PTOLOGIA GENITAL MASCULINO

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O Trato Urinário Inferior e Sistema Genital Masculino 
Prof. Ana Flávia Nóbrega de Paiva Moura
Disciplina: Patologia médica - Unipê
PRÓSTATA 
Pesa  20 g
Os tipos de lesões proliferativas variam com a região.
Hiperplasias: zona de transição
Adenocarcinomas: zona periférica.
Histologicamente
 Os componentes glandulares são revestidos por duas camadas de células: 
1- Camada basal (epitélio cubóide baixo) 
2- Camada de células secretoras colunares 
3- Estroma fibromuscular 
 ESTÍMULO HORMONAL 
Andrógenos produzidos pelo testículo
Controlam o crescimento das células prostáticas. 
A castração provoca :
Atrofia da próstata causada por apoptose difusa. 
Histologia
Processos Patológicos
Três processos patológicos
Inflamação
prostatite bacteriana aguda e crônica( E.coli, enterococos, estafilo e gram -)
prostatite abacteriana crônica 
prostatite granulomatosa 
Aumento nodular benigno (hiperplasias)
Idades avançadas, + frequentes
Tumores
Adenocarcinoma próstático ( + comum)
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) ou Hiperplasia Nodular
Comum acima dos 50 anos
70% aos 60 anos e para 90% aos 80 anos
Hiperplasia do estroma e das glândulas prostáticas
Complicações: 
Obstrução parcial ou completa da uretra.
Fisiopatogenia:
Fisiopatogenia:
As células estromais são responsáveis pelo crescimento prostático dependente de andrógeno.
Ação de andrógenos
Testosterona -> enzima 5α-redutase tipo 2 -> Diidrotestosterona (DHT)
Fatores de crescimento 
(FGFs 1 e 2, e TGFβ) induzidos por DHT atuem aumentando a pro-liferação das células estromais 
 diminuindo morte das células epiteliais. 
60 e 100 g
O diagnóstico não pode ser feito na biópsia por agulha
NÃO CONSTITUÍ UMA LESÃO PRÉ-MALIGNA
ATERAÇÕES BENIGANS
HIPERPLASIA NODULAR
CLÍNICA
Resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e retenção urinária. 
Urina residual 
Noctúria, dificuldade em iniciar e interromper o fluxo de urina, 
Disúria (micção dolorosa) 
 Infecções bacterianas da bexiga e dos rins
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO
Alfa-bloqueadores
Diminuem o tônus da musculatura lisa prostática 
Inibidores da 5-α-redutase
 inibição dos receptores de ALFA -adrenérgicos
RTU – 1 opção terapêutica
Prostatectomia aberta
TUMORES PROSTÁTICOS
TUMORES:ADENOCARCINOMA
Forma mais comum de câncer em homens
Comportamento clínico varíavel: 
formas indolentes -> formas agressivas.
Etiologia e Patogenia: 
Pouco conhecida
Andrógenos: induzem ao crescimento e ativação de receptores
Agentes protetores: 
licopenos, selênio, produtos de soja e vitamina D
Fisiopatogenia
Ação androgênica na mantenção e crescimento na neoplasia
Importância do efeito terapêutico da castração ou do tratamento anti-androgênico.
Com o tempo, os tumores se tornam resistente ao tratamento do bloqueio androgênico
Mutações
PIN (Neoplasia intraepitelial próstatica) -> lesão prercusora dos adenocarcinomas -> ambas apresentam mutações semelhantes
Incerteza se todo PIN evolui para um câncer
Macroscopia e histologia
Histologia
Histologia
Camada única e uniforme de epitélio cubóide ou colunar baixo.
Mais aglomeradas e caracteristicamente não possuem ramificações e dobras papilares.
A camada de células basais externas típicas de glândulas benignas está ausente.
A-racemase (AMACR) 
é suprarregulada -> podendo ser usada na imunohistoquímica.
Metátase e disseminações
Metástese para linfáticos -> linfonodos obturatórios.
Metástase linfonodal indica um prognóstico ruim (N1)
Extensão local: 
Tecido periprostático, as vesículas seminais e a base da bexiga urinária
Disseminação hematogênica 
ocorre principalmente para os ossos, em particular o esqueleto axial
Metástase: osteoblásticas
Classificação e Estadiamento 
O esquema de classificação 
Sistema de Gleason - indicador prognóstico
TNM- norteia a terapêutica
Estratificados em cinco graus (1à 5) com base nos padrões glandulares de diferenciação.
A soma dos graus fornece o escore de Gleason
Gleason de 2 (1 + 1) - bem diferenciados e 10 (5 + 5) - pouco diferenciados
Pontuações de Gleason 
Graus 2 a 4 representando câncer bem diferenciado
Graus 5 e 6 para um tumor de grau intermediário (moderad.)
Graus 7 para um câncer moderadamente a pouco diferenciado 
Graus 8 a 10 para um tumor de alto grau (pouco diferenciado)
Surgem perifericamente  - a clínica é tardia
Biópsia por agulha transretal (padrão ouro)
Necessária para confirmar o diagnóstico
PSA (4 ng/ml) 
Teste mais importante usado no rastreio e no seguimento do câncer de próstata
Específico para o órgão, mas não para o câncer
Prostatite, infarto, instrumentação da próstata e ejaculação 
Tratamentos 
PATOLOGIAS DO TRATO-URINÁRIO
INFLAMAÇÃO 
Cistite Aguda e Crônica 
+ comum em mulheres – uretra mais curta
Os agentes etiológicos comuns da cistite são: 
Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e Enterobacter sp.
Outros: Vírus (p. ex., adenovírus), Clamídia e Micoplasma ; tuberculose
Fatores predisponentes incluem:
cálculos vesicais, obstrução urinária
diabetes mellitus
instrumentação 
deficiência imunológica. 
 Irradiação da região da bexiga origina a cistite por radiação.
Todas as formas de cistite são caracterizadas por uma tríade de sintomas: 
(1) Frequência - micção a cada 15 a 20 minutos
(2) Dor abdominal baixa - região da bexiga ou na suprapúbica; 
(3) Disúria – dor ou queimação ao urinar. 
Formas Especiais de Cistite 
Cistite Polipóide
Cistite Intersticial 
forma crônica persistente, dolorosa, etiologia desconhecida
Tardiamente na fibrose transmural
Malacoplaquia
 placas de mucosa, moles, amarelas
relacionada a infecção bacteriana crônica, principalmente por E. coli e transplantados
- Macrófagos grandes, esponjosos, misturados com células gigantes multinucleadas ocasionais e linfócitos intercalados.
- Depósito de cálcio em lisossomos aumentados, conhecidas como corpos de Michaelis-Gutmann
LESÕES METAPLÁSICAS
Cistite Glandular  e Cistite Cística
 epitélio cresce para baixo do epitélio(ninhos de Brunn)
Células caliciformes podem estar presentes – metaplasia intestinal – risco de adenocarcinoma
Metaplasia Escamosa 
Agressão crônica ao epitélio(calculoses
Adenoma nefrogênico
Outras cistites
Cistite Eosinofílica
Cistite hemorrágica 
infecção por adenovírus
Cistite folicular
Neoplasias da bexiga
Neoplasias benignas 
Tumores uroteliais 90% (multifocal e recorrentes)
Papilomas
Representam 1% ou menos dos tumores   
Exófíticos e pequenas (0,5 a 2,0)
Papilas delicadas, fixadas superficialmente à mucosa.
Papilomas invertidos
Neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno(PNUNLPs)
Maiores, mitoses, atipias nucleares
Dificil diferenciar de uma lesão de baixo grau
Carcinoma urotelial de baixo grau
Carcinoma urotelial de alto grau
Lesões prercusoras do carcinoma urotelial invasivo
Tumores papilares não invasivos e carcinoma urotelial não invasivo plano 
CIS- não tem invasão da lâmina própria
Invasão da muscular própria ( músculo detrussor) – aumenta a mortalidade do paciente
Carcinoma urotelial de baixo grau
Carcinoma urotelial de alto grau
Carcinoma in situ plano
Discoesão celular (citologia urinária)
Câncer de bexiga
7% dos cânceres / 3% da mortalidade
Menos de 10% de cânceres de baixo grau invadem
 80% dos carcinomas uroteliais de alto grau são invasivos.  
 Estágios mais avançados
Invadie a próstata adjacente, as vesículas seminais, os ureteres e o retroperitônio. 
comunicações fistulosas com a B vagina ou reto.
Etiologia e clínica
+ Homens
Tabagismo aumenta o risco de três a sete vezes.
A exposição industrial 2-naftilamina
Infecções por Schistosoma haematobium
O uso em longo prazo de analgésicos 
Ciclofosfamida
Exposição prévia da bexiga a irradiação
Clínica: hematúria assintomática, hidronefrose e pielonefrites.
A dificuldade clínica 
 é a detecção precoce e o acompanhamento adequado.
Invasão muscular 
Formas invasivas, o prognóstico é  insatisfatório
apesar da terapia.
Citologia urinária e marcadores 
Cistoscopia e a biópsia 
constituem os fundamentos do diagnóstico
Tratamento depende do grau, e do estágio:
Cirurgia
Imunoterapia tópica 
instilação intravesical de uma cepa atenuada do bacilo da tuberculose chamada de bacilo Calmette-Guérin (BCG)
Patologias Testiculares
INFLAMAÇÃO
Epididimite e Orquite Inespecífica 
infecções do trato urinário 
Inflamações Específicas 
Gonorreia 
Caxumba
Tuberculose 
Sífilis 
DISTÚRBIOS VASCULARES 
Emergências urológicas
Dor intensa se início súbito - sem fator desencadeante
TUMORES TESTICULARES
95% são de células germinativas.
60%  são mistos 
seminomatosos e não seminomatosos 
 Câncer agressivos 
disseminação rápida 
Boa resposta a terapia atual. 
Tumores do estroma 
São em geral benignos. 
Tumores de Células Germinativas 
Incidência 
nos EUA 6 a cada 100.000 hab e 300 mortes por ano. 
Aumento mundial na incidência
 Na faixa etária de 15 a 34 anos
 tumor mais comum em homens e causam aproximadamente 10% de todas as mortes por câncer. 
Mais comuns em caucasianos do que em negros (proporção de 5:1) 
Fatores Ambientais e Predisposição Genética.
Síndrome de disgenesia testicular (SDT).  
criptorquidia, hipospádias e qualidade inadequada de espermatozoides 
Síndrome de Klinefelter: 50x
Predisposição familiar 
Seminoma 
Tipo mais comum de tumor de células germinativas (50%). 
Incidência 
na terceira década e quase nunca ocorre em lactentes. 
Histologia 
Célula do seminoma clássico 
 grande, redonda a poliédrica membrana celular distinta
citoplasma claro um núcleo grande e central com nucléolos proeminentes
Histologia 
O citoplasma contém quantidades variáveis de glicogênio.
+ PLAP
 As células de seminoma são difusamente positivas para c-KIT (independentemente do estado mutacional de c-KIT)
Exame Imunohistoquímico
CD20
C-KIT
Carcinoma Embrionário
Grupo etário de 20 a 30 anos.
+ agressivos que o seminomas
Histologia:
 aspecto epitelial, são grandes e anaplásicas, núcleos hipercromáticos com nucléolos proeminentes.
+ OCT3/4 e PLAP
+  citoqueratina e CD30 
- c-KIT
Coriocarcinoma 
Forma altamente maligna de tumor testicular. 
Forma “pura” é raro, 
Menos de 1% de todos os tumores de células germinativas. 
Tumor do Saco Vitelino 
Mais comum em lactentes e crianças até 3 anos de idade
50% dos tumores, estruturas semelhantes aos seios endodérmicos (corpos de Schiller-Duval)
Imuno: alfa-fetoproteína (AFP) e α -anti-tripsina 
 AFP é altamente característica deste tumor
Em geral, é misto. Forma pura é rara
Prognóstico muito bom.
TERATOMA
Grupo de tumores testiculares complexos que apresentam vários componentes celulares.
Formas puras: comuns em lactentes e crianças e raros em adultos.
Os elementos podem ser maduros ou imaturos 
Teratomas maduros seguem um curso benigno. 
Teratoma 
Crianças 
os teratomas maduros diferenciados geralmente seguem um curso benigno.
 Homens após a puberdade
todos os teratomas são malignos, capazes de comportamento metastático, independentemente de os elementos serem maduros ou imaturos.