FLUIDOTERAPIA-EM-PEQUENOS-ANIMAIS.pdf

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA
FACULDADE DE CIENCIAS BIOL6GICAS E DA SAUDE
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA
FLUIDOTERAPIA EM PEQUENOS ANIMAlS
CURITIBA
DEZEMBRO - 2004
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANA
FACULDADE DE CIENCIAS BIOLOGICAS E DA SAODE
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA
MARIANA DOS SANTOS
Monografia apresentada como
requisito para conclusao de Curso
de Medicina Veterinaria da UTP, sob
orienta~o da Professora Neide
Mariko Tanaka.
CURITIBA
DEZEMBRO - 2004
SUMARIO
INTRODUyAO ..
LioUIDOS CORPOREOS .. 3
4
5
5
9
2.1 Volume dos liquidos .
2.2 Distribuiyao de Ifquidos nos compartimentos ..
2.2.1 Distribuic;ao de agua .
2.3 Traca de Ifquidos entre as compartimentos ..
2.3.1 Tracas de Ifquidos entre 0 plasma e 0 interstlcio ..
2.3.2 Trocas de IIquidos entre 0 LlC e 0 LEC 10
12
14
14
15
15
17
17
18
19
19
20
21
22
25
29
3
3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.2
BALANyO DE AGUA .
Ganho de agua
Ingestao de agua ....
Agua contida nos alimentos ..
Agua melab6Iica ..
Perdas de agua ..
3.2.1 Perda obrigat6ria urinaria
3.2.2 Perda obrigat6ria fecal. .
3.2.3 Perda livre de agua ..
3.2.4 Perda por evaporac;ao cutiinea ..
3.2.5 Perda pela respirac;ao .
4 REGULAyAO DO BALANyO DE AGUA
4.1
4.1.1
4.1.2
Regulac;ao da osmolaridade
Harmonia antidiuretico ...
Mecanismo da sede ....
4.2 Regulac;ao de volume 33
5 CRITERIOS PARA 0 ESTABELECIMENTO DA FLUIDOTERAPIA... 34
5.1
5.2
5.3
Indica<;6es 34
Hist6ria 36
Exame fisico 37
5.4
6
6.1
6.1.1
6.1.2
6.1.3
6.1.4
Achados laboratoriais .
COMPOSIc;:iio DAS SOLUC;:OES PARENTERAIS ..
Solu<;6es cristal6ides .
Soluyao de ringer lactato
Solu<;oes salinas ..
Solu<;5es de glicose .
Suplementos .
6.1.4.1 Suplementac;ao com cloreto de potassio .
6.1.4.2 Suplementa<;ao com alcalis ..
6.1.4.3 Suplementa,ao com glicose . __ .
6.1.4.4 Suplementayao vitamfnica .
6.1.4.5 Suplementa<;ao com cal cia .
6_1.4.6 Suplementa,ao com f6sforo ._ ._._. _
6.2 Soluc~6es coI6ides ..
6.2.1 Col6ides naturais.
6.2_1.1 Plasma._
6_2.1.2 Sangue total . . .__..__. .
6.2.2 Co16ides artificiais .
6.2.2.1 Gelatinas
6.2.2.2 Dextranos
7
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
8
9
10
11
VIAS DE ADMINISTRAc;:iio .
Oral _ _ .
Intraperitonial. .
Subcutemea ...
Intravenosa
Intra-ossea .
NECESSIDADES VOLUMETRICAS._
VELOCIDADE DE ADMINISTRAc;:iiO _ .
CONCLUsiio.. . .
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
40
43
43
47
48
53
54
54
55
61
61
62
62
63
64
64
66
71
71
72
75
75
75
76
77
79
81
84
87
89
RESUMO
A desidratayao e uma das principais desordens comumente observadas na
pratica veterinaria na qual eSla associada a inumeras patologias. Seu
reconhecimento e fadl e seu tratamento, embora pare«a simples, baseia-s8 no
criteria adotado par cada profissional. A utiliza<;ao correta da fluidoterapia depende
da escolha do fluido de acordo com 0 tipo de desidratac;ao e causas relacionadas.
Contudo, nao estao isentos de riscos iatrogenicos. 0 conhecimento mais profunda
da lisiologi8 dos liquidos corporals e da farmacologia das solu96es empregadas e
o que realmente garante 0 sucesso da cura das enfermidades.
Palavras-Chaves: Medicina veterinaria, pequenos animals e fluidoterapia;
ABSTRACT
The dehydration is one of the main clutters mainly observed in the practical
veterinary medicine in which is associated the innumerable patologies. Its
recognition is easy and its treatment, even so seems simple, is based on the
criterion adopted for each professional. The correct use of the fluid therapy in
accordance with depends on the choice of the fluid type of dehydration and related
causes. However, they are not exempt of iatrogenic risks. The deepest knowledge
of the physiology of the corporal liquids and the pharmacology of the employed
solutions is what it really guarantees the success of the cure of the diseases.
Keys words: Veterinary Medicine, small animal and fluid therapy;
INTRODU<;:AO
o objetivo principal da fluidoterapia e corrigir a desidrata~ao e/ou a
desequilibrio eletroHtico. Estas condic;:oes ocorrem como conseqOemcia de
enfermidade gastrointestinal, renal, cardlaca, au hepatica, bern como
traumatismos e uma serie de outras circunstancias (BOOT, 1992).
A terapia hfdrica e indicada para corre9ao da acidose ou alcalose, para
a tratamento do choque, para administra~ao de alimento parenteral, au
masma para estimular uma fungao organica (como as rins). As causas gerais
de perdas de Jiquidos e/ou eletrolitos incluem situa~6es em que nao hi;
disponibilidade de substancias devido sua lalta de suprimento au da propria
condi~ao do animal. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).
Num case de fralura mandibular ou num disturbio do sistema nervoso
central, por examplo, 0 animal pode sar incapaz de ingerir alimento au liquido.
Tais perdas tambem estao presentes em quadros clinicos envolvendo urn
excessa de eliminaC;:8o de Jiquidos e elelr6lil05, como no vernita, diarreia e
poliuria. (MICHELL, 1994; BOOT, 1992).
A. medlda que sao desenvolvidas ideias mais claras a raspeito da
organizacrao ffsico-quimica do protoplasma, toma-se evidente que 0 proprio
organismo 13, essencialmente, uma solucrao aquosa na qual estao
disseminadas substimcias coloidais sao de grande complexidade. (MICHELL,
1994).
A agua, ah~rnde suprir a rnatriz na qual ocorrern todos os processos
vitais, tambem participa significativamente de tais processos (HOUPT, 1996).
A func;ao do tecido normal e 0 desenvolvimento das formas de vida
animal mais evolufdas dependem da manutenc;aoe controle da composic;ao
dos liquidos corporais que banham todas as celulas e lecidos. Esse liquido
extracelular esta em movlmentac;ao constante por todo 0 corpo. Ele e
rapidamente transportado no sangue circulante e em seguida misturado entre
o sangue e os IIquidos teciduais par difusao atraves das paredes dos
capilares. Neste Ifquido extracelular ficarn os fons e nutrientes necessarios
para garantir a sobrevivemciacelular. Assim, essencialmente, todas as celulas
vivem no liquido extracelular, razao pela qual este e chamado de meio
interno. Esta expressao foi adotada par Claude Bernard, grande fisiologista
frances do seculo XIX (GUYTON,1996). As celulas sao capazes de viver,
crescer e desempenhar suas func;oes especfficas enquanto estiverern
disponiveis, no meio mterno, concentrac;oes adequadas de oxigenio, glicose,
aminoacidos, diversos ions, substfmcias gordurosas e outros constituintes.
a volume de agua no arganismo e a concentrac;ao de solutos devem
ser mantidos dentro de limites bastante estreitos. A razao e que 0
funcionamento otimo de urn animal requer uma composic;ao relativamenle
constante e bern definida de seus fluidos corporeos e desvios sao geralmente
incompativeis com a vida. (MICHELL, 1994).
No inicio desse seculo, W. B. Cannon empregou a palavra homeostasia
para expressar a existencia e manutenc;ao da estabilidade desse meio
ambiente intern a dentro de certos limites (HOUPT,1996).
Como a composiyao do Hquido extracelular influencia vital mente a
funyao de todos os 6rgaos corporais, torna-S8 evidente que as problemas
medicos mais importantes sao consequencias dos desvios da homeostasia
hidroeletrolitica. (MICHELL, 1994).
A fluidoterapia tornaU-S8 uma pr<3.tica clfnica grandemente utilizada. as
primeiros relatos datam de 1832, atraves de uma carta remetida par Thomas
Latta a urn amigo, ende descreve pera primeira vez seu usa benefico, par via
endovenosa, a uma paciente humana portadora do virus da c6lera
(DiBARTOLA, 1992).
Nas tres ultimas decadas, a fJuidoterapia parenteral tornaU-S8 uma
pratica indispensavel naclinica medica veterinaria (MICHELL, 1994).
Com 0 aumento das complicayoes relacionadas com 0 seu usa tornou-
se rna is sofisticada, tanto na teoria quanto na pratica. (MICHELL, 1994).
Para acompanhar tais avan90s, e necessario partir da compreensao
fisiol6gica basica dos Ifquidos corporais e a fisiopatologia dos disturbios
associ ados. (MICHELL, 1994).
LlOUIDOS CORPOREOS
2.1 VOLUME DOS UOUIDOS
Existe uma consideravel variayao no conteudo de agua corporal total
(ACT) entre dilerentes especies, idade, sexo e estado nutricional (HOUPT,
1990).
Em media, 60% do peso vivo do animal adulto e agua. Isso pode ser
convertido para litros, porque 1 litro de agua corresponde a 1 kg (SCHAER,
1989).
Os neonates podem ter 80% do seu peso em agua, razao pela qual a
perda de Iluidos num animal jovem pode ser tao devastante. Essa
porcentagem de agua corp6rea decresce gradativamente nos primeiros seis
meses de idade (MOULTON & ARON apud DiBARTOLA, 1992).
o teeida gorduroso e excepcional pelo seu baixo conteudo em agua.
Assim, 0 conteudo total de agua num animal gordo e sempre mais baixo do
que num animal magro. (DiBARTOLA, 1992).
o fato de a gordura conter pouca agua sugere que as necessidades
hidricas des pacientes devem ser estimadas baseadas na massa corp6rea a
lim de evitar a superhidrata,ao, principalmente em pacientes com
insuficiencia cardiaca a/au renal, au em pacientes hipoproteinemicos
(DiBARTOLA, 1992).
A massa corp6rea real e estimada pelas seguintes formulas:
>- Obeso: peso corporal x 0.7
l> Normal: peso corporal x 0.8
l> Magro: peso corporal x 1.0
2.2 DISTRIBUlyAo DE LiaUIDOS NOS COMPARTIMENTOS
2.2.1 DISTRIBUlyAO DE AGUA
A agua corporal total (ACT) esta distribuida em dois compartimentos
principais :
./ liquido intracelular (LlC)
./ liquido extracelular (LEC).
A perda ou ganho de flufdos ou solutos em urn desses compartimentos
pode levar a altera,oes no volume dos outros compartimentos (DiBARTOLA,
1992).
o volume do LlC aumenta gradativamente com a idade. No animal
adulto corresponde a 40% do peso corp6reo, constituindo 0 maior
compartimento do organismo. Nao e um compartimento homogeneo, pais
corresponde a soma de urn grande numero de celulas que podem variar de
constitui~ao de or9ao para or9ao, ou de tecido para tecido.
Tambem uma dada celula e constitufda par uma grande variedade de
estruturas subcelulares, de ultra-estrutura e constitui<fao peculia res. Como
naD existe marcador para medir 0 volume do Lie, determina-s8 seu volume
pela diferen~a entre a AGT eo volume do LEG. (DiBARTOLA,1992).
a volume do LEG declina com a matura<f80 e corresponde a 20% do
peso corporeo do animal adulto (SEELER, 1996).
Os fluidos administrados via parenteral inicialmente penetram pelo LEG.
Na maiaria das doenyas, a perda de fluidos ocorre inicialmente a partir do LEC
(por exemplo: diarreia, a poliuria). Portanto, toma-se importante estimativas do
espa«o extracelular. IS50 e feito injetando-se em uma veia substancias
marcadoras que atravessam a parede capilar mas que naD penetram na celula.
(DiBARTOLA,1992).
aLEC e subdividido em Quiros dais comparlimentos principais, 0 Ifquido
intersticial e 0 plasma, separados pelo endotelio capilar. (SENIOR, 1992).
o volume de agua contido no compartimento intersticial corresponde a
15% do peso corporeo no animal adulto. E medido pela diferen~a entre 0
volume extracelular e vascular. (SENIOR, 1992).
o volume de agua plasmatica corresponde it 5% do peso do animal
adulto e aproximadamente 50% do volume sangufneo total.
Pertencem ainda ao espa90 extracelular compartimentos cham ados
transcelulares, incluindo: fluido cerebroespinhal, liquido sinovial, linfa, bile,
secre<;oes glandulares e respirat6rias, Ifquido peritoneal, Ifquido pericardico e
liquido intra-ocular que sao produzidos sob a a9ao de celulas especfficas, e
estao em equilibrio com outros fluidos extracelulares. Situam-se em cavidades
especiais delimitadas por epitelio (como na mucosa digestiva) ou par mesotelio
(como os que revestem as cavidades pleural e peritoneal). Seu volume
corresponde de 1 a 3% do peso corporal. Sua constitui9ao e semelhante ao do
LEC, modificado pela a,80 das celulas especificas que os delimitam (MALNIC,
1991).
Figura 1 - Propor,80 entre os compartimentos liquidos do organismo (AIRES.
1991)
o endotelio vascular propicia uma barreira seletivamente permeavel
entre 0 espa,o plasmatico e 0 liquido intersticial. A membrana basal capilar
integra e altamente permeavel a agua e aos pequenos solutos organicos,
porem, relativamente impermeavel aos componentes celulares do sangue e as
proteinas plasmaticas. Gonsequentemente, a dileren~a principal entre 0 liquido
intersticial e 0 plasma e que este ultimo contem significativamente mais
protefnas, resultando numa presseo osm6tica ligeiramente mais elevada no
espa~o plasmatico em compara<;aocom 0 espa~o intersticial (pressao onc6tica
plasmatica). (SENIOR, 1992).
As concentra~6es diferentes de proteinas entre estes do is
compartimentos podem afetar a distr;bui~ao de cations e anions entre os
mesmos, conforme 0 equilibria de Gibbs-Donnan. As protefnas tem carga
efetiva negativa e tendem a aumentar as concentra~ao de cations e reduzir a
concentray8.o de anions no compartimento plasmatico. Na pratica clinica,
contudo, esta diferen9a nas concentra90es de anions e cations atraves do
endotelio e negligenciada, e os eleitos do equilibrio de Gibbs-Donnan
geralmente sao ignorados (KOHN & DiBARTOLA, 1992).
Devido a sua abundancia,o Na+ e 0 determinante principal da
osmolaridade do LEC, tern como seus ions associados, como cloreto e
bicarbonato (a lim de manter a eletroneutralidade). Assim sendo, uma
estimativa grosseira da osmolaridade do LEG pode ser obtida dobrando-se
simplesmente a concentra~ao de s6dio. Exemplo:
Osmolaridade do plasma= 2(plasma[Na])= 2(145)=290mOsm/l.
9
o LEC tambem e composto por um pequeno grupo de substfmcias tid as
como naD eletrolitos, representadas pela ureia, glicose e outras substancias
nao dissociaveis. (SENIOR, 1992).
2.3 TROCA DE LiOUIDOS ENTRE OS COMPARTIMENTOS
Conforme anteriormente descrito pela figura 1, a barreira entre 0 LlC e 0
LEe e a membrana plasmatica e dentro do compartimento extracelular a
barreira que se interpoe entre 0 plasma e 0 intersticia e 0 endotelio capilar.
(SENIOR, 1992).
2.3.1 TROCAS DE LiOUIDO ENTRE 0 PLASMA E 0 INTERSTiclO
A agua no sangue circula atraves do corpo par causa da pressao
hidrostatica gerada pelo cora9ao (HOUPT. 1996).
Sua distribui9ao para 0 intersticio e 0 LlC a partir do sangue depende da
difusao em resposta aos gradientes. (SENIOR, 1992).
A pressao hidrostatica intracapilar flutua como tonos do esfincter capilar,
conforme as estfmulos neuro-humorais. A constric;ao Dcorre nos casas de
hemorragia e choque, a dilata9ao ocorre diante da inflama9ao (SENIOR, 1992).
!O
A rela((ao entre a pressao hidrostatica e a pressao ancolica (pressao
das proteinas plasmaticas) e 0 papel dessas foryas na regulagao da passagem
dos liquidos atraves do endotelio capilar. (SENIOR, 1992).
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p'_douoor_ 4
Fig. 3 Hipotese de Starling da troca de liquidos entre 0 plasma e 0 intersticia.
Os quatro fatores que determinam a troca sao conhecidos como foryas
de Starling.
No segmento proximal de urn capilar normal mente funcionante, a
pressao hidrostatica excede a pressao onc6t;ca, ocorrendo a ultrafiltrag8.o
de plasma para fora do capilar em direyao ao interstfcio. Na paryaO distal
do capilar, a resistencia ao fluxo sanguineo faz com que a pressao
hidrostatica intracapilar eaia, e a pressao anc6lica excedea hidrostatica.
Assim, sob circunstancias normais, a quantidade de liquido perdido
no capilar proximal e praticamente superada pela reabsorgao capilar distal.
o pequeno excesso de ultrafiltrado ratorna ao plasma atraves do fluxo
linfatico auxiliado pela atividade muscular e pela pressao intratoracica
negativa gerada pela inspiragao. (SENIOR, 1992).
II
2.3.2 TROCAS DE UQUIDO ENTRE 0 L1CE 0 LEC
As membranas celulares podem apresentar uma barreira a difusao.
Elas consistem de uma bicamada lipidica com apenas 2 moleculas densas,
atraves da qual as substiincias lipossoluveis podem difundir-se
rapidamente (por exemplo, O2 e CO2). (KaHN & DiBARTOLA, 1992)
Moleculas muito pequenas sao transportadas atraves da membrana
por difusao facilitada na presen9a de urn transportador. As membranas
celulares sao relativamente hidrof6bicas devido a sua constituiyao lipfdica,
e a difusao de agua atraves desses locais da parede celular fica impedida.
Existe, entretanto, moleculas proteicas que S8 estendem atraves da
bicamada lipfdica comunicando a face interna e externa da membrana,
formando canais par ande a agua e substancias hidrofflicas pod em difundir-
se. (KOHN & DiBARTOLA, 1992)
o numero de canais nao e considerado suficiente para explicar 0
volume e a rapidez da troca de agua entre 0 L1Ce 0 LEC (HOUPT, 1996).
Acredita·se que a movimenta9ao de moleculas de agua (movimento
browniano) cause urn bombardeio na membrana e penetrem na bicamada
lipidica antes que a hidrofobia lipidica evite sua difusao. (KaHN &
DiBARTOLA, 1992)
A quantidade de agua difundida para dentro da calula a normalmente
contrabalan,ada por uma mesma quantidade de agua que sai. Quando duas
12
soluc;:oes aquosas de diferentes concentraQoes sao separadas par urna
membrana permeavel a agua, mas nao aos solutos (membrana
semipermeavel), havera difusao de agua do lado de manor concentra9ao de
soluto (mais agua) para 0 lado de maior concentra,80 de soluto (menos
agua). Esle fen6meno denomina-se osmose.
Pelo exposto, condui-se que 0 volume do LlG e do LEG e determinado
pelo numera de partfculas osmoticamente ativas em cada compartimento. Ja
que 0 sodia e 0 cation mais abundante no LEC, ele e seus Ions associ ados
contam pela maior parte das partfculas osmoticamente ativas no
LEG,seguidos da glicose e ureia. (KOHN & DiBARTOLA, 1992)
Todos os espactos Ifquidos corporais sao isotonicos entre si. A
osmolaridade do plasma, conseqOentemente a do LEG, e de
aproximadamente 300m Osm/kg. A adi,80 ou a retirada de fluidos ou solutos
altera 0 volume dos compartimentos e a tonicidade. Estas altera90es
provocam desvios homeostaticos ate 0 retorno a isotonicidad8. (KOHN &
DiBARTOLA, 1992)
3 BALANQO DE AGUA
o termo balan,o de agua designa a diferen,a entre 0 ganho e a perda
de agua. Quando a quantidade do ganho se iguala a perda 0 balan,o e zero,
indicando 0 estado de equillbrio hfdrico do organismo necessaria a
homeostasia conforme Bustrado a seguir na fig. 4.
Desde que no balan<;ozero a ingestao de agua e igual a excregao, 0
13
volume de agua adicionada aos fluidos corporals, quer pela ingestao de
liquidos ou alimentos, quer pela quebra metab61ica de lipidios, carboidratos e
proteinas e igual ao volume de perdas sensiveis ( via urina., fazes e saliva) e
insensfveis (via evapora9ao cutanea e pulmonar) de agua.
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FigA Fatares que mantem 0 equilibrio hidrico
Fonte: GREEN, J.H., 1983.
KOHN & DiBARTOLA (1992) consideram como perda insensivel a agua
contida nas fezes e saliva. Islo porque na pratica clinica veterinaria e
impassivel mensurar tais perdas que sao geratmente pequenas em condi90es
normais.
A necessidade de manutenyao hfdrica e definida como 0 volume de
agua necessaria, por dia, para manter 0 animal em balanyo zero. Tal
necessidade e determinada por: perdas sensfveis e insensiveis, temperatura e
umidade do ambiente, atividade voluntaria ou for9ada do animal, presen9a de
doen~as e composi~ao da dieta. A temperatura ambiente elevada associada a
baixa umidade de ar, a febre, 0 aumento da taxa metab61ica decorrente das
14
doenc;:as au do stress pelo exercicio levam a urn aumento de perdas
evaporativas insensiveis, aumentando a necessidade de manutem;:8.o. (KOHN
& DiBARTOLA, 1992)
o nitrogenio dietetico e minerais que nao tern utilidade para promover 0
crescimento, a repara9ao tissular e 0 balanc;o zero sao excretados diariamente
pera urina. Quanta maior 0 tear de tais solutos, maior a necessidade de
ingeslao hidrica para garantir a excre9ao dos mesmos. (DUKE, 1996)
3.1 GANHO DE AGUA
3.1.1 INGESTAODEAGUA
o homem, de modo geral, ingere mais liquidos do que 0 minima
requerido, par razoes sociais e culturais, sendo tal excesso eliminado pela
urina (AIRES, 1991). Ja os animais, ingerem quanti dade rigorosamente
necessaria, dependentes da composi,ao e quantidade da dieta empregada.
Estudos experimentais most ram que animais com sede nunca bebem mais que
a quantidade de agua necessaria para aliviar 0 estado de desidrata<;ao. E
nota vel que os animais bebam quase exatamente a quantidade necessaria
para tazer a osmolaridade do plasma e seu volume voltarem ao normal
(GUYTON,1996).
A priva9ao de agua causa a sensa'tao de sede e um comportamento
associado de impulso para beber agua, 0 que representa a principal defesa do
organismo contra 0 aumento da tonicidade do fluido extracelular.
15
o volume de ingestao de agua aumenta a medida que a agua contida
nos alimentos decresce. 0 gato, entretanto, ingere quanti dade insuficiente de
agua total quando recebe dieta seca. Tal fato tem side extensivamente
investigado como fator predisponente ao desenvolvimento da sfndrome
urol6gica felina. (ANDERSON apud DiBARTOLA, 1992).
A ingestao de agua tambem e influenciada pelo teor de solutos da dieta.
Desde que 2/3 dos solutos renais sao constituidos pela uraia, um produto final
do metabolismo proteicQ, urn aumento da quantidade de protefnas na dieta
acarreta maior ingestao de agua devido a urn maior teor de solutes renais
formados. Ja 0 metabolismo de carboidratos e gorduras produz somente CO,
e H20, nao contribuindo desta forma ao aumento dos solutos na urina.
Os fons Na+, K+, Ca++, Mg++, tambern contribuem ao aumento de
solutos dietarios. Alias porcentagens de sal nos alimentos estao associados
ao aumento de ingestao hfdrica em caes e gatos, princlpio este utilizado
preventivamente para gatos predispostos ao desenvolvimento da sfndrome
urol6gica felina. (DUKE, 1996)
3.1.2 AGUA CONTIDA NOS ALiMENTOS
Em geral, os alimentos Ifquidos contem mais de 70% em agua,
alimentos pastosos contem entre 20-40% e rac;oes secas menes de 10%. Os
gatos podem sob reviver na ausencia de ingestao hldrica, obtendo suas
necessidades unicamente atraves da agua centida em alguns alimentos, como
16
o salmao e 0 bacalhau. (PRENTISS apud DiBARTOLA, 1992).
3.1.3 AGUA METABOLlCA
Corresponde a agua produzida pela oxidagao de carboidratos, lipidios e
proteinas. 0 volume de agua metabolica gerada por dia em humanos (e por
deductao em animais) e relativamente pequeno quando comparado ao volume
de agua ingerida. Segundo ANDERSON apud DiBARTOLA (1992), representa
10 a 15% da ingestao total de agua em caes e gatos, dependendo da dieta. Ja
para os animais que vivem sob condit;:oes aridas, como 0 rato-canguru,
constitui 0 mais significativ~ ganho hidrico, podendo const;tuir 100% do seu
ingresso de agua (HOUPT, 1996).
A agua e farm ada quando ocorre a combusta.o de materiais organicos.
Pode-s8 ver sua condensa98.o do lado externo de um frasco colocado sabre
urna chama de gas ou 0 seu gotejamento atraves deum cana de exaustao de
um carro em uma manha fria. (DUKE, 1996)
Conforrne DUKE (1996), a oxidagao de lipidios fomece mais agua de
oxidagao que a obtida dos carboidratos, em tome de 1.07 g de agua por grama
de lipidio. Consequentemente, duas vezes mais agua e farm ada na oxida9ao
de lipidio que na do amido. Sob certes aspectos esse numera e enganoso,
pois 0 lipidio fomece mais energia por grama (9,4Kcal contra 4.2 Kcal para 0
amido). Para urna dada taxa metab61ica urn animal utiliza menos da metade da
quantidade de lipidio, com uma redug1io correspondente na produgao de agua
17
de oxidaqao. A quantidade de agua de oxidaqao formada, relativa a urna dada
taxa metab61ica e, portanto, ligeiramente mais vantajosa para 0 amido que
para 0 lipidio, quando S8 relaciona a quantidade de agua farm ada em relayao
ao valor energetico do alirnento. (DUKE, 1996)
o metabolismo proteico e urn pouco mais complexo, pais a quantidade
de agua rnetab61ica depende da natureza do produto filial do metabolismo
proteico. No caso da ureia (CH,ON,), tal quantidade sera 0,39 por grarna de
proteina, e no casa do aeida urico(CsH403N4) 0 valor e maior.
(DiBARTOLA,1992)
Tabela 2- Quantidade de agua farmada na oxidayao de varios substratos
GENERO AGUA VALOR AGUA
ALiMENTiclO FORMADA gH,O ENERGETICO FORMADA gH,O
ALiMENTO Kcal
Arnido 0.56 4.2 0.13
Lipidio 1.07 9.4 0.11
Prot8fnas 0.39 4.3 0.09
Protefnas (acido 0.50 4.4 0.11
urico)
3.2 PERDAS DE AGUA
18
3.2.1 PERDA OBRIGAT6RIA URINARIA
Corresponde a agua necessaria para excretar os solutos renais. A
quantidade necessaria de agua para eliminar lais solutos depende,
principalmente, da osmolaridade urinaria maxima que pode ser atingida pelo
animal, especificadas na tabela 3.
Tabela 3- Osmolalidades maximas urinaria (mOsm/kg)
ESPECIE MOsm/kg REFERENCIA
Gao 2425 Ghew,1965
Gao 2791 Hardy & Osborn, 1979
Gato 3200 Chew,1965
Gato 3420-4980 Thrall & Mikker,1976
Gato 2984 Ross & Finco,1981
Valores obtidos ap6s desidrata9ao resultando em 5% de perda do peso
corporal.
Fonte: DiBARTOLA,1992.
Contudo, quando M disponibilidade de agua ao anirnal, os solutos nao
necessitam de urna osmolaridade maxima para serem excretados. Nos caes
em repouso e em balan90 hidrico, a osmolaridades varia de 1000 a 2000
rnOsrn/kg. A presen9a de solutos renais e derivada das fontes dieteticas de
protefnas e minerais, que incluem a ursia, Na+, K+, Ca++, Mg++.
19
3.2.2 PERDA OBRIGATORIA FECAL
Os solutos produzidos pelo metabolismo de alimentos ingeridos e
absorvidos nae sao excretados exclusivamente pela urina. Hit uma pequena
perda diaria obrigatoria de agua fecal que pode estar elevada caso haja
aumento dos solutos fecais, como na adi9ao de Ca++ ou Mg++ na dieta. Como
os ions de Ca++ e Mg++ sao pobremente absorvidos pela mucosa intestinal, 0
tear destes solutes nas fazes aumenta. Contudo, na maioria dos caes e gatos
sadios, a eXCre/faO fecal e substancialmente methor que a urimlria.
(0'CONNOR,1988).
3.2.3 PERDA LIVRE DE AGUA
A excre9ao de agua livre, sem solutos, pela urina, e controlada pela
estimula9ao ou inibi9ao da secre9ao do hormonio antidiuretico (AD H) e pelo
mecanisme da sede. (O'CONNOR, 1988).
A perda livre de agua aumenta nas condi90es de hipotonicidade, quando
agua, suficiente e ingerida para diluir as solutos corp6reos. Ja durante a
deplec;ao de agua, a osmolaridade do organismo aumenta e a secrec;ao de
ADH e estimulada. Urn decrescimo de 1 a 2 % na osmolaridade sarica inibe a
secregao de AOH e abate a sarie em humanos, e um aumento de 1 a 2 % na
osmolaridade sa rica e suficiente para provocar secregao maxima de ADH
(ROBERTSON apud DiBARTOLA, 1992). Em dies experimentais, um aumento
de 1 a 3 % na osmolandade provoca a ingestao de agua (O'CONNOR, 1988).
20
3.2.4 PERDA POR EVAPORAQAO CUTANEA
A perda evaporativa de agua pela pele e minima em eI;es e gatos, pais
as glandulas sudorfparas, que tern distribui<;ao limitada aos coxins plantares,
nao participam da termorregulaCfaonessas especies. Tal perda e geralmente
maior no CaD do que no gato, talvez porque estes ultimos raramente ofegam.
Os gatos, quando submetidos ao stress termico, produzem grande quantidade
de saliva, espalhando-a sabre a superticie corporal, a lim de obter um
relrescamento evaporativo (HOUPT, 1996). Par outro lado, esta perda de agua
pela saliva pode aumentar significativamente a nec8ssidade hfdrica
(DiBARTOLA, 1992).
3.2.5 PERDA PELA RESPIRAQAO
o ar inspirado por urn animal normalmente tern menDS agua do que 0 ar
expirado. Isto aconteee porque 0 ar que entra e aquecido e saturado com agua
antes da expira,ao. A perda de agua par essa via sob condi,oes moderadas e
constante, mas quando urn animal e exposto a urn ambiente quante, a
evapora<;8.o de agua do tratc respiratorio aumenta quando 0 volume
respiratorio par minuto aumenta (HOUPT, 1996) .
o centro respiratorio do cao responde nao apenas ao esHmulo normal,
21
mas tambem a temperatura central do corpo. A integrat;:ao desses impulsos
permite ao centro respiratorio responder as necessidade metab61icas pela
regula9ao da ventila9ao alveolar e a dissipa9ao do calor pela regula9ao da
ventila9ao do espa90 morto. A ventila9ao do espa90 morto e aumentada pelo
of ego, que ajuda 0 resfriamento do corpo por evapora9.3o de agua das
membranas mucosas dos tecidos envolvidos. A caracteristica do tluxo aereo
descrita para 0 otego implica que a mucosa nasal, melhor do que a oral e a
lingua, e 0 principal local de evaporagao. Existem duas glfmdulas nasais
laterais, uma em cada recesso mandibular, que tem sido estudada para
determinar S9 sao responsaveis palo suprimento adicional de agua durante 0
olego. Sugere-se que 0 papel tisiol6gico destas glandulas laterais nasais e
ao<ilogo aquele das glandulas sudoriparas dos seres humanos (REECE, 1996).
A resposta ao otego e mais pronunciada em caes do que em gatos, numa
temperatura ambiental de 40°C e umidade relativa de 32%, as gatos aumentam
sua frequencia respiratoria 4,5 vezes, enquanto 0 die aumenta em 12 a 20
vezes. (REECE, 1996)
A perda de agua pelo otego em um cao com temperatura basal de 41°C
foi 469 mVdia, enquanto num gato sob as mesmas condi90es foi de 41 mVdia.
4 REGULAyAO DO BALANyO DE AGUA
A osmolaridade plasmatica (posm) normal e mantida entre 275-290
mOsm/kg , e raramente safre varia90es de apenas 1 % iniciam mecanismos
22
para faze-Ia voltar ao normal (AIRES, 1991). A eapaeidade de reter agua no
LEC a eausada pela pressao osmotiea efetiva. 94% da POsm efetiva do LEC a
causado pelo Na+ e seus fons associados (bicarbonato e cloreto), e a glicose
e a uraia contribuem com 4 a 5% da osmolaridade total (GUYTON, 1996).
Como a ursia penetra facilmente a maioria das membranas celulares, exerce
pouca pressao osmotica efetiv8. Portanto, os ions Na+ e seus ions associ ados
sao os principais determinantes do movimento dos Ifquidos atrav8S das
membranas celulares, numa eoneentra,ao media de 142 mEqll. (ROSS,
1990).
Tabela 4- Diferen,as entre osmorregula,ao e regula,ao de volume
OSMORREGULAt;:AO REGULAt;:AO
VOLUMETRICA
o que esta sendo Osmolaridade plasmatiea · Volume circulante
percebido efetivo
Sensores Osmorreceptores · Saio carotideo
hipotalamicos · Arteriola aferente
· Atrias
Efetores Harmonia antidiuretico · Aldosterona
(sede) · Sistema nervoso
simpatico
· Harmonia
antidiuretico
o que a afetado? Osmolaridade da urina
ingestao h20
23
Fonte: ROSE, 1989.
4.1 REGULAyAO DA OSMOLALIDADE
Apesar de multiplos mecanismos controlarem a quantidade da excre9ao
de sodia e agua pelos rins, tais sistemas primarias estao especificamente
implicados na regula,ao da concentra,ao de s6dio e da osmolaridade do LEG:
o harmonia antidiuretico (ADH) e 0 mecanismo da sede.Com 0 funcionamento
nao-adequado da secrec;ao de ADH e do mecanisme da sede, podem aparecer
disturbios levando a hipo ou hipertonicidade do LEG. Na hipertonicidade, a
osmolaridade e a concentrayao de s6die plasmaticas S8 elevam, promovendo a
passagem de itgua de dentro das celulas rumo ao espa,o extracelular
(osmose), resultando em desidrata,ao celular. ROSE & HUMES, apud ROSS
(1990) demonstraram que 0 SNG e particularmente senslvel a desidrata,ao
celular e a maloria dos sinais cHnicos associ ados a hipematermia sao de
origem neurologica, incluindo letargia, fraqueza, depressao, convulsoes,coma e
morts. A hiperosmolaridade serica prolongada estimula a produc;ao intracelular
de osmoles idiogenicos (como sodia, potassio e aminoacidos) no interior dos
neuronios, exercendo efeitos protetores atraves da restaurac;ao destas celulas
a um estado isosm6tico ao fluido extracelular hiperosmolar. A hipenatremia
resulta do deficit de itgua ou da perda de fluido hipotonico tern como
24
compenS8yao a ganho de s6dio As perdas gastrointestinais pelo vernita e
diam§ia sao geralmente isosmoticas, causando contra9ao de volume sem
causar anormalidades da POsm e, portanto, da concentrayao serica de Na+.
As perdas puras de agua podem ser causadas pelo Diabetes insipidus central
au nefrogenico, diurese osm6tica pela glicose OU manito], qualquer condilfao
que cause hiperventila9ao, como status epileticus, alta temperatura ambiente,
intoxic898,O pelo dinitrofenol, e par doenyas respiratorias queimaduras
disfunyao hipotalamica levando a diminuiyao da seda administrayao de fluidos
hipertonicos como salina hipertonica, bicarbonato de sadio, enemas com
fosfato de sodio hiperaldosteroneismo e hiperadrenocorticismo. (ROSS, 1990).
A presen9a de hiponatremia geralmente, mas nao sempre, S8 associa a
hiposmolaridade (DiBARTOLA, 1992). A agua tende a mover-se do espa90
extracelular ao intraceluJar, promovendo edema cerebral e as subsequentes
sinais clinicos de depressao, letargia, fraqueza, convulsoes e coma. Os sinais
clfnicos sao ebservados quando a concentrayao serica de s6die e inferior a 125
mEqll; Reduyoes agudas na concentrayao serica de sadie estao associadas
com sinais clinicos mais severos (ROSS, 1990).
As causas da hiponatremia estao identificadas na tabela 5:
Tabela 5 -Causas de hiponatremia.
• Hiperlipidemia
OSMOLARIDADE PLASMATICA NORMAL
• Hiperproteinemia
OSMOLARIDADE PLASMATICA ELEVADA
· Hiperglicemia
· Infusao de manitol
OSMOLARIDADE PLASMATICA REDUZIDA
HIPERVOLEMIA
· Doen,a hepatica severa
· Insufici€mcia Cardfaca congest iva
· Sind rome nefr6tica
· Insufici€mcia renal avanqada
NORMOVOLEMIA
· Polidipsia psicogenica
· Sindrome da secre,ao inapropriada de ADH
· Orogas antidiureticas
· Mixedema
· Infusao de fluido hipotonico
HIPERVOLEMIA
· V6rnita
· Diarreia
· Pancreatite
· Peritonite
· Urobdomen
· Queimaduras
25
26
· Hipoadrenocorticismo
· Diureticos
· Nefropatia com perda de Sal
Fonte. DIBARTOLA, 1992
4.1.1 HORMONIO ANTIDIURETICO (ADH)
o ADH e um polipeptideo contendo 9 aminoacidos, ilustrado na figura 5,
e sintetizado nos neur6nios magnocelulares dos nucleos supra-optico e
paraventriculares do hipotalamo.
PHE---GLN
I \
TYA ASN VASOPRESSIN
'CYS-S-S- cvl (antidiuretic hormone)
/ \ (Pilres:;ln' )
NH2 PRO
\
L-.t.--AG
\
GlY-NH2
Fig. 5 - Estrutura quimica do ADH (Hormonio antidiuretico).
Fonte: DiBARTOLA, 1992.
27
Uma vez sintetizado, 0 ADH e transportado ao longo das extens6es
ax6nicas dos neur6nios para suas extremidades, terminando na glandula
hip6fise. 0 principal estimulo a Iibera9ao de ADH e 0 aumento da
osmolaridade do LEG, que em termos praticos significa um aumento da
concentracrao plasmatica de sodio. 1550 taz com que as celulas osmoticas do
hipotalamo anterior S8 encolham, mandando sinais nervosos para celulas do
nucleo supra-optice, que en tao retransmitem os sinais ao lango da haste
hipofisaria rumo Ii neurohip6fise. (AIRES ,1991)
o ADH entra na corrente sangufnea e interage com receptores na
porc;:ao terminal do nefron (predominantemente ducto caletor cortical e
medular). 0 ADH atinge 0 tubulo coletor pela membrana basolateral de suas
calulas principais, onde se liga a um receptor especifico ai localizado. (AIRES
,1991)
o complexo harmonic-receptor ativa a adenilciclase, resultando na
gera9ao do AMP ciclico, a partir do ATP. No interior celular 0 AMP ciclico
ativa a enzima fosfoquinase que, em presencr8 do calcic e do ATP, fosforila
uma protefna que aumenta a perrneabilidade a agua da membrana luminal.
(AIRES, 1991)
E provavel que esta proteina fosforilada esteja envolvida de algum
28
modo com a forma9ao de microtubulos e microfilamentos intracelulares,
dentro das vesiculas citosolicas que contem canais (AIRES, 1991) (Fig. 6).
Fig 6 Esquema representativD da 8980 do harmonia antidiuretico
Fonte: AIRES, 1991.
Outra area neuronal importante controlando a osmolalidade e a secrey8.o
de ADH e a regiao antero-vetral do terceiro ventriculo (A V3V). Na parte
superior dessa regiao he. uma estrutura den om inada 6rgao subfomical, e na
parte inferior, 0 organum vasculosum da lamina terminal. Entre essas duas
estruturas asta 0 nueleo pre-aptico mediano, que tern multiplas conex6es
nervosas com os 2 6rgaos. Tanto 0 6rgao subfomical quanta 0 organum
vasculosum da lamina terminal tern suprimentos vasculares que naD
apresentam a tipica barreira hemato-encefalica presente noutras regioes do
29
cerebra. Isso torna passivel que ions e outros solutos cruzem entre 0 sangue e
o liquido intersticial nesta regiao. Como resultado, os osmorreceptores
respondem rapidamente a altera,5es da osmolalidade do LEG, exercendo um
controle poderoso sobre a secre,ao de ADH e sobre a sede (GUYTON, 1996).
Alem da hiperosmolalidade, a libera,ao de ADH pode ser eslimulada
causando pressao arterial e volume sangufneo entao diminufdos, tal como
ocorre durante uma hemorragia. A secre9ao aumentada de ADH causa a
reabsor98.0 aumentada de Hquidos pelos rins, ajudando a restaurar a pressao
sanguinea e 0 volume sanguineo em dire,ao a normalidade. (DiBARTOLA,
1992)
A secrelfao de ADH tambarn pode estar aumentada au diminuida para
oulros estlmulos, incluindo nausea, stress emocional e drogas, como ilustrado
pela figura 7. (DiBARTOLA, 1992)
A libera,ao inapropriada de ADH e denominada sindrome da secregao
inapropriada do hormonio antidiuretico ou SIADH. (DiBARTOLA, 1992)
A SIADH esta associada a uma variedade de causas em humanos.
Resulta mais comumente da produ9ao ectopica de ADH par tumores,
especial mente carcinomas pulmonares. Qutras causas incluem desordens
neurol6gicas, como neoplasia cerebral, meningite, encefalite, trombose,
hemorragia subdural ou subaracn6idea, traumatismo craniano; complica<f6es
30
pos-operatorios; doen9as pulmonares; drogas, inciuindo clorpropramida,
barbituricos, vincristina, ciciofosfamida e isoproterenol. (DiBARTOLA, 1992)
----- ~_7-'-
---'-'-
Fig 7 Efeito das drogas e eletrolitos na Iibera9ao de ADH.
Fonte: DiBARTOLA, 1992.
4.1.2 MECANISMO DA SEDE
A ingestao de liquidos e regulada pelo mecanismo da sede, que juntamente
com 0 ADH mantem 0 controle da osmolaridade do LEG e da concentra~ao de
sodio. (AIRES, 1991).
A sede, acoplada a habilidade fisica de obter agua, e a principal defesa
do organismo contra a hipertonicidade do LEC. Na presen9a de um
mecanisme normal de sede e de livre acesso a agua, a osmolaridade
31
plasmatica pode ser mantida em nlveis pr6ximos ao normal, mesmo nos
defeitos de liberagao do ADH e/au capacidade de concentra<;ao urinaria,
como no caso do Diabetes insipidus. (AIRES, 1991).
Mais objetivamente. a seda e causada por uma secura na garganta e na
boca, em consequencia da diminui,ao da secre,aosalivar (HOUPT, 1996).
Enquanto 0 cortex cerebral pode influenciar 0 comportamento de beber, areas
hipotalamicas especificas sao criticas na regula9ao da ingestao de agua
(AIRES, 1991).
o maior estimulo a sede e 0 aumento da tonicidade do LEG, que causa
desidrata,ao celular nos centros da sede. ANDERSON e McCANN apud
McCANN (1997) mostraram que microinje,oes de salina hipertonica dentro do
hipotalamo de bovinos induzia a ingestao de liquidos. A estimula,ao eletrica
nesta mesma regiao tambsm resulla em polidipsia, bern como a eje<;ao de
leite atraves da Iibera9ao de ocitocina via libera98.0 de ADH.
A ingestao hid rica resultante da hipertonicidade ajuda a diluir as
Ifquidos extracelulares e devolve a osmolalidade a nlveis normais. Redw;:6es
isot6nicas do LEC sao capazes de estimular a sede, bem como as
diminui90es do volume do LEe e da pressao arterial. Acredita-se que esses
estimulos sejam deflagrados por barorreceptores arteria is e/ou toracicos, que
participam do controle da sede quando ocorrem altera90es do debito
cardfaco. Alem desses estfmulos osm6ticos e hemodinamicos, em uma
variedade de animais a angiotensina II e capaz de causar aumento na
ingestao de agua. Entretanto, 0 modo exato da a,ao desta na regiao
hipotalamica nao esta claro. Acredita-se que os compostos que nao podem
ultrapassar a barreira hemato-encefalica estimulam receptores nas estruturas
32
periventriculares altarnente vascularizadas que estao expostas tanto it
circula<;ao cerebral quanta ao liquido cerebroespinhal, como 0 6r9ao
subfomical. A questao sabre como a angiotensin a oriunda do sangue
influencia a atividade hipotalamica complica-se pela presen~a de urn
complexo isorrenina-angiotensina [ocaJizado denlro do tecido cerebral.
(HOUPT, 1996).
Como a secura da boca e das membranas mucosas do esofago pod em
provocar a sensayao de sede, pode-s8 obter alivio quase imediato ap6s beber
agua, au simplesmente molhar a boca, mesma apesar de a agua naD ter side
absorvida pelo Irata digestiv~ e ainda naD ter tido eteita sabre a osmolaridade
do LEG. Em anima is que tern uma abertura esofagiana para 0 exterior ocorre
alivio parcial da sede depois que 0 animal bebe, apesar deste alivio ser
apenas temporario, pOis a agua nunca e absorvida. Ap6s 20 minutos,
aproximadamente, a inibi~ao do ato de beber desaparece (GUYTON, 1996).
o trato gastrointestinal participa da manuten9ao do equilibrio hidrico
atraves da acomoda<;ao e esvaziamento das soluc;:6es ingeridas, bem como
da capacidade absorvida da mucosa intestinal. (BACARAT, 1997).
A atividade motora do est6mago e controlada pelas celulas musculares
lisas que estao sob influencia de fibras nervosas e hormonios. Estes
hormonios sao liberados em resposta a presen<;a de conteudo gastrico e
funcionam em concordancia aos estfmulos vagais e hipotalamicos. Oeste
modo, 0 esvaziamento gastrico pode ser modulado pela estimula<;ao nervosa
central.
a mecanisme da sede, agindo at raves de mecanismos de controle
33
central, pode influenciar a motilidade gastrica e, conseqOentemente, 0
esvaz;amento gaslrieD pela ativac;ao de conex6es neuro-humorais entre
hipotalamo e estomago. Contudo, na hidropenia isolada desconhece-se a
influ,mcia hipotalamica sobre tal esvaziamento (BACARAT, 1997).
Relaciona altera,oes do espa,o extracelular e motilidade
gastrointestinal, observando em seus 8xperimentos acelerac;ao do
esvaziamento gaSlrieD na hipovolemia e retardo do esvaziamento na
expansao de volume. (BACARAT, 1997).
Tais modelos de desidratayao animal sao obtidos mantendo-os em
temperatura elevada, com consequente parda de eletr6litos palo suor au pela
saliva. Essas observac;:6es indicam que modifica90es agudas no volume
extracelular pod em modular a contratibilidade do trata gastrointestinal.
Entretanto, BACARAT (1997) utilizando modelos de desidrata9ao animal por
priva,ao de agua durante 72 horas, em altera,oes significativas do conteudo
eletrolitico corporal, observou uma maior retenc;:ao gastrica de agua e
soluc;:oes rehidratantes. Tal observa<;ao indica que os mecanismos pelos
quais os receptores da mucosa duodenal modificam a motilidade gastrica
estao alterados durante desidrata,ao por priva,ao hfdrica. (BACARAT, 1997).
4.2 REGULA<;;AoDO VOLUME
A manutenc;:ao do volume plasmatico normal e essencial para a perfusao
adequada dos tecidos e estao diretamente associados a regula<;ao do
34
equilibrio do s6die. A alterayao de volume e 0 sinal que permite variar a
excreyao urinaria de sadie de acordo com as flutuay6es de sua ingestao
(REECE, 1996).
as principais sensores da altera9.3o de volume sao receptores de
pressao localizados na arteriola aferente do glomerulo, nos atrios do corayao,
nos seios caroHdeos e no areo a6rtico. Embora ales sejam classificados como
receptores de pressao, acredita-se que possam sar responsaveis ao
estiramento, uma situa9ao mais apropriada a expansao ou contrayao de
volume. (SEELER, 1996).
Os receptores de volume no rim estao localizados nas celulas
justaglomerulares da arteriola aferente e nas celulas da macula densa do
tubulo distal. Na hipoperfusiio, estes receptores aumentam a atividade do
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os receptores localizados fora do
rim estao relacionados com a atividade do sistema nervoso simpatico. 0
peptideo natriuretico atrial, ADH e sede. (SEELER, 1996).
5 CRITERIOS PARA 0 ESTABELECIMENTO DA FLUIDOTERAPIA
5.1 INDICA<;OES
A fluidoterapia, por ser um tratamento de suporte, jamais devera
substituir 0 esforyo do clfnico em estabelecer 0 diagnostico da causa prima ria
35
do disturbio hidroeletrolftico e acido-basico do paciente. Os mecanismos
homeostaticos norma is permitem ao clinico uma ampla margem de erro
durante a fluidoterapia. Tal fato e benefico, vista que a estimativa do deficit
hfdrico e diffcil e muitas vezes imprecisa, A indical1ao da fluidoterapia
depende do estado de hidrata<;aodo animal. (SEELER, 1996).
Para as pacientes cirurgicos, a fluidoterapia visa manter uma via de
acesso venoso para emergencias e administra98.0 de medicamentos. Tambem
visa manter a perfusao renal durante a anestesia e cirurgia, garantindo a
volemia e oxigenay8.o tecidual, repondo perdas agudas de fluidos causadas
pelo jejum ou pelo procedimento cirurgico que afeta a estabilidade
cardiovascular do organismo (SEELER, 1996).
A desidrata<;aorefere-se Ii perda pura de agua. Contudo, a maioria dos
disturbios clfnicos descritos como desidratalfao tambem envolvem perdas
combinadas de agua e eletr61itos, pais muitos cllnicos confundem desidrata9ao
com hipovolemia (MICHELL, 1994).
Na maioria das doe netas, a perda de agua e solutos ocorre a partir do
LEC sob tres tipos basicos :
• Perda maior de soluto do que de agua, levando a uma desidratayao
hipotonica. A osmolaridade do LEC decresce em rela9ao ao LlC, e
a passagem de agua para 0 LlC (Ievando a uma super-hidrata<;ao
celular) dilui os solutos neste compartimento, ate que a
osmolaridade entre LEC e LlC se igualem novamente. Este
36
deslocamento homeostatico diminui 0 volume do LEC e uma
tendencia ao cheque;
• Perda isotonica, levan do a uma desidratac;ao isotonica. Nao ha
tracas entre as compartimentos, pais nao leva a alterac;oes de
osmolaridade entre ambos. Porem, resulta num decrescimo do
volume do LEG, paden do acarretar, conforme a magnitude,
hipovolemia e cheque hipovolemico.
• Perda maior de agua do que de soluto, levando a uma desidratac;ao
hipertonica. 0 plasma e hiperosmolar e hipernatremicQ, levando
celulas a ceder intracelular ao LEG. Na tentativa de restabelecer a
isosmolalidade. ISlo produz desidratayao intracelular, que ten de a
minimizar reduc;6esno volume do LEG.
Tabela 6- Tipos de desidratac;ao
LEC LlC
HIPERTONICA
Perda purade H2O + +
Perda de fluido + +
hipot6nico
ISOTONICA N N N
Perda de fluido - +
hipertonico
Perda de fluido isotonico +
37
Fonte: Muir, DiBARTOLA, 1992.
5.2 HISTORIA
As informaC{oes obtidas sabre a via de elimina<;B.o do fluido podem
sugerir 0 transtorno eletrolitico e acido-basico do paciente, bern como 0
periodo pelo qual se estabelece a perda de liquidos e a estimativa de sua
magnitude. lnformac;oes sabre a consumo de agua e com ida, perdas
gastrointestinais (vornita e diarreia), perda urinaria (poliuria), perda traumatica
(hemorragia, queimaduras), exercfcios reeantes, perdas insensfveis (como
pelo aumento do of ego e da temperatura) e usa de diureticos devem tambem
ser determinadas pela historia. Alem disso, as suspeitas clinicas podem
auxiliar no diagnostico da composi9ao da perda de liquido. No vemita pela
obstrug1io pilorica, por exemplo, ha perda de W, CI-, K+ e Na+ com
desenvolvimento de alcalose metabolica. Ja na diarraia do intestino delgado,
ha perdas de HC03, K+ e Na+, que levam a acidose metabolica (DiBARTOLA,
1992).
5.3 EXAME FisICO
Para determinar quando e necessaria a terapia hidreeletrolftica, e
precise recenhecer os varios sinais clfnicos que anunciam estas necessidades.
Uma falta de agua para com que aumentem a osmelaridade e a cencentrac;:ao
38
sangufnea de s6dio, e a urina ficara altamente concentrada S9 as rins
estiverem funcionais, 0 animal ficara com secta, pode haver oliguria, colapso
circulatorio, mucosas ressecadas, falta de elasticidade cutanea, constipayao,
parda de peso e olhos fundos. A agua em excesso provocara 0 inverso, au
saja, a osmolaridade diminui, a urina fica dilufda e ha poliuria. Sa fcram
administrado$ liquidos apesar destes primeiros sinais, pode·se desenvolver
hipertensao intracraniana, causando confusao mental. (GROSS, 1992).
Pode desenvolver-se edema pulmonar, assim como nauseas, v6mitos,
fraqueza generalizada. 0 animal pade, por tim, ter convuls6es e em seguida
coma e morte (GROSS, 1992).
Os achados ffsicos associ ados a parda de 5 a 15% de fluidos variam
desde mudangas clinicas nao-detectaveis (5%) a sinais de choque
hipovolemico e morte iminente (15%).(FINCO; DiBARTOLA, 1992).
o clinico pode estimar 0 deficit de hidratagao atraves da avaliagao do
torpor au elasticidade cutanea, umidade das membranas mucosas, posigao
dos olhos em suas orbitas, frequElncia cardfaca, pulsa96es perifericas, tempo
de refluxo capilar, e extengao da distensao venosa periferica (por exemplo:
pela inspegao das veias jugulares). Um decrescimo no volume dos
compartimentos intersticiais leva a urn decrescimo da elasticidade cutanea e
secura das membranas mucosas. Urn decrescimo no volume plasmatico leva a
taquicardia, alterac;:ao do pulsa periferico e colapso das veias perifericas.
(FINCO; DiBARTOLA, 1992).
39
Tabela 7 Achados ffsicos na desidrataC;:8o
% DE DESIDRATA9AO SINAIS CLINICOS
<5 Nao detectavel
5-6 Pequena parda da elasticidade da pele
6-8 · Altera,ao na elasticidade da pele
· Discreto aumento no tempo de refluxo
capilar
· Olhos podem estar afundados nas
6rbitas
· Membranas mucosas podem estar
secas
10-12 · Pele inelastica
· Tempo de refluxo capilar aumentado
· Afundamento de olhos
· Membranas mucosas secas
· Sinais de choque
12-15 · Sinais definitivos de choque
· Morte iminente
Fonte. DIBARTOLA, 1992.
A elasticidade da pele depende da quantidade de gordura subcutanea e
elastina, bern como do volume intersticial. A avaliac;:ao da desidrata98.0 at raves
da elasticidade cutanea depende do torpor da mesma antes da instaia,ao da
40
desidrata,ao, da posi,ao do animal (em decubito ou em esta,ao), do local
utilizado para a avalia,ao e da quantidade de gordura subcutanea (HARDY &
OSBORNE; DiBARTOLA, 1992).
A elasticidade da pele deve ser testada na regiao lombar com 0 cao em
esta9ao. 0 excesso de gordura subcutanea nos animais abesos pode dar a
falsa impressao de hidrata,ao. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
Por outro lacto, animais emaciados e velhos. podem pareeer mais
desidratados do que realmente sao, devido a falta de gordura subcutanea e
elastina. A falsa impressao de desidrata<;ao tambem pode acorrer no otego
persistente, que pode tornar as membranas mucosas orais secas. (FINGO;
DiBARTOLA, 1992).
Sinais de choque hipovolemico aparecem quando 0 grau de
desidrata,ao torna-se severo (12 a 15% do peso corporal) ou quando ocorre
perda aguda e severa de Ifquido extracelular. Tais sinais incluem fadiga,
extremidades frias, taquicardia, pulsa rapido e aumento do tempo de refluxo
capilar. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
A bexiga urinaria pode estar diminufda de tamanho em animais
desidratados com fun9ao renal normal. Quando aumentada, nurn animal
severamente desidratado, indica insuficiencia dos mecanismos normais de
concentra,ao urimiria. (FINGO; DiBARTOLA, 1992).
Um dos melhores indicadores do estado de hidrata,ao, especialmente
quando a perda de fluidos e aguda e a informa,ao sobre 0 peso do animal.
Perda de 1 kg de peso corporeo indica urn deficit hidrico correspondente a 1
litro. Infelizmente, quando 0 animal e apresentado pela primeira vez a um
41
clinica, a perda de peso advinda de doenl1as cronicas levam a perda de massa
muscular e de fluidos .Um animal anorexico pode perder 0.1 a 0.3 kg de peso
corp6reo por dia por 1000 kcal de requerimento energetico (FINCO;
DiBARTOLA,1992).
5.4 ACHADOS LABORATORIAIS
o hemat6crito (HT), a concentra,ao de proteinas plasmaticas totais
(PPT) e a densidade urinaria sao exames laboratoriais simples que auxiliam na
avaliagao da desidratayao. Os valores de tais exames deverao ser obtidos
antes do infcio da fluidoterapia. 0 HT e as PPT deverao ser avaliados
conjuntamente para minimizar erros de interpreta,ao (Tabela 8). Exceto na
hemorragia, 0 HT e as PPT tem seus valores aumentados em todos os tipos de
perdas hfdricas, enquanto a concentra9ao serica de s6dio aumenta diminui au
permanece a mesma dependendo do tipo de desidrata,ao (hipotonica,
hipertonica ou isotonica). (CHEW, 1994).
Tabela 8 - Interpreta,ao do hemat6crito (HT) e concentra,ao de proteinas
plasmaticas totais
HT(%) PPT (g/dl) INTERPRETAvAO
Aumentado Aumentado . Desidratayao
Aumentado Normal! Diminuido . Contrayao esplenica
42
· Policitemia
· Desidrata<;iio com
hipoproteinemia
Normal Aumentado · Hidrata<;iio normal ou
hiperproteinemia
Diminuido Aumentado · Anemia com desidratac;ao
· Anemia com
hipoproteinemia
Diminufdo Normal · Anemia nao hemomigica
com hidrata<;iionormal
Normal Normal · Hidrata<;iionormal
· Desidratar;8.0 com anemia
e hipoproteinemia
· Hemorragia aguda
Diminufdo Diminufdo · Perda sangufnea
· Anemia ou
hipoproteinemia
· Superhidrata<;iio
Fonte: DiBARTOLA 1992.
A obtenc;:aodo valor da densidade urinaria, atraves da urinalise, antes da
fluidoterapia, e util na avalia<;iio preliminar da fun<;iio renal. A densidade
urinaria tendera a ser alta em uma CaD ou gato desidratado com funqao renal
normal, mas nao quando submetidos a administra<;iio previa de
43
corticoster6ides e furosemida. A densidade baixa (>1030) em urn animal
desidratado pode acusar os rins como fator etiol6gico au contribuinte a
desidrata,iio (CHEW, 1994).
A avaliac;ao de eletr61it05 sericos at raves da bioqufmica serica auxilia a
caracterizar a natureza do fluido que esta sendo perdido. Contudo, e possivel
que animais severamente desidratados apresentem valores normais nos
testes bioqufmicos sericos. Do mesma modo, as achados do HI e PPT pod em
estar normais na presen,a da desidrata,iio (CHEW, 1994).
as valores anormais dos gases sangufneos podem aparecer nos
animais desidratados devido a perda ou ganho de certos fluidos corporeos, a
atividade do processo patol6gico em 5i ou a perfusao diminufdade sistemas
organicos. (CHEW, 1994).
6 COMPOSI<;:AODAS SOLU<;:OES PARENTERAIS
6.1 - SOLU<;:OESCRISTALOIDES
Conforme KIRBY e RUDLOFF (1997), cristal6ides sao solu,oes
aquosas com pequenas partfculas osmoticamente ativas nos fluidos
corp6reos 8 perrn8aV8is nas membranas capilares, tais como a soluc;:ao
salina, Ringer lactato, salina hipertonica e glicose 5%. Se sua composic;:ao
eletrolitica aproxima-se aquela do fluido extraceiular, a solu,iio e referida
como balanceada.
44
A capacidade de um fluido administrado em mobilizar agua at raves da
membrana celular depende da osmolaridade deste em rela~ao a
osmolaridade intracelular, como 0 fon s6dio responde pela osmolaridade do
LEG, 0 movimento dos cristal6ides entre os compartimentos intravascular,
intersticial e intracelular e determinado pela relayao entre 0 conteudo de s6dio
presente nas solu<;6es e nestes compartimentos. (KIRBY; RUDLOFF,1997),
A tonicidade da solw;:ao e definida como a osmolaridade da mesma em
relac;:aoao fluido intracelular. As prepara90es comerciais estao disponfveis
como soluc;:oesestereis nao pirog€micas isotonicas, hipotonicas e hipertonicas,
esquematizadas na tabela 10. (SELLER, 1996).
A escolha da SOIU<;80 a ser administrada depende da natureza do
processo patol6gico e da composiy8.o do Ifquido perdido. 0 clfnico devera
considerar a reposi9ao das perdas com uma soluc;:8.o que seja similar no
volume e na composi,80 eletrolitica que foi perdida pelo organismo. (SELLER,
1996).
SOLUC;;OES CRISTALOIDES
Tabela 9 Solu<;6es cristal6ides.
SOLUC;:AO SODIO POTASSIO CALCIO OSMOLARIDADE PH
Isotonica
Riger lactato 130 4 2.7 173 6.7
Plasma-ly1e A 140 5 294 7.4
45
Normosol R 140 5 295 7.4
Salina fisiol6gica 154 308 5.7
Glicose (2,5%) 77 280 4.5
em salina 0,45%
Hipotonica
Glicose 5% em 253 5
agua
Hipertonica
Normosol-M em 40 13 368 5.2
glicose 5%
Salina 7,5% 1232 2464
Fonte. RUDLOFF & KIRB, 1997.
Alem desta classifica9ao, as soJu90es cristal6ides podem ser divididas em
do is grupos:
./ As soluyoes de manutenyao
./ Solu~6es de reposi~ao
As 50lu908S de manutenyao sao polieletroHticas, hipotonicas. diferindo
grande mente do plasma. Conforme DiBARTOLA (1992), a quantidade de agua
necessaria para a manutenc;:ao diaria do organismo na maioria das especies
domesticas varia de 40 a 60 mllkg/dia. As perdas diarias de agua incluem as
perdas insensfveis e sensfveis.
46
A perda diaria de sodio em pequenos animais varia de 35 a 50mmol/l
(ou 35 a 50 mEqll), enquanto a perda diaria de Potassio varia de 20 a 30
mmol/l (ou 20 a 30 mEqll). SELLER (1996) afirma que as solU90es de
manuten980 tem 0 proposito de satisfazer tais necessidades hidroeletrolitica
nos pacientes incapazes de obte~lasem quantidades suficientes para superar
suas perdas diarias, sao administradas par um perfodo de 24 haras, nao
devendo sar utilizadas em situayoes cnde urna grande quantidade deve ser
administrada rapidamente. IS50 poderia resullar em anormalidades eletroliticas
significativas no LEe do paciente causada pela composiyao eletrolftica das
soluyoes de manutenyao. As soluyoes de manutengao contem baixas
concentra90es de sodio (40 a 60 mEq/L) e ctoreto, e altas concentra90es de
Potassio (15 a 30 mEqlL) quando comparadas ao fluido extracelular. Caso as
concentra90es de Potassio sejam menores que 20 mmoVI(20 mEqll), a solu980
pode ser suplementada com doreto de Potassio para atingir tal valor.
Segundo DiBARTOLA (1992), uma simples solu980 de manuten980
pode ser formulada misturando-se urna parte de NaG] 0,9% com duas partes
de glicose a 5%, adicionando-se 20 mEq/1de KCI por litro de solu9ao final. A
composi9ao final de tal solU9ao devera ser 51 mEq/1de s6dio, 20 mEq/1de
Potassio,71 mEqll de cloreto e 16,7 mEq/1 de glicose.
As solU90esde reposi9aOSaoformuladas para os deficits especificos de
eletr6litos. Aditivos lais como 0 cloreto de Potassio, cloreto de Calcio ou
bicarbonato de s6dio, sao conseqGentemente adicionados a estas solu«oes, de
acordo com 0 processo patol6gico e os achados laboratoriais. A composi«ao
das solu«oes eletrolfticas balanceadas, tais como 0 Ringer lactato,
47
assemelham-se aquela do LEC. Estas solu~6es podem ser administradas
rapidamente, em grandes quantidades, a fim de re-expandir 0 volume do LEC
sem modificar sua composi<;ao eletrolftic8. Por serem isotonicas, naD causam
des vias entre as compartimentas intra e extracelular, mas equilibram-se
rapidamente atraves do compartimento intravascular e intersticial. Como
resultado, samente 25% do volume administrado permanece dentro do espa<;o
intravascular. IS50 deve sar levado em conta quando S8 utiliza soluyoes de
reposi9ao com a intuito de suprir as perdas intravasculares, pais seria
necessaria urn volume pelo menDS tres vezes major do que 0 volume da perda
sanguinea para repor 0 deficit vascular (SEELER, 1996).
Muitos cHnicos utilizam as solu<;6es de reposic;ao no Jugar das soluy6es
de manutenc;:ao. Neste casa, a funyao renal normal garante que 0 excesso de
eletr61itossejam eliminados. 0 usa prolongado de uma soluyao de reposi9ao a
urn paciente necessitando de urna solu9ao de rnanuten9ao pode resultar em
hipocalemia. Neste caso, as solU90es de reposi9ao deverao ser acrescidas
com Cloreto de Potassio de modo que a concentra9ao final deste eletr6lito seja
20 mEqll. (SELLER, 1996).
A corre9ao da maioria dos problemas hidroeletrolfticos na rotina
clinica pode ser feila pela manuten9ao de urn estoque de solu90es
incluindo Ringer lactate, solu~ao de clereto de sodio a 0.90/0 e dextrose
5% em agua. (SELLER, 1996).
48
6.1.1 SOLu<;:Ao DE RINGER LAGTATO
A solu,ao de Ringer lactato e a mais utilizada, pode ser uma solu,ao
"fisioI6gica", isosm6tica e isotonica, similar a composi9a.o plasmatica do
animal (com exc6,ao das protelnas). Esta solu,8.o S a de escolha na
aus€mcia de dados laboratoriais, ate que informa90es sobre 0 estado
eletrolitico, acido-basico e osmolaridade estejam disponiveis. A soluyi3.o de
Ringer lactato ou acetato fomece reposi,ao de bases, pois 0 lactato (ou
acetato) s rapidamente metabolizado a bicarbonato . (SELLER, 1996).
6.1.2. SOLu<;:Ao SALINA
A solu,ao salina isotonica a 0.9010 contsm 154 mmoVI (154 mEq/l) de
ions sodio e cloreto e tern uma osmolaridade de 308 mOsm/1. Apesar de ser
referida como soluyao fisiologica, apenas a concentra9ao dos Ions sadio
iguala-se a do LEG (SELLER, 1996).
Eo utilizada para a n;pida expansao do volume do LEG, bern como para a
corre,ao da hiponatremia e alcalose metabolica. Similar a outros cristaloides,
sua administra9ao intravenosa leva a uma rapida distribui9ao nos espa9Ds
extracelulares. Contudo, sua composi9ao nao corresponde a do LEe, e seu
usa excessive com 0 prop6sito de repOS;98,O pode resultar em dilui9ao
necessaria de outros eletrolitos e tampoes extracelulares. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA,1992
49
As preparact6es comerciais de salina a 0.45% sao hipotonicas
(osmolaridade de 154 mOsm/l). Podem ser utilizadas como solu<;oes de
manuten<;ao,particulanmentequando suplementadas com glicose e cloreto de
Potassio. Quando a glicose a 2.5% e adicionada a salina 0.45% a soluyao
resultante toma-S8 isotonica, e a agua livre resultante do metabolismo da
glicose distribui-se atraves de todos compartimentos. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA, 1992
As solu<;6eshipertonicas segundo KIRBY e RUDLOFF (1997), contem
mais partlculas osmoticamente ativas por unidade de volume ou peso do que
o fluido intracelular.
As solu<;6es salinas hipertonicas a 75% possuem 2400 mOsm/1 e,
embora naD disponfveis comercialmente, podem ser preparadas em clinicas e
hospitais. Este preparo requer 75g de cloreto de s6dio puro para analise (PM
58,44). Adiciona-se agua destilada ate completar 1 litro, criandoassim uma
solu((ao a 7,5%. Fraciona-se em frascos pequenos e esteriliza-se em
autoclave conforme os procedimentos padr6es.
De acordo com DiBARTOLA (1992), as indica<;oesde seu usa incluem
os mais variados tipos de cheque (lais como 0 hemorrtlgico, traumatico e
endotoxico). al8m de queimaduras. pancreatite aguda e valvulo intestinal.
o choque significa inadequada oxigena<;ao tecidual resultante da
perlusao deficiente. A perlusao e resultado do debito cardiaco, volume
intravascular e tono vascular. Os achados do exame ffsico que refletem 0
grau de periusao incluem a freqlu3ncia cardfaca, intensidade e freqlu3ncia das
pulsa<;oes, tempo de refluxo capilar, temperatura fetal, temperatura nas
50
extremidades da pele e estado mental (KIRBY e RUDLOFF, 1997).
Quando ha uma diminui'tao significativa no volume intravascular, no
debito cardfaco eu tonus vascular, a tensao na parede dos vasos decresc8.
Os barorreceptores fornecem impulsos neuronais aferentes que coordenam
urn aumento no refluxo neuronal eferente simpatico periferico e central e
suprime a descarga t6nica vagal normal, levando a vasoconstrigao e aumento
da frequencia e contratilidade cardraca. (KRISTENSEN; DiBARTOLA, 1992
Nos 85t8.9i05 iniciais de cheque no eao, a circulac;ao pode parseer
hiperdinamica, evidenciada clinicamente por pulsa rapido, mucosas vermelho-
brilhantes, tempo de refluxo capilar diminufdo. Contudo, a estimula<;ao
simpa.tica compensa 0 deficit de volume intravascular com urn grande
consume de energia e oxigemio. A medida que 0 volume ou 0 tono
intravascular declina e 0 tono simpatico mediado pelos barorreceptores
aumenta, Qcorre 0 choque descompensatorio. Clinicamente observa-se
taquicardia, extremidades frias, pulsagoes perifericas fracas, membranas
mucosas palidas, temperatura fetal baixa e tempo de refluxo capilar
aumentado. A hipotensao presente pode levar a multiplas disfun90es
orgfmicas. A administra9ao de 4 a 6 ml/kg de salina a 7.5% resulta em rapida
restauragao dos parametres hemodinamicos com consequentemente melhora
na perfusao tecidual (GARVEY eta ai, apud por SELLER., 1996). Apos
administra9ao intravenosa de salina hipertonica (a 3.00/0,7.0010ou 7.5%), a
agua move-se do espaC{o intersticial para dentro do compartimento
intravascular. 0 aumento resultante na concentrac;:ao de s6dio intersticial, por
sua vez, aumenta a tonicidade intersticial e permite 0 movimento de agua do
espa90 intracelular para 0 intersHcio. Como resultado, 0 volume plasmatico e
51
expandido e a hemodinamica, consequentemente, e melhorada. Isto S8 traduz
por urn melhor debito cardiaco e pressao sangufnea aortica, melhor
resistencia vascular periferica, urn aumento no volume plasmatico com
hemodHui«ao e aumento no volume do fluido intersticial, bern como efeitos
inotr6picos diretos no corac;ao. Contudo, todos estes efeitos hemad ina micas
sao transitorios, durando ate 2 haras no CaD e apenas 15 a 20 minutos nos
gatos (MUIR e SALLY; SILVA et at. apud DiBARTOLA, 1992), ou mais.
ROCHA e SILVA apud SELLER, 1996, observaram tais efeitos para 180
minutos nos gatos. A adi,ao de solu,oes col6ides (6% Dextran 70) pode
prolongar e intensificar seus efeitos (KRISTENSEN; DiBARTOLA, 1992).
Quando utilizadas numa concentra«ao maior que 15% causam hem61ise no
cao. Alem de restaurar 0 volume plasmaticQ, a salina hipertonica diminui a
severidade do edema tissular e promove a diurese. (KRISTENSEN;
DiBARTOLA,1992
Para otimizar 0$ efeit05 beneficos da salina hipertonica, reeomenda-se
sua administra<;ao intravenosa. Isso garante .que a eoncentra<;ao maxima da
solu,ao passe atraves da circula9ao pulmonar (SCHERTEL; DiBARTOLA,
1992).
a sodio, administrado nas solu<;oes hipertonicas, pode estimular
osmorreeeptores e quimiorreeeptores pulmonares e ativar um reflexo vagal
pulmonar. Subsequentemente, pode haver uma ativac;ao das vias simpatieas
levando a vasoeonstric;ao dos vasos de eapacitaneia, 0 que gera um aumento
da pressao atrial dire ita e vasoeonstri<;ao dos eapilares eutaneos e
museu lares. Com esta vasoeonstri<;ao oeorre uma redistribuit;(ao do volume
52
sanguineo dentro do espago vascular. Conforme MUIR, KIEN et aI., e
KRAMER et al. apud SEELER (1996), tais mecanismos ainda precisam ser
mais bem esclarecidos. Segundo HANDS et al.; DiBARTOLA (1992), estudos
histol6gicos nao demonstraram les6es da parede vascular no local da infusao.
Se administrada rapidamente, numa velocidade maior que 1 mllkglmin, produz
hipotensao, bradicardia, broncoconstrigao e taquipneia (SCHERTEL;
DiBARTOLA, 1992). Recomenda-se, portanto, a administragao lenta. A
hipenatremia au hiperosmolaridade constatada antes da administragao da
solu9ao hipertonica constitui urna das principais contra-indica90es ao seu uso.
A desidratagao pode estar acompanhada por hipernatremia e
hiperosmolaridade. 0 que tambem contra-indica 0 usa da salina hipertonica.
Em animais com hemorragia, a solw;:ao salina pode causar hipocalemia
(NAKAYAMA, et al.;DiBARTOLA, 1992). A diminuigao serica da concentragao
de Potassio e de aproximadamente 1-2mEq/1 ap6s a dosagem padrao (4-5
ml/kg) de NaCI 7.0%.
Observa90es mais reeentes sugerem que a hipocalemia nao e tao seria
quanto aquela decorrente da terapia agressiva com salina a 0.9% (TOBIAS e
DiBARTOLA, 1992). Apesar disso, como a hipocalemia leva a complicagoes
cardiovasculares graves, sugere-s8 a avalia98,O serica do Potassio antes e
depois da fluidoterapia hipertonica. Se a hipocalemia for pre-existente,
contraindica-se 0 usa da salina hipertonica e indica-se uma terapia de
reposi9ao mais agressiva com Potassio. A salina hipertonica tambem nao e
indicada a pacientes com hemorragia incontrolavel. Em pacientes
traumatizados, qualquer solu'tao que aumenta rapidamente 0 debito cardiaco
53
e a pressao arterial, incluindo a salina hipertonica, tern 0 potencial de causar
recidiva da hemorragia pela quebra de coagulos formados no local da injuria
vascular. REED et al. apud DiBARTOLA (1992) constatou, atraves de estudos
in vitro, que dilui90es seriadas do plasma com salina hipertonica levarn a
deterioriza,ao da coagula,ao e agrega,ao plaquetaria. Apesar disso, nao ha
relatos de coagulopatias decorrente do usa da solu,ao hiper\onica na
dosagem padrao.
6.1.3 SOLU<;;OESDE GLiCOSE
As solu90es de glicose estao comercialmente disponfveis numa ampla
faixa de concentray8.o, que varia de 2.5 a 50%. A gJicose 5% em agua
contem 50 gramas de glicose monohidratada por litre de agua e exerce uma
osmolaridade de 252 mOsm/1. (SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
Sua administrac;:ao e equivalente a administrac;ao de agua, pais a
glicose e oxidada a CO2 e H20 (DiBARTOLA, 1992) pelos mecanismos
hormonais do paciente que visam manter a normoglicemia (SCHAER, 19a9).
Estima-se que a oxida,ao de cada grama de glicose forne,a 0.6 ml de agua.
Portanto, seu usa visa fomecer agua, para aliviar a desidratac;:ao
caracterizada por perda de agua quase pura (desidrata<;:8.o hipematremica),
VaG sendo efetivas como expansores de volume plasmatico. As solw):6es de
glicose a 5% contem 171 calorias por litro, quantidade esta incapaz de
S4
fornecer as requerimentos energeticos das especies domesticas (SEELER,
1996). Para tal, ulilizam-se as solu.;oes hipert6nicas de glicose. 0 pH da
501u95,0 de glicose a 5% e melhor que 5,0 que ajuda a minimizar a
degrada~ao durante a esteriliza9ao. Isto explica 0 risco ao desenvolvimento
de tromboflebite decorrente das solu,oes a base de glicose (SCHAER,
1989). De acordo com REMILLARD & THATCHER citados por SEELER
(1996), cuidados especiais devem ser tornados casa a administra<;:ao seja na
veia cava cranial ou caudal. A velocidade de administra9ao dave sar
cuidadosamente regulada de modo a naG exceder 0 transporte tubular
maximo, 0que resultaria em diurese osm6tica induzida pela glicose.
(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
A velocidade maxima de infuseD em humanos para a preven98.0 da
glicosuria e de 0.5 g/kglhora. As principais indica,oes ao uso da glicose 5%
em agua incluem a hipernatremia e desidratayao ands os efeitos diluidores
da glicose diminuem 0 nivel serico de sodio. (SEELER, 1996; SENIIOR,
1992).
A glicose nao deve ser utilizada via subcutanea, pois as ions do LEG
se difundirao dentro do pool hipotonico, depletando 0 LEC de suas particulas
osmolares essenciais. Quando i580 acorre, 0 volume sangufneo circulante
pode diminuir, predispondo ao choque ou ao agravamento deste (SCHAER,
1989).
55
6.1.4 SUPLEMENTOS
6.1.4.1 SUPLEMENTA<;:AOCOM CLORETO DE POTAsSIO
A hipocalemia e frequentemente observada em animais hospitalizados,
particularmente naqueles com anorexia prolongada, com pardas
gastrointestinais par vernita a/au diarreia, com pardas urinarias e naqueles
recebendo solU90es deficientes em Potassio. Sua suplementa98.0 esta
indicada quando a concentra<;ao serica deste eletr61ito estiver entre 3.5 - 4.5
mEq/1.(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
As prepara90es comercialmente disponfveis incluem 0 Cloreto de
Potassio ou KCI (2 mEq K-r Iml) ou Fosfato de Potassio contendo K,HPO, e
KH,PO, (4.36 mEq K+ Iml). 0 Cloreto de Potassio e 0 aditivo de escolha para
a terapia parenteral, pois a reposi98.0 de clorato e essencial S8 vomitos au
administra98.0de diureticos forem as causas da hipocalemia. (SEELER, 1996;
SENIIOR,1992).
A velocidade de infusao de Potassio e mais importante do que 0
numero total de miliequivalentes administrados. Recomenda-se nao exceder a
velocidade de 0.5 mEqIIKg'h, para reduzir qualquer possibilidade ao
desenvolvimento de hipercalemia e cardiotoxicidade. (SEELER, 1996;
SENIIOR,1992),
56
Na funt;ao renal comprometida pode haver retenyao de Potassio com
conseqOente hipercalemia durante a infusao de soluyoes suplementadas com
esle eletr6lito, especial mente S8 houver oliguria e azotemia concomitante.
Nesta situayao, a administra<;ao de Potassio deve ser cautelosa e lenta.
(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
6.1.4.2 SUPLEMENTAQAo DE ALCALIS
BICARBONATO DE SOOIO
A SOlUy80 de bicarbonato de sadie e a preparaqao do bicarbonato de
sadio (NaHC03) em agua esteril para infusao. As soluyoes contem 5.0%, 7.5%
e 8.4% de bicarbonato de s6dio em ampolas ou frascos de 500ml. Eo
administrado via intravenosa au por infusao, conforme a gravidade do caso.
Seu usa 8sM indicado ao tratamento da alcalose metabolica, bern como na
intoxica98o par barbituricos para facilitar a dissociayao barbiturico-complexo
proteico.(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
A produyao de alcalose metab61icapode ser decorrente da super
utiliza~ao do produto. Neste caso, a utilizac;ao deve ser interrompida, e 0
paciente devera ser tratado de acordo com 0 grau da alcalose. A injec;ao
intravenosa de clorelo de s6dio a 0.9010 e geralmente suficiente para correc;ao
do desequilibrio. Caso a severidade da alcalose seja grande 0 suficiente a
ponto de ser acompanhadapor hiper-irritabilidadeou tetano, pode-se utilizar
57
cloreto de amonio (NH3CI) como uma solugao a 1/6 molar ou a 167 mEq/i
(SEELER, 1996; SENIIOR, 1992).
A tetania hipocalcemica decorre da grande proponfao do calcic
plasmatico convertido a forma naD ionizada inativa, ligada as proteinas
plasmaticas (SENIIOR, 1992).
Apesar disso, HASKINS apud DiBARTOLA (1992) nao observou
nenhuma consequencia adversa quando pequenas quantidades deste
suplemento foi adicionada a solugao de Ringer lactato. Outros efeitos adversos
decorrentes da administra<;ao de bicarbonato de s6dio incluem a
hipernatremia, hipercapnemia, hiperosmolalidade, hipotensao e uma paradoxa
acidose Iiquarica e intracelular (STEICHEN & WIKLUND apud MOON et al.
1997). Pelo fato de produzir retengao de sadio, 0 NaHC03 deve ser utilizado
com cautela aos pacientes portadores de insuficiencia cardiaca congestiva au
com qualquer outro quadro produtor de edema.
A dose do NaHC03 e determinada pelos sintomas apresentados pelo
paciente e pelas medidas de deficit sanguineo. Segundo SEELER (1996), sua
dose pode ser estimada pela seguinte formula, baseada numa distribui9ao de
300/kg do peso corporal:
mEq/1 de NaHC03; Deficit de base x 0,3 x peso corporal (kg)
58
AdministraMse metade desta dose, reavalia-se as gases sangufneos e
continua-se a terapia ate que 0 pH alcance 7.1 a 7.2 (WOLFSHEIMER, 1989).
Na acidemia grave (pH inferior a 7.1), 25% da dose calculada pode ser
administrada in bol/us, ao longo de 10 a 15 minutos, de modo que 0 pH
plasmatico ascenda a mais de 7.1. Em seguida, 0 equilibrio pode ser obtido ao
Ion go de 12 a 18 haras. Em circunstancias menes urgentes, a deficiencia deve
ser corrigida gradual mente ao longo de 12 a 24 horas.
A distribui~ao do HC03 intersticial leva 30 minutos, enquanto a
distribui~ao pelo LlC requer ate 18 horas. Se estimativas de gases sanguineos
au de He03 total naD estao disponiveis, mas se he. forte suspeita com base na
hist6ria cHnica e os sintomas percebidos, pode-se administrar uma dose implica
total de 1 a 2 mEq/kg de HC03 (SENIOR, 1992). Uma n'pida infusao de HC03
pode causar hipocalemia, a medida que KT ingressa no LlC, em troca pelo W,
conforme ilustrado pela figura 10. Neste caso, loma-se necessaria a
suplementa~ao simultanea de Potassio (SENIOR, 1992).
Alcalemia Acidemia
Ct H" () H'Nn' NatK' K'
Fig 10- Movimento reciproco de H+, Na+ e K+ durante disturbios do equilibrio
de H+
Fonte: SENIOR, 1992.
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A administrac;:ao intravenosa de NaHC03 leva a urn aumento nos nfveis
de CO2 no sangue e no liquor, entrada de HCO, atraves do fluido
cerebroespinhal pode levar a uma acidose encefalica como conseqGencia da
depressao do SNC, incluindo os centros bulbares, pode-se desenvolver
depressao respiratoria. (SCHWARTZ; WATERS, COHEN; SIMPSON;
DiBARTOLA,1992).
A ventila~ao adequada do paciente e, portanto, essencial para a
preven98.o destes eteitos adversos. Quando utilizado em altas doses para a
ressuscita~ao cardiaca, 0 NaHCO, a 7.5% (1500mOsm/l) pode levar a
hiperosmolalidade sangufnea. Observac;oes clfnicas e experimentais indicam
que a osmolalidade plasmatica excedendo 350 mOsm/1 sao potencialmente
tatais. Com 0 aumento do pH plasmatico ocorre desvio da curva de dissociac;ao
da hemoglobina para a esquerda, de modo que a libera~ao de O2 pela
hemoglobina fica reduzida (TOTO apud SENIOR, 1992). De acordo com
DiBARTOLA(1992),diversos anions, tais como 0 lactato, gluconato e acetato ,
sao adicionados as solUl;:oescristal6ides como bases, porque seu metabolismo
oxidativo no organismo libera HC03. (SCHWARTZ; WATERS, COHEN;
SIMPSON;DiBARTOLA,1992).
A maleria do lactato e produzido no musculo e intestinos, e
metabolizados tanto para glicose (via gliconeogenese cistolica) quanto para
CO2 e H20 (via oxida9ao mitocondrial). Normalmente, a gliconeog€mese
predomina. a lactato foi introduzido para 0 tratamento da acidose devido as
dificuldades tecnicas na prepara<tao das solu<toes de bicarbonato para uso
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intravenoso (SCHWARTZ; WATERS, COHEN; SIMPSON; DiBARTOLA, 1992).
Estas dificuldades tecnicas foram superadas, mas as solU90es cristal6ides
contendo lactato (como 0 Ringer lactato) ainda sao muito utilizadas na pn;tica
clinica. (SEELER, 1996)
TROMETAMINA
A trometamina e uma droga alternativa para 0 tratamento da acidose
metab6lica. De acordo com MARMAROU e ROSNER citados MOON et al.
(1997), seu uso em humanos e seguro sob uma grande variedade de
condic;oes. Sua capacidade tampon ante tern a vantagem de nao causar
hipernatremi8, hipercapnemia, acidose intracelular ou liqu6rica. Quando
administrada via intravenosa, age como urn aceptor de protons, atraindo ions