PATOLOGIA CLINICA II A2 Resumo

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PATOLOGIA CLINICA A2
EQUILIBRIO ACIDO-BASE – HEMOGASOMETRIA
Importância da manutenção do ph sanguíneo:
Sistemas orgânicos necessitam de um determinado ph para realizar suas reações enzimáticas (7,34).
Sistemas Tampão: 
Mecanismo de defesa contra as variações de ph do sangue, para manutenção de seu ph ideal. Tipos: 
Ptns plasmáticas: vão se associar (quando há H+ em grande quantidade = acidose) ou se desossiar à íons H+ (quando há pouco H+ disponível = alcalose), de acordo com a necessidade.
Hemoglobina: também vai se ligar ou desligar do íon H+, além de aumentar ou diminuir sua afinidade pelo CO2 (aumenta afinidade quando há excesso de H+ livre, e diminui sua afinidade pelo CO2 quando há muito HCO3 livre).
Fosfato-ácido-fosfórico atuam fazendo trocas entre Na+ e H+.
Bicarbonato-ácido-carbônico
HCO3 e HPO4 = tem a capacidade de se ligar ao Na+, trocado pelo H+. Essa troca acontece nos rins, por isso, depende do funcionamento renal. São tampões mais potentes, pois descartam o H+ via urina.
► DISTURBIOS BASICOS: Alcalose e Acidose
1) Acidose respiratória: 
por acúmulo de CO2 no sangue, por não saída do CO2 do pulmão (por depressão do centro respiratório, afecções respiratórias, movimento reduzido do tórax). (Patologias que impedem a saída do Co2)
Sistema tampão vai atuar:
Ptns vão se associar ao H+;
Hb vai aumentar sua afinidade pelo CO2;
Fosfato/bicarbonato vão trocar Na+ pelo H+, que sai na urina;
Aumento da excreção de amônia.
2) Acidose metabólica: 
por excreção de álcalis (diarréia) ou por formação de ácidos (exercício muscular). Doenças: cetoacidose diabética (quebra da gordura para fornecer energia), inibidores da anidrase carbônica, IR com perda da capacidade de reabsorver o sódio, acidose lática – choque hipovolêmico, acidificantes urinários, formação de corpos cetônicos (animais sadios, em jejum prolongado).
Sistema tampão vai atuar:
Ptns se associam ao H+;
Hb aumenta sua afinidade pelo CO2;
Fosfato/bicarbonato excretam H+ e reabsorvem Na+;
Aumenta a excreção de amônia.
3) Alcalose metabólica: 
devido a perda de ácidos, em casos de vômito gástrico puro, sobredose de HCO3, diminuição de líquido extracelular (vai aumentar a concentração de H+), diminuição do potássio, desidratação, intoxicação por ureia em bovinos.
Sistema tampão vai atuar:
Ptns vão se dissociar do H+;
Hb vai diminuir a afinidade pelo CO2;
Fosfato/bicarbonato trocam H+ pelo Na+, que sai na urina;
Diminui excreção de amônia.
4) Alcalose respiratória:
excesso de eliminação de CO2 por hiperventilação, em situação de calor, dor, medo, ansiedade, lesões do SNC, anemia pronunciada (com acidose metabólica associada) e ventilação mecânica aumentada (iatrogênica).
Sistema tampão vai atuar:
Ptns vão se dissociar do H+;
Hb vai se diminuir sua afinidade pelo CO2;
Fosfato/bicarbonato trocam H+ por Na+, que sai na urina;
Diminui excreção da amônia.
► DISTURBIOS COMBINADOS
Acontece quando patologias concomitantes acarretam em desvio de ph. O que vai determinar o que está predominando é o ph.
Ex.: gastroenterite (vomito + diarreia) = alcalose e acidose met. ph vai dizer qual distúrbio está predominando;
 IR associada a azotemia = vômito = acidose
► GASOMETRIA
Análise dos gases sanguíneos. Pode ser arterial (ideal) ou venoso, havendo referência de valores para os 2 casos.
Cuidado: não pode deixar o sangue coletado entrar em contato com o ar atmosférico (altera valores) e o tubo de coleta deve conter heparina.
Resultado:
Ph = 7,34
HCO3 = parâmetro metabólico
pO2
pCO2 = parâmetro respiratório
EB = o que sobra de HCO3 (deve dar negativo, em caso positivo, é por alcalose)
Proporção = 20:1
OBS: não existe alcalose metabólica com acidose 
respiratória compensatória, pois senão o animal teria 
que parar ou diminuir a respiração!
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA
Funções do fígado:
Metabolização de toxinas e fármacos;
Síntese de ptns, colesterol;
Gliconeogênese;
Metabolismo de glicídios, ptns e lipídeos
Avaliação da função – testes:
1. TESTES ENZIMATICOS:
ALT enzimas de lesão ou extravasamento (permeabilidade dos hepatócitos alterada)
AST
FA marcadores de obstrução (problemas na drenagem dos canalículos hepáticos)
GGT
ALT = presente no citoplasma do hepatócito – indica extensão da lesão. Função: transfere radical amina = importante no metabolismo de ptns (carnívoros).
AST = presente no núcleo e mitocôndrias dos hepatócitos – indica lesão mais profunda e intensa = metabolismo de herbívoros. Enzima também presente no músculo esquelético (associar com CK) e hemácias.
OBS: na regeneração hepática, também há liberação de ALT e AST, só diminuindo após a cicatrização completa.
FA e GGT = enzimas de indução = produzidas frente a uma obstrução hepática/biliar, para autoproteção do fígado = garantir fluidez. A bile é irritante para o hepatócito quando há estase.
Essas enzimas estão na parede do hepatozido e sua produção é aumentada quando há colestase alcançando a circulação.
ALT >>> AST = lesão hepática
AST >>> ALT = lesão muscular, junto com CK alta
Em caso de IH ou cirrose = podem estar normais ou diminuídas
Grandes animais: AST mais significativa que a ALT
FA cão = excelente indicador de colestase
 gatos = meia vida curta – dosar sempre pareada com GGT
FA = possui isoenzimas = hepatobiliar, óssea, intestinal, corticoesteróides (hiperadreno, uso de corticóide), renal. 
GGT: nos canalículos. Possui isoenzimas = hepatobiliar, renal, pancreática, glândula mamária (em elevada concentração no colostro e no leite).
OBS: lipidose hepática em gatos = GGT e FA altas.
Aumento da FA:
* Cão = Otimo indicador de colestase
* Gato = Baixa meia vida
- por colestase (estase, proliferação de ductos);
- por substâncias (corticoides (no cão), fenobarbital);
- em crescimento;
- neoplasias.
Aumento da GGT:
- por colestase (estase biliar: colestase, obstrução ducto, pancreatite)
Importante!!! COLESTASE FELINA x LIPIDOSE FELINA: 
GGT
FA
GGT
FA
Na colestase só a GGT se mantem aumentada.
Na lipidose a FA e GGT se mantem aumentadas.
Outras enzimas:
- Sorbitol Desidrogenase (SDH): hepatoespecífica, indicador de lesão aguda. Uso limitado, por metodologia cara.
- Lactato Desidrogenase (LDH): não é hepatoespecífica.
OBS: em processos crônicos, há elevação das enzimas pouco significativas = IH = atividade enzimática baixa.
Testes cinéticos: avalia a concentração enzimática ao longo do tempo.
2. PROVAS DE FUNÇÃO 
São marcadores de IH.
Ptns (albumina e globulina): fígado tem grande capacidade de reserva
Hipoproteinemia + hipoalbuminemia = lesão hepática crônica
OBS: considerar causas extrahepáticas (perda na urina, TGI, hemorragia, má nutrição, má absorção). Consequência: ascite, edema, anasarca.
Fatores de coagulação: síntese hepática, por isso, diminui síntese em IH.
Vai alterar coagulograma: TC, TTPA, TP (fator VIII – meia vida curta).
Amônia e uréia: em caso de IH, não há transformação de amônia em uréia.
Encefalopatia hepática por acúmulo de amônia: cristais de biurato de amônio na urina;
Causas de aumento de amônia: desvio portossistêmico, cirrose, deficiência de enzimas do ciclo da ureia, hemorragia GI, dietas com alto teor ptn, jejum, febre.
 PANCREAS
Glândula mista:
Exócrina: excreção das enzimas digestivas em sua forma inativa (são ativadas no ph intestinal) = amilase, lípase, tripsina.
Endócrina Cél. Alfa: glucagon regulam a glicose nas cél. corporais
 Cél. Beta: insulina
 Cél. Delta: somatostatina
 Cél. F: polipeptídeo pancreático
>> AVALIAÇÃO DO PANCREAS EXOCRINO:
Suas enzimas vão degradar carboidratos, lipídios e ptns;
Ultra-sensível a alterações do metabolismo e traumas mecânicos (manipulação cirúrgica e traumas externos);
Principais patologias: pancreatite séptica/asséptica e insuficiência pancreática exócrina (IPE).
1. PANCREATITE
Pode ser agudaou crônica;
Auto-digestão do órgão: libera as enzimas digestivas dentro dele – causas: inflamação/infecção do pâncreas altera o ph do organismo, o que faz com que as enzimas sejam liberadas já ativadas (ganham a circulação e podem atingir outros órgãos = vasculite, fígado);
Vai causar elevação das enzimas digestivas;
Etiologia: obesidade, dieta rica em gordura, colangite, trauma, cálculos biliares, isquemia, parasitas, drogas, neoplasia 1ª ou metástase;
Sinais clínicos: dor abdominal (abdome agudo), apatia, anorexia, vômitos, diarreia, hematoquesia, melena;
Diagnóstico laboratorial: 
Amilase: menos específica (produzida também na mucosa intestinal, fígado, glândula salivar, rins, útero e ovários, testículos), de excreção renal (caso haja insuficiência renal, elevará a enzima, que não será excretada – avaliar o rim em conjunto). Valor anormal será de 3 a 4 vezes o VR.
Lipase: mais específica (produzida na mucosa intestinal, fígado e rins), de excreção renal (fazer avaliação renal junto), estando anormal quando estiver aumentado de 3 a 4 vezes o VR.
Tripsinogênio imunorreativo (TLI): dosado por radioimunoensaio, estando elevado na pancreatite aguda, doença renal e desnutrição.
Lipase pancreática felina/canina: snap (teste sorológico rápido), com resultado normal ou anormal.
Outros exames: leucograma (leucocitose neutrofílica ou leucopenia por exaustão da medula), trombocitopenia (CID), aumento da glicemia (alteração no pâncreas endócrino), bioquímica hepática (destruição do fígado), USG.
2. IPE:
Secreção inadequada de enzimas;
Secundária a pancreatite (cicatrização do pâncreas);
Sinais clínicos: emagrecimento acentuado, polifagia, fezes volumosas com gordura, esteatorréia;
Diagnóstico: exame das fezes (muito volume, alimentos mal digeridos, odor rançoso, pesquisa de gordura, de amido e de fibras musculares), prova do filme de raio x (animal com IPE não tira a parte preta do filme), prova da gelatina (gelatina endurece na geladeira por falta de enzima digestiva nas fezes), TLI (níveis reduzidos nas fezes = diferenciar de síndrome da má absorção por parasitas ou DII).
>> AVALIAÇÃO DO PANCREAS ENDOCRINO
1. DIABETES MELLITUS
Distúrbio no metabolismo de carboidratos, lipídios, ptns e resposta anormal a ingestão de glicose 
Etiologia: predisposição genética, destruição imunomediada, pancreatite, ação de glicocorticoides, obesidade;
Insulina: secretada em resposta a hiperglicemia no pós-prandial, facilitando a captação celular de glicose, aa, ácidos graxos. 
Estimula a síntese de glicogênio pelo fígado;
Inibe a lipólise, a cetogênese e o catabolismo proteico;
Ação hipoglicemiante.
Glucagon: ações opostas à insulina, elevando a glicemia (hiperglicemiante);
Classificação: tipo I (dependente da insulina) e tipo II (não dependente da insulina);
Fisiopatogenia: deficiência da ação insulínica diminuição da captação de glicose pelos tecidos aumento da glicogenólise e gliconeogênese aumento da produção de ácidos graxos (pela quebra dos triglicerídeos) aumento do catabolismo proteico para liberação de aa sinais clínicos.
Diagnóstico:
Glicemia: jejum de 12h (VR: 70 a 120mg/dl);
Glicose sangue total: diferença de 17% da concentração plasmática;
Frutosamina (diagnóstico e controle – de 8 a 21 dias – vai avaliar se a glicose estava alta a 21 dias atrás): glicose + albumina;
Hemoglobina glicosilada (100 dias): glicose + hemoglobina (vai sofrer interferência por anemia e soro hemolisado);
Potássio sérico (quando a glicose entra na célula, leva 1 K+): acidose, hidratação e diurese, ao fazer insulina de ação rápida – regular – pode fazer hipocalemia;
Hemograma: avaliar doenças concomitantes, hiperadrenocorticismo;
Dosagem de insulina: radioimunoensaio;
Hemogasometria: cetoacidose;
Bioquímica sérica: hepatopatia/lipidose 2ª (ALT, FA, GGT), pancreatite ou IPE (amilase, lípase, TLI), hiperadrenocorticismo (cortisol pós Dexametasona);
Curva glicêmica: vai avaliar a eficácia da insulinoterapia (duração de seu efeito, nº de aplicações, intervalo entre as mesmas e tipo de insulina), sendo mensurada a cada 2h num total de 12h (pico do efeito da insulina = glicemia mais baixa)
OBS: observar nadir = ponto mais baixo que a glicose atinge, para que não haja o efeito rebote.
Outros exames: urinálise = glicosúria (quando a glicemia ultrapassa o limiar de reabsorção pelo TCP), cetonúria (acetoacético, betahidroxibutírico e acetona), densidade (pouca elevação), sinais de cistite (presença de bactérias, leveduras, leucócitos, piócitos na sedimentoscopia).
IV. TESTE FA FUNÇÃO DA ADRENAL
Adrenais: glândulas localizadas cranialmente aos rins, simétricas e bilaterais. Divididas em regiões:
- medular: produz catecolaminas (adrenalina e noradrenalina);
- cortical dividida em 3 regiões: glomerular (produz mineralocorticoides = aldosterona = regula a diurese), fasciculada e reticulada (produzem glicocorticóides e hormônios sexuais).
Aldosterona:
Faz a reabsorção renal de sódio, cloro e água, secretando hidrogênio e potássio;
Responsável pelo controle da pressão sanguínea.
Glicocorticóides (cortisol):
Produzido a partir do colesterol;
Atua em todas as células do organismo;
Efeito anti-inflamatorio e imunossupressor (faz linfólise);
Hormônio diabetogênico (impede ligação da insulina nos receptores celulares);
Estimulante do apetite;
Faz o catabolismo proteico (muscular = outras fontes de energia).
Regulação hormonal:
Feita pelo eixo hipotalâmico – hipofisário - adrenais
 CRH ACTH cortisol
OBS: feedback negativo em caso de muito cortisol.
>> PRINCIPAIS DISTURBIOS:
1. HIPERADRENOCORTICISMO (SINDROME DE CUSHING) 
Hiperfunção do córtex
Aumento do glicocorticoides (+ comum que dos mineralocorticóides);
Mais comum em cães do que em gatos;
Acomete mais animais idosos e de meia idade;
Gatos: mais comum em fêmeas;
Excesso de gordura é predisponente;
Etiologia: 
a) natural 1º (tumores da adrenal – unilateral com atrofia da outra glândula por feedback negativo)
b) 2º dependente da hipófise – bilateral = aumento do ACTH vai estimular as 2 glândulas
c) iatrogênico (por administração de corticoides = eixo inibido e atrofia das 2 glândulas – retirada gradativa do corticoide para não causar hipoadreno);
Sinais clínicos: poliúria e polidipsia (cortisol inibe ADH), polifagia (glicose não entra na célula), taquipnéia (aumento do metabolismo), aumento do volume abdominal, alopecia endócrina bilateral, fraqueza muscular, letargia e claudicação (frouxidão ligamentar), sinais reprodutivos (castração é importante), diabetes mellitus 2ª (por exaustão pancreática por aumento da produção de insulina);
Alterações laboratoriais: leucograma de stress (leucocitose neutrofílica, linfopenia, eosinopenia e monocitose, DNND), aumento da ALT e FA (OBS: cão possui fração da FA dependente de cortisol), aumento do colesterol e triglicerídeos (gliconeogênese), hiperglicemia, hipostenúria (diminuição da densidade por poliúria) ou isostenúria, infecção de trato urinário (glicosúria), proteinúria, hipernatremia e hipocalemia (se houver aumento da aldosterona também).
HIPOADRENOCORTICISMO (SINDROME DE ADDISON) 
Hipofunção da glândula;
Normalmente há diminuição de glico e mineralocorticoide;
Pouco comum em cães e raro em gatos;
Etiologia: 
a) 1ª adrenal ( por processo imunomediado, infarto isquêmico, tumores não produtivos, iatrogênico = mitotano em cães; 90% clássico: falta de glico e mineralocorticoides/10% atípico: falta de glicocorticóides)
b) 2ª hipotálamo ou hipófise ( por isquemia, trauma, iatrogênico = glicocorticoide exógeno inibe ACTH e CRH – 100% atípico: falta de glicocorticóides);
Sinais clínicos: depressão, letargia, anorexia, vômito/diarreia, tremores musculares, poliúria, polidipsia, bradicardia, pulso fraco, arritmias (por hipercalemia);
Alterações laboratoriais: anemia arregenerativa, leucocitose, neutropenia, eosinofilia e linfocitose, hipercalemia,hiponatremia, hipocloremia, azotemia pré-renal, hiperfosfatemia, hipoglicemia.
>> TESTES ESPECIFICOS 
Dosagem de cortisol:
Só é válido após manipulação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal;
Método: radioimunoensaio;
Coleta: sem stress, em tubo com EDTA, congelamento/descongelamento e hemólise não alteram a concentração do hormônio, não existe variação diurna detectável no cão;
Fatores que alteram o cortisol: stress, doença crônica, glicocorticoides exógenos reagem com os kits (exceto Dexametasona = de curta duração), drogas (estrógenos aumentam, progestágenos e andrógenos diminuem).
Teste de supressão por dose baixa de Dexametasona
Administrar dose baixa de Dexa, que vai inibir o eixo por 8h;
Dosar o cortisol com o animal em jejum (valor basal), após 4h da aplicação e depois com 8h da aplicação;
Usado para diferenciar HAC pituitário-dependente e tumor de adrenal;
Resultado: cães normais (inibe a produção de CRH e ACTH = diminui cortisol por 4 a 8h); cães com HAC PD (hipófise produz muito ACTH = supressão após 4h e ausência da supressão após 8h); cães com HAC por TA (ausência de supressão, pois eixo já é inibido).
Teste de estimulação pelo ACTH
Para elucidar diagnóstico de hiper ou hipoadrenocorticismo e avaliar tratamento com mitotano;
Dosar cortisol basal e aplicar o hormônio ACTH;
Dosar cortisol 1h após a aplicação e 2h após a aplicação;
Teste: adrenais hiperplásicas e com tumor respondem exageradamente ao ACTH exógeno/adrenais atrofiadas não respondem ao ACTH exógeno;
Resultado: cães normais (estimulação dentro dos valores de referência); cães com HAC PD e TA (estimulação exagerada, maior que os valores de referência); cães com HAC iatrogênico e hipoadrenocorticismo (ausência de estimulação).
Teste de supressão por dose alta de Dexametasona
Semelhante ao de dose baixa;
Resultado: supressão do cortisol = HAC PD; não supressão do cortisol = TA.
Dosagem de ACTH endógeno
Indicação: diferenciar HAC PD/TA/iatrogênico e hipoadrenocorticismo de causa 1ª para causa 2ª;
Pouco feito = alto custo e pouca disponibilidade.
Relação cortisol/creatinina urinária
Dosagem de cortisol e creatinina em urina;
De especificidade baixa, sofre influência de outros fatores.
Dosagem de 17-hidroxiprogesterona
Vai detectar o aumento do precursor do cortisol.
V. TESTES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA
Tireóide: glândula bilobulada, localizada caudalmente à traqueia e secretam T3 e T4 – hormônios tireoidianos.
Regulação hormonal:
Feita pelo eixo hipotalâmico hipofisário tireoide
 TRH TSH T3 e T4
Relação T3/T4:
T3 é 3x mais potente que T4;
T4 é um pró-hormônio (vira T3 para ser usado)
Produção = 12 T4: 1 T3
Liberação = 4 T4: 1 T3
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos no organismo:
Aumento da síntese proteica;
Aumento da atividade enzimática;
Aumento do metabolismo celular (incremento da atividade das mitocôndrias e transporte de íons através das membranas);
Aumenta a lipólise;
Aumenta o débito cardíaco e frequência respiratória;
Degradação muscular;
Regula a liberação de outros hormônios (GH e prolactina).
Catabolismo e eliminação
T4 se transforma em T3 pela retirada de 1 Iodo (= desiodinação), ocorrendo no SMF, fígado e rins;
Mecanismo não desiodinativo: fígado e rins;
Eliminação pela urina.
>> PATOLOGIAS 
1. HIPOTIREOIDISMO CANINO
Tireoide secreta T3 e T4 em pouca quantidade;
Algumas raças são predispostas, com idade entre 4 e 10 anos;
Classificação conforme a localização: 
a) 1ª - alteração dentro da glândula tireoide: tireoidite linfocítica (destruição imunomediada; atrofia idiopática; congênita; tumores e iatrogênico); 
b) 2ª - alteração na hipófise: traumatismo hipofisário, doenças infiltrativas na hipófise e falha na produção de TSH; 
c) 3ª - alteração no hipotálamo: traumatismo hipotalâmico, doenças infiltrativas no hipotálamo e falha na produção de TRH;
Sinais clínicos: letargia, obesidade, termofilia, alopecia endócrina, seborreia e piodermite 2ª, hiperpigmentação, pelo opaco e sem brilho, pele espessada e edemaciada, bradicardia, anestro e infertilidade, astenia muscular e ataxia;
Alterações laboratoriais: ANN arregenerativa, aumento do colesterol;
Diagnóstico: T4 total por RIA, teste de estimulação com TSH, T4 livre por diálise, T4 livre bifásico.
2. HIPERTIREOIDISMO FELINO 
Aumento da produção dos hormônios tireoidianos;
Etiologia: hiperplasia adenomatosa e adenoma funcional;
Sinais clínicos: perda de peso, polifagia, poliúria, polidipsia, hiperatividade, vômito, diarreia, taquicardia, aumento do volume fecal e esteatorreia;
Alterações laboratoriais: leucocitose, linfopenia, eosinopenia (= stress), policitemia ou Ht normal, aumento de ALT e FA, azotemia;
Diagnóstico: T4 total, T4 livre por diálise ou bifásico.
VI. PROTEINAS PLASMATICAS
Componente mais abundante do plasma, podendo estar na forma simples (só aa) ou conjugada (glicoptns, lipoptns).
 
Funções:
Estrutural (colágeno, actina, miosina, queratina);
Hormonal (insulina, glucagon, cortisol);
Defesa (AC, ptns de fase aguda, sist. complemento);
Coagulação (fatores da coagulação, fibrinogênio);
Enzimática (enzimas digestivas, hepáticas, pancreáticas);
Condutoras de gases (hemoglobina);
Transporte plasmático de íons e metabólitos (albumina e transferrina);
Manutenção da pressão osmótica (albumina).
Síntese de proteínas:
Hepatócitos:
Estímulo periférico:
Albumina – redução da pressão oncótica
Ptns de fase aguda – liberação de citocinas inflamatórias, produzidas pelo foco da inflamação.
Linfócitos B no baço, fígado e MO:
Presença de patógenos no organismo
Órgãos específicos:
Hipófise, pâncreas, glândula paratireoide
Determinação laboratorial:
Soro (sem fibrinogênio e fatores de coagulação) x plasma (com fibrinogênio e fatores de coagulação);
Métodos colorimétricos: ptns totais (albumina + globulinas) = biureto (ptns totais) e verde de bromocresol (albumina);
Eletroforese de ptns – migração no gel de acordo com a carga elétrica (diferenciação das globulinas e verificação se há estimulação de AC): pré-albumina, albumina, alfa globulina, beta globulina, gama globulina.
Pré-albumina: responsável pelo transporte de tiroxina – aumento: síndrome nefrótica/diminuição: doença hepática, inflamação;
Albumina: mantem a pressão oncótica do sangue e transporte de substâncias. Causas de hipoalbuminemia: excesso de hidratação, perdas hemorrágicas, perdas renais, enteropatias, parasitismo intestinal, inflamação (para evitar a hiperviscosidade do plasma = mecanismo compensatório por globulinas aumentadas), exsudação profunda, perda para o 3º espaço, diminuição da síntese (marcador de IH), diminuição da ingesta proteica.
Causa de hiperalbuminemia: desidratação.
Globulinas: as causas de hipoglobulinemia são as mesmas de hipoalbuminemia, exceto inflamação (aumento das globulinas e diminuição da albumina). Na ausência de hipoalbuminemia: doenças imunossupressoras, falha na transferência de AC maternos, diminuição de beta ou gama globulinas.
Causas de hiperglobulinemia: desidratação (com hiperalbuminemia), aumento de α globulina (resposta inflamatória), aumento de β globulina (resposta inflamatória, síndrome nefrótica, doença hepática aguda ou respostas imunes), aumento de γ globulina (produzido a partir da presença de AG – monoclonais: neoplasias linfoides/policlonais: inflamação).
Aumento α globulina: doenças inflamatórias, síndrome nefrótica
Aumento β globulina: hepatite crônica ativa, síndrome nefrótica
Aumento γ globulina: doenças infecciosas, tumores linfoides.
Ptns de fase aguda:
Citocinas inflamatórias são produzidas pelo tecido inflamado, mantendo-se elevadas durante a doença e diminuindo conforme a eficácia do tratamento.
Resposta inflamatória: 
- discreta: 50 a 100x valor basal
- moderada: 3 a 5x valor basal
- intensa: 100 a 1000x valor basal
Cão: ptn C reativa e amióide A sérico
Gatos: amióideA sérico
Equinos: amióide A sérico, haptoglobina moderada: fibrinogênio
Bovinos: amióide A sérico