NEONATOLOGIA - RESUMO

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MED PED 4 - NEONATOLOGIA (até 28 dias de vida)
	Quanto ao peso ao nascer 
	Extremo baixo peso <1000 = prematuro extremo 
Muito baixo peso <1500
Baixo peso <2500
Peso normal
Macrossômico >4000g
	Quanto a idade gestacional 
	Pré-termo <37 semanas
Termo
Pós termo >42 semanas
Define diferentes taxas de mortalidade e também profilaxia de anemia ferropriva.
	Saturação após nascimento
	<5 min = 70-80%
5-10 min = 80-90 %
>10 min = >90%
	Métodos para mensurar IG
	Capurro: muito utilizado no nosso meio. Não é bom para os menores de <30 semanas.Textura da pele, forma da orelha, glândula mamária, prega. Opção: ballard.
	PxI (Gráfico de Fenton)
	GIG: acima do percentil 90 (alguns consideram 97): mais risco de hipoglicemia devido hiperinsulinismo fetal.
	
	AIG: percentil 10-90. Obs.: com 37 semanas o percentil 10 corresponde a > 2kg.
	
	PIG: abaixo do percentil 10 (alguns consideram 3) : aumenta risco de hipoglicemia mas por falta de glicogênio, porque a reserva deles é baixa. Além disso tem mais complicações metabólicas. Podem ser constitucionalmente pequenos, ou podem ter sofrido CIUR.
	Índice de Apgar (0,1,2)
= FRITO
	FC: ausente, <100, >100
Respiração: ausente, irregular, choroso 
Irritabilidade: sem resposta, careta 
Tônus: flácido, flexão, movimentos
cOr: cianose geral, extremidade (acrocianose), rosado 
Vai pontuando de 5-5min. São dados retrospectivos. Prediz mortalidade neonatal, mas não é bom para prognóstico.
	REANIMAÇÃO NEONATAL
	Material da sala de parto
	Sala de parto ou reanimação (temperatura 23-26ºC)
Material para manutenção da temperatura (berço, compressas...)
Avaliação (esteto, termômetro, monitor cardíaco...)
Aspiração (Sondas traqueais, seringa de 10ml)
	Ventilação
Intubação
Medicações (adrenalina e SF0,9%)
Material para cateterismo umbilical
EPIs,Equipe
	A maior causa de bradicardia no periodo neonatal, é a ausência de ventilação e hipoxia.
Se <34 semanas já vai direto pra mesa de reanimação, independente das perguntas.
FC: principal determinante das manobras de reanimação.Contada em 6seg no precordio ou no cordão
Sempre ventila com O2 ambiente (21%), exceto <34 semanas que inicia 30% e ajusta (definido pela oximetria).
	Perguntas: a termo + respirando ou chorando + tônus em flexão.
	SIM = mãe (prover calor, VA pérvias, avaliar vitalidade).
Clampeamento tardio = 3-5 min.
	NÃO = Passos iniciais = aquecer, posicionar cabeça, aspirar sn (boca – nariz), secar, reposicionar.
Se <34 semanas: envolve em plástico + toca + já monitora saturação.
	
	FC<100, apneia ou respiração irregular.
	
	NÃO = mãe.
	SIM = VPP (<>34 sem 21%, <34 sem 30%) + monitorar Sat + considerar ECG para avaliar FC.
	
	
	FC<100 = verificar técnica.
	
	
	FC<100 = IOT + considerar O2 a 100% + cateterismo venoso.
	
	
	FC<60 = massagem cardíaca (3:1) + adrenalina + considerar hipovolemia. 
	IOT
	Cânula deve ser fixada no lábio superior. SEMPRE verificar posição.
Indicações:
Hérnia diafragmática congênita. RN com abd escavado.
Quando massagem cardíaca é indicada.
Ventilação com balão e máscara muito prolongada.
	Massagem 
	Apenas quando FC<60 com ventilação já estabelecida.120 compressões:90 compressões. 3:1, rítmico, mesmo intubado. 
	Adrenalina
	FC<60, mesmo com massagem.
	ICTERÍCIA NEONATAL 
	60% dos RN a termo; 80% pré-termo. Só vemos icterícia quando BT>5 +-.
	Fisiopatologia
	Bilirrubina vem da degradação da Hb (porção Heme). Ela é tóxica, principalmente pro SNC. Quem excreta é o fígado (captação, conjugação, excreção). Bilirrubina + albumina – fígado – BI vira BD (solúvel).
Betaglicuronidase, tá no intestino, transforma BD em BI, e é novamente captada pela circulação sanguínea. A chamada circulação enterro-hepática. Na vida fetal quase não há conjugação. E a pouca BD que chega no intestino sofre ação da betaglucorinidase e é reabsorvida.
Hiperbilirrubinemia ao nascimento:
Imaturidade do processo de captação, conjugação e excreção. 
Somado a isso há um excesso de betaglucorinidase. Aumento da circulação enterohepática.
Baixa ingesta nos primeiros dias. 
Aumento da massa eritrocitária com meia vida mais curta. O feto tem HT alto pq a saturação é “baixa” IU. Vou ter muita hemácia pra destruir, logo leva a produção de muita bilirrubina.
Flora intestinal não estabelecida (as bactérias dificultam ação da betagluc).
	Causas mais comuns
	Incompatibilidade sanguínea (ABO)
Esferocitose 
Def de G6PD
	Exames básicos 
	BT e frações + Coombs direto + Reticulócitos + Hemograma completo.
	Zonas de Kramer 
	Zona 1: Cabeça e pescoço
Zona 2: Tronco - umbigo. “passou do umbigo perigo”
	Zona 3: umbigo até tornozelos e punhos (geralmente >12)
Zona 4: Mãos e pés 
	FR para hiperbilirrubinemia grave
	Icterícia nas primeiras 24h, cefalo-hematoma (não passa sutura), AME, etnia asiática. QUESTÃO.
	Complicação
	Encefalopatia bilirrubínica: aguda
	1ª fase: hipotonia 
2ª fase: hipercontração (opistótono)
	
	Kernikerus: crônica.
	Icterícia fisiológica
	BT que aumenta (as custas de BI) após 24-36h de vida
	
	5-7 mg/dl, máximo de 12
	
	Diminui no 5-7º ddv, ficando <2
	Icterícia patológica
	BT elevada nas primeiras 24-36h
	
	BT > 5mg/dl em 24 h (aumento muito rápido)
	
	BT > 12 md/dl ou >15 no pré-termo
	
	Alteração clínica (hipoativo, não mama, hipo ou hipertermia...)
	
	Icterícia persistente >1 semana ou > 2 semanas no pré-termo
	
	Aumento as custas de BD
	RELACIONADAS A AMAMAMENTAÇÃO
	DO LEITE MATERNO
“late = tardio”
	Icterícia >1 semana de vida. Não se sabe ao certo o porque acontece, mas é patológica.
Cd = suspender o aleitamento materno por 48h.
	DO ALEITAMENTO MATERNO
	Icterícia fisiológica, primeira semana de vida. Não tá se alimentando direito. 
Cd = estimular aleitamento.
	INVESTIGAÇÃO
	coombs direto 
(vejo RN)
	+
	Hemólise mediada imunilogicamente
(mãe produz ac contra hemácia do filho)
	Incomp ABO
	Mãe: O. RN: A ou B.
Coombs direto pode ser negativo e pode ter esferócitos no sangue periférico.
	
	
	
	Incomp Rh
	Mãe: -. 2 RN: +.
Grave. Menos comum. Coombs direto é positivo.
RN com anemia e hepatomegalia marcante.
	
	
	
	Incomp por outros antígenos eritrocitários.
	
	-
	Hb alta 
	Transfusão materno-fetal
	
	
	
	Transfusão feto-fetal (gemelares)
	
	
	
	Clampeamento tardio
	
	
	
	PIG
	
	
	Hb normal ou baixa 
	Reticulócitos ALTOS
(hemólise não imuno mediada)
	Esferocitose = corpúsculo de Heinz
	
	
	
	
	Def G6PD: hemólise quando exposta a algum estresse como infecção, drogas. SeisPd: S=sulfa, P=primaquina, D=dapsona.
	
	
	
	
	Talassemias
	
	
	
	Reticulócitos BAIXOS
	Hemorragia
	
	
	
	
	Sd Gilbert
	
	
	
	
	Sd Crigler-Najjar
	ICTERÌCIA PATOLÒGICA PELO AUMENTO DE BD 
	Causa intra hepática
	Hepatites, infecções congênitas, doenças genéticas.
	Causas extra hepáticas
	Atresia das vias biliares
	Pode ter relação com a infecção pelo CMV.
Icterícia de forma tardia + acolia + colúria + hepatomegalia.
USG: sinal do cordão ecogênico ou triangular. Diagnóstico: biópsia.
TTT: cirúrgico precoce até 8 semanas (portoentorostomia de Kasai).
Após isso a cirurgia falha muito, e só cura com transplante fígado.
	TRATAMENTO ICTERÍCIA 
	Fotoisomerização
	Solubiliza a bilirrubina. Quanto mais área exposta, melhor resultado 
	
	Exsanguíneo transfusão
	Casos refratários 
	
	Imunoglobulina IV
	Raríssimo precisar
	DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
	Doença da membrana hialina
	Síndrome da aspiração meconial
	
	Pneumonia
	Hipertensão pulmonar persistente 
	
	Taquipneia transitória do RN
	Displasia broncopulmonar
	
	Quem?
(IG, Parto, fator específico)
	Como?
Clínica 
Achados inespecificos, evolução, desconforto resp 
	Rx
Infiltrado 
Expansibilidade pulmonar 
	Sd da Membrana Hialina
	Pré termo (<34sem)
Asfixia
Sexo masculino
Diabetes materna 
	Manifestação essas 1ªs horas de vida com piora progressiva.
Melhora após o 3º dia.
Desconforto respiratório clássico.
	Reticulogranular difuso (em vidro fosco) + broncograma aéreo.
	PNM/Sepse neonatal precoce
	Bolsa rota>48h
Corioamnionite
Colonização materna por GBS (pesquisa entre 35-37 semanas)
	Pode ficar assintomática até 48h de vida.
Desconforto respiratório + doença sistêmica (febre, hipoatividade, icterícia)
	Reticulogranular Difuso = DMH
	Taquipneia transitória
	Cesariana eletiva 
	Desconforto respiratório leve nas primeiras horas de vida. 
	Congestão hilar, aumento da trama vascular, cisurite, derrame pleural, cardiomegalia 
Volume pulmonar aumentado (hiperinsuflação)
	SAM
	LA meconial 
Sofrimento fetal 
Termo e pós termo 
	Inicio nas primeiras horas
Desconforto respiratório grave 
	Infiltrado grosseiro, pneumotórax, volume pulmonar aumentado 
	1.SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA OU DESCONFORTO RESPIRATÓRIO TIPO 1
	Diminuição na quantidade (e talvez de qualidade) de surfactante. Surfactante = lipídeo + proteína. Quem produz é o pneumócito tipo II. Ele mantém a estabilidade alveolar, pois reduz a tensão superficial. Então ocorre instabilidade alveolar por falta de surfactante. Instabilidade alveolar = diminuição do tempo de troca gasosa + aumento do trabalho respiratório. Hipoxemia que evolui pra acidose respiratória (retenção de CO2).
	Fatores de risco
	Prematuridade: relacionado a gravidade 
Sexo masculino: a maturidade é mais lenta 
Raça branca
Asfixia: age diretamente no pneumocito tipo 2, fazendo com que seja produzido um surfactante defeituoso e destruição de pneumocitos tipo 2.
DM materno: porque a insulina diminui liberação de surfactante. E no DM ocorre mais tardiamente (35semanas).
	Fatores protetores
	Uso de corticoide pela mãe. O corticoide tem efeito contrário ao da insulina.
Estresse fetal crônico: uso de heroína, HAS grave (apesar de ser um ponto positivo em relação ao pulmão, esses rns tem CIUR).
Ruptura prolongada das membranas ovulares .
	Rx
	Essa criança evolui com microatelectasias, logo terá volume pulmonar diminuído. Hipotransparência pulmonar difusa. São atelectasia ao lado de alvéolos insuflados. Não é um branco igual a condensação.
	Tratamento 
	Oxigênio por capacete (Hood).
CPAP nasal: mantém estabilidade alveolar, mantém ele sem colabar. Feito com a pronga nasal. Cada cateter veda uma narina. Na hora que ela exala, o fluxo segue obrigatoriamente no sentido do circuito expiratório. Então mergulho esse circuito num copo d’água que tem uma altura de 5cm de água ou mais. Então mantém uma pressão positiva no final da respiração. O drive aqui é do paciente, e não da pressão inspiratório, apenas mantenho pressão expiratória final.
Ventilação mecânica:
Acidose respiratória: já tem muito alvéolos atelectasiado. Esse paciente precisa de pressão inspiratória também, que o CPAP não da.
Hipoxemia com CPAP.
Apneia persistente.
Surfactante exógeno via tubo endotraqueal. Hoje em dia tem outras estratégias menos invasivas. Feito nas doenças graves que necessitam de ventilação mecânica. Se VMI e Fio2>=40%.
Antibiótico: difícil saber se ela tem PNM ou não. Clínica e Rx podem ser idênticos.
	Prevenção 
	Pré-natal adequado 
Corticoide materno: em caso de TPP 24-34 semanas (repete com 2 semanas até 2x).
Surfactante profilático 
Em prematuros extremos (<1KG) deve ser feito na primeira hora. (Pelo ministérios saúde). Normalmente não se faz mais do que 3 doses. Evitar primeiro colapso alveolar.
	2.PNEUMONIA OU SEPSE NEONATAL
	Sepse precoce: primeiras 48h de vida Mecanismo ascendente, intraparto (aspiração)
	Strepto agalactiae (GBS). Listeria.
	ampicilina
	
	Enterobacterias (E. coli)
	Aminoglicosideo (genta, amica)
	Sepse tardia 
Após 7º dia de vida 
Nosocomial ou comunitária 
	Staphylo, outros gram -
	Tratamento depende do hospital (cobertura staphylo com cobertura para gram -)
	Fatores de risco
	Rotura prolongada das membranas ovulares (>18h). O líquido amniótico é bacteriostático. Corioamnionite.
	Colonização materna por germe patogênico.
Prematuridade. 
	Exames adicionais 
	HMG
	Sugerem sepse: neutropenia e relação I/T>=0,20
Relação I/T: relação entre neutrófilos imaturos (bastão, meta, mielo) e os totais. É um preditor de sepse. De forma grosseira, é o desvio pra E do RN.
	PCR, pro calcitonina
	Identificação do agente 
	Hemocultura 
Cultura do LCR
Urinocultura (infecção tardia)
Obs.: RN apenas com febre, deve ser internado, fazer urinocultura, cultura do LCR... 
	3.TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN = SD PULMÕES ÚMIDOS = DESCONFORTO RESP TIPO 2
	Fisiopatologia 
	Cesariana eletiva. Aumento da volemia.
Ausência de TP: o TP da uma sinalização (catecolaminas) para o pulmão fetal parar de secretar líquido e passar a absorver somente.
= ATRASO NA ABSORÇÃO DE LÍQUIDO PULMONAR 
Não fazem desconforto grave porque são crianças a termo, tem um pulmão mais maduro e com maior reserva. 
Resolve nas primeiras 24-72h de vida.
	Tratamento
	Oxigênio (FiO2<40%).
Suporte .Nutrição por sonda se muito taquipneia, hidratação. 
Não faz: diurético (o edema não é por hipervolemia). Evitar cesarianas eletivas.
	4.SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)
	Mecônio é uma substância que se acumula no intestino dos fetos. Líquido amniótico deglutido + descamação epitelial + enzimas digestivas. Porém a maioria não elimina antes do nascimento, somente após, pois na vida fetal o esfíncter anal tá contraído, não relaxa. 
O grande fator de risco é um evento que favorece o relaxamento do esfíncter anal do feto. Asfixia: não só elimina mecônio, como facilita que ele seja aspirado porque aumenta os movimentos respiratórios.
	Mecônio na traqueia - aspiração VA inferiores 
	Obstrução respiratória + Pneumonite química: levando a restrição de complacência pulmonar + Infecção secundária.
	Tratamento
	Suporte ventilatório + Surfactante.
	Complicação 
	Hipertensão pulmonar persistente neonatal.
	5.HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE 
	Persistência da circulação fetal. A pressão pulmonar do feto é muito grande e a sistêmica pequena. Quando clampeia o cordão tem a inversão. Não ocorre a queda da resistência pulmonar pós-nascimento. A asfixia promove vasoconstrição do território pulmonar. Como canal arterial ainda tá pérvio, o fluxo vai seguir pra menor resistência, então tenho um Shunt D - E. 
O sangue mais oxigenado do feto tá indo pro AD, vindo da placenta. A resistência vascular pulmonar é muito maior do que a sistêmica.
Durante a vida fetal existem comunicações entre a circulação direita e esquerda. 
Foramem oval e Canal arterial 
Qual a clínica? Cianose, labilidade intensa. Você dá oxigênio e ela não melhora. 
Tratamenfo: óxido nítrico inalatório (vasodilatação pulmonar). Opioide: relaxa o leito capilar pulmonar.
	6.DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
	História
	Sequela de doença pulmonar crônica, com por ex membrana hialina
Exposição prolongada ao oxigênio num pulmão imaturo. A criança não consegue combater os radicais livres, além do barotrauma, que não permitem essa criança a melhorar. 
É a criança que persiste após o 28º dia de vida dependendo de oxigênio.
	Rx
	Muito alterado.
	Tratamento 
	Furosemida + Beta2agonista. Nutrição adequada: pra aumentar massa pulmonar. Dexametasona (MS).
	Cuidado com a infecção VSR. É a principal causa de morte nesses bebês! Indicação de fazer o ac monoclonal como profilaxia. 
	INFECÇÕES CONGÊNITAS 
	Infecção congênita a mãe transmitiu via transplacentária. Ele não se contaminou no parto. Transplacentária é via hematogênica. Quanto mais perto do termo a transmissão vai ser maior, devido maior vascularização. Quanto mais cedo, mais grave. Pq aquela infecção vai acompanhar todo o desenvolvimento.
Suspeita = sorologia materna.
	Clínica
	Maioria assintomática.
Quando tem = visceromegalia, petéquia, , SNC, microcefalia (meninas <30,24cm e meninos <30,54cm).
	SÍFILIS
	É a mais comum no Brasil. Reflete deficiência do pré-natal. O treponema é totalmente sensível ao antibiótico.
Transmissibilidade: Quanto mais recente a infecção, maior risco de passar pro feto. Mas infecções crônicas também podem transmitir. Obs.: na maioria das vezes não dá pra definir em que estágio a mãe se encontra. 
RN sintomático: menos da metade.
	Clínica da sífilis congênita = inflamação.
	Precoce: toda e qualquer manifestação que apareça nos dois primeiros anos de vida. Relacionada ação direta do treponema.
Essas crianças tem que estar em precaução de contato, pq todas essas lesões são cheias de treponema.
	Rinite serosanguinolenta. Pode destruir septo nasal, palato. Secreção cheia de treponema.
Principal: exantema vesico bolhoso.
	
	Lesões cutâneo mucosas: palmas e plantas. Pênfigo palmoplantar. Condiloma plano ao redor de orifícios. Muito contaminante
	
	Lesões ósseas: acometimento do osso em formação, principalmente osso longo (úmero). Osteocondrite (lesão litica na metáfise), periostite (diáfise dos osso longos e nos ossos planos) extremamente dolorosas;forma o sinal do duplo contorno no Rx. A criança fica parada pela dor. Pseudoparalisia de Parrot. Choro durante manipulação.
	Tardias específicas 
	Tríade de Hutchinsom
	Dentes de Hutchinsom (molar em amora) + Surdez + Ceratite instersticial: opacificação da cornea
	
	Fronte olímpica. 
	
	Nariz em sela (por causa da rinite sifilítica):nariz que desmorona.
	
	Lesão cutâneas 
	
	Tíbia em lâmina de sabre
	
	Articulações de Clutton (joelhos): edema exagerado
	
	Ragades sifilíticas 
	
	Molar em amora
	O que é ttt adequado?
	Tratamento penicilina benzatina. Se a mãe for alérgica tentar dessensibilizar.
	
	Adequado para a fase. 
1 dose: 2.400.000: 1ª, 2ª, latente recente 
3 doses com intervalo de 1 semana: terciário, latente tardia, quando n sei.
Tem que ser feito até 30 dias antes do parto. Porque eu trato também o feto. Se a mãe recebe a dose hoje e a criança nasce amanhã, ela não foi tratada.Só reinicia esquema se a mulher demora mais do que 14 dias para tomar próxima dose.
	
	Avaliar risco de reinfecção (não necessariamente aquela história do parceiro não tratado)
	
	Documentado = doses + queda do VDRL de pelo menos 2 títulos. Título de 1:32. Significa que tem que tá no máximo 1:8.
	Possibilidade 1: Mães inadequadamentes ou não tratadas = de alguma forma sempre trata o RN.
	Avaliação do RN 
BASTA UMA ALTERAÇÃO PRA INDICAR TRATAMENTO. LEMBRAR-SE DE NOTIFICAR.
	Clínica.
VDRL do sangue periférico, não pode ser de cordão: somente para acompanhamento. 
Valorizar: VDRL RN>materno e em duas ocasiões.
HMG: fundamental porque o treponema é capaz de infectar a medula.
Punção lombar: porque qq infecção congênita pode dar manifestação em SNC.
Rx ossos longos 
Eletrólitos: pede, mas não ta na avaliação importante inicial. Depende da questão.
	Tratamento do RN
	Qualquer alteração, exceto líquor.
Obs.: se não é possível puncionar trata como neurossífilis.
	Penicilina cristalina: 50.000U/kg/dose por 10 dias. Ou Procaína.
12/h nos primeiros 7 dias.
8/8h nos últimos 3 dias.
Perdeu um dia sequer: reinicia esquema.
	Alteração no líquor = VDRL + (neurossífilis até 2ª ordem) ou Proteína >150, Células >25.
	Aqui só pode ser cristalina (C de cabeça) pq é a única que penetra na barreira. Penicilina cristalina IV 10 dias.
	Não tem qq alteração (sem clínica, exames normais, líquor normal).
	Cristalina 10 dias ou Procaína 10 dias (preferir).
Ou Benzatina dose única se garanto seguimento.
	Possibilidade 2: Mães adequadamente tratadas.
	Avaliar RN.
	Se VDRL RN>materno em 2 diluições: a infecção é mesmo da criança. Fazer hmg, líquor, Rx osso longos.
	
	Se VDRL RN< materno 
	Fazer HMG, liquor, Rx ossos longos. Pode ser só o IgG que passou da mãe, mas na dúvida...
	
	Só mudo conduta se VDRL – E se garanto fazer acompanhamento posso fazer só penicilina benzatina.
	Sequelas tardias 
	O grande objetivo é evitá-las.
Hidrocefalias, retardo mental, ceratite intersticial.
	TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
	IgG +
	IgM -
	 Infecção antiga
	IgG -
	IgM +
	Infecção aguda
	IgG +
	IgM +
	Teste da avidez
(para <16 semanas)
	ALTA (>60%): indica que a infecção aconteceu há mais de 3-4 meses. 
	
	
	
	BAIXA (<30%): não permite dizer que a infecção é recente, porque pode demorar mais do que 3-4 meses pra avidez aumentar.
	Investigação do feto 
	USG + Aminiocentese para PCR do toxoplasma no líquido amniótico. Apesar do MS não recomendar, cai na prova. Padrão ouro: cordocentese.
	Tratamento na gestante
	Se não tem infecção fetal
	Espiramicina: reduz passagem do toxoplasma pela placenta.
Se o feto já foi infectado não adianta fazer espiramicina.
	Se infecção fetal
	Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folinico (após 1º trimestre).
Pegadinha: não é ácido fólico porque essas medicações interferem na metabolização desse ácido, então dou o ácido folinico que é a forma ativa.
	Clínica do RN
	Maioria assintomática 
	
	Tríade de Sabin
	Corioretinite (em todas as crianças infectadas se não forem tratadas) + Hidrocefalia + Calcificação craniana difusa (“toxo tudo”).
	Tratamento
	O mesmo que começou IU. Trata mesmo na criança assintomática, em todo o primeiro ano de vida. O tratamento aqui não é curativo, eu quero diminuir a circulação dos taquizoítos e diminuir a sua deposição em tecidos nobres. Criança com quadros mais graves em olho (coriorretinite grave) e SNC (Ptn LCR >1) devem fazer corticoterapia.
Obs.: toxo adquirido no período pós natal só trata no imunodeprimido. 
	CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITA “CMV mas não me ouve”.
	Gestante com infecção aguda ou reativação de infecção latente. A transmissão vertical é hematogênica transplacentária. Mas a mãe pode infectar a criança através do leite materno. E as vezes não é fácil fazer essa distinção, mesmo ela sendo fundamental. A adquirida pós natal não precisa tratar. Então o diagnóstico dessa criança precisa ser feito nas primeiras 3 semanas.
	Clínica 
	Maioria assintomática. Manifestações inespecificas
Característico: calcificação craniana periventricular. “calcifica meu ventrículo”
	Diagnóstico 
	PCR para identificar vírus na urina (coletada nas primeiras 3 semanas de vida da criança) ou na saliva. Após o período de 3 semanas já dificulta diferenciação temporal da infecção.
	Tratamento
	Ganciclovir (doença grave) IV por 6 semanas. Alternativa oral: valaciclovir.
	Sequela
	Surdez, sendo a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária.
	RUBÉOLA CONGÊNITA
	O risco de transmissão aqui também é muito alto no primeiro trimestre.Só existe síndrome da rubéola congênita nas primeiras 16 semanas.
	Clínica
	Catarata: clássica. Reflexo vermelho ausente. 
Corioretinite em sal e pimenta. “pimenta = rubor”
Surdez: manifestação clínica mais comum 
Cardiopatia congênita (PCA, estenose de AP). “Criança não ouve e não vê parte o coração”
	Tratamento
	apenas manejo de sequelas.
	VARICELA CONGÊNITA
	Clínica
	Só existe quando a gestante tem varicela com <20 semanas. “V de 20”
Lesões cicatriciais acompanhando dermátomos
Hipoplasia dos membros 
Doença neurológica 
	Quando a gestante susceptível tivesse tido contato com caso de varicela, ela deveria ter recebido a Ig até 96h após o contato.
	TRIAGEM NEONATAL
	Teste do coraçãozinho 
	Identificação precoce de cardiopatias críticas (dependentes do canal arterial).
Realizado em 24-48h de vida.
Oxímetro no MSD = pré-ductal
Oxímetro no MI = pós-ductal
Normal: sat>95% com diferença <3%.
Se alterado: repetir em 1h. Se mantém alterado: eco.
	Pezinho
Não fazer: 1ªs 48h
Fazer: 3-7º dia.
	A = adrenal cong.
B = biotinidase.
C = cística.
	D = doença falciforme.
E = epotireoidismo cong.
F =fenilcetonúria.
	Orelhinha = emissão otoacústica.
	Olhinho = reflexo vermelho.
Principais causas: catarata congênita, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade, glaucoma congênita.
EXTRA – EXAME FÍSICO DO RN
Dermatoses
Eritema tóxico neonatal
Muito frequente (50% dos a termo)
e benigna.
Tipicamente no 2º dia de vida. Não estão presentes ao nascimento.
Máculas, pápulas ou pústulas em tronco, nádegas, face, que polpam região palmar e plantar. Envolvidas por um halo hiperemiado. Parece com “picadas de inseto”.
Histopatologia: lesão rica em eosinófilos.
Melanose pustulosa
Presentes desde o nascimento, já vejo na sala de parto.
3 fases clínicas: pústulas – descamação – máculas hiperpigmentadas.
Mais comum nos RNs negros.
Miliária 
Obstrução nos ductos de suor.
2 formas
Cristalina: obstrução superficial. Pequenas vesículas puntiformes em fronte. “Gotas de orvalho”.
Rubra: obstrução mais profunda. Principalmente em regiões de dobra. A famosa brotueja. Tratamento: resfriar a criança.
Mancha salmão 
Ectasia vascular. Lesão eritematosa alaranjada na glabela, fronte, nuca, fronte. Desaparece nos primeiro ano. Mas pode persistir até a vida adulta. Benigno.
Mancha mongólica
Manchas grandes de coloração azulada, na região lombar, nádegas, coxas. Mais comum em negros e asiáticos. Benigno.
Alteração na migração dos melanócitos na derme.
Dx: maus tratos.
Alterações crânio
Bossa serossanguínea
RN com edema no subcutâneo. Geralmente no ponto da apresentação; nascido de via vaginal apresentação cefálica.
Edema de partes moles. Quando aperta tem cacifo. Benigno.
Céfalo-hematoma
É uma hemorragia subperiosteal. 
Partos traumáticos, período expulsivo prolongado.
Coleção de sangue limitada pela sutura.
Consistência mais endurecida.
FR pra hiperbilirrubinemia grave!
Alterações fechamento parede abdominal
Onfalocele
Exteriorização do conteúdo abd COM peritônio recobrindo. 
Defeito na base do cordão umbilical. 
A maioria das crianças não tem só esse defeito. Tem outras má formações.
Lembrar da SÍNDROME DE BECKWITH: crianças macrossômicas com hiperisulinemia e onfalocele.
Gastrosquise
Defeito lateral ao umbigo. Coto umbilical implantado no local normal.
Exteriorização do conteúdo abd SEM peritônio recobrindo.
Alterações osteoarticulares
Paralisia braquial
Relato de tocotraumatismo. Distócia de ombro.
Paralisia de Erb-Duchenne: lesão C5-C6.
Fica o tempo todo com o braço em adução e rotação; pronação do antebraço.
Reflexo de Moro assimétrico. Reflexo de preensão palmar preservado (ele tá ausente em lesões mais altas).
Dx: pseudoparalisia de Parrot (sífilis).
Displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ)
Alteração no desenvolvimento da articulação coxo femoral.
Há um espectro de alterações.Diagnóstico tem que ser feito ao nascimento pra evitar progressão. Se não diagnosticada é causa de claudicação quando a criança começar a deambular.
Manobra de Barlow: para identificar uma articulação instável ou seja, facilmente luxável. PROVOCATIVA.
Manobra de Ortolani: identifica criança com articulação luxada. E vai reduzir essa articulação.