabilidades específicas; 
VIII - atuação profissional e gestora visando o aprimoramento da qualidade da 
atenção por meio do desenvolvimento de ações coordenadas, contínuas e que bus-
quem a integralidade e longitudinalidade do cuidado em saúde; 
 IX - monitoramento e avaliação da qualidade dos serviços por meio de indica-
dores de desempenho que investiguem a efetividade e a resolutividade da atenção; 
 
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Fonte: www.portalenf.com 
X - articulação Inter federativa entre os diversos gestores desenvolvendo atua-
ção solidária, responsável e compartilhada; 
XI - participação e controle social dos usuários sobre os serviços; 
XII - fomento, coordenação e execução de projetos estratégicos de atendimen-
to às necessidades coletivas em saúde, de caráter urgente e transitório, decorrentes 
de situações de perigo iminente, de calamidades públicas e de acidentes com múlti-
plas vítimas, a partir da construção de mapas de risco regionais e locais e da adoção 
de protocolos de prevenção, atenção e mitigação dos eventos; 
XIII - regulação articulada entre todos os componentes da Rede de Atenção às 
Urgências com garantia da equidade e integralidade do cuidado; e 
XIV - qualificação da assistência por meio da educação permanente das equi-
pes de saúde do SUS na Atenção às Urgências, em acordo com os princípios da 
integralidade e humanização (BRASIL, 2011b). 
Art. 12. O Componente Atenção Domiciliar é compreendido como o conjunto de 
ações integradas e articuladas de promoção à saúde, prevenção e tratamento de 
doenças e reabilitação, que ocorrem no domicílio, constituindo-se nova modalidade 
de atenção à saúde que acontece no território e reorganiza o processo de trabalho 
 
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das equipes, que realizam o cuidado domiciliar na atenção primária, ambulatorial e 
hospitalar. 
2 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA 
A dor é uma queixa frequente na população mundial. Estima-se que a queixa 
álgica seja responsável por aproximadamente 78% dos atendimentos em unidades 
de emergência. Quando não tratada, a dor aguda pode desencadear alterações 
plásticas no sistema nervoso, expondo o paciente ao risco de desenvolver dor crôni-
ca. Apesar da importância do tratamento da dor, a subutilização de analgésicos, ou 
“oligoanalgesia” é bastante frequente. 
O tratamento da dor na sala de emergência pode ser desafiador por diferen-
tes motivos. Em algumas instituições, a equipe médica possui historicamente receio 
quanto ao tratamento da dor. Alguns acreditam que este tratamento pode acobertar 
sintomas e prejudicar o diagnóstico da doença de base. Outros temem a indução de 
vício nos pacientes. Entretanto a dor é um problema urgente que requer atenção 
imediata. 
Hoje a avaliação e tratamento da dor têm sido reconhecidos como prioridade 
no mundo. A Joint Commission International for Healthcare Accreditation e a Ameri-
can Pain Society advogam pela implantação da dor como quinto sinal vital em todas 
as instituições de saúde. 
No Brasil o Ministério da Saúde criou a Organização Nacional de Acreditação 
que também preconiza a implantação da dor como quinto sinal vital, enquanto um 
indicador de qualidade para os processos assistenciais. 
A avaliação adequada e precisa da dor é necessária para assegurar aborda-
gem segura, efetiva e individualizada da experiência álgica do paciente. Esta deve 
incluir história clínica, exame físico, história da dor e avaliação funcional. Em um ser-
viço de urgência e emergência a avaliação dos quadros álgicos nunca deve se dis-
sociar da pesquisa das causas subjacentes, em especial daquelas que representem 
ameaça potencial à vida. Do mesmo modo é importante ter em mente que a aborda-
gem sintomática da dor deve ocorrer lado a lado da terapêutica específica direciona-
da à doença de base. Ainda, é importante ressaltar que muitos pacientes portadores 
 
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de síndromes dolorosas crônicas (neuropatias periféricas, dor associada a neoplasi-
as, fibromialgia, etc) frequentemente buscam serviços de pronto-socorro durante 
episódios de exacerbação do quadro álgico. 
A definição de dor contempla a complexidade da sua mensuração: dor é uma 
experiência individual e subjetiva modulada por fatores fisiológicos, psicológicos e 
ambientais. Assim, a mensuração da dor sempre será baseada no auto relato do 
paciente. Outro aspecto importante ressaltado por esta definição refere-se ao fato de 
que fatores psicológicos e sociais podem, de fato, exacerbar a percepção da dor. 
Sendo assim, ao identificar a presença de um fator psicológico ou social como agra-
vante potencial da dor, o médico não deve automaticamente rotular a dor do pacien-
te como de origem psicogênica e desconsiderá-la. 
A dor é sempre uma experiência total enão é difícil perceber como sensações 
de medo, insegurança e ansiedade, através de mecanismos fisiológicos envolvendo 
o sistema nervoso central e a secreção de substâncias neuroendócrinas são capa-
zes de intensificar a experiência álgica. A identificação de fatores psicossociais en-
quanto exacerbadores da dor deve alertar o profissional da saúde acerca da maior 
complexidade do caso, que requer para o tratamento sintomático abordagem sensí-
vel e posterior encaminhamento para serviço especializado. 
A mensuração da intensidade é sempre uma medida subjetiva, porém, de 
grande importância. A partir desta pode-se estabelecer um acompanhamento evolu-
tivo do quadro doloroso e avaliar criticamente o sucesso das terapias introduzidas. 
Os instrumentos para avaliação da dor podem ser divididos em unidimensio-
nais (envolvem as escalas analógica visual, numérica verbal e adjetival) e multidi-
mensionais (como o questionário de McGill e todos os seus derivados). Nas escalas 
multidimensionais ocorre a avaliação das dimensões psicológicas e sociais da dor, 
entretanto, costumam requerer um tempo maior para seu preenchimento. 
Nos serviços de urgência e emergência utilizam-se basicamente as escalas 
unidimensionais, devido a sua maior praticidade e rapidez de aplicação. Todavia, 
deve-se ter em mente que estas escalas apresentam limitações, principalmente no 
que diz respeito a pacientes com baixo grau de instrução, além de pacientes nos 
extremos de idade ou com déficit cognitivo importante. 
 
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2.1 Processo do tratamento da dor 
Os princípios da farmacoterapia propostos pela OMS podem ser resumidos 
em 4 tópicos: 
1. Pela escada: Em 1986 a Organização Mundial de Saúde publicou uma dire-
triz para o tratamento da dor oncológica onde propõe uma escada analgésica para 
orientar o médico sobre o tratamento da dor. Inicia-se pelo primeiro degrau, que 
consiste em medicamentos não-opioides (analgésicos simples e anti-inflamatórios 
não hormonais). Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para 
a dor de intensidade moderada (segundo degrau). Quando esta combinação falha 
deve-se substituir este fraco por um forte, para dor intensa. Somente um opioide de 
cada categoria (fraco ou forte) deve ser prescrito. Os medicamentos adjuvantes, 
analgésicos simples e anti-inflamatórios podem ser associados em todos os degraus 
da escada, de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsi-
vantes, neurolépticos, relaxantes musculares, etc.), no entanto, requerem seguimen-
to ambulatorial posterior. 
 
Fonte: Organização Mundial da Saúde para tratamento da dor 
2. Via oral: Sempre que possível, os analgésicos devem ser administrados pe-
la via oral. Deve-se evitar a via intramuscular por ser uma via dolorosa e estar mais 
relacionada a complicações de absorção errática. 
 
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3. Intervalos fixos: Os analgésicos devem ser administrados em intervalos re-
gulares. A dose subsequente precisa ser administrada antes que o efeito da dose 
anterior tenha terminado e estar adequada à dor do paciente, ou seja, inicia-se com 
doses pequenas, que são aumentadas progressivamente até o alívio satisfatório da 
dor. Alguns pacientes usuários crônicos de opioides necessitam além das doses re-
gulares, doses de resgate para as dores incidentais ou súbitas. As doses de resgate 
usualmente correspondem de 10 a 30% da dose total diária estabelecida após ao 
menos 24 horas de uso regular (período em que se estabelece um nível sérico está-
vel para a maioria dos opioides). 
4. Individualização: Não existem doses padronizadas para os opioides. A do-
se correta é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos colaterais. Os AINES 
e os opioides fracos, entretanto, apresentam efeito teto, ou seja, dose diária máxima 
recomendada, acima da qual não há efeito analgésico adicional, mas apenas efeitos 
colaterais em excesso. 
2.2 Analgésicos simples 
 
Fonte: www.drogariaminasbrasil.com.br 
São preconizados no tratamento da dor fraca e podem ser associados aos 
opioides nos demais degraus da escada analgésica. 
Paracetamol: 
 
 
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Seu mecanismo de ação ainda não é claro, mas apresenta ações centrais 
agindo sobre a ciclooxigenase 3 (COX-3) e atividade anti-inflamatória periférica fra-
ca. A dosagem não deve ultrapassar quatro gramas diários para minimizar o risco de 
hepatotoxicidade. Este fármaco deve ser utilizado com cautela em pacientes com 
hepatite ativa, disfunção hepática, alcoolismo ou icterícia. 
Dipirona: 
 
A dipirona é um analgésico não opioide com propriedades analgésicas, antipi-
réticas e antiespasmódicas aliadas a um baixo perfil de efeitos adversos. Possui me-
canismos de ação semelhante ao paracetamol, inibindo fracamente a síntese de 
prostaglandinas na periferia, e por ação direta sobre a substância cinzenta peria-
quedutal (COX-3). A dipirona, entretanto, não está associada ao mesmo risco de 
hepatotoxicidade do paracetamol. O risco de agranulocitose vem sendo desmistifi-
cado e atualmente é considerado como extremamente pequeno, variando de 0,2 a 2 
casos por milhão de pessoas ao ano. Sendo assim, pode-se afirmar que a dipirona 
constitui-se em uma opção analgésica segura e eficaz, ocupando lugar de destaque 
no primeiro degrau da escada analgésica da Organização Mundial de Saúde. 
2.3 Analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs, incluindo a aspirina) são analgési-
cos do primeiro degrau da escada analgésica da OMS. Eles também podem ser 
úteis como adjuvantes. Seu principal mecanismo de ação é a inibição das ciclooxi-
genases, enzimas que convertem o ácido araquidônico em prostaglandinas. Seu uso 
prolongado tem sido limitado devido ao perfil de efeitos adversos cardiovasculares, 
renais e gastrointestinais. A decisão sobre se, como, quando e por quanto tempo 
utilizar um AINE para o tratamento da dor dependerá de diversos fatores, que inclu-
em o prognóstico do paciente, e a relação risco / benefício dos AINEs frente a outras 
estratégias analgésicas mais potentes. Além disso, é relevante notar que a piora na 
perfusão renal, que pode ser ocasionada pelos AINEs, tem o potencial de exacerbar 
a toxicidade dos opioides. 
 
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2.4 Aspectos gerais dos opioides 
Os analgésicos opioides correspondem a importante recurso farmacológico 
para o manejo da dor. Eles incluem derivados naturais do ópio, bem como agentes 
sintéticos e semissintéticos que produzem seus efeitos através de sua ação sobre 
receptores de opioides. No sistema nervoso central estes receptores encontram-se 
concentrados no tálamo, na substância cinzenta periaquedutal e no corno dorsal da 
medula. Também são encontrados receptores opioides em outras regiões como 
pulmões e o plexo mioentérico do trato gastrointestinal. O efeito analgésico dos opi-
oides está relacionado principalmente a sua ação sobre os receptores mu, embora 
outros receptores estejam envolvidos neste processo (ex: kappa e delta). Estudos 
recentes correlacionam o polimorfismo genético desses receptores à variação da 
resposta individual a estes fármacos. 
Os opioides são classificados em “fracos” (ex: codeína e tramadol) e “poten-
tes” (ex: morfina, metadona, oxicodona) e quanto à ação sobre receptores opioides 
em agonistas puros, agonistas parciais, agonistas-antagonistas e antagonistas. Opi-
oides fracos (codeína e tramadol), agonistas parciais (como buprenorfina) e agonis-
tas-antagonistas (butorfanol e pentazocina) apresentam como desvantagem a pre-
sença de efeito teto. Agonistas-antagonistas podem causar efeitos psicomiméticos e 
desencadear síndrome de abstinência quando administrado a usuários crônicos de 
agonistaspuros. Assim, opioides agonistas puros são os mais indicados para o tra-
tamento das síndromes dolorosas crônicas. 
Todos os opioides ligam-se às proteínas plasmáticas, geralmente à albumina 
e à alfa1-glicoproteína ácida. Entretanto, a porcentagem de ligação varia de 10% 
para a codeína a 80 a 86% para o fentanil. A morfina apresenta ligação proteica en-
tre 20 e 35%. É importante ter em mente esta característica uma vez que pacientes 
com neoplasias em estágios avançados frequentemente desenvolvem quadros de 
desnutrição e hipoalbuminemia, que podem levar à necessidade de readequação 
posológica frente às maiores concentrações de droga livre no plasma. 
A maioria dos opioides apresenta grande volume de distribuição, dependendo 
da lipofilicidade e de seus metabólitos. O fentanil e a metadona apresentam maior 
lipofilicidade. 
 
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2.5 Efeitos adversos 
São vários os efeitos colaterais associados ao uso dos opioides. Alguns efei-
tos adversos, como constipação, náusea e sedação são bastante comuns. Outros 
como prurido, mioclonias, disfunção cognitiva, delírio, retenção urinária e hiperalge-
sia são menos frequentes e correlacionam-se diretamente com a presença de fato-
res de risco individuais, como idade avançada, déficit cognitivo prévio, desidratação 
e presença de insuficiência renal. Por outro lado, a presença de alergia verdadeira e 
depressão respiratória (com exceção nos casos de franca overdose) é extremamen-
te rara. 
Sedação: presente na maioria dos pacientes, especialmente após a dose ini-
cial. Esse efeito adverso resolve-se geralmente em 3 a 4 dias pelo mecanismo de 
tolerância. 
Constipação: efeito adverso praticamente universal. O efeito dos opioides no 
plexo mioentérico causa redução na propulsão das fezes e aumento do tempo de 
transito intestinal, causando aumento da absorção hídrica e consequente resseca-
mento das fezes. Este mecanismo associado a outros fatores comuns em pacientes 
oncológicos como fraqueza, diminuição da ingesta e mobilidade reduzida entre ou-
tros, pode tornar a constipação um grande problema. Para a constipação não existe 
tolerância. O tratamento deve ser preventivo e todos os pacientes em uso de opioi-
des devem receber laxativo estimulante como senna ou bisacodil associado a laxati-
vo osmótico como a lactulose ou leite de magnésia 
Náusea e vômito: aproximadamente 70% da população pode desenvolver 
náusea relacionada ao uso de opioide, particularmente no início do uso. Novamente, 
a abordagem deve ser preventiva. Pacientes orientados sobre a possibilidade de 
náusea geralmente toleram melhor e tem menor solicitação de antieméticos. Antie-
méticos que agem em receptores dopaminérgicos (como o haloperidol, clorpromazi-
na e metoclopramida) são mais efetivos que agentes anti-histamínicos como o dime-
nidrato. A náusea e vômito prolongados são raros, geralmente o sintoma regride 
após alguns dias, podendo recorrer após aumento da dose. Em pacientes com náu-
sea e vômito refratários pode-se optar pela via parenteral ou transdérmica de admi-
nistração ou adotar doses menores com titulação lenta e gradual. 
 
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3 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
Fonte: meucerebro.com 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) define o nível de consciência mediante 
a observação do comportamento, baseando-se em um valor numérico. É o sistema 
de pontuação mais utilizado internacionalmente para avaliação de pacientes coma-
tosos em cuidados intensivos. 
Desenvolvida por Teasdale e Jennett em 1974, na Universidade de Glasgow, 
foi criada para padronizar as observações clínicas de adultos com TCE em estado 
grave, com alterações da consciência. A escala tinha o objetivo de minimizar a vari-
ação entre observadores, permitir estudos comparativos sobre diferentes condutas e 
ter um guia para estimar prognóstico. Em1976, foi revisada com a adição de um sex-
to valor na resposta motora. 
A ECG proporciona uma abordagem padronizada e universal para monitorar e 
avaliar os achados da avaliação neurológica. É um instrumento clínico com grande 
valor preditivo e sensibilidade para avaliar pacientes com alterações do nível de 
consciência em serviços de emergência. Na atualidade, é utilizada mundialmente 
para a avaliação do nível de consciência, auxilia na determinação da gravidade do 
 
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trauma, na interpretação do estado clínico e prognóstico do paciente e nas pesqui-
sas clínicas de enfermagem. 
A ECG avalia a reatividade do paciente mediante a observação de três parâ-
metros: abertura ocular, reação motora e resposta verbal. 
A aplicação da ECG é aparentemente simples e deve ser feita com base no 
exame do paciente 6 horas após o trauma. O intervalo de 6 horas foi recomendado 
por seus autores, tendo em vista que durante as primeiras horas pós-trauma muitos 
pacientes são sedados para serem intubados, ou para alívio da dor, o que pode in-
terferir na pontuação obtida e na avaliação global do nível de consciência. 
Cada componente dos três parâmetros recebe um escore, variando de 3 a 15, 
sendo o melhor escore 15 e o menor 3. Pacientes com escore 15 apresentam nível 
de consciência normal. Pacientes com escores menores que são considerados em 
coma, representando estado de extrema urgência. É importante identificar em tempo 
hábil os pacientes com causa reversível e potencial para um resultado favorável. O 
escore 3 é compatível com morte cerebral, no entanto, para a confirmação de morte 
cerebral, há a necessidade de avaliar outros parâmetros. 
O TCE é classificado em leve, moderado e grave, de acordo com a pontuação 
do nível de consciência, mensurado pela ECG. O TCE leve é definido como um défi-
cit neurológico transitório resultante das forças de aceleração e desaceleração. O 
paciente apresenta história de náusea, vômito, cefaleia ou tontura, acompanhados 
de alteração ou perda da consciência, amnésia pós-traumática com duração inferior 
a 15 minutos. 
Os pacientes com TCE moderado, que representa aproximadamente 75% dos 
TCE, obedecem a ordens simples, porém estão confusos ou sonolentos, podendo 
apresentar déficit neurológico focal como hemiparesia. Cerca de 10% a 20% dos 
pacientes com TCE moderado evoluem para coma e devem ser tratados como po-
tencial TCE grave. 
O protocolo de avaliação e tratamento para o grupo de pacientes com TCE é 
considerado controverso. Durante muito tempo o TCE era classificado em leve se 
apresentasse escore entre 15 e 13 na ECG; os pacientes com escore entre 12 a 9 
eram classificados como TCE moderado; os pacientes com TCE grave apresenta-
vam escore de nível de consciência abaixo de 9. 
 
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Nos últimos anos, alguns autores propuseram que pacientes com pontuação 
na ECG igual a 13 fossem incluídos como portadores de trauma moderado, em vir-
tude de apresentarem prognóstico e risco de lesões intracranianas semelhantes aos 
apresentados pelos pacientes acometidos por trauma moderado. Assim, a interpre-
tação da escala muda para 15 a 14 em TCE leve, 13 a 9 em TCE moderado e 8 a 3 
em TCE grave. 
A evolução após o TCE está intimamente relacionada com a identificação 
precoce e precisa dos pacientes de alto risco, no entanto a avaliação do nível de 
consciência realizada por diferentes examinadores pode estabelecer um julgamento 
pessoal, difícil de ser controlado. 
Pesquisas internacionais compararam a interação dos escores da ECG reali-
zada por diversos especialistas do setor de emergência. Os resultados mostraram 
que grandes divergências são frequentes no que se refere à paridade dos escores. 
Rowley e Fielding perceberam que profissionais mais experientes fizeram medições 
mais precisas. O estudo concluiu que o grupo experiente e bem treinado pode usar a 
ECG com nívelextremamente alto de confiabilidade e precisão. Os autores reco-
mendaram treinamento e uso contínuo da escala para garantir a confiabilidade e 
precisão esperadas. 
Ao contrário dessas pesquisas, outro resultado mostrou altos índices de con-
cordância entre observadores com diferentes experiências no uso da escala, de-
monstrando que a ECG tem boa confiabilidade entre observadores. 
Apesar de ser amplamente utilizada, a ECG apresenta falhas ou limitações, 
entre elas a impossibilidade de avaliar a pontuação verbal em paciente intubado ou 
afásico, e exclui a avaliação dos reflexos do tronco cerebral. Segundo Fischer et al., 
a escala possui confiabilidade interavaliador inconsistente. Para Muniz et al., a maior 
dificuldade é diferenciar os itens padrão flexor, retirada inespecífica e localiza estí-
mulos, durante a avaliação da resposta motora. 
 
18 
 
 
Fonte: www.fisiocti.com 
Porém, apesar de suas limitações, a escala é considerada padrão-ouro para 
avaliação de pacientes com TCE. 
A avaliação do nível de consciência deve ser um exame simples, objetivo, 
preciso e confiável, que possibilite o emprego de conceitos semelhantes para facilitar 
a comunicação entre a equipe. Assim, alguns estudos propuseram o uso de compo-
nentes simplificados da ECG como alternativa ao uso total da escala. 
4 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Todos os pacientes com suspeita de AVE devem ter a triagem priorizada e 
serem encaminhados diretamente à sala de emergência, independente da severida-
de dos déficits. A avaliação inicial hospitalar se inicia com o ABCDE e estabilização 
clínica. 
Cerca de 85% dos AVE são isquêmicos, em torno 10% devido à hemorragia 
subaracnóidea, cada tipo com suas particularidades e etiologias, diagnóstico e tra-
tamento. 
A história clínica é crucial na avaliação de uma suspeita de AVE, sendo ne-
cessário o horário do início dos sintomas, ou quando foi visto a última vez em seu 
estado de saúde usual em pacientes que não consigam estabelecer um horário defi-
 
19 
 
nido. A história deve ser obtida não somente com o paciente, mas também com fa-
miliares ou pessoas que presenciaram o evento quando possível. 
Antecedentes pessoais e fatores de risco devem ser avaliados, assim com 
medicações e drogas em uso, traumatismos recentes, crises convulsivas ou cirurgi-
as. Entre os fatores de risco destacam-se: AVE anterior, idade avançada, história 
familiar de AVE, alcoolismo, sexo masculino, hipertensão, tabagismo, hipercolestero-
lemia, diabetes e alguns tipos de drogas. 
Os sintomas iniciais ocorrem subitamente. Geralmente incluem dormência, 
fraqueza ou paralisia dos membros contralaterais e da face; afasia; confusão; distúr-
bios visuais em um ou ambos os olhos (p. ex., cegueira monocular transitória); tontu-
ra ou perda de equilíbrio e de coordenação e cefaleia. 
Outras manifestações, mais do que os déficits neurológicos, geralmente suge-
rem o tipo de AVC. Por exemplo, cefaleia grave e súbita pode resultar de hemorragia 
subaracnóidea. O comprometimento de consciência ou coma acompanhados com 
frequência de cefaleia, náuseas e vômito sugere aumento de pressão intracraniana 
que pode ocorrer 48 a 72 h após grandes AVC isquêmicos e precocemente em mui-
tos AVC hemorrágicos; pode ocorrer herniação cerebral fatal. 
4.1 Acidente vascular isquêmico 
AVC isquêmico consiste em déficits neurológicos súbitos que resultam de is-
quemia cerebral focal com infarto cerebral permanente (p. ex., RMN ponderada de 
difusão). As causas comuns são (em ordem decrescente): oclusão não trombótica 
de pequenas artérias corticais profundas (infarto lacunar); embolia de origem cardía-
ca; trombose arterial causando diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e embolia 
arterioarterial. O diagnóstico é clínico, mas realiza-se TC ou RMN para confirmar a 
presença e a extensão do AVC. A terapia trombolítica pode ser bastante útil em cer-
tos pacientes. Dependendo da causa do AVC, a endarterectomia da carótida, as 
drogas antiplaquetárias ou a varfarina podem ajudar a reduzir o risco de AVC subse-
quentes. 
Em geral, a isquemia resulta da formação de trombos ou êmbolos. Mesmo in-
fartos classificados como lacunares com base em critérios clínicos (morfologia, ta-
manho e localização) em geral envolvem pequenos trombos ou êmbolos. 
 
20 
 
Os AVC embólicos ocorrem com frequência durante o dia; a cefaleia pode 
preceder os déficits neurológicos. Trombos tendem a ocorrer durante a noite e, por-
tanto, são notados ao despertar. Os infartos lacunares podem produzir uma das sín-
dromes lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura, hemianestesia senso-
rial pura, hemiparesia atáxica, disartria-síndrome da mão desajeitada); sinais de dis-
função cortical (p. ex., afasia) estão ausentes. Os infartos lacunares múltiplos podem 
resultar em demência de múltiplos infartos. 
O diagnóstico é sugerido por déficits neurológicos súbitos atribuídos a um ter-
ritório arterial específico. Um AVC isquêmico deve ser distinguido de outras causas 
com déficits focais similares (p.ex., hipoglicemia, paralisia pós-ictal, AVC hemorrági-
co). Cefaleia, coma ou estupor e vômito geralmente ocorrem com hemorragia. 
Embora o diagnóstico seja clínico, a neuroimagem e o teste simples para gli-
cose são obrigatórios. Inicialmente, realiza-se a TC para excluir hemorragia intrace-
rebral, hematoma subdural ou epidural e um tumor de crescimento rápido, hemorrá-
gico ou repentinamente sintomático. 
Cerca de 50% dos pacientes com hemiplegia moderada ou grave e a maioria 
com déficits mais brandos podem cuidar de suas próprias necessidades básicas, 
possuem uma percepção sensorial definida e, com o tempo, podem caminhar de 
modo adequado. A recuperação neurológica completa ocorre em cerca de 10% dos 
pacientes. O uso do membro afetado pode ser limitado e a maioria dos déficits que 
permanecem após 12 meses é permanente. Com frequência, ocorrem AVC subse-
quentes, e estes tendem a piorar a função neurológica. Cerca de 20% dos pacientes 
morrem no hospital; a taxa de mortalidade aumenta com a idade. 
A prevenção da hipóxia é de grande importância, sendo indicado O2 suple-
mentar quando a oximetria for < 92% ou presença de hipoxemia. Pacientes com re-
baixamento do nível de consciência ou sinais de comprometimento de tronco são 
candidatos a intubação orotraqueal. 
Deve-se obter 2 acessos venosos periféricos e hidratação adequada com cris-
taloides, evitando-se o uso de soluções glicosadas na ausência de hipoglicemia. 
É indicada monitorização cardíaca contínua e da PA não invasiva pelo perío-
do mínimo de 24 h, com correções de eventuais arritmias. Pode haver um aumento 
transitório da PA na fase aguda do AVE isquêmico, na tentativa de manter a pressão 
 
21 
 
de perfusão cerebral, não sendo recomendado tratamento para redução da PA, ex-
ceto em pressões extremamente elevadas ou nas emergências hipertensivas. 
 
 
Fonte: circuitomt.com.br 
Febre é fator de pior prognóstico no AVE isquêmico, devendo-se corrigir a hi-
pertermia com medicações apropriadas (Tax < 37,5 °C). 
Deve-se efetuar o controle glicêmico com objetivo de manter a glicemia em 80 
– 140 mg/dl. 
A endarterectomia da carótida é indicada para pacientes com AVC recente 
não incapacitante atribuído a uma obstrução ipsilateral da carótida de 70 a 99% da 
luz arterial ou por uma placa ulcerada, se a expectativa de vida for de, pelo menos, 5 
anos. Em outros pacientes sintomáticos (p. ex., pacientes com AIT), a endarterecto-
mia, com ou sem terapia antiplaquetária, é indicada para obstrução da carótida ≥ 
60%, com ou sem ulceração e com expectativa de vida de, pelo menos, 5 anos. O 
procedimento deve ser realizado por cirurgiões que apresentemtaxa de morbidez e 
mortalidade inferior a 3% com o procedimento, no hospital onde será realizado. Se a 
estenose carotídea é assintomática, a endarterectomia só é benéfica quando reali-
zada por cirurgiões mais experientes, e esse benefício tende a ser pequeno. Para 
muitos pacientes, o stent de carótida com dispositivo para proteção embólica (um 
tipo de filtro) é tão eficaz quanto a cirurgia. 
 
22 
 
Drogas antiplaquetárias orais são usadas para prevenir AVC subsequentes 
(prevenção secundária). Podem ser utilizados 81 ou 325 mg de ácido acetilsalicílico, 
1 vez/dia, 75 mg de clopidogrel, 1 vez/dia ou o produto combinado de 25 mg de áci-
do acetilsalicílico/200 mg de dipiridamol de liberação prolongada, 2 vezes/dia. Em 
pacientes que fazem uso de varfarina, as drogas antiplaquetárias aumentam ainda 
mais o risco de hemorragia e, portanto, em geral são evitadas; entretanto, às vezes 
o ácido acetilsalicílico é usado concomitante à varfarina em certos pacientes de alto 
risco. Evita-se a combinação de clopidogrel e ácido acetilsalicílico por não apresen-
tar vantagem sobre este último isoladamente na prevenção secundária do AVC, 
além de resultar em mais complicações hemorrágicas. 
4.2 Acidente vascular hemorrágico 
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) se caracteriza pelo san-
gramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso 
sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascu-
lar cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemor-
ragia subaracnóidea). 
 
Fonte: Barrow Neurological Institute 
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo mais comum de hemor-
ragia cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC. 
 
23 
 
Ocorre principalmente em decorrência da hipertensão arterial ou de uma do-
ença chamada angiopatia amiloide. Nestas doenças, as paredes das artérias cere-
brais ficam mais frágeis e se rompem, causando o sangramento. 
Apresenta-se comumente como hemiparesia súbita com rebaixamento do ní-
vel de consciência devido à hipertensão intracraniana, podendo estar associado ou 
não à cefaleia. 
O diagnóstico é feito por meio da realização de exames de neuroimagem, 
como tomografia de crânio ou ressonância magnética, logo diante da suspeita clíni-
ca, ou seja, imediatamente na chegada ao hospital, no serviço de emergência. Estes 
exames demonstram a localização e o tamanho da hemorragia. 
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, 
da localização e da condição clínica do paciente. Mesmo os pacientes tratados cirur-
gicamente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação. 
O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em al-
guns casos, coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, que au-
menta por conta do inchaço do cérebro após o sangramento. Em algumas situações, 
o tratamento cirúrgico é decidido por esta medida e não realizado logo na entrada do 
paciente no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento pou-
cas horas depois do primeiro. 
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial, complica-
ções como crises convulsivas e infecções. 
O cliente deve receber monitorização contínua, 02 suplementar se Sp 02 < 
92%, controle glicêmico entre 80 – 140 mg/dl, controle da temperatura < 37,5°C, cor-
reção dos distúrbios metabólicos, controle da PA, analgesia e sedação se necessá-
rio, cabeceira elevada 30°, profilaxia para TVP a partir de 2 – 4 dias, o profissional 
médico deverá avaliar a necessidade de monitoramento da pressão intracraniana e 
terapias para a sua redução, os clientes sintomáticos devem receber medicações 
anticonvulsivantes. 
A reabilitação deve ser iniciada tão logo a condição do paciente permita e é 
uma parte do tratamento. Como seu início depende das condições do paciente, so-
mente deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado neurológico ou clínico. 
Um bom programa de reabilitação conta com uma equipe de fonoaudiologia, fisiote-
rapia, enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico 
 
24 
 
individualizado, baseado nas sequelas neurológicas, garantindo a qualidade de vida 
do paciente. 
5 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
A Parada Cardiorrespiratória (PCR) representa um grande desafio para os 
que a presenciam. Entende-se por PCR a cessação de atividades do coração, da 
circulação e da respiração, reconhecida pela ausência de pulso ou sinais de circula-
ção, estando o paciente inconsciente. 
É o evento final de uma série de quadros clínicos que podem resultar em le-
sões cerebrais irreversíveis, caso não sejam tomadas as medidas necessárias como 
as manobras de reanimação. 
Mesmo com os avanços dos últimos anos relacionados à prevenção e trata-
mento, no Brasil, muitas mortes estão ocorrendo relacionadas à PCR súbita. Para 
que o Suporte Básico de Vida (SBV) seja concretizado com eficiência é necessário o 
reconhecimento rápido e a realização das manobras de Ressuscitação Cardiopul-
monar (RCP), utilizando de compressões torácicas de boa qualidade. 
A PCR pode decorrer de um evento elétrico cardíaco, podendo ser caracteri-
zado como uma taquicardia ventricular sem pulso, bradicardia, fibrilação ventricular, 
atividade elétrica sem pulso ou assistolia. A PCR contempla além da cessação súbi-
ta da atividade ventricular eficiente, a parada da respiração. 
Com o objetivo de reverter este colapso foi desenvolvido o método de Res-
suscitação Cardiopulmonar (RCP) que refere-se à tentativas de recuperar a circula-
ção espontânea, sendo sua aplicação universal (o que independe da causa base da 
PCR), com atualizações protocolares sistemáticas. 
Apesar das atualizações serem algo mais recente, a RCP consiste em méto-
dos contemporâneos. O relato mais antigo sobre sua utilização está descrito no Ve-
lho Testamento, que descreve Eliseu, seguidor do profeta Elias, ressuscitando uma 
criança que estava aparentemente morta ao fazer ventilações em sua boca. A mo-
dernização da RCP iniciou-se em 1960 com os estudos de Kouwenhoven, Jude e 
Knickerbocker, que estipularam uma combinação de compressão fechada do tórax, 
 
25 
 
respiração boca a boca e a desfibrilação externa. A partir desse momento, a RCP e 
as técnicas de Suporte Básico de Vida (SBV) salvaram muitas pessoas. 
5.1 Suporte Básico de vida 
Em adultos recomenda-se o padrão CAB: 
Compressões torácicas: 
Durante a RCP, os socorristas precisam aplicar compressões eficazes a uma 
frequência (100 a 120/ minuto) e profundidade apropriadas, minimizando o número e 
a duração das interrupções nas compressões torácicas. Outros componentes de 
uma RCP de alta qualidade compreendem obter o retorno total do tórax após cada 
compressão e evitar ventilação excessiva. 
Os socorristas devem aplicar compressões torácicas até uma profundidade 
de, pelo menos, 2 polegadas (5 cm) para um adulto médio, evitando excesso na pro-
fundidade das compressões torácicas (superiores a 2,4 polegadas (6 cm)). 
Os socorristas devem evitar apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, 
para permitir o retorno total da parede do tórax em adultos com PCR, faz-se neces-
sário também minimizar a frequência e a duração das interrupções das compressões 
aplicadas por minuto. 
Vias aéreas: 
 Extensão da cabeça e elevação do queixo. 
 Tração anterior da mandíbula em caso de politrauma. 
 Inspeção da cavidade oral, com retirada de corpo estranho. 
Ventilação: 
Ventilar adequadamente (2 respirações após 30 compressões, cada respira-
ção administrada em 1 segundo, provocando a elevação do tórax). 
Choque: 
Em PCR de adultos presenciada,quando há um DEA disponível imediata-
mente, deve-se usar o desfibrilador o mais rapidamente possível. Em adultos com 
PCR sem monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível, 
deve-se iniciar a RCP enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado e tentar a desfibri-
lação, se indicada, assim que o dispositivo estiver pronto para uso. 
Ventilação durante a RCP com via aérea avançada: 
 
26 
 
 
 
Fonte: opalert.com.au 
O socorrista pode administrar 1 ventilação a cada 6 segundos (10 respirações 
por minuto), enquanto são aplicadas compressões torácicas contínuas (ou seja, du-
rante a RCP com via aérea avançada). 
O algoritmo do suporte básico de vida (AHA 2015) se encontra em anexo no 
link: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-
Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf. 
5.2 Suporte Avançado de vida cardiovascular para adultos 
Entre as principais questões e alterações feitas nas recomendações da Atua-
lização das Diretrizes de 2015 para o suporte avançado de vida cardíaco estão: 
 
 O uso combinado de vasopressina e epinefrina não oferece nenhuma 
vantagem em comparação ao uso da dose padrão de epinefrina em 
PCR e não oferece nenhuma vantagem sobre o uso isolado de epine-
frina. Portanto, para simplificar o algoritmo, a vasopressina foi removida 
na Atualização de 2015 do Algoritmo de PCR em adultos. 
 
27 
 
 Em pacientes Intubados, a incapacidade de obter um ETC02 superior a 
10 mmHg por capnografia com forma de onda após 20 minutos de 
RCP pode ser considerada para decidir quando terminar os esforços 
de ressuscitação, mas não deve ser utilizada isoladamente. 
 A epinefrina pode ser administrada assim que possível após início de 
uma PCR por ritmo não chocável. Isso significa que não é necessário 
esperar nenhum momento em específico para se fazer a primeira dose 
da medicação. Essa recomendação está baseada em melhores desfe-
chos quando a epinefrina é administrada precocemente na parada. 
 Não há evidências fortes, porém pode-se utilizar a lidocaína após o re-
torno à circulação espontânea em casos de PCR por FV/TVSP. 
 Outras medicações sem evidências fortes, mas que podem ser utiliza-
das pós PCR, são os betabloqueadores. Eles podem ser considerados 
(VO ou IV) em casos de pacientes hospitalizados pós PCR por 
FV/TVSP. 
 Uma nova recomendação, porém fraca, é o uso de corticoides na PCR 
intra-hospitalar. Nesses casos, baseado em um estudo randomizado, o 
que deve ser feito é uma combinação de vasopressina 20 UI + adrena-
lina 1mg a cada 3 minutos, e no primeiro ciclo uma dose de metilpred-
nisolona 40mg. Após retorno à circulação espontânea o paciente ainda 
deve ser mantido com hidrocortisona 300mg/dia por 7 dias. 
 
A dose padrão de Epinefrina é 1 mg a cada 3 a 5 minutos IV/IO e 2 a 2,5 mg 
endotraqueal. 
Não há nenhuma evidência que respalde o uso rotineiro de atropina como 
pré-medicação para evitar bradicardia em intubações pediátricas de emergência. 
Pode-se considerá-la em situações em que haja maior risco de bradicardia e não há 
evidência que respalde seu uso como pré-medicação para intubação de emergência. 
5.3 Cuidados pós-pcr 
A angiografia coronária deve ser realizada em caráter de emergência para 
pacientes com suspeita de pcr de etiologia cardíaca e supra desnivelamento do 
 
28 
 
segmento ST no ECG. A angiografia coronária de emergência é aconselhada para 
determinados pacientes adultos (exemplo, elétrica ou hemodinamicamente instáveis) 
que estejam em coma após uma pcr com suspeita de origem cardíaca, mas sem 
supra desnivelamento do segmento ST no ECG. A indicação deste exame não de-
pende de o paciente estar acordado ou em coma. 
Todos os pacientes adultos comatosos com retorno da circulação espontânea 
após a pcr devem ser submetidos ao controle direcionado da temperatura, tendo 
como temperatura-alvo entre 32ºC e 36ºC, mantida constantemente durante pelo 
menos 24 horas. Em pacientes comatosos deve-se evitar a febre ativamente após o 
controle da temperatura. 
Não é recomendado o resfriamento pré-hospitalar rotineiro de pacientes com 
infusão rápida de fluidos EV frios após retorno da circulação espontânea. 
É aconselhável evitar e corrigir imediatamente a hipotensão (pressão arterial 
sistólica inferior a 90 mmHg, pressão arterial média inferior a 65 mmHg) durante os 
cuidados pós-pcr. 
6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
Fonte: t1.uc.ltmcdn.com/pt/images 
 
29 
 
Necrose de porção do miocárdio devido a uma perfusão de artéria coronária e 
repentina interrupção de fluxo sanguíneo ao tecido cardíaco. Entre as causas desta-
cam-se: acúmulo de gordura nas paredes dos vasos sanguíneos, trombose arterial 
coronariana, estresse, obesidade, sedentarismo, choque, tabagismo e hipertensão 
arterial. 
A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias 
maneiras. A gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que 
irrigam o próprio coração). Com o tempo, formam-se placas, impedindo que o san-
gue flua livremente. Então, basta um espasmo — provocado pelo estresse — para 
que a passagem da circulação se feche. Também pode ocorrer da placa crescer tan-
to que obstrui o caminho sanguíneo completamente, ou seja, pode acontecer por 
entupimento - quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o 
sangue não passa. Dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado 
pela circulação acabam morrendo. A interrupção da passagem do sangue nas arté-
rias coronárias também pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente 
obstruída ou à formação de coágulos (trombose). 
A dor torácica é o sinal principal de um IAM, ela é tipicamente de pressão, la-
cerante ou compressiva, em regiões precordial, retroesternal ou epigástrica, que po-
de irradiar-se para o braço esquerdo ambos os braços e maxila inferior, queixas atí-
picas como dor epigástrica, indigestão, entre outras são frequentemente observadas 
em pacientes idosos, diabéticos, mulheres, jovens, portadores de insuficiência renal 
crônica e demência. 
Para firmar o diagnóstico faz-se necessário analisar o eletrocardiograma, en-
zimas cardíacas, radiografia de tórax, hemograma, glicemia, ureia e creatinina. 
Terapia de suporte: 
Oxigenioterapia 2 a 4 L/minuto por cateter nasal, recomendada principalmente 
se a saturação arterial de oxigênio for < 90%, podendo manter mesmo sem hipoxe-
mia por até 2-3 horas ou até omitida, instalação de monitor cardíaco e acesso veno-
so. Deve-se verificar os sinais vitais frequentemente, o estado neurológico e a dor. 
Terapia medicamentosa: 
Morfina 1-5 mg IV se não melhorar com nitrato. Pode repetir em 5-30 minutos. 
Nitrato sublingual (0,4 mg nitroglicerina ou 5 mg de isossorbida), máximo de 3 
comprimidos em intervalos de 5 minutos. Contraindicações: bradicardia, hipotensão 
 
30 
 
arterial e uso prévio de sildenafil e outros inibidores de fosfodiesterase nas últimas 
24 horas. 
AAS 200 – 300 mg macerado por via sublingual. Contraindicação: hipersensi-
bilidade à droga, úlcera péptica grave, hepatopatia grave. 
Clopidogrel 300 mg de ataque e 75 mg/dia. Pacientes acima de 75 anos não 
devem receber dose de ataque. 
Heparina não fracionada bolus de 60 UI/kg IV, máximo 4000 UI, em bomba de 
infusão contínua IV 12 UI/kg/h, máximo de 1000 UI/h conforme prescrição médica. 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), como captopril, 
enalapril, lisinopril e ramipril, frequentemente são prescritos após um ataque cardía-
co. Eles ajudam a prevenir a morte e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, 
particularmente em pessoas que tiveram um ataque cardíaco fulminante ou com in-suficiência cardíaca. 
7 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
 
Fonte: 1.bp.blogspot.com 
 
31 
 
O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos. O 
traumatismo crânio-encefálico (TCE) é o principal determinante de morbidade, inca-
pacidade e mortalidade dentro deste grupo. O TCE grave está associado a uma taxa 
de mortalidade de 30% a 70%, e a recuperação dos sobreviventes é marcada por 
sequelas neurológicas graves e por uma qualidade de vida muito prejudicada. En-
tende-se por TCE qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão ana-
tômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfa-
lo ou seus vasos. No conjunto de lesões das causas externas, o TCE destaca-se em 
termos de magnitude e, sobretudo, como causa de morte e incapacidade. 
Em todo o mundo, o trauma cranioencefálico (TCE) resulta em mortes ou de-
ficiência. Os fatores incluem batidas de veículos automotores e outras causas relaci-
onadas com o transporte (p. ex., batidas de bicicleta, colisões com pedestres), que-
das (principalmente em adultos mais velhos e crianças jovens), agressões e ativida-
des esportivas. 
A função cerebral pode ser imediatamente alterada por lesão direta (p. ex., 
esmagamento, laceração) do tecido cerebral. Uma lesão posterior pode ocorrer logo 
após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial. 
Qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e diminuição 
do fluxo sanguíneo no cérebro. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida 
pelo crânio) e quase completamente preenchida de fluido não compressível (PIC) e 
minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema 
ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a PIC. O fluxo cerebral 
sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste na 
diferença entre pressão arterial média (PAM) e PIC média. Dessa maneira, como a 
PIC aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui. Quando ela é abaixo de cerca de 
50 mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem 
acionar vários mecanismos secundários à lesão (p. ex., liberação de neurotransmis-
sores excitatórios, Ca intracelular, liberar radicais e citocinas), causando dano celular 
posterior, edema futuro e, posteriormente, aumento da PIC. Complicações sistêmi-
cas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para 
isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundá-
rias. 
 
32 
 
Inicialmente, a PIC excessiva causa disfunção cerebral generalizada e, se 
não for aliviada, pode empurrar o tecido cerebral em toda a tenda cerebelar através 
do forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de 
morbidade e mortalidade. Também, se a PIC aumenta ao mesmo tempo que a PAM, 
a PPC é anulada, o que resulta em isquemia cerebral completa e leva rapidamente à 
morte; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para 
morte cerebral. 
Inicialmente, a maioria dos pacientes com TCE moderado ou grave perde a 
consciência (normalmente por segundos ou minutos), embora com lesões menores, 
alguns façam apenas confusões ou tenham amnésia (a amnésia é normalmente re-
trógrada e dura de segundos a algumas horas). Crianças jovens podem simplesmen-
te tornar-se irritáveis. Alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na pri-
meira hora ou dia. Após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmen-
te acordados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum 
grau, variando de confusão leve a estupor e coma. A duração da falta de consciên-
cia e da gravidade do estupor são aproximadamente proporcionais à gravidade da 
lesão, porém não são específicas. Alguns pacientes podem apresentar náuseas, 
vômitos, sangramento e visão embaçada, a depender do tipo de TCE. 
Vômito pode indicar aumento de PIC, mas não é específico. O aumento mar-
cante de PIC se manifesta classicamente como uma combinação de hipertensão 
(geralmente com aumento da pressão arterial de pulso), bradicardia e depressão 
respiratória (tríade de Cushing); a respiração é normalmente lenta e irregular. Lesão 
cerebral difusa grave ou PIC marcadamente aumentada podem produzir postura 
descorticada ou descerebrada. Ambas apresentam mau sinal de prognóstico. 
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) consiste em um sistema de pontuação 
rápida e reprodutível para ser usado durante o exame inicial para estimar a gravida-
de do TCE. É baseada na abertura do olho, resposta verbal e melhores respostas 
motoras. Uma pontuação de três pontos indica potencialmente uma lesão fatal, prin-
cipalmente se ambas as pupilas falharem ao responder às respostas de luz e as 
respostas oculovestibulares não existirem. Pontuações iniciais maiores tendem a 
prever melhor recuperação. Por convenção, a gravidade da lesão cerebral é inicial-
mente definida pela ECG. 
 Pontuação de 14 a 15 consiste em TCE leve; 
 
33 
 
 Pontuação de 9 a 13 consiste em TCE moderada; 
 Pontuação de 3 a 8 consiste em TCE grave. 
No entanto, gravidade e prognóstico são previstos mais precisamente consi-
derando-se também descobertas em TC e outros fatores. Alguns pacientes com iní-
cio de TCE moderada pioram e alguns pacientes com início de TCE leve deterioram. 
Para bebês e crianças jovens, utiliza-se a Escala de Coma Modificada de Glasgow 
para Bebês e Crianças. Como a hipóxia e hipotensão podem diminuir o escore da 
ECG, os valores após a ressuscitação de lesão cardiopulmonar são mais específicos 
para disfunção cerebral do que valores determinados antes da ressuscitação. Da 
mesma forma, drogas sedativas podem diminuir os valores do ECG e devem ser 
evitadas antes da avaliação neurológica completa. 
O diagnóstico é feito por meio da tomografia computadorizada, escala de co-
ma de Glasgow e avaliação geral e rápida do trauma. 
7.1 Tratamento: 
Para lesões leves, alta hospitalar e observação; 
Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e per-
fusão cerebral: tratamento de complicações (p. ex., PIC aumentada, convulsões, 
hematomas) e reabilitação; 
A base do tratamento de todos os pacientes é a manutenção da ventilação 
adequada, oxigenação e perfusão cerebral para evitar lesão cerebral secundária. O 
monitoramento precoce agressivo de hipóxia, hipercapnia, hipotensão e aumento da 
PIC ajudam a evitar complicações secundárias. As hemorragias provenientes das 
lesões (internas e externas) são rapidamente controladas e o volume intravascular é 
prontamente substituído por cristaloide (p. ex., solução salina a 0,9%) ou, às vezes, 
transfusão sanguínea para manter a perfusão cerebral. Fluidos hipotônicos (especi-
almente soro glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm excesso de água 
livre, que pode aumentar o edema e PIC. 
TCE leve: 
A lesão é leve (por pontuação do ECG) em 80% dos pacientes que tiveram 
TCE e se apresentam no departamento de emergência. Se houver breve ou nenhu-
ma perda de consciência, se os pacientes tiverem sinais vitais estáveis, TC cerebral 
 
34 
 
normal e funções mental e neurológica normais, eles podem ter alta e ser observa-
dos por familiares ou amigos em domicílio por 24 h adicionais. Esses observadores 
são instruídos a retornar com os pacientes ao hospital se qualquer dos seguintes 
sintomas se desenvolverem: diminuição do nível de consciência, déficits neurológi-
cos focais, piora da dor de cabeça, vômito ou piora da função mental. 
Os pacientes que tiveram perda da consciência ou que apresentaram peque-
nas anormalidades na função mental ou neurológica e não podem ser observados 
de perto após altahospitalar são geralmente observados no departamento de emer-
gência ou durante a noite no hospital, com acompanhamento feito através da TC, de 
4 a 8 h. Pacientes sem mudanças neurológicas, porém com pequenas anormalida-
des na TC cerebral (p. ex., pequenas contusões, pequenos hematomas subdurais 
sem efeito de massa ou pequena hemorragia subaracnoide traumática) podem pre-
cisar de um acompanhamento com TC cerebral dentro de 24 h. Com TC estável e 
resultados dos exames neurológicos normais, esses pacientes podem ter alta do 
hospital. 
A lesão é moderada em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no 
departamento de emergência. Eles normalmente não requerem intubação e ventila-
ção mecânica (ao menos que outras lesões se apresentem) ou monitoramento de 
PIC. No entanto, como a piora é possível, esses pacientes devem ser internados e 
observados mesmo se a TC for normal. 
A lesão é grave em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no de-
partamento de emergência. Eles são internados na Unidade de Terapia Intensiva 
(UTI). Como os reflexos protetores da passagem do ar estão normalmente deficien-
tes e a PIC está aumentada, eles são entubados com sonda traqueal enquanto me-
didas são tomadas para evitar aumento da PIC. O monitoramento cuidadoso é feito 
de forma contínua com o uso de ECG e resposta pupilar; TC é repetida, particular-
mente se houver aumento inexplicável de PIC. 
 
 
35 
 
 
Fonte: slideshare.net 
Pressão intracraniana aumentada: 
 
 O tratamento para pacientes PIC aumentada inclui; 
 Intubação orotraqueal em sequência rápida; 
 Ventilação mecânica; 
 Monitoramento de PIC e PPC; 
 Sedação contínua conforme necessário; 
 Manutenção da euvolemia e osmolaridade sérica de 295 a 320 
mOsm/kg. 
 
Para PIC intratável aumentada, possivelmente drenagem do LCR (líquido ce-
falorraquidiano), hiperventilação temporária, craniotomia descompressiva ou coma 
induzido por pentobarbital. 
Pacientes com TCE que necessitam de suporte respiratório ou ventilação me-
cânica são submetidos à intubação oral de sequência rápida (usando parálise) em 
vez da intubação nasotraqueal com paciente acordado, pois esta pode causar tosse 
e engasgo, causando, assim, o aumento da PIC. Drogas são usadas para minimizar 
 
36 
 
o aumento da PIC quando a passagem de ar é controlada – por exemplo, lidocaína, 
1.5 mg/kg IV, 1 a 2 min antes de fornecer o paralisante. Etomidato é uma boa esco-
lha para indução do agente devido aos seus mínimos efeitos na PA; a dose IV em 
adultos é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adulto de tamanho mediano) e, em crianças, 
é de 0,2 a 0,3 mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver ausente ou for impro-
vável, é propofol, 0,1 a 1,5 mg/kg, IV. Succinilcolina, 1,5 mg/kg IV, é tipicamente 
usada como paralisante. 
Monitoramento e controle de PIC e PPC são recomendados em pacientes 
com TCE grave que não conseguem seguir comandos simples, especialmente aque-
les com TC cerebral anormal. A meta é manter PIC < 20 mmHg e PPC o mais pró-
ximo de 60 mmHg. A drenagem cerebral venosa pode ser melhorada (e a PIC, por-
tanto, reduzida) elevando-se a cabeceira da cama a 30° e mantendo a cabeça do 
paciente na posição mediana. Se houver cateter no local, a drenagem do LCR pode 
abaixar a PIC. 
Os hematomas intracranianos podem requerer drenagem cirúrgica de sangue 
para prevenir ou tratar a mudança, compressão e herniação; portanto, consulta pre-
coce com especialista em neurocirurgia é obrigatória. No entanto, muitos hemato-
mas não necessitam de remoção cirúrgica. Hematomas intracerebrais pequenos ra-
ramente requerem cirurgia. Os pacientes com hematomas subdurais pequenos po-
dem, com frequência, ser tratados sem cirurgia. Os fatores que sugerem a necessi-
dade de cirurgia incluem mudança da linha mediana do cérebro de > 5 mm, com-
pressão das cisternas basais e piora nos achados do exame neurológico. Hemato-
mas subdurais crônicos podem necessitar de drenagem cerebral, porém com muito 
menos urgência que os hematomas subdurais agudos. Hematomas epidurais gran-
des ou arteriais são tratados cirurgicamente, porém hematomas epidurais venosos 
pequenos podem ser acompanhados por TC em série. 
 
37 
 
8 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS 
8.1 Hemorragia digestiva alta2 
A hemorragia digestiva alta é uma emergência clínica relativamente frequen-
te, com gravidade que varia de episódios discretos até sangramentos que ameaçam 
a vida. Na maioria das vezes exterioriza-se como hematêmese (vômito de sangue 
"vivo" ou ‘borra de café’) e/ou melena (fezes enegrecidas e extremamente fétidas, 
decorrentes da ação das enzimas digestivas sobre a hemoglobina, transformando-a 
em hematina). 
Tendo em vista a importância da doença ulcerosa péptica no conjunto das 
doenças não varicosas que levam a hemorragia digestiva alta e o fato de que a con-
duta frente as demais causas ser semelhante, faz-se necessário abordar suas carac-
terísticas de modo detalhado: 
A associação com drogas anti-inflamatórias não hormonais (AINHS) é de 
aproximadamente 55% dos casos de úlceras sangrantes, é dose dependente e ocor-
re geralmente no primeiro mês de uso do medicamento, sendo a grande curvatura 
do estômago o local mais frequente. Além dos AINHS, a associação de úlceras gás-
tricas e duodenais com Helicobacter pylori está bem estabelecida. Aproximadamente 
90 a 100% dos pacientes com úlcera duodenal, e 70 a 90% dos pacientes com úlce-
ra gástrica apresentam Helicobacter pylori no estômago. Está comprovado que o 
paciente com infecção por Helicobacter pylori não tratado e com antecedente de úl-
cera péptica hemorrágica tem maior risco de ressangramento do que o paciente tra-
tado e com erradicação da bactéria. 
Deve-se inicialmente excluir uma possível fonte extra digestiva, bem como 
questionar a possibilidade de uma falsa hemorragia digestiva, como ocorre na eva-
cuação de fezes pretas por ingestão de ferro, bismuto, carvão ou espinafre. Outra 
condição que pode ser confundida com hematêmese é o vômito de secreção de es-
tase. 
Confirmada a sua ocorrência, a avaliação clínica inicial e aferição do grau de 
sangramento são fundamentais na condução do tratamento da hemorragia digestiva. 
 
2 Texto adaptado de Ciro Garcia Montes. 
 
38 
 
Quanto mais rápido o diagnóstico e o adequado tratamento, menor a mortalidade. 
Pela imprevisibilidade da evolução do quadro hemorrágico, todo paciente com he-
morragia digestiva e instabilidade hemodinâmica deve ser considerado como tendo 
uma doença de risco alto e hospitalizado em regime de urgência. 
O primeiro passo e o mais importante na hemorragia digestiva aguda é equili-
brar hemodinamicamente o paciente e só então preocupar com o diagnóstico e tera-
pêutica específica posteriormente. 
O doente que se apresenta em choque (palidez cutaneomucosa, sudorese 
fria, pressão arterial sistólica menor que 80 mmHg, frequência cardíaca maior que 
120 bpm) teve uma perda volêmica maior que 30%, a conduta imediata deve incluir 
a punção de uma veia calibrosa, infusão de solução cristaloide (soro fisiológico ou 
Ringer lactato) e colocação em posição de Trendelenburg, na tentativa de manter 
boa perfusão cerebral. Nestes casos, deve-se administrar fluidos até que seja atingi-
da pressão sistólica de 100 mmHg. Se a hipotensão persistir após 2 litros de solução 
salina, a transfusão sanguínea deve ser imediatamente considerada. A restauração 
da pressão sanguínea não necessariamente implica na correção do choque, poden-
do persistir a má perfusão tecidual. Sinais de vasoconstricção periférica devem ser 
pesquisados. 
Quando o sangramento for grave ou o pacientefor portador de outras patolo-
gias de risco (insuficiência renal crônica, insuficiência coronariana, etc.) deve-se já 
de início repor sangue através de concentrado de hemácias. Na ausência de san-
gramento ativo, cada 300 ml de concentrado de hemácias (uma unidade) deverá 
elevar cerca de 3% o hematócrito, e caso isto não ocorra possivelmente o sangra-
mento permanece. O objetivo é manter o paciente clinicamente estável e o hemató-
crito entre 25 e 30%, tendo em mente que nem sempre este valor traduzirá a perda 
sanguínea real, ao menos nas primeiras 24 horas (devido à hemoconcentração as-
sociada). 
 
 
39 
 
 
Fonte: www.enfermeiroaprendiz.com.br 
8.2 Endoscopia Digestiva de Emergência 
É o método de escolha para a avaliação do sangramento do trato digestivo 
superior. Permite determinar a presença ou a ausência de sangramento ativo ou re-
cente. A endoscopia está indicada em todos os casos de hemorragia digestiva e de-
ve ser realizada o mais rápido possível nos pacientes com sinais de sangramento 
ativo e naqueles que não podem tolerar grande perda sanguínea, como por exem-
plo, os com insuficiência coronariana. A realização da endoscopia nas primeiras ho-
ras também pode evitar sobrecarga de volume associado com excesso de transfu-
são sanguínea. 
Os benefícios da endoscopia digestiva alta superam em muito os riscos asso-
ciados com este procedimento, como depressão respiratória, broncoaspiração e ar-
ritmia cardíaca. 
8.3 Terapêutica Farmacológica 
O tratamento medicamentoso é baseado fundamentalmente no uso de fárma-
cos que provocam a neutralização da acidez gástrica. O fundamento teórico desta 
decisão clínica reside no fato de que a inibição da acidez gástrica, ou seja a presen-
ça de valores de pH superiores a 6,0 facilitaria os mecanismos de coagulação, os 
sistemas de reparação da mucosa, e impediria lise de um coágulo recém-formado. 
Diversos agentes farmacológicos incluindo antiácidos, antagonista dos receptores 
H2da histamina, sucralfato, inibidores da bomba de prótons têm sido avaliados, po-
 
40 
 
rém, nenhum até agora foi claramente efetivo, já que sempre estão associados ao 
tratamento endoscópico. 
Se a escolha for um antiácido, deve-se usar 15 a 30 ml de uma preparação 
potente administrados a cada hora ou de duas em duas horas. Se possível, esta 
quantidade pode ser melhor definida medindo-se o pH do suco gástrico imediata-
mente antes da próxima dose, devendo-se estar acima de quatro. Os antagonistas 
dos receptores H2 da histamina tem a vantagem de possuírem longa duração de 
ação e serem disponíveis na apresentação parenteral. Estas substâncias diminuem 
a secreção de ácido pela célula parietal, porém, não inibem a secreção ácida estimu-
lada por alimentos ou pela pentagastrina. 
Recomenda-se preferencialmente a ranitidina na dose de 50 mg EV de 6/6 
horas ou infusão contínua de 6,25 mg por hora, associado com antiácidos. Mais re-
centemente tem-se usado o omeprazol ou pantoprazol, potentes inibidores da bom-
ba de prótons, na tentativa de parada do sangramento ou para prevenir o ressan-
gramento. Alguns estudos tem mostrado que o uso de 80 mg em "bolus", seguidos 
por infusão contínua de 8 mg/hora ou 40mg EV de 8 em 8 horas elevou o pH acima 
de 6 em todos os pacientes e conseguiu diminuir taxa de sangramento, número de 
procedimentos endoscópicos e cirurgia. 
Estes agentes são eficazes em aumentar a cicatrização de lesões pépticas 
gastroduodenais após o sangramento. Assim, uma vez controlado o sangramento 
agudo, os doentes devem receber um destes medicamentos ou uma combinação, 
por via oral, por uma período mínimo de 4 a 8 semanas e controle ambulatorial neste 
período. 
A somatostatina e octreotida agem reduzindo o fluxo sanguíneo esplâncnico, 
além de diminuir a secreção gástrica. Devem ser usadas em casos selecionados 
como terapêutica alternativa, por exemplo, em pacientes nos quais a cirurgia consti-
tui grande risco. Recomenda-se o uso por um período de 48-72 horas, após "bolo" 
inicial de 250 µg EV de somatostatina ou 50 µg EV de octreotida. A dose de manu-
tenção é de 3 mg de somatostatina ou 0,5 mg de octreotida em 250 ml de soro fisio-
lógico a cada 12 horas. 
 
41 
 
8.4 Hemorragia Digestiva baixa 
Hemorragia digestiva baixa (HDB) é o sangramento agudo originário de lesão 
intestinal situada abaixo do ângulo de Treitz. 
É evento menos frequente que a hemorragia digestiva alta, acometendo pre-
ferencialmente indivíduos idosos, com idade média ao redor dos 60 anos. 
Em 90% dos casos o sangramento cessa espontaneamente em 48 horas. A 
mortalidade é variável, em algumas séries pode chegar a 20%. 
Em 8% até 12% dos pacientes com HDB a origem do sangramento não será 
demonstrada, apesar de investigação diagnóstica exaustiva. 
A hemorragia diverticular e a angiodisplasia são as duas causas mais fre-
quentes de HDB aguda. As hemorroidas e a neoplasia de cólon são responsáveis 
pelas causas mais comuns de HDB crônica. 
O tratamento é individualizado para cada caso. É de suma importância inves-
tigar a quantidade de sangue perdido e sua repercussão hemodinâmica. Devem-se 
instituir medidas com o propósito de realizar a reposição volêmica e corrigir os dis-
túrbios associados. 
O tratamento cirúrgico de emergência é necessário para cerca de 10 a 25% 
dos pacientes e as indicações mais frequentes são: instabilidade clínica não reversí-
vel e indisponibilidade de arteriografia, necessidade de mais de 2 litros de transfusão 
sanguínea em 24 horas, sangramento contínuo por 72 horas e pacientes com graves 
comorbidades. 
8.5 Epistaxe 
Epistaxe (do grego, epi = sobre e stag = gotejar) é uma alteração da hemos-
tasia nasal. Trata-se da mais frequente urgência Otorrinolaringológica apresentando 
prevalência entre 10% e 12%. Estima-se que cerca de 60% das pessoas no mundo 
apresentaram ou apresentarão epistaxe ao menos uma vez na vida, sendo que a 
grande maioria dos episódios é autolimitada, não necessitando intervenção médica. 
Apenas 6% dos episódios de epistaxe necessitam auxílio médico para conter o san-
gramento e, destes, somente 1% necessita internação hospitalar. Mesmo assim, 
cerca de 4% dos casos atendidos em serviços de alta complexidade de urgência e 
 
42 
 
emergência são epistaxes, representando a principal causa de sangramento e um 
dos dez diagnósticos mais comuns em urgência e emergência otorrinolaringológica. 
A vascularização nasal tem como principais características o suprimento de 
dois sistemas vasculares (carotídeo externo e interno) e as múltiplas anastomoses 
existentes entre estes sistemas na mucosa nasal. 
O sistema da artéria carótida externa é o principal responsável pelo fluxo san-
guíneo no nariz, via artéria maxilar, que entra na fossa pterigopalatina e termina co-
mo artéria esfenopalatina, e da artéria facial, que dá o ramo labial superior que pe-
netra na cavidade nasal e se distribui na parte anterior do nariz. 
O tratamento pode variar de acordo com a gravidade e localização do san-
gramento. Mas a experiência do médico é fundamental na tomada de conduta, prin-
cipalmente nos casos mais graves. O ABC básico é sempre a avaliação inicial. Ga-
rantir a via aérea com intubação orotraqueal ou traqueostomia pode ser necessário 
nos casos de choque hemorrágico. Oxigenação é importante principalmente nos 
cardiopatas. Acesso venoso calibroso é fundamental nos pacientes com sangramen-
to ativo intenso. Ao puncionar a veia, colhe-se sangue para hemograma, coagulo-
grama e tipagem sanguínea e se inicia hidratação vigorosa quando há repercussão 
hemodinâmica. 
Sempre que possível, manter o paciente sentado, para evitar deglutição de 
coágulos. Aspiração nasal cuidadosa doscoágulos melhora bastante a visualização 
da cavidade nasal, mas é fundamental a utilização de cotonoides embebidos em so-
luções tópicas vasoconstritoras (adrenalina 1:100.000, fenilefrina 1% ou oximetazoli-
na 0,05%) associadas a anestésicos (lidocaína 2% ou neotutocaína 2%). O paciente 
com epistaxe costuma estar extremamente ansioso, com hipertensão arterial secun-
dária à ansiedade, o que piora o sangramento. Manter a calma e tentar acalmar o 
paciente são ações necessárias. Compressas geladas sobre o dorso nasal auxiliam, 
pois têm efeito vasoconstritor. Compressão digital com o polegar e o indicador se 
constitui na primeira medida a ser tomada, enquanto outras medidas são prepara-
das. Ao menos cinco minutos de compressão devem ser efetuadas para tentativa de 
hemostasia. 
A cauterização nasal pode ser usada para tratamento de sangramentos ante-
riores quando o ponto de sangramento é visível pela rinoscopia anterior. Porém, com 
o uso do endoscópio nasal, sangramentos posteriores também podem ser aborda-
 
43 
 
dos com a cauterização. A cauterização pode ser química, com ácido tricloroacético 
ou nitrato de prata, ou elétrica, com eletrocautério mono ou bipolar. E sempre se faz 
necessário o uso das soluções anestésicas-vasoconstritoras. 
8.6 Hemorragia interna decorrente de trauma abdominal 
 
Fonte: http://www.lookfordiagnosis.com 
O abdome pode ser lesionado em muitos tipos de trauma; a lesão pode ser 
confinada ao abdome ou acompanhada de trauma grave em vários sistemas. A natu-
reza e gravidade das lesões abdominais variam amplamente, dependendo do meca-
nismo e das forças envolvidas; assim, generalizações acerca da mortalidade e da 
necessidade de reparo cirúrgico tendem a ser equivocadas. 
 
As lesões são, em geral, classificadas pelo tipo de estrutura que é danificada: 
 
 Parede abdominal; 
 Órgãos sólidos (fígado, baço, pâncreas, rins); 
 Cavidades (estômago, intestino delgado, cólon, ureter, bexiga); 
 Vascularidade. 
 
44 
 
 
O trauma abdominal também é, tipicamente, classificado de acordo com o 
mecanismo de lesão: 
Rombas; 
Penetrantes. 
 
Traumas rombos podem envolver um golpe direto (p. ex., chute), um impacto 
com um objeto (p. ex., queda de bicicleta) ou desaceleração súbita (p. ex., queda de 
altura, acidente de carro). O baço é o órgão mais frequentemente lesionado, seguido 
do fígado e de cavidades (tipicamente o intestino delgado). 
Lesões penetrantes podem ou não penetrar no peritônio e, se o fizerem, po-
dem não causar lesão ao órgão. Ferimentos por faca são menos propensos que fe-
rimentos a bala a lesionar estruturas intra-abdominais; em ambos, qualquer estrutura 
pode ser afetada Ferimentos penetrantes no tórax inferior podem atravessar o dia-
fragma e lesar estruturas abdominais. 
Trauma rombo ou penetrante pode lacerar ou romper estruturas intra-
abdominais. Lesões rombas podem, alternativamente, causar apenas um hematoma 
em um órgão sólido ou na parede de uma cavidade. 
Lacerações sangram imediatamente. Hemorragia decorrente de lesão de ór-
gão sólido de baixo grau, pequena laceração vascular ou laceração de cavidade 
costuma ser de baixo volume, com consequências psicológicas mínimas. Lesões 
mais sérias podem causar hemorragia massiva com choque, acidose e coagulopatia. 
A hemorragia é interna (exceto para quantidades relativamente pequenas de hemor-
ragia externa decorrentes de alguns traumas penetrantes). A hemorragia interna po-
de ser intra ou retroperitoneal. 
A laceração ou ruptura de uma cavidade permite que conteúdos gástricos, in-
testinais ou vesicais penetrem na cavidade peritoneal, causando peritonite. 
 
Complicações: 
Hematomas tipicamente se resolvem espontaneamente no decorrer de dias a 
meses, dependendo do tamanho e da localização. Hematomas esplênicos e, menos 
frequentemente, hepáticos podem romper-se, em geral nos primeiros dias após a 
lesão (embora, às vezes, até meses mais tarde), às vezes causando, mais tarde, 
 
45 
 
hemorragia significativa. Hematomas de parede intestinal às vezes são perfurados, 
tipicamente após 48 a 72 horas da lesão, liberando conteúdo intestinal e provocando 
peritonite, mas sem ocasionar hemorragia significativa. Hematomas de parede intes-
tinal raramente provocam compressão intestinal, em geral meses a anos mais tarde, 
embora haja relatos de casos de constipação intestinal tão cedo quanto 2 semanas 
após trauma rombo. 
Abscesso intra-abdominal costuma resultar de perfuração de cavidade inde-
tectada, mas pode ser uma complicação de laparotomia. A frequência de formação 
de abscesso varia de 0 após laparotomias não terapêuticas a até 10% depois de 
laparotomias terapêuticas, embora possa atingir 50% após cirurgia para reparar gra-
ves lacerações hepáticas. 
Extravasamento biliar e/ou biloma é uma complicação rara de lesão hepática 
e ainda menos frequente de lesão do ducto biliar. A bile pode ser excretada da su-
perfície ferida de uma lesão do fígado ou de um ducto biliar lesionado. Ela pode dis-
seminar-se pela cavidade peritoneal ou emparedar-se em uma coleção líquida distin-
ta, o biloma. O extravasamento biliar pode provocar dor, uma resposta inflamatória 
sistêmica e/ou hiperbilirrubinemia. 
Geralmente há dor abdominal; contudo, a dor costuma ser branda e facilmen-
te disfarçada por lesões mais dolorosas (p. ex., fraturas) e alteração dos sentidos (p. 
ex., devido a lesão cerebral, abuso de substâncias, choque). A dor decorrente de 
lesão esplênica às vezes irradia para o ombro esquerdo. A dor provocada por perfu-
ração do intestino delgado costuma ser inicialmente mínima, mas piora gradativa-
mente ao longo das primeiras horas. Pacientes com lesão renal podem observar 
hematúria. 
Ao exame, os sinais vitais podem mostrar evidência de hipovolemia (taquicar-
dia) ou choque (p. ex., cor escura, diaforese, alteração dos sentidos, hipotensão). 
 
46 
 
8.7 Trauma penetrante 
 
Fonte: 4.bp.blogspot.com 
Ferimentos a faca no abdome anterior (entre as duas linhas axilares anterio-
res) em pacientes hemodinamicamente estáveis sem sinais peritoneais podem ser 
explorados localmente. Tipicamente, aplica-se anestesia local e o ferimento é aberto 
o suficiente para permitir a visualização completa de todo o trato. Se houver pene-
tração da fáscia anterior, os pacientes são admitidos para exames clínicos seriais; 
realiza-se laparotomia exploratória se houver desenvolvimento de sinais peritoneais 
ou instabilidade hemodinâmica. Se a fáscia não for violada, o ferimento é desinfeta-
do e reparado e o paciente recebe alta. Por outro lado, alguns centros realizam TC 
ou, com menos frequência, lavagem peritoneal diagnóstica, para avaliar os pacientes 
com penetração fascial. A TC é recomendada para ferimentos a faca no flanco (entre 
as linhas axilares anterior e posterior) ou nas costas (entre as duas linhas axilares 
posteriores) porque as lesões às estruturas retroperitoneais subjacentes a essas 
áreas podem passar despercebidas quando se realizam exames abdominais seriais. 
Para ferimentos por arma de fogo, a maioria dos médicos realiza laparotomia 
exploratória, a menos que a ferida seja claramente esfoliante ou tangencial e não 
haja peritonite e hipotensão. Contudo, alguns centros que utilizam conduta não ope-
 
47 
 
ratória de determinados pacientes com lesão apenas de órgão sólido (tipicamente o 
fígado) realizam TC de pacientes estáveis com ferimentos de arma de fogo. A explo-
ração local de ferimentos não costuma ser feita para ferimentos de arma de fogo. 
Trauma rombo: a maioria dos pacientes com múltiplos traumas e/ou alteração 
de sentidos devem realizar exame do abdome, bem como pacientes com achadosao exame. Tipicamente, os médicos utilizam ultrassonografia, TC ou, às vezes, am-
bos. 
Os pacientes recebem reanimação por líquidos conforme o necessário. Al-
guns pacientes hemodinamicamente instáveis são levados para laparotomia explora-
tória imediata, conforme descrito anteriormente. Para a maioria dos pacientes que 
não necessitam de cirurgia imediata, mas que têm lesões intra-abdominais identifi-
cadas durante exame de imagem, opções de controle incluem observação, emboli-
zação angiográfica e, com menos frequência, intervenção cirúrgica. Antibióticos pro-
filáticos não são indicados quando os pacientes são abordados sem cirurgia. Contu-
do, antibióticos costumam ser administrados antes de intervenção cirúrgica quando 
os pacientes desenvolvem uma indicação para cirurgia. 
Observação (incluindo em UTI) é, muitas vezes, apropriada para pacientes 
hemodinamicamente estáveis com lesões de órgãos sólidos, muitas das quais se 
curam espontaneamente. Pacientes com líquidos livres vistos durante TC, mas sem 
lesão orgânica específica identificada, podem também ser observados, dados que 
não apresentam sinais peritoneais. No entanto, líquido livre sem evidência de lesão 
de órgão sólido é também o achado radiográfico mais frequente em lesões viscerais, 
embora esse achado tenha baixa especificidade. 
Como a observação não é apropriada para perfuração de víscera (os pacien-
tes tipicamente desenvolvem sepse em decorrência de peritonite), os médicos de-
vem ter um limiar mais baixo para exploração cirúrgica quando os pacientes com 
líquido livre isolado pioram ou não melhoram durante o período de observação. 
Durante a observação, os pacientes são examinados várias vezes ao dia (de 
preferência pelo mesmo examinador), e realiza-se hemograma completo, em geral a 
cada 4 a 6 horas. A avaliação busca identificar hemorragia e peritonite. 
 
48 
 
9 QUEIMADURAS 
Queimaduras são lesões da pele ou outros tecidos causadas por contato tér-
mico, radioativo, químico ou elétrico. Classificam-se por profundidade (1º grau, es-
pessura parcial e espessura total) e porcentagem da área de superfície corporal 
(ASC) acometida. 
Queimaduras térmicas podem resultar de qualquer fonte externa de calor 
(chama, líquidos, objetos sólidos ou vapor). O fogo também pode causar inalação 
tóxica (Inalação de fumaça e Intoxicação por Monóxido de Carbono). 
Queimaduras e inalação de fumaça frequentemente ocorrem juntas, embora 
possam ocorrer separadamente. Quando a fumaça é inalada, produtos tóxicos da 
combustão e, às vezes, calor lesam os tecidos das vias respiratórias. Em geral, o 
calor queima somente as vias respiratórias superiores, pois a entrada do gás nor-
malmente libera todo o calor nas vias respiratórias superiores. 
Queimaduras por radiação resultam mais comumente de exposição prolonga-
da aos raios ultravioleta (queimadura solar), embora também possam resultar de 
exposição intensa a outras fontes de radiação ultravioleta (p. ex., bronzeamento arti-
ficial), radiografia ou outras radiações não solares (Ingestão de Cáusticos). 
Queimaduras químicas resultam de ácidos fortes, álcalis fortes (p. ex., lixívia e 
cimento), fenóis, cresóis, gás mostarda, fósforo e certos produtos derivados de pe-
tróleo (p. ex., gasolina, tíner). A necrose da pele ou de tecidos mais profundos devi-
do a tais agentes pode progredir por diversas horas. 
Queimaduras elétricas são causadas por geração de calor e eletroporação de 
membranas celulares associada a corrente maciça de elétrons. Tais queimaduras 
ocasionam extenso e profundo dano tecidual, como músculos e nervos, a despeito 
de lesão cutânea aparentemente mínima. 
Eventos associados a queimaduras (p. ex., pular de prédio que está se incen-
diando, ser atingido por escombros, colisão de automóvel) podem causar outros da-
nos. Maus tratos devem ser levados em consideração, no caso de crianças peque-
nas e idosos com queimaduras. 
A queimadura causa desnaturação das proteínas e, portanto, necrose de co-
agulação. Ao redor do tecido queimado coagulado, agregam-se plaquetas, vasos se 
 
49 
 
contraem e o tecido marginal perfundido (conhecido como zona de estase) pode se 
necrosar. Ao redor da zona de estase há hiperemia e inflamação do tecido. 
Dano à barreira epidérmica normal permite invasão de bactérias e perda ex-
terna de líquidos; estes tecidos danificados tornam-se frequentemente edematosos, 
acentuando-se depois perda de volume. A perda de temperatura pode ser significan-
te, já que a termo regulação da derme danificada é prejudicada, principalmente em 
ferimentos expostos. 
A queimadura de 1o grau é limitada à epiderme. 
 
 
Fonte¨t2.uc.ltmcdn.com 
Espessura parcial (também chamada queimadura de 2º grau): a queimadura 
acomete parte da derme, sendo subdividida em superficial e profunda. 
A queimadura superficial de espessura parcial acomete derme papilar (mais 
superficial) e sua cura ocorre dentro de 2 ou 3 semanas, raramente deixando cica-
triz. A cura ocorre a partir das células epidérmicas que revestem os ductos de glân-
dulas sudoríparas e pelos; tais células crescem para a superfície e, depois, migram 
através dela para encontrar células de glândulas vizinhas e folículos. 
 
50 
 
 
Fonte: 2.bp.blogspot.com 
A queimadura de espessura parcial profunda acomete a metade inferior da 
derme e leva 2 semanas ou mais para se curar. A cura é proveniente apenas dos 
folículos pilosos, as cicatrizes são comuns e podem ser graves. 
Queimaduras de espessura total (3º grau): abrangem a toda a derme e esten-
dem-se até a gordura subcutânea. A cicatrização é proveniente somente da região 
periférica; tais queimaduras, a menos que sejam pequenas, requerem excisão e en-
xerto de pele. 
 
Fonte: Arquivo pessoal de Hiale Mascarenhas 
 
51 
 
As queimaduras causam complicações sistêmicas e locais. Os principais fato-
res que contribuem para complicações sistêmicas são rompimento da integridade da 
pele e perda de líquidos. Complicações locais incluem escaras, contraturas e cicatri-
zação. 
As complicações sistêmicas mais comuns são hipovolemia e infecção: 
A hipovolemia, causando hipoperfusão nos tecidos queimados e, às vezes, 
choque, pode resultar da perda de líquidos devido a queimaduras mais profundas ou 
que acometem grandes partes da superfície corporal; edema no corpo todo por per-
da de volume intravascular para o interstício e célula também ocorre. A hipoperfusão 
do tecido afetado também pode ser resultante do dano direto aos vasos sanguíneos 
ou da vasoconstrição secundária à hipovolemia. 
A infecção, mesmo em pequenas queimaduras, é causa comum de sepsia, 
complicações locais e morte. Invasão e crescimento bacteriano são acentuados 
quando as defesas orgânicas estão prejudicadas e os tecidos desvitalizados. Os pa-
tógenos mais comuns são estreptococos e estafilococos durante os primeiros dias e 
bactérias Gram-negativas após 5 a 7 dias; contudo, a flora é sempre mista. 
Anormalidades metabólicas podem englobar hipoalbuminemia, que é, em par-
te, decorrente da hemodiluição (secundária à reposição de fluidos) e, parcialmente, 
decorrente da perda de proteínas para o espaço extravascular através dos capilares 
danificados. Deficiências de eletrólitos pela diluição podem se desenvolver, incluindo 
hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipopotassemia. A acidose metabólica pode re-
sultar do choque, enquanto que rabdomiólise ou hemólise podem ser resultantes das 
queimaduras térmicas ou elétricas profundas de músculos ou da isquemia muscular 
devido às cicatrizes constritivas. A necrose aguda tubular pode ser resultante da ra-
bdomiólise, a qual, por sua vez, causa mioglobinúria, ou da hemólise, que origina 
hemoglobinúria.Hipotermia pode resultar da grande quantidade de líquidos frios intravenosos 
(IV) e de prolongada exposição da superfície corporal ao ambiente frio do serviço de 
emergência, particularmente em pacientes com queimaduras extensas. 
Íleo é comum após queimaduras extensas. 
Os sintomas e sinais dependem da profundidade da queimadura, classificada 
em: 
 
52 
 
Queimaduras de 1o grau: avermelhadas, dolorosas e frágeis, embranquecem 
acentuadamente e amplamente à leve pressão não havendo o desenvolvimento de 
bolhas ou vesículas. 
Queimaduras de espessura parcial superficial: dolorosas, frágeis e embran-
quecendo com pressão, caracterizam-se, também, pela formação, em 24h, de vesí-
culas e bolhas de base rósea, que dão lugar ao exsudato fibrinoso. 
Queimaduras de espessura parcial profunda: podendo ser avermelhadas, es-
branquiçadas ou matizadas em vermelho e branco, não embranquecem e são me-
nos dolorosas e frágeis que queimaduras mais superficiais. Uma alfinetada é fre-
quentemente interpretada como pressão, em vez de picada Tais queimaduras são, 
em geral, secas, e com possível formação de bolhas e vesículas. 
Queimaduras de espessura total: sem formação de bolhas ou vesículas, po-
dem ser esbranquiçadas e maleáveis, negras e carbonizadas, marrons e coriáceas 
ou vermelho-brilhantes devido à fixação da hemoglobina na região subdérmica. 
Queimaduras de espessura totalmente descorada podem simular pele normal, exce-
to pelo fato de esta não embranquecer à pressão. Queimaduras de toda espessura 
são, em geral, hipoanestésicas ou anestésicas. Pelos podem ser facilmente tracio-
nados de seus folículos. Vesículas e bolhas não costumam se desenvolver. Às ve-
zes, as características que diferenciam a queimadura de espessura parcial profunda 
da de espessura total demoram alguns dias para se desenvolver. 
9.1 Tratamento: 
a. Vias aéreas (avaliação): 
Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de obs-
trução. 
b. Respiração: 
Aspire as vias aéreas superiores, se necessário. 
Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de intoxica-
ção por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas. 
Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com acometi-
mento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, 
queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória. 
 
53 
 
 Mantenha a cabeceira elevada (30°). 
Indique intubação orotraqueal quando: a escala de coma Glasgow for menor 
do que 8, a PaO2 for menor do que 60, a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria, 
a dessaturação for menor do que 90 na oximetria e houver edema importante de fa-
ce e orofaringe. 
c. Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e in-
feriores e verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de 
pulso). 
d. Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e ado-
te providências imediatas. 
e. Exponha a área queimada. 
f. Acesso venoso: obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e cali-
broso, mesmo em área queimada, e somente na impossibilidade desta utilize 
acesso venoso central. 
g. Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras 
em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças. 
 
Extensão da queimadura (superfície corpórea queimada– SCQ): 
Regra dos nove (urgência); 
 
 
A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% 
da SCQ. 
 
54 
 
Áreas nobres/queimaduras especiais: olhos, orelhas, face, pescoço, mão, pé, 
região inguinal, grandes articulações (ombro, axila, cotovelo, punho, articulação co-
xofemural, joelho e tornozelo) e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas 
que atinjam estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos desvita-
lizados. 
9.2 Cálculo da hidratação: 
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg): 2 a 4ml/kg/% SCQ para 
crianças e adultos; 
Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca congesti-
va (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 3ml/kg/%SCQ e necessitam de 
observação mais criteriosa quanto ao resultado da diurese; 
Use preferencialmente soluções cristaloides (ringer com lactato); 
Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas e 50% nas 
16 horas seguintes; 
Considere as horas a partir da hora da queimadura; 
Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h; 
No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora ou até o 
clareamento da urina; 
Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que necessário. 
Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e 
drogas vasoativas. 
9.3 Tratamento da dor: 
Instale acesso intravenoso e administre: 
Para adultos: 
Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção endovenosa (EV); ou 
Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) a 0,9%, 
considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 
10kg de peso. 
Para crianças: 
 
55 
 
Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou Morfina = 10mg diluída em 9ml de SF 
a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para 
cada 10kg de peso. 
Condições que classificam queimadura grave: 
 Extensão/profundidade maior do que 20% de 
SCQ em adultos; 
 Extensão/profundidade maior do que 10% de 
SCQ em crianças; 
 Idade menor do que 3 anos ou maior do que 
65 anos; 
 Presença de lesão inalatória; 
 Politrauma e doenças prévias associadas; 
 Queimadura química; 
 Trauma elétrico; 
 Áreas nobres/especiais; 
 Violência, maus-tratos, tentativa de autoextermínio (suicídio), 
entre outras. 
9.4 Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 
Limpe a ferida com água e clorexidina degermante a 2%. Na falta desta, use 
água e sabão neutro. 
Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do paciente, pesco-
ço em hiperextensão e membros superiores elevados e abduzidos, se houver lesão 
em pilares axilares. 
Administre toxoide tetânico para profilaxia/reforço antitétano. 
Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse. 
Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo. 
Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
Curativo exposto na face e no períneo. 
 
56 
 
Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de tecido sintético 
(rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de prata a 1%), gaze absorven-
te/gaze de queimado, algodão hidrófilo e atadura de crepe. 
Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras po-
tencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. Em outros ca-
sos, evite o uso. 
Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia 
para melhorar a expansão da caixa torácica. 
Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior unida à li-
nha abaixo dos últimos arcos costais. 
Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, realize inci-
sões mediais e laterais. 
Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais procedimentos; po-
rém, há necessidade de se proceder à hemostasia. 
 
Trauma elétrico: 
 Identifique se o trauma foi por fonte de alta tensão, por corrente alternada ou 
contínua e se houve passagem de corrente elétrica com ponto de entrada e saída. 
Avalie os traumas associados (queda de altura e outros traumas). 
Avalie se ocorreu perda de consciência ou parada cardiorrespiratória (PCR) 
nomomento do acidente. 
Avalie a extensão da lesão e a passagem da corrente. • Faça a monitorização 
cardíaca contínua por 24h a 48h e faça a coleta de sangue para a dosagem de en-
zimas (CPK e CKMB). 
Procure sempre internar o paciente que for vítima deste tipo de trauma. 
Avalie eventual mioglobinúria e estimule o aumento da diurese com maior in-
fusão de líquidos. 
Na passagem de corrente pela região do punho (abertura do túnel do carpo), 
avalie o antebraço, o braço e os membros inferiores e verifique a necessidade de 
escarotomia com fasciotomia em tais segmentos. 
Queimadura química: 
 
 
57 
 
 
Fonte: c1.staticflickr.com 
 A equipe responsável pelo primeiro atendimento deve utilizar proteção uni-
versal para evitar o contato com o agente químico. 
Identifique o agente causador da queimadura: ácido, base ou composto orgâ-
nico. 
Avalie a concentração, o volume e a duração de contato. 
Lembre-se que a lesão é progressiva, remova as roupas e retire o excesso do 
agente causador. 
Remova previamente o excesso com escova ou panos em caso de queimadu-
ra por substância em pó. 
Dilua a substância em água corrente por no mínimo 30 minutos e irrigue exa-
ustivamente os olhos no caso de queimaduras oculares. 
Interne o paciente e, na dúvida, entre em contato com o centro toxicológico 
mais próximo. 
Nas queimaduras por ácido fluorídrico com repercussão sistêmica, institua a 
aplicação por via endovenosa lenta de soluções fisiológicas com mais 10ml de glu-
conato de cálcio a 10% e acompanhe laboratorialmente a reposição do cálcio iônico. 
Aplique gluconato de cálcio a 2,5% na forma de gel sobre a lesão, friccione a 
região afetada durante 20 minutos (para atingir planos profundos) e monitore os sin-
tomas dolorosos. 
Caso não haja melhora, infiltre o subcutâneo da área da lesão com gluconato 
de cálcio diluído em soro fisiológico a 0,9%, na média de 0,5ml por centímetro qua-
 
58 
 
drado de lesão, com o uso de agulha fina de 0,5cm, da borda da queimadura com 
direção ao centro (assepsia normal). 
Nos casos associados à dificuldade respiratória, poderá ser necessária a in-
tubação endotraqueal. 
 
Infecção da área queimada: 
 São considerados sinais e sintomas de infecção em queimadura: 
 Mudança da coloração da lesão. 
 Edema de bordas das feridas ou do segmento corpóreo afetado. 
 Aprofundamento das lesões. 
 Mudança do odor (cheiro fétido). 
 Descolamento precoce da escara seca e transformação em escara 
úmida. 
 Coloração hemorrágica sob a escara. 
 Celulite ao redor da lesão. 
 Vasculite no interior da lesão (pontos avermelhados). 
 Aumento ou modificação da queixa dolorosa. 
 
Critérios de transferência de pacientes para unidades de tratamento de quei-
maduras: 
 Queimaduras de 2° grau em áreas maiores do que 20% da SCQ em 
adultos. 
 Queimaduras de 2° grau maiores do que 10% da SCQ em crianças ou 
maiores de 50 anos. 
 Queimaduras de 3° grau em qualquer extensão. 
 Lesões na face, nos olhos, no períneo, nas mãos, nos pés e em gran-
des articulações. 
 Queimadura elétrica. 
 Queimadura química. 
 Lesão inalatória ou lesão circunferencial de tórax ou de membros. 
 Doenças associadas, tentativa de autoextermínio (suicídio), politrauma, 
maus-tratos ou situações sociais adversas. 
 
59 
 
A transferência do paciente deve ser solicitada à unidade de tratamento de 
queimaduras (UTQ) de referência, após a estabilização hemodinâmica e as medidas 
iniciais, com leito de UTI reservado para queimados. 
Pacientes graves somente deverão ser transferidos acompanhados de médi-
co em ambulância com UTI móvel e com a possibilidade de assistência ventilatória. 
O transporte aéreo para pacientes com trauma, pneumotórax ou alterações 
pulmonares deve ser realizado com extremo cuidado, pelo risco de expansão de ga-
ses e piora clínica. 
As UTQs de referência sempre têm profissionais habilitados para dar orienta-
ções sobre o tratamento completo das vítimas de queimaduras. 
A transferência do paciente deve ser solicitada à UTQ de referência após a 
estabilização hemodinâmica e as medidas iniciais. 
Envie sempre relatório com todas as informações colhidas, as anotações de 
condutas e os exames realizados. 
 
 
60 
 
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