APOSTILA - REUMATOLOGIA

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DROGAS EM REUMATOLOGIA 
 
Artrite Reumatoide- Terapía há 125 anos atrás 
 
Forma Aguda: 
- Repouso absoluto. 
- Se a dor fosse muita, enfaixava com algodão. 
- Whisky diluído em água livremente. 
 
Forma Crônica: 
- Óleo e tônicos de fígado de bacalhau. 
- Tintura da resina de guaiaco. 
 
- Preparados de arsênico e iodo. 
 
Artrite Reumatóide - Terapia há 60 anos 
 
Poucas Substâncias Disponíveis: 
- Colchicina (conhecida desde 460 AC) 
- Ácido acetil salicílico (do cascalho do Salgueiro), 
descoberto em 1876 e a forma sintética em 1899. 
- Sais de ouro usado pela 1a vez por Forestier em 1929, por 
causa da relação com tuberculose. 
 
Artrite Reumatóide – Avanços Terapêuticos 
50=60 70-80 1999... 
Aspirina AINHs COXIBs 
Corticóides DMARDs Agentes Biológicos 
 
Antes da Prescrição 
 
- Diagnóstico correto 
- Comorbidades 
- Perfil do paciente 
- Custo financeiro do tratamento 
 
Classificação das Drogas 
 
- Drogas que modificam os sintomas: AINES e corticoides 
- Nenhum paciente entra em remissão de doença com 
essas drogas, apenas melhoram os sintomas. 
- Drogas modificadoras de doenças (DMARDs) 
- Essas drogas agem mais na “causa” da doença; 
modificam o curso da doença; 
- Terapias biológicas – são medicações derivadas de 
organismos (ex. vacinas). 
AINES 
 
Como utilizar? 
 
- É a droga mais utilizada em doenças inflamatórias. Quando 
usados em infeções virais podem ter efeitos adversos 
graves como vasculite, que pode levar a amputações. 
- Os principais efeitos colaterais ocorrem no TGI, coração e 
rim. Neste último, é mais difícil de reverter a situação. 
 
Tradicionais (não-específicos) 
 
- Inibem a COX-1 e COX-2 e os mediadores inflamatórios. 
- Possuem efeitos analgésicos, antiinflamatórios (dose 
maior) e antipiréticos (dose menor) 
- Ex. Ibuprofeno: em dose menor é usado como antipirético 
e em dose maior usado como anti-inflamatório. 
- Os AINEs tradicionais geralmente causam efeitos 
colaterais GI – devemos associar drogas protetoras, como 
IBP ou prescrever após as refeições (reduz um pouco a 
absorção, mas não evolui com ulcera). 
 
- Os inibidores da Cox 2 causavam muitos problemas 
cardíacos e muitos foram retirados do mercado. 
- Os antiinflamatórios podem causar anemia e leucopenia. 
 
Ex. Ibuprofeno: em dose menor é usado como 
antipirético e em dose maior usado como anti-
inflamatório. 
- Os AINEs tradicionais geralmente causam efeitos 
colaterais GI – devemos associar drogas 
protetoras, como IBP ou prescrever após as 
refeições (reduz um pouco a absorção, mas não 
evolui com ulcera). 
 
- É a droga mais utilizada em doenças inflamatórias. Quando 
usados em infeções virais podem ter efeitos adversos 
graves como vasculite, que pode levar a amputações. 
Os principais efeitos colaterais ocorrem no TGI, coração e 
rim. Neste último, é mais difícil de reverter a situação. 
- Porém causam efeitos colaterais apenas em trato 
digestivo, levando também a alteração renal e 
cardiovascular. 
- Então, uma pessoa já de idade com creatinina de 1,1 – 1,2 
tem que evitar fazer essa tipo de droga. 
 
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- O trato digestivo ao ser lesionado leva a sinais antes de 
lesionar (tem-se dor antes de sangrar), já no rim, leva-se a 
hipertensão, inchaço, doença renal, lesões já irreversíveis. 
Por tal fato deve-se ponderar o uso, principalmente em 
pessoas mais velhas. 
- Devido a essa toxicidade renal, deve-se ter o controle com 
exame de urina e creatinina (bioquímica renal), bioquímica 
hepática. Em um trauma, que faz-se a utilização por 5 dias, 
não se faz necessário esse acompanhamento, porém em 
doenças que é necessário fazer a droga por 1 ou mais 
meses, esse acompanhamento é essencial. 
 
Processo Inflamatório 
 
- Agressão tecidual → histamina (fenômeno vascular): 
hiperemia e dor. 
- Produção de mediadores inflamatórios → ⬆ da 
permeabilidade capilar e quimiotaxia (PMN, neutrófilos, 
macrófagos) 
- Fagocitose e produção de mais mediadores químicos: 
citocinas, quimiocinas, bradicininas, prostaglandinas e 
leucotrieneos. 
Contra Indicações 
 
- Úlcera péptica ativa 
- Dç Renal Crônica 
- Hepatopatias crônicas 
- Asma precipitada por AINE 
- Dç Arterial Crônica (relativa) 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva (relativa) 
- Coxibes – alérgicos a sulfa!! 
- Os coxibes têm radical sulfa, alérgicos a sulfas não podem 
tomar. 
- Os inibidores de Cox 1 afetam o rim. Já os inibidores da Cox 
2 favorece a função renal porque deixa a Cox 1 livre. 
 
- Os coxibes têm radical sulfa, alérgicos a sulfas não podem 
tomar. 
- Os inibidores de Cox 1 afetam o rim. Já os inibidores da Cox 
2 favorece a função renal porque deixa a Cox 1 livre. 
 
Mediação Química da Inflamação 
 
 
 
Toxicidade Gastrointestinal: 
 
a) Dispepsia (10-20% casos) 
b) Ulcera péptica 
 
- 1-2% dos pacientes com > 3 meses 
- 2-5% > 1 ano 
Fatores de Risco Definitivos 
Idade > 65 anos 
- Úlcera prévia 
- Altas doses 
- Associação de AINEs 
- Uso de anticoagulantes 
- Uso de corticóide 
 
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- Doença sistêmica grave 
Toxicidade Renal: 
 
- Nefrite causada por AINES, principalmente em idosos. Deve 
ser acompanhado ureia e creatinina, EAS observar 
hematúria, proteinúria. O rim só apresenta manifestações 
em doenças avançadas. 
 
Toxicidade Cardiovascular: 
 
- Inibição da COX-2 (inibe prostaciclina mais intensamente 
do que o tromboxano) levando a trombose e vasoconstrição 
- Aumento da incidência de eventos cardiovasculares 
(angina, IAM, vasoconstricção) em 3 estudos com 
rofecoxibe, celecoxibe e valdecoxibe. 
 
- AINES deve ser usado em doença inflamatória. 
 
Efeitos Adversos: 
 
- Toxicidade renal, toxicidade hepática (aspirina), 
exacerbação da asma, reações alérgicas cutâneas, 
toxicidade do SNC, falha na fecundação e aplasia de medula. 
- Uso contínuo de AINES deve ter controle laboratorial 
(hemograma, ureia, creatinina, EAS e hepatograma). 
 
Utilizando os AINES 
 
- Evitar o uso crônico. Tratar a causa da dor. Na maioria dos 
casos, no máximo 1 semana de tratamento 
- Nem sempre é necessário utilizar a dose máxima, exceto 
nos casos de crise aguda de Gota e Espondiloartrites. 
Associar paracetamol ou dipirona para reduzir a dose. 
- Doses menores e por menores períodos em idosos 
- Alternativas para pacientes com alto risco de HDA: IBP? 
Cox-2 seletivos? 
- Prescrever os não-seletivos para baixo risco (menor 
custo) 
- Tratar H. pylorii quando indicado 
 
 
 
 
 
 
 
CORTICÓIDES 
 
Efeitos Antiinflamatórios e Imunológicos dos 
Corticoesteroides (antiinflamatório hormonal) 
 
- Tentamos evitar devido a série de efeitos adversos – falha 
de crescimento, obesidade, hiperglicemia, hipertensão. Na 
criança leva a efeitos adversos e no adulto piora as 
comorbidades. 
 
- Inibem a síntese de prostaglandina 
- Inibem a síntese de ácido araquidônico 
- Inibem a COX-2 
- Inibem a produção de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-
1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 E IFNy), inibindo assim seus 
efeitos na célula-alvo. 
 
Vantagem dos COI sobre os AINES: 
 
- Os dois são antiinflamatórios, entretanto os corticoides 
têm ação mais intensa, mais potente. 
- Ex: Na cardite (na FR) usamos corticoide no lugar da 
aspirina, porque o mesmo é muito mais potente. 
 
Corticoide 
- Introdução do corticoide- primeiro grande avanço 
- São antiinflamatórios, imunossupressor de resposta 
imune 
 
Bioequivalência: 
 
Ação Curta 
Hidrocortisona................................................ 20 mg 
Ação IntermediáriaPrednisona........................................................ 5 mg 
Prednisolona..................................................... 5 mg 
Metilprednisolona............................................. 4 mg 
Ação Longa 
Betametasona.............................................. 0,60 mg 
Dexametasona............................................. 0,75 mg 
 
Ação curta: hidrocortisona. 
 
Ação intermediária: Prednisona, prednisolona, ambas 
drogas via oral e metilprednisolona via endovenosa. Não 
atravessa a placenta 
 
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Ação longa: Betametasona e dexametasona. 
- Não são muito usadas em reumatologia e sim em 
obstetrícia para maturação do pulmão fetal, pois são mais 
potentes e atravessam a barreira placentária fazendo o 
efeito desejado. 
 
Dose de Prednisona 
 
- Doses maiores farão efeito imunossupressor, tendo 
alteração na resposta imunológica, controlando muitas das 
manifestações das doenças autoimunes. A pulsoterapia é 
uma dose alta de corticoide endovenosa, em pacientes 
graves com risco de morte, como derrame pericárdico 
grave, nefrites com 5,0 de creatinina. 
- O corticoide é a medicação que tira o paciente de quadro 
grave, 
 - Ex: quadro de mielite transversa em neurologia. 
 
- Anti-inflamatória – de 0,25 a 0,5 mg/kg/dia 
- Imunossupressora – 1 a 2 mg/kg/dia 
- Pulsoterapia – 1g metilprednisolona, IV 
 
 Administração 
 
- VO, IM, IV ou intra-articular 
- Em casos de artrite crônica, em que o paciente tem ou 
2 artrites coloca-se o corticoide dentro da articulação. 
- Dose única pela manhã – menos efeitos adversos 
- Dose dividida – maior efeito anti-inflamatório 
- Mais eficaz, entretanto faz muito mais efeito adverso. 
 
- Em casos de artrite crônica, em que o paciente tem ou 2 
artrites coloca-se o corticoide dentro da articulação. 
- Até 5 dias, uma semana no máximo pode-se suspender o 
corticoide de uma única vez. A partir disso é preciso ir 
retirando aos poucos. 
Se o paciente está usando corticoide (2 a 3 meses), ou seja 
a adrenal já está suprimida e ele faz um quadro infeccioso, 
qual a conduta? 
a)Diminui o corticoide 
b)Aumenta o corticoide 
c)Mantem o corticoide 
 
R: Teoricamente aumenta o corticoide, pois a adrenal está 
sofrendo um estresse extra que é a infecção. Porém na 
prática, pouca gente aumenta o corticoide. Deve-se pelo 
menos manter o corticoide, NUNCA diminuir. Pois precisa-
se da adrenal funcionante para combater a infecção. 
 
Desmame 
 
- Até 5 dias, uma semana no máximo pode-se suspender o 
corticoide de uma única vez. A partir disso é preciso ir 
retirando aos poucos. 
- A retirada abrupta pode levar a insuficiência adrenal. 
 
- 10% da dose por semana – redução gradual 
- 5 a 10mg/sem entre 60 a 40mg, 5mg/sem entre 40 a 
20mg, 2,5mg/sem entre 20 a 10mg e 1 a 2,5mg com dose < 
10mg. 
 
Efeitos Adversos dos Corticoides 
 
- Osteoporose 
- Imunossupressão (doses maiores) – em casos de doses 
imunossupressoras devemos avaliar sempre o paciente 
- Osteonecrose 
- Hirsutismo 
- Miopatia (usamos o corticoide para tratar a miopatia, 
entretanto pode ser a causa da mesma) 
- Psicose (usamos para tratar a psicose no LES, entretanto 
ao usar o corticoide mudamos de humor, aumentamos o 
apetite) 
- Fáscies cushingóide (retenção de sódio e por 
consequência agua) 
- Obesidade centrípeta 
- Hipertensão 
- Hiperglicemia 
- Fragilidade capilar 
- Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário 
- Hipocalemia 
- Hiperlipidemia 
- Acne 
- Catarata 
- Retardo do crescimento (crianças) 
- Glaucoma 
- Estrias 
- Insônia 
- Mudança comportamental 
 
 
 
 
 
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Cuidados no Uso do Corticoide 
 
- Usar a menor dose efetiva possível pelo menor tempo 
possível (reavaliar sempre) 
- Associar imunomoduladores 
- Repor cálcio e vitamina D (osteoporose e osteonecrose)* 
– logo no início de tratamentos prolongados com dose alta 
com corticoide associar esses medicamentos. 
- Acompanhar PA (HAS)*, glicemia (Hipergli)* e lipidograma 
(dislipi)* 
- Atenção em cirurgias – aumenta ou deixa igual; situação 
de estresse, ou seja, a adrenal não está funcionando, então 
devemos ao menos manter o corticoide. 
- Anti-helmíntico antes de doses altas – risco de 
estrongiloidíase (síndrome de löeffler) 
- Síndrome da retirada – insuficiência adrenal, síndrome de 
Addison. 
- Fazer ppd e raio x de tórax – risco de tuberculose 
aumentado em nosso país e principalmente no paciente 
imunossuprimido. PPD de 5 ou mais com radiografia de 
tórax normal, ao fazer imunossupressão, deve realizar o 
tratamento de tuberculose latente. 
 
- Se for fazer corticoterapia por tempo prolongado, tem que 
administrar cálcio e vitamina D no início do tratamento 
porque a movimentação de cálcio é mais intensa no início da 
corticoterapia. 
 
IMUNOSSUPRESSPRES 
 
Imunossupressores: controlam a resposta imune 
 
Antimaláricos (LES nas crianças; LES e AR no adulto). 
- Não usamos antimaláricos em crianças muito pequenas 
devido a alterações oculares. 
 
Sulfassalazina 
- Sais de ouro e D-penicilamina (não são mais usadas, 
muitos efeitos adversos e muito caro) 
 
Metotrexate (a droga mais utilizada em reumatologia). 
Psoríase responde bem a essa droga e o paciente que tem 
artrite psoriásica ou com artrite reumatoide também 
responde bem. 
 
- Leflunomide (Artrite Reumatoide) 
- Azatioprina (LES e miopatias inflamatórias) 
- Ciclofosfamida (LES e miopatias inflamatórias) 
- Ciclosporina A 
- Micofenolato Mofetil 
- Agentes Biológicos 
 
Outros Tratamentos: 
 
- Talidomida 
- Dapsona 
- Transplante de medula óssea 
- Terapia Genética 
 
Colchocina: é um antiinflamatório muito usado até hoje. 
 
Sulfassalazina: é uma mistura de sulfas com aspirina. Muito 
usada em doença inflamatória intestinal. É usada na artrite 
reumatoide também. 
 
Metotrexato: é o mais utilizado em reumato. É muito usado 
na dermato na psoríase para melhorar a dor articular. Em 
doses altas, trata leucemia, linfoma, neoplasia. Em criança, 
é feita subcutâneo. No adulto, faz oral, mas o melhor é fazer 
subcutânea. Associado com ácido fólico reduz a ocorrência 
de aftas e demais efeitos colaterais. 
 
Azatioprina: é imunossupresor usado em miopatias. Causa 
muita leucopenia. 
 
Ciclofosfamida: causa queda de cabelo, esterilidade e cistite 
hemorrágica. Tem que administrar com diurético pra 
eliminar o medicamento rápido. 
 
Medicações biológicas: modificadores de resposta biológica. 
A vacina é uma medicação biológica. A gamaglobulina 
também. 
- São usados quando os medicamentos convencionais não 
apresentam resposta satisfatória. São medicamentos caros 
e, portanto, fornecidos pelo governo. 
 
Rituximabe: bom para doenças que tem imunidade humoral 
ativa. 
 
Sais de Ouro: apresentavam muito efeito adverso. 
- Reumatologia não cura ninguém. Tenta eliminar os 
sintomas. 
 
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- As interleucinas mais importantes na febre são a IL-1 e a 
IL-6. Corticoide inibe interleucinas, paciente apresenta 
infecção sem febre. 
- Melhor horário para administração de Corticoide eh 3h da 
manhã, mas na pratica, faz pela manhã. 
 
Antimaláricos 
 
- Hidroxicloroquina 6 mg/Kg/dia (400mg) VO 
- Difosfato de Cloroquina 4 mg/Kg/dia (250mg) VO 
 
Cloroquina: afeta o olho e a pessoa apresenta dificuldade de 
enxergar cores. A hidroxi não apresenta. 
- No lúpus, usa a cloroquina. 
 
Mecanismos de Ação 
- Efeito imunomodulador 
- Interferência no processamento de antígenos 
- Redução na secreção de citocinas 
- Redução na atividade de enzimasdo metabolismo do ácido 
araquidônico 
- Redução da proliferação de células mononucleares e 
indução de apoptose 
- Ligação ao DNA interferindo com ligação de auto-
anticorpos 
- Protege contra a radiação UV 
 
Por que Usar Antimaláricos? 
- Drogas muito seguras 
- Não aumentam o risco de infecções 
- Têm ação hormonal (diminui estrogênio) 
- Inibem adesão das plaquetas. 
- Reduzem colesterol total e LDL em 15 a 20% 
- Atuam como poupador de corticoesteroide – medicamento 
com pouco efeito adverso que pode ser útil na retirada do 
COI que tem muitos efeitos adversos. 
- Podem ser utilizados na gestação – mães que tem LES 
podem engravidar, o ideal é que não esteja em atividade de 
doença, podendo fazer uso do antimalárico principalmente a 
hidroxicloroquina. 
 
Cloroquina: Eficácia 
- Atua no LES nas lesões de pele (discóides, lesões 
subagudas), artrite/ artralgia, fadiga, derrame pleural e 
principalmente na redução do número de reativações 
- Também trata as lesões cutâneas da dermatomiosite 
- Sinergismo com metotrexato (na AR) 
- Atua na artrite da síndrome de Sjögren e de causa viral 
- Cloroquina é efetiva em 1-2 meses 
- Hidroxicloroquina exige 3-6 meses (de espera) 
- Fumo reduz efetividade! 
 
LUPUS = SEMPRE CLOROQUINA 
 
Exame dos Olhos 
- Exame de base obrigatório 
- Cloroquina – acompanhar de 6 em 6 meses com exame 
oftalmológico seriado 
- Hidroxicloroquina – exame anual (questionável) 
 
- A primeira alteração que o paciente tem é não conseguir 
distinguir as cores, devemos realizar o exame de campo 
visual. 
 
Sulfassalazina 
 
 
 
- Mistura de sulfa com salazina, vem do acido acetil 
salicílico. Nas espondiloartrites é uma droga muito boa. 
Doença de escolha para doença inflamatória intestinal. 
- Não pode engravidar, pois é teratogênico. 
 
Mecanismo de Ação 
- Inibição do fluxo de segundos-mensageiros induzidos na 
estimulação de leucócitos – Reduz a resposta linfocítica. 
- Cálcio citosólico 
- Diacilglicerol 
- Inositol trifosfato 
- Inibe produção de substâncias derivadas do ácido 
araquidônico 
- Ação imunomoduladora 
- Inibe proliferação e ativação de linfócitos 
- Reduzindo ação linfocitária (↓ IgM e IgA) 
 
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- Reduz IL 1 e TNF 
- Inibe angiogênese 
- Inibe quimiotaxia de células inflamatórias. 
- Sulfa (antimicrobiano) + aspirina 
- Ação importante nas bactérias do cólon 
 
Indicações 
- AR (artrite reumatóide), monoterapia ou associada 
- Espondiloartrites (artrite periférica e uveíte) 
- Na espondiloartropatia inflamatória intestinal, fazemos 
uso da sulfassalazina que combatem as bactérias do cólon 
que provavelmente tem relação com esse tipo de 
espondiloartite. 
- Dose: 2-3 g/d em 2 tomadas 
 
Efeitos Colaterais 
- Gastrintestinais 
- Erupção cutânea 
- Leucopenia reversível 
- Azoospermia reversível 
 
Monitoração 
- Hemograma, TGO e TPG 15/15 dias por 3 meses, depois a 
cada 3 meses 
- Elevar 500 mg/sem 
- Dosar G6PD antes de iniciar 
 
Metotrexate 
 
- Droga muito utilizada em reumatologia, sendo um bom 
antiinflamatório e bom imunossupressor, sem muitos 
efeitos adversos. 
 
- Usam para tratar a doença em si ou como poupador de 
corticoide em pacientes que dependem de corticoides em 
altas doses, não se pode manter o uso de corticoide em altas 
doses por um tempo prolongado, usando assim o 
metotrexate pois ele ajuda a diminuir as doses do corticoide. 
- É teratogênico (3 a 6 meses sem engravidar). 
 
Mecanismo de Ação 
- Inibe a dihidrofolato redutase (metabolismo do ácido 
fólico), causando inibição da síntese do DNA 
 - Atua síntese de novo das purinas 
 - Reduz a proliferação e função de linfócitos ativados 
 - Reduz a produção de IL-6, IL-8 e TNF 
 - Reduz os níveis de IgG, IgM e IgA 
- Reduz quimiotaxia PMN 
- Reduz a produção de leucotrieno B4, PGE2 
- Reduz os níveis de MMP (metaloproteinase) na sinóvia 
 
Efeitos Adversos: 
- TGI – mais comuns: Náuseas, dispepsia e mucosite 
(inflamação de toda mucosa oral) 
- Sintomas gripais 
- Hepatotoxicidade: dose-dependente 
- Infecção 
- Hematológicos: citopenias, macrocitose pode indicar 
toxicidade 
- Toxicidade pulmonar: rara 
 
- Portanto, o paciente que faz uso de metotrexate deve fazer 
acompanhamento laboratorial: hemograma, hepatograma 
pelo menos a cada 2 meses. 
 
Monitoração 
- Solicitar HBV e HCV prévios 
- Hemograma, TGO e TGP a cada 4-8 semanas. 
 
Cuidado: 
- Idosos (função renal reduzida) 
- Jovens (oligospermia ♂ e teratog ♀) 
- Disfunção hepática 
- Disfunção renal – corrigir a dose 
 
Indicações 
- Artrite reumatoide 
- Síndrome de Sjogren (artrite) 
- Artrite Psoriásica (artrite e pele) 
- LES (artrite e serosite) 
- Vasculites sistêmicas 
- Miopatias inflamatórias (poupador de corticoide) 
 
- Metotrexate em hematologia é utilizada para tratar 
neoplasias, porem em uma dose muito alta e venoso 
intratecal. 
Administração 
- VO, SC (não dói, uma vez por semana) ou IM 
 - Parenteral atua 10% mais 
 - A adesão dos pacientes é bem eficiente. 
- Dose 7,5-25 mg/sem 
- Pulsos semanais – reduz efeitos colaterais 
- Ácido fólico 10mg/sem: evitar fazer no mesmo dia do MTX 
 
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- Reduz efeitos colaterais, associado para reduzir efeitos GI, 
mucosite, associamos o ácido fólico ao iniciar o 
metotrexate. 
 
Leflunomida 
 
- Imunomodulador 
 
- Droga boa, porém bem cara. 
- Basicamente só para artrite reumatóide 
 
Mecanismo de ação: inibe de forma reversível a enzima 
mitocondrial diidrorotato desidrogenase, necessária para a 
replicação dos linfócitos T. 
 
Administração: Leflunomida 20 mg/dia 
 
Efeitos colaterais: 
- Diarréia, alopécia, rash cutâneo, hipertensão arterial e 
elevação das transaminases. 
Contra-indicação: 
- É contra-indicado em grávidas e deve ser evitado durante 
a amamentação. 
 
Azatioprina 
 
- Imunossupressor, muito utilizado em vasculite 
 
Mecanismo de Ação: 
- Metabolizada em 6-MP (6-Mercaptopurina) 
- Reduz a síntese de novo de purinas 
- Reduz a proliferação de linfócitos 
- Reduz a produção de monócitos 
- Reduz produção de Ac 
 
Efeitos Colaterais: 
- Gastrintestinais 
- Hepatotoxicidade: rara 
- Toxicidade M.O. podendo levar a anemia, leucopenia e 
trombocitopenia – deficiência de TPMT (tiopurina metil 
transferase) 
- Risco oncogênico controverso 
 
Indicações: 
- LES (nefrite, poupador de CE, anemia hemolítica) 
- Miopatias inflamatórias 
- Vasculites (tratamento de manutenção) 
 3 drogas que se pode usar na gravidez: 
 - Corticoide (não é muito bom pra mãe, 
pois ele causa edema) 
 - Hidroxicloroquina 
 - Azatioprina 
 
Administração 
- Dose: 2-3 mg/kg/d 
- Iniciar 50 mg e aumentar a cada 15 dias após checar 
hemograma 
 
Monitorar: 
- Hemograma, TGO e TGP a cada 3 meses 
 
CYC - Ciclofosfamida 
 
- É uma droga que também veio da oncologia. Principal 
droga que faz alopecia (a que faz cair o cabelo). 
- Usam muito via oral, entretanto na reumatologia usamos 
endovenoso. 
 
- É usado em vasculite mais grave. 
 
Mecanismos de Ação 
- Agente alquilante que bloqueia a síntese de DNA (pela 
alquilação da guanina) 
↓ linfócitos T e B 
- Promovendo ação imunossupressora e anti-inflamatória 
 
- Ação nas células com alto turn-over 
- Alteração da resposta humoral e celular 
↓ 
Redução 
- do nª de linf B e T 
- da proliferação celular 
- da produção de anticorpos 
- da hipersensibilidade tardia a novos antígenos 
- das açõesdo linf B 
 
Efeitos Colaterais 
- Cistite hemorrágica e neoplasia de bexiga: por acumulo de 
acroleína. Há casos de fibrose vesical, hemorragia 
persistente e CA de bexiga. 
- Supressão de todas as linhagens medulares, sendo a mais 
importante a neutropenia; 
- CYC IV(intravenoso)* – medir com 14 dias 
 
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- Infecção 
- Esterilidade por inibição gonadal 
- Comum, principalmente mulheres > 30 anos 
- Amenorreia sustentada 11-59% 
- Náusea 
- Alopecia reversível 
- Não há estudos com força estatística para afirmar que a 
introdução de citotóxico a um esquema imunossupressor 
com corticóide aumenta a incidência de infecções em 
comparação ao corticóide isolado 
- IV: efeito terapêutico <, efeito colateral < 
 
- Cistite hemorrágica vai depender do tempo em que fica em 
contato com a bexiga. Se faz oral e o paciente prende a 
vontade de urinar, isso aumenta o contato com a bexiga e 
pode levar a uma cistite hemorrágica. Para evitar tal fato, 
se faz venoso + diurético, sendo o paciente “obrigado”a 
urinar tendo certeza, assim, que toda droga foi eliminada. 
- Esterilidade, não são em todos os casos, mas faz parte dos 
efeitos colaterais possíveis. 
 
Indicações: 
- LES grave (nefrite, vasculite, anemia hemolítica, 
acometimento do SNC); 
- Acometimento pulmonar nas doenças do tecido conjuntivo 
- Vasculites primárias com lesões em órgãos nobres 
 
Administração 
- VO – 2-3 mg/kg/d em 1 tomada 
- IV – pulsos mensais de 0,5-1,0 g/m2 SC 
- Ingesta vigorosa de líquidos 
 
Monitorização 
- Hemograma a cada 15 dias 
- EAS mensal 
 
A CICLOFOSFAMIDA É DROGA DE INDUÇÃO – TROCAR ASSIM 
QUE ATINGIR A REMISSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES BIOLÓGICAS 
 
- Receberam esse nome por serem MODIFICADORES DA 
RESPOSTA BIOLÓGICA 
 
 
 
Agentes Biológicos Modificadores da Resposta 
 
- Infliximabe (Remicade®) 
- Etanercepte (Enbrel®) 
- Adalimumabe (Humira®) 
- Rituximabe (Mabthera®) 
- Abatacepte (Orência®) 
- Tocilizumabe(Actenra®) 
- Golimumabe(Simponi®) 
- e mais ... 
 
Agentes Biológicos 
 
- Produzidos a partir de vida, seja ela animal ou humana. 
- No caso da reumatologia, se tem uma doença inflamatória 
que desenvolve uma inflamação e a principal citocina na 
doença reumatoide é o fator de necrose tumoral (TNF-alfa), 
a partir do momento que sabemos que esse fator está 
“causando” se há um anti-TNF alfa iremos diminuir essa 
inflamação. Hoje em dia há uma grande variedade de fatores 
anti TNF. 
- Há manifestações sistêmicas que aparecem quando a IL-6 
está muito aumentada, nesse caso há um medicamento anti 
IL6. 
- Essas drogas são importantíssimas, porque deixamos de 
usar outros medicamentos com muitos efeitos colaterais. 
 - Anti-TNF alfa – doença de Crhon; 
 - CTLA4-Ig 
 - Anti-IL1 
 - Anti-IL6 
- São drogas muito caras, mas disponíveis no Brasil. Não 
são drogas características da reumatologia, sendo muito 
usadas na nefrologia e na neurologia. 
 
- Muitos efeitos adversos do anti TNF é alteração 
neurológica. 
- Principal efeito adverso é reativar tuberculose, pois um 
dos efeitos do TNF é a manutenção do granuloma integro. 
Então OBRIGATORIAMENTE antes de se usar um agente 
 
10 
 
biológico tem que fazer um raio X de tórax, pelo menos, para 
ter certeza que o paciente não possui tuberculose. Se o 
mesmo tiver, deve-se tratar para então iniciar os agentes 
biológicos. 
 
Rituximabe 
 
- Começou a ser usado para tratar linfoma 
- Ac anti-CD20 
- Reduz a contagem de linfócitos B, portanto usado para 
tratamento de todas as doenças que se manifestam por 
resposta imunológica humoral. 
- Usado na Artrite reumatoide refratária, LES (nefrite, 
anemia e trombocitopenia) 
- Alto custo 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS 
DOENÇAS AUTOIMUNES 
 
- O importante quando estamos diante do paciente é a 
anamnese e o exame físico. 
 
Exames Complementares 
 
- Grande número de métodos laboratoriais 
- Indicações 
- Vantagens e limitações – Devemos solicitar apenas quando 
soubermos interpretar o exame 
- Sensibilidade e especificidade 
- Diagnostico, diagnostico diferencial, acompanhamento 
clinico (saber se o paciente melhorou, solicitar VHS, 
hemoglobina reativa) e monitorização da terapêutica 
(analisar a toxicidade) 
 
- O exame não deve ser visto separado do paciente, é um 
exame complementar. Não devemos olhar primeiro o exame 
e sim após anamnese e exame físico. 
 
Tipos de Exames Laboratoriais 
 
- Hemograma 
- Marcadores de atividade inflamatória 
- Testes imunológicos 
- Testes bioquímicos 
- Avaliação do liquido sinovial 
- Avaliação de diferentes órgãos 
 
- Se o médico desconfia que há comprometimento hepático, 
pede-se avaliação específica, como, hepatograma, 
transaminase, gama GT fosfatase, por exemplo. 
 
Rotina Mínima de Exames Laboratoriais em uma 
Primeira Consulta: 
 
- Dificilmente pedimos exames mais específicos. 
- Hemograma completo 
- Proteína de fase aguda: velocidade de 
hemossedimentação(VHS) ou PCR; Paciente inflamado ou 
não, o quanto está inflamado e se ele está respondendo. 
- VHS elevado, mesmo tratando = alguma coisa errada 
- Elementos anormais e sedimentos urinários(EAS) = 
problemas renais silenciosos. 
- Exame parasitológico de fezes = estrongiloidíase 
 
- Na reumatologia é imprescindível saber se o paciente esta 
inflamado ou não para isso utiliza-se proteínas de fase 
aguda. São exemplos: VHS ,proteína C ou ainda ferritina, alfa 
1 glicoproteina 
 
VHS – Velocidade de Hemossedimentação 
 
- Normalmente consideramos o normal até 20, porque há 
diferença entre homens e mulheres. Não é uma proteína de 
fase aguda, mas infere a proteína responsável pela 
hemossedimentação, que é o fibrinogênio, não precisando 
dosar o mesmo devido a custos. 
- É um exame pouco especifico, mas bem sensível e de fácil 
realização. 
 
- Velocidade com que as hemácias sedimentam em um tubo 
de 2,5mm de diâmetro 
- Traduz inflamação quando elevada – causa infecciosa, 
imunológica ou neoplásica 
- Pouco específico, porém barato e de fácil realização 
- Valor máximo – Homem = i / 2 
 Mulher = i+10 / 2 
 
- Muito sensível. 
- VHS normal até 20 na primeira hora. (tem laboratório que 
manda primeira e segunda hora, porém não existe 
normalidade na segunda hora). 
 
Proteína C Reativa 
 
- Proteína de fase aguda da inflamação 
- Sintetizada no fígado após INJÚRIA TECIDUAL 
- Níveis plasmáticos aumentam em poucas horas, com pico 
em 24-72 horas 
 
- Qualquer inflamação, infecção, leva aumento do PCR. 
Pouco especifico, mas sensível e de baixo custo. 
 
EAS 
 
- Devemos solicitar no mínimo o EAS, entretanto se o mesmo 
estiver alterado devemos solicitar outros exames. EX: 
 
 
12 
 
Hematúria: devemos saber se as hemácias vieram 
provavelmente de uma cistite ou de pielonefrite, então 
solicitamos a pesquisa de dismorfismo eritrocitário. 
- A hemácia que vem das vias urinarias altas (rins) vem 
dismórfica, vem moldada de uma forma diferente; a que vem 
da cistite é normal. 
 
Proteinúria: devemos solicitar Urina 24 horas, porque 
devemos quantificar a proteinúria. 
Clearance de Creatinina:também pode ser solicitado. 
 
- Muitas ou a maioria das doenças reumáticas tem 
manifestação renal. Por isso pode apresentar alteração no 
EAS. 
- Pesquisa de dimorfismo eritrocitário – Ex: menina 
menstruada, pode apresentar. 
- Se o paciente apresenta uma taxa de dimorfismo alta 
significa que a hemácia veio do rim (provavelmente), se for 
uma cistite ou uma infecção urinária baixa não apresenta 
dimorfismo. 
 
Laboratório de Febre Reumática 
 
- Evidência de infecção estreptocócica prévia – a febre 
reumática é causada por estreptococos beta hemolítico do 
grupo A 
 
- Cultura de orofaringe 
- Testes rápidos 
- Dosagem de anticorpos – o mais importante é o 
antiestreptolisina O (ASLO) 
- Paciente assintomático com ASLO aumentado = significa 
que teve contato com o estreptococos, se está 
assintomático não precisa ser feita conduta. 
 
→ Não é mais usada 
 
ASLO 
 
- Infecção estreptocócica prévia 
- Não é patognomônica de Febre Reumática 
- Considerar curva 
 
- A ÚNICA INDICAÇÃO É NA SUSPEITA DE Febre Reumática 
Aguda!!! 
- FR com início após os 16 anos de idade é uma condição 
RARÍSSIMA 
- Maioria das doenças tem comprometimento renal e tem 
eliminação pelo fígado. Temos que pedir exames para avaliar 
estes órgãos. 
 
Sistema Complemento 
 
- Proteína de fase aguda também. Toda vez que tivermos 
com inflamação, o complemento irá aumentar. Entretanto, 
no LES o complemento irá diminuir, isso acontece porque o 
consumo excede a produção – é uma doença com muitos 
anticorpos. 
 
Eletroforese de Proteínas 
 
- Não sabemos exatamente qual o anticorpo que está 
circulando, mas o excesso de gamaglobulina nos diz que há 
muito anticorpo circulando, o que pode ser útil no 
diagnóstico das doenças reumáticas. 
Fator Reumatóide 
 
- O fator reumatóide pode estar presente em várias outras 
doenças, além da Artrite Reumatóide. 
 
- Ig contra Ig, principalmente IgM 
- Ajuda no diagnóstico de AR 
- Marca pior prognóstico da AR – fator reumatóide 
aumentado em um paciente que tem AR significa que a 
doença é mais grave. 
- Não prediz atividade de doença 
 
- O fator reumatoide não quer dizer artrite reumatoide. 
Entretanto, na artrite reumatoide é uma doença mais grave 
de pior tratamento. 
- O FR pode dar positivo na artrite reumatoide; na artrite 
reumatoide juvenil é raro; várias infecções podem trazer o 
FR positivo, como hepatite aguda ou crônica, tuberculose, 
hanseníase, endocardite, leishmaniose; tumores; leucemia, 
linfomas. Várias doenças agudas e crônicas podem dar FR 
positivo. 
- Pode ser positivo em até 4% da população em geral e 
nunca desenvolver doenças reumáticas. Em idosos essa 
porcentagem chega a 25%. 
 
Fator Reumatóide em Outras Doenças Reumáticas 
- AR: 80-85% 
- LES (15-35%), ES (20-30%), 
 
13 
 
- DMTC (50-60%), Sjögren (75-95%), polimiosite (5-10%), 
sarcoidose (15%) 
 
Anticorpo Anti-peptídeo Cíclico Citrulinado (Anti- CCP) 
 
- Altamente específico para AR. 
- Razoável sensibilidade (76%). 
- Marcador precoce. 
- Valor prognóstico (erosão) 
 
FAN – Fator Antinuclear 
 
- Pesquisado por IFI 
- É um teste de “screening” 
- Não traduz atividade de doença 
- Por definição é considerado positivo quando o título de 
anticorpos excede o nível encontrado em 95% dos 
indivíduos sem doença 
- 20% das pessoas sadias tem FAN + 
 
- O FAN + significa que eu tenho algum anticorpo, mas 
queremos saber qual deles temos. Cada doença tem seu 
padrão de anticorpos. Ele não traduz atividade de doença. 
- A técnica usada é muito sensível, tendo muitos falsos 
positivos. 
 
- Sensibilidade muito grande, pois é um teste de screening 
muito cuidado ao pedir. Não há necessidade de pedir todos 
os anticorpos. Deve-se pedir o FAN primeiro. 
- Rash malar, muitas aftas, artrite – LES (essa clinica é 
característica, sendo assim, um paciente que chega 
apresentando-a pode-se pedir todos os anticorpos, sem 
necessidade de esperar o FAN). 
Não existe LES FAN negativo. 
 
Falso positivo: perigo de se pedir aleatoriamente. Pois 20% 
das pessoas sadias apresentam FAN + em titulação baixa e 
sem nunca apresentar a doença. 
 
Falso negativo: –Ex: ulcera oral, exantema malar, artrite, 
urina espumosa (proteinuria), FAN negativo, investigar se o 
paciente esta fazendo uso de imunossupressor. 
 
Causas de FAN + 
- LES – 95-99% 
- DMTC – 95-100% 
- Esclerose sistêmica – 95% 
- Síndrome de Sjögren – 75-90% 
- Polimiosite – 80% 
- AR – 50-75% 
- Parentes saudáveis de pac. com LES – 15-25% 
- Normais – 3-5% 
- Idosos normais (>70 anos) – 20-40% 
- Neoplasia, cirrose, hepatite auto-imune, endocardite 
infecciosa, drogas (procainamida, hidralazina, difenil-
hidantoinas, isoniazida, etc) 
- Casos de pacientes com LES 
 
FAN positivo em pessoas saudaveis – mais comum em 
individuos que possuem histórico familiar de doença auto-
imune. 
- Anticonvulsivantes pode dar FAN + 
 
 
 
 
 
- Sugere atividade do LES 
- Tem papel patogênico 
- Altos títulos são associados à nefrite lúpica 
 
 
14 
 
Células LE 
 
- Antigamente era feito diagnostico de LES com as células 
LE. Hoje em dia ninguém solicita mais esse exame. 
Paciente com LES e pacientes sadios não tem células LE. 
- Atualmente fazemos o FAN, que é o exame ideal. 
 
- Aumento das transaminases (TGO e TGP) não é 
especificidade do fígado, o musculo é rico nessas 
enzimas, portanto doenças inflamatórias e 
degenerativas podem levar ao aumento dessas 
enzimas. 
 
- Porcentagem de paciente com LES que tem célula LE no 
sangue: 0% é um fenômeno criado in vitro 
 
Sistema Complemento 
 
Via clássica: C3 e C4 diminuídos (imunocomplexos) 
Via alternativa: C3 e CH50 diminuídos 
 C4 normal 
Deficiência de complemento: CH50 
 
Auto-anticorpos: diagnostico e acompanhamento 
 
- Marcadores de doença 
- Marcadores de atividade de doença 
 
Anti-DNA dupla hélice: marcador de acometimento renal. 
Devemos negativar esse anticorpo. 
Anti p-ribossomal: marca psicose no LES 
Anti-Sm: anticorpo especifico para LES, porém está 
presente em 30% dos pacientes. Pouco sensível. 
Anti-Ro/SSA: LE subagudo e LE neonatal (Rash cutâneo, 
BAVT e outras cardiopatias, hemólise, hepatopatia) 
Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo - Anti-U1-RNP (> 
1:1600 por hemoaglutinação) 
Anti-fosfolípidio: pertence a várias especialidades. Na 
obstetrícia: a presença desse anticorpo é causa de aborto 
de repetição – pesquisa de trombofilia principalmente pela 
presença desses anticorpos anti-fosfolípidios. 
Anti-centrômero: Marcador para a síndrome CREST (ES 
limitada) 
 
Anti-Jo1: Início agudo com artrite não-erosiva, PID, febre, 
mão de mecânico, Raynaud. 
- Resposta a terapia moderada, miosite no rebote. 
- 20 a 25% (dos adultos) e 5-10% (juvenil). 
- DRB1*0301, DQA1*0501. 
Anti-Mi-2 
- DM clássica, sinais do V, do xale, e crescimento da cutícula 
em adultos. 
- Boa resposta a terapia. 
- 5 a 10% dos adultos, < 5% juvenil. 
- DRB1*07, DQA1*0201 
 
- FAN não fala em gravidade (um título de 1:80 e um de 1:1250, 
não se sabe qual o mais grave). O Anti-DNA dupla hélice fala 
o titulo 1:80 está mais grave do que aquele que tem um titulo 
1:20). 
- Paciente com miopatia inflamatória, dermatomiosite, 
pede-se enzimas musculares: TGO, TGP, CK, LDH, aldolase e 
mioglobina. Lembrar que musculo é rico em transaminase, 
então o aumento de transaminase não quer dizer somente 
doença hepática. 
 
Anticorpos Específicos nas Miopatias Inflamatórias 
- Anti-sintetase: anti-Jo1 
- Anti-SRP 
- Anti-Mi-2 
 
Anticorpos Anti-citoplasma de Neutrpofilos- Antígenos 
 - C-ANCA: proteinase 3 
 - P-ANCA: MPO, elastase, catepsina G, lactoferrina… 
 - X-ANCA (padrão ~ P) anti- MPO (-) 
 
 
 
Anticorpo anti-peptídeo cíclico citrulinado (CCP) 
- Altamente específico para AR. 
- Razoável sensibilidade (76%). 
- Marcador precoce. 
- Valor prognóstico (erosão) 
 
15 
 
Perfil sorológico 
 
Vários Auto-anticorpos 
- LES - Anti-ssDNA, dsDNA, Sm, Ro, RNP, histonas... 
- ES - Anti-scl 70, RNA pol1, RNP, nucleolares... 
- SS 1a - Fator reumatóide, FAN, anti-Ro, La, fodrina, M3... 
Indicando Exames 
- Ideal: informação influencia conduta. 
- Seguir suspeita diagnóstica – exame sozinho não faz 
diagnóstico!!! 
Crioglobulinas 
 
- Autoimunidade, Neoplasias e infecções. 
 - Tipo I (monoclonal): Mielomas 
 - Tipo II (mista): Igs (M>G>A) 
 - Tipo III (policlonal): Igs e outras ptns 
 - Crioglobulinemia mista 
 - HCV (30-98%) 
 
 
Causas: 
- Neoplásicas: linfoma, mieloma 
- Infecciosas: HCV 
- Autoimunes: LES e Sd. Sjogren 
 
Boa Utilização dos Recursos 
 
 
 
 
 
Células LE 
 
- Antigamente era feito diagnostico de LES com as células 
LE. Hoje em dia ninguém solicita mais esse exame. Paciente 
com LES e pacientes sadios não tem células LE. 
- Atualmente fazemos o FAN, que é o exame ideal. 
Comentários: Aumento das transaminases (TGO e TGP) não 
é especificidade do fígado, o musculo é rico nessas enzimas, 
portanto doenças inflamatórias e degenerativas podem 
levar ao aumento dessas enzimas. 
 
 
Espondilite Anquilosante (EASN) 
 
- Associada a presença do HLA B27 
- A pessoa que é HLA B27+ é mais propensa a desenvolver a 
doença; essa pessoa faz infecção por Salmonella, Shigella, 
Yersinia e Campilobacter, esses bichos tem epítopos em 
comum com HLA B27; então HLA B27+, ao adquirir esses 
microorganismos faz com que o anticorpo faça reação 
contra o próprio indivíduo. 
- 90% são HLA B27 + 
- 8% das pessoas sadias são HLA B27 + 
- Prevalência baixa – não rastrear 
 
 
 
Exames Complementares 
- Tem que descrever a indicação do exame. Tem que saber 
interpretar o exame. 
- Critérios diagnósticos são usados quando não tem fator 
patognomônico para determinada doença. 
- Aso tem valor normal até 200. 
- Anti-Sm é anticorpo para lúpus. 
 
16 
 
- Maioria das doenças tem comprometimento renal e tem 
eliminação pelo fígado. Temos que pedir exames para avaliar 
estes órgãos. 
Rotina mínima de Exames Laboratoriais 
- Hemograma para avaliar leucopenia, eosinófilos etc. 
- Proteína de fase aguda para avaliar processo inflamatório. 
- Parasitológico para excluir estrongilóide porque, 
normalmente, usamos Corticoide em doenças 
reumatológicas, que e imunossupressor. 
- Complemento, ferritina, PCR, VHS, são proteínas de fase 
aguda. 
 
VHS: avalia a atividade do fibrinogênio. 
 
- Proteína C da coagulação é diferente da proteína C 
inflamatória. 
- Todas as proteínas de fase aguda ficam comprometidas 
em casos de hepatopatia. 
- Toda vez que o rim não está funcionando muito bem, pede-
se ClCr e proteinúria para saber se tem crise nefrótica. 
- Spot urinário é a relação entre creatinina e proteína na 
urina. 
- Deve-se fazer pesquisa do dismorfismo eritrocitário na 
hematúria. 
- Febre reumática tem que juntar clinica com laboratório 
para fechar diagnostico. Quando ela aparece após a crise 
estreptocócica, a cultura de orofaringe vai ser negativa 
porque usou antibiótico ou o próprio organismo produziu 
anticorpos. Por isso se pede a ASO. Mas podemos ter febre 
reumática com ASO negativa. Isso ocorre quando aumenta 
a antiestreptoquinase e outras enzimas. 
- A aso desaparece após 06 meses da infecção. Cada pessoa 
tem um tempo diferente para depurar anticorpo, por isso, 
só podemos rever tratamento após período de depuração 
do anticorpo. 
 
Complemento 
- Todo mundo aumenta a produção de complemento na fase 
aguda. No lúpus, o consumo de complemento é tão grande 
que supera o aumento de produção. É comum deficiências 
de C4 no lúpus. 
- Existe muita deficiência de complemento nas 
glomerulopatias. 
Eletroforese de proteína 
- Mostra crescimento de outros anticorpos, antes mesmo 
do anticorpo aumentar. 
 
Fator reumatoide 
- Aumenta em doenças infecciosas como tuberculose, 
leishmaniose, endocardite. Ele define o pior prognóstico. 
Quando positivo, indica gravidade. 
 
- Aij- artrite idiopática juvenil. 
- Anti-CCP – anticorpo anti-peptídeo cíclico citrulinado 
 
FAN: fator antinuclear. Feito com imunofluorescência 
indireta. O FAN é muito sensível e apresenta resultados 
falsos positivos. FAN negativo exclui lupus. Quando positivo, 
tem que associar com a clínica porque ele é muito sensível. 
- O FAN é um marcador de doença autoimune. Ele não marca 
atividade de doença. 
 
- Existem os marcadores de atividade de doenças. O anti-
DNA dupla hélice é um deles. 
- Anti P robissomal é marcador de doença psiquiátrica. É 
marcador de atividade. 
 
Célula LE: ninguém tem estas células no sangue. Ela é criada 
artificialmente. É um exame caro e ninguém pede. É 
altamente sensível. 
 
- Anticonvulsivante induz muita doença autoimune, 
principalmente lúpus. 
 
Anti- ENA: antígenos extraíveis de núcleo. 
 
- Miopatia avalia-se com transaminases, que são enzimas 
musculares como TGO, TGP, CK. 
 
Espondilite Anquilosante 
- HLA b27+: indica doença, porem pode ter a doença com o 
marcador negativo, que é raro. 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
FIBROMIALGIA 
 
- Doença relacionada a dor. Paciente com quadro álgico 
intenso. Síndrome de etiologia não inflamatória 
caracterizada por dor difusão crônica associados a vários 
outros sintomas (fadiga, alteração do sono). 
 
Epidemiologia: 
 
- População geral – 0,5 a 5% 
- Clínica da dor – 10% 
- Clínica reumatológica – 6 a 20% 
- Complicar o curso de outras doenças 
 
No brasil 
- É a 2ª desordem reumatológica (a 1ª é a osteoartrite) 
- 2,5% da população 
- 75% da idade entre 35 a 54 anos 
- Mais frequente no sexo feminino do que no masculino 
 
Etiologia 
 
Componente Genético 
- Familiares (frequência de 8x maior, se há uma pessoa na 
família com historia de fibromialgia) 
- Associação com polimorfismos na enzima COMT e no 
transportador de serotonina (COMT = catecol-O-
metiltransferase) 
- Maiores níveis de substancia P no líquor 
 
Fatores Ambientais Potencialmente Desencadeantes 
- Trauma físico ou lesão 
- Infecções (hepatite C, doença de Lyme) 
- Fatores estressantes psicológicos 
 
Fisiopatologia 
 
- Ainda não existe uma fisiopatologia esclarecida. Um 
estimulo levaria um quadro de dor muscular focal, fazendo 
sensibilização central a dor levado a um estado crônico de 
dor, gerando resposta ao estresse, que persiste. Gera 
alterações no sono, endócrinas, psíquicas e 
comportamentais. Esse quadro não melhora. 
 
Síndrome clinica caracterizada por: dor musculoesquelética 
difusa (dor do lado direito e esquerdo, acima da cintura, 
abaixo da coluna. Não precisaser em todos os lugares, mas 
o que chama a atenção é que não é uma dor local) 
acompanhada por fadiga e distúrbios do sono atribuída à 
amplificação da percepção da dor por sensibilização 
central. 
- Hiperalgesia: resposta aumentada a um estimulo que 
normalmente é doloroso. 
- Alodínia: dor em resposta a um estímulo que não é 
doloroso, em condições normais. 
 
Achados em imagens funcionais do encéfalo: SPECT de 
cérebros com FM e sem FM denotaram sensibilização 
central. 
- Sensibilização central: aumento de substancia P (até três 
vezes o valor normal), que é um neurotransmissor que 
diminui o limiar de excitabilidade sináptica, fazendo ativação 
de sinapses interespinhais, sensibilização de neurônios 
espinhais, disseminação espacial da dor e percorre longas 
distancias da medula. 
 
VIA AFERENTE LEVA O ESTIMULO DA DOR, TENDO FATORES QUE 
EXACERBAM COMO A SUBSTANCIA P. 
 
- Consequência: Hiperalgesia e Alodínia 
- Ocorre diminuição dos precursores da serotonina (5-
hidroxitriptofano), reduzindo a inibição da dor e sistema 
anti-nociceptivo descendente. 
 
VIA AFERENTE – EXACERBADA 
 
VIA EFERENTE (inibe a dor) - DIMINUÍDA 
 
Alterações do sono em 75% dos casos: o sono é um período 
de descanso do organismo, de recuperação. Ondas alfa em 
ondas delta de sono profundo (alterações), diminuição do 
sono REM, movimento periódico dos membros e síndrome 
das pernas inquietas. 
 
Alterações endócrinas: ativação constante de resposta ao 
estresse, ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, 
secreção de cortisol alta (o melhor horário para 
administração do corticoide é pela manhã), supressão do 
ritmo circadiano e maior secreção noturna. 
- Alterações no eixo tireoidiano, nos hormônios sexuais, nos 
hormônios do crescimento e redução do fator de 
crescimento insulina-like 1. 
 
20 
 
- Apesar da ampla investigação, a patogênese da dor na 
fibromialgia não está claramente entendida. Não obstante, a 
sensibilização central tem sido aceita como a principal 
teoria do mecanismo da enfermidade. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Aspectos psicológicos 
- Depressão 
- Ansiedade 
- Perfeccionismo 
- Hipocondria 
- Somatização 
 
Típicas 
- Dor difusa crônica 
- Fadiga 
- Distúrbios do sono – o sono não restaurador é 
característica importante 
- Queixas: insônia, dificuldade de acordar, baixa qualidade de 
sono, despertar frequentes e cansaço ao acordar. 
 
Osteoarticular 
- Mialgia difusa predominantemente axial (um segmento da 
coluna acometida) 
- Sensação de edema articular (mãos inchadas – edema 
deve ser visto pelo médico) 
- Rigidez matinal não-inflamatória 
- Dor à palpação de múltiplos pontos – tender points 
- Parestesias 
 
Critérios de Classificação ACR 
 
- História de dor difusa e crônica (pelo menos 3 meses de 
história) 
- Dor à palpação de 11 dos 18 tender points 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE DE DOR GENERALIZADA – 19 regiões pontuação de 0 a 
19 
1- Mandíbula direita 
2- Mandíbula esquerda 
3- Ombro direito 
4- Ombro esquerdo 
5- Braço direito 
6- Braço esquerdo 
7- Antebraço direito 
8- Antebraço esquerdo 
9- Quadril direito 
10- Quadril esquerdo 
11- Coxa direita 
12- Coxa esquerda 
13- Perna direita 
14- Perna esquerda 
15- Tórax anterior 
16- Abdome 
17- Cervical 
18- Tórax posterior 
19- Lombar 
 
ESCALA DE GRAVIDADE DE SINTOMAS Escore final entre 0 a 
12 
- Fadiga: 0 - 1 - 2 - 3 
- Sono não reparador: 0 - 1 - 2 - 3 
- Sintomas cognitivos (memoria, concentração): 0 - 1 - 2 - 3 
- Sintomas somáticos (dores, olhos secos, diarreia): 0 - 1 - 
2 - 3 
 
 
21 
 
0 = nenhum problema 
1 = problema leve ou pouco 
2 = problema moderado ou frequente 
 = problemas graves, permanentes, intensos 
 
IDG maior ou igual a 7 e EGS maior ou igual a 5 OU IDG 
entre 3 a 6 e EGS maior ou igual a 9 
 
+ 
 
Sintomas presentes em intensidade semelhante por no 
mínimo três meses. 
 
+ 
 
O paciente não tem outra doença que explique a dor. 
 
Exames Complementares – usados para excluir outras 
doenças 
 
- Hemograma 
- VHS 
- PCR 
- CPK 
- TSH e T4L 
- TGO e TGP 
- FAN 
- EAS 
- VIT D 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
- Síndrome da dor miofascial = temos um tender point, onde 
ao apertarmos o paciente terá uma dor que irradiará por 
toda área especifica. 
- Reumatismo extra-articular afetando várias áreas 
- Polimialgia reumática/Artrite de células gigantes 
- Polimiosites 
- Miopatias endócrinas 
- Miopatia metabólica/medicamentosa 
 
Tratamento 
 
Objetivos: alivio da dor, melhora da qualidade do sono 
(estudo do sono), manutenção ou restabelecimento do 
equilíbrio emocional, melhora do condicionamento físico e 
da fadiga. 
 
Tratamento Não Farmacológico: 
- Educação do paciente 
- Parar de fumar 
- Controle do peso – obesidade 
- Suporte psicológico 
- Tratamento cognitivo comportamental 
- Habito de sono saudável 
- Exercícios – início gradual (alongamento, musculação e 
aeróbicos) – ganho de massa muscular e aumento de 
endorfinas e serotonina 
Tratamento Farmacológico 
- Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina 12,5 a 150mg/d 
- Nortriptiina: 10 a 150mg/d 
- Ciclobenzaprina: 5 a 80mg/d – melhor tolerado do que a 
amitriptilina 
- Inibidores seletivos da receptação de serotonina: 
Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina, Cefalopran e Fluvocamina 
- Antidepressivo com ação serotoninérgica e 
noradrenérgica: Imipramina 75 a 150 mg/d, Clomipramina 
75 a 150 mg/d 
- Inibidores de receptação de serotonina, noradrenalina e 
dopamina: Venlafaxina 37,5 a 150 mg/d, Duloxetina 60mg/d 
- Benzodiazepínicos: Alprazolan, Clonazepan, Cloxazolan, 
Bromazepam e Zoplicone 
- Analgésicos: Tramadol, PARACETAMOL + CODEÍNA 
- Anticonvulsivantes: Gabapentina, Pregabalina 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
DOR EM MEMBROS 
 
Pode ocorrer por: 
 
- Distúrbios mecânicos e degenerativos; 
- Doenças inflamatórias; 
- Doenças neoplásicas e hemorrágicas; 
- Doenças metabólicas e endócrinas; 
- Síndromes dolorosas idiopáticas; 
 
- Em reumatologia temos muitos diagnósticos diferenciais, 
é uma especialidade muito abrangente, onde o profissional 
necessita ter conhecimentos de várias áreas médicas. 
- Cerca de 10 a 20% dos pacientes de um ambulatório de 
pediatria geral têm dor em membros em alguma época. Das 
crianças que são enviadas ao ambulatório de pediatria, 50% 
apresentam realmente doenças reumatológicas, e a outra 
metade apresenta outras alterações não reumáticas. 
- Em reumatologia, não só as articulações são acometidas 
por doenças. Pode haver doenças no osso, nos músculos 
(sobretudo doenças musculares inflamatórias), partes 
moles, como ligamentos, tendões, entese (região final dos 
tendões, que se liga aos ossos. Temos uma doença 
conhecida como entesite que é muito importante para o 
diagnóstico de algumas doenças reumáticas). 
 
Entese: parte final do tendão 
Tendões: parte final dos músculos 
 
Conceitos: 
 
Artralgia X Artrite: a artralgia é a dor na articulação, e a 
artrite é a dor acompanhada de outros sinais inflamatórios 
(aumento de volume [não edema], calor, hiperemia). 
 
Aguda X Crônica: definimos uma artritecomo crônica 
quando esta apresenta mais de seis semanas, e aguda até 
seis semanas. Isso é importante por que algumas doenças 
cursam com artrite crônica e outras, com a aguda. Um 
exemplo é a febre reumática, que cursa com poliartrite 
migratória aguda. Portanto, uma criança que apresenta uma 
artrite há 3 meses por exemplo, não pode ser FR. 
- Febre reumática é uma artrite aguda. (FR é uma doença 
aguda, mais de 6 semanas não é FR). 
 
Oligoartrite X Poliartrite: até 4 articulações 
consideramos como uma oligoartrite, acima disso, uma 
poliartrite. Mais uma vez isso é importante no diagnóstico: 
por exemplo, na FR, onde o paciente apresenta uma 
poliartrite; se a criança tem acometimento de até 4 
articulações, mesmo que de forma aguda, não é FR. 
 
Aditiva (cumulativa) X Migratória: a migratória é a dor 
que “pula” de uma articulação para outra (ex: começa no 
joelho, passa para o ombro, articulações dos dedos...). A 
aditiva ocorre quando surgem novos processos 
inflamatórios que se somam a outros (ex: paciente com uma 
artrite no joelho que também passa a apresentar artrite no 
cotovelo). 
 
Dor mecânica X Dor inflamatória: também é capaz de 
gerar diagnósticos difíceis. A dor mecânica é aquela que 
piora com o movimento e melhora com o repouso (ex: a 
criança acorda bem, vai para a escola e começa a sentir dor 
nas atividades físicas). Já a dor inflamatória é o contrário, 
piora com o repouso e melhora com o movimento. Um 
exemplo clássico é a famosa rigidez matinal, onde o paciente 
tem que “esquentar as articulações” para voltar a se 
movimentar pela manhã. 
 
Nota: o paciente com artrose tem os dois componentes, 
apesar de o componente mecânico ser mais expressivo, há 
certo grau de inflamação. Porém, é uma doença de 
pacientes mais idosos, não comum em crianças. 
 
Rotina Laboratorial Mínima: 
 
- Hemograma completo; 
- VHS (fibrinogênio), Proteínas de fase aguda; - marcadores 
inflamatórios 
- EAS; 
- Parasitológico de fezes; - estrongiloidiase 
 
- Uma coisa importante em reumatologia é que, apesar de 
haver uma grande quantidade de exames laboratoriais e 
marcadores específicos e complexos, é possível obter 
grandes informações e diferenciar muitas doenças a partir 
de exames simples como os citados acima. 
- Os exames mais específicos, como os auto-anticorpos, são 
para o especialista, apesar de alguns serem universalmente 
conhecidos e terem importância diagnóstica em várias 
afecções. 
 
24 
 
Hemograma: já nos ajuda muito. Por exemplo, uma criança 
chega à emergência com púrpura e artrite em joelho 
esquerdo. Primeiro, se chegar alguém com púrpura, a 
primeira hipótese diagnóstica deve ser dengue no Brasil. No 
hemograma, vemos um padrão viral, com leucopenia, 
linfocitose, plaquetopenia. Isso diferencia de outras doenças 
que causam púrpura, mas onde as plaquetas estarão 
normais. Já a PTI pode também causar púrpura, mas não 
altera a série vermelha nem branca. A leucemia cursa com 
púrpura e artrite muitas vezes, e no hemograma temos 
leucopenia com linfocitose exagerada, anemia, 
plaquetopenia. A artrite idiopática juvenil, pelo contrário, 
cursa com trombocitose. 
 
PCR: nos fornece importantes informações. Se temos um 
paciente que chega claudicando à emergência, mas sua PCR 
está normal, provavelmente não é algo inflamatório mas sim 
mecânico, ao contrário do que seria se a PCR estivesse 
elevada. Temos várias proteínas de fase aguda que usamos, 
sendo a mais conhecida a PCR. 
 
VHS: é uma proteína de fase aguda, indica a velocidade de 
hemossedimentação, apresenta um valor de normalidade 
até 20, sendo valores elevados indicativos de processos 
inflamatórios. A VHS ocorre em 10 a 15 mm por hora, é um 
exame que avalia o fibrinogênio, que aumenta em processos 
inflamatórios e está intimamente ligado à velocidade de 
sedimentação das hemácias. Se aumentado, indica aumento 
de fibrinogênio, o qual dificulta e atrasa a sedimentação. É 
um exame fácil de ser realizado e muito útil. 
EAS: avaliamos os elementos anormais e sedimentos – a 
maioria das doenças reumáticas tem comprometimento 
renal, poranto, devemos avaliar proteinúria, hematúria. 
 
Nota: o LES pode cursar inicialmente apenas com 
artralgia no início, geralmente em adolescentes 
jovens. 
 
Exame parasitológico de fezes: deve ser realizado uma vez 
que algumas infecções por parasitas podem cursar com 
artralgia, mialgia, geralmente em superinfecções. (Ex: 
estrongiloidíase). Devemos afastar o risco de estrongilóide 
para o uso de corticoide. 
 
 
 
 
I - Distúrbios Mecânicos e Degenerativos: 
 
- Ocorre principalmente em joelhos, tornozelos, quadris, 
coluna e relacionados ao movimento e atividade física. 
Pioram ao longo do dia. 
 
1 - Síndrome da Hipermobilidade Articular: 
 
- As crianças, nos primeiros anos de vida, geralmente 
apresentam maior mobilidade nas articulações que os 
adultos (ex: crianças que conseguem estender o cotovelo a 
mais de 180º). Isso ocorre por que há uma frouxidão de 
ligamentos nas articulações. A partir de determinada idade, 
essa hipermobilidade desaparece, mas pode permanecer 
em alguns indivíduos. Isso tem vantagens (realizar alguns 
esportes que exigem mobilidade, como ginástica olímpica, 
balé) e desvantagens (pode ocorrer deslocamento das 
articulações devido à frouxidão dos ligamentos, a 
articulação é desgastada mais precocemente, com 
pacientes jovens já podendo apresentar doenças como 
artrose; pode fazer o paciente ficar mais baixo se realizar 
esportes de grande impacto, como a ginástica olímpica). 
- É a causa mais comum de dor nos membros em crianças. 
Manifesta-se como uma dor do tipo mecânica, onde a 
criança acorda bem, mas começa a sentir dor ao fazer 
exercícios. Muitas crianças podem sentar-se de maneira 
incorreta, acarretando dor. 
- Surge em razão da realização de exercícios e é importante 
ao ponto de interromper uma brincadeira em 2/3 das 
crianças. O diagnóstico é feito quando existem queixas 
dolorosas associadas a uma grande amplitude de 
movimentos articulares, e para isso temos alguns critérios. 
Entretanto, a presença pura e simples de hipermobilidade 
não é suficiente para diagnóstico dessa síndrome que está 
presente em 9-36% das crianças, devendo-se proceder 
com investigação cuidadosa que exclua outras causas de 
dores os membros antes que se aceite este diagnóstico 
definitivo. 
 
- Diag: dor nos membros + hipermobilidade 
 
- Dor de crescimento e hipermobilidade não são doenças, 
mas sim disfunções. Quem tem hipermobilidade tem por 
genética e tem parente com a mesma característica. 
Frouxidão de ligamento causa destruição da articulação o 
que leva a artrose. Os hipermoveis, normalmente, terão 
 
25 
 
artrose mais precocemente, mas não tanto quanto quem 
pratica esporte. 
- Síndrome da hipermobililidade articular tem 4 sinais e um 
sintoma. Se anda muito cansa, fica em pé muito tempo e 
cansa. O sintoma é a dor. Sinal é: hiperextensão do cotovelo, 
colocar o polegar na face anterior do antebraço, 
paralelismo dos dedos em relação a face posterior do 
antebraço, hiperextensão do joelho, colocar as mãos no 
chão sem dobrar os joelhos. 
- O hipermovel senta em cima dos pés. Senta com os joelhos 
fletidos e rotação externa das pernas. 
- A Síndrome de Herlen Danlos causa hipermobilidade e 
hiperelasticidade articular. 
 
Os critérios de hipermotilidade articular utilizados são: 
1- Habilidade de fazer a posição passiva do polegar na face 
flexora do antebraço; 
2- Hiperextensão das metacarpofalangeanas tornando 
paralelos os dedos à face extensora dos antebraços;3- Hiperextensão dos cotovelos a mais de 10 graus; 
4- Hiperextensão dos joelhos a mais de 10 graus; 
5- Habilidade de colocar as palmas das mãos sobre o solo 
sem fletir os joelhos. 
 
- Cada avaliação de cada articulação equivale a 1 ponto 
(esquerda 1 pto e direita 1pto), somando 6 pontos nos 
membros superiores, 2 nos membros inferiores e o quesito 
5 vale 1 ponto, somando-se ao todo 9 pontos. Se a criança 
apresentar um somatório de 3 dos 5 critérios, o paciente 
tem hipermobilidade articular (ou 6 dos 9 critérios, em cada 
um dos lados). Essa característica de hiperextensão muitas 
vezes é familiar. O critério 5 pode ser difícil de ser realizado 
em crianças pequenas, que geralmente dobram o joelho, 
mas pode ser substituído pela posição de sapinho, onde 
avaliamos a capacidade da criança de agachar 
permanecendo com a planta do pé toda sobre o solo, onde o 
hipermóvel não cai e é capaz de realizar a posição. 
- As manifestações dolorosas tendem a diminuir com a 
idade; 
- A hipermotilidade localizada, representada principalmente 
por pés planos, genu recurvatum e deslocamento 
recorrente da patela, também, podem causar dores de 
origem mecânica nos membros. 
 
Nota: há uma síndrome genética que se manifesta 
com hipereslaticidade da pele e hipermoblididade 
articular, denominada Sd. De Herlen Danlos. 
Tratamento: não é possível fazer uma cirurgia de correção, 
seria muito complicado. O principal tratamento é realização 
de um reforço muscular, sobretudo com natação, que utiliza 
todos os músculos. Com isso, reforçamos a musculatura 
periarticular, e mesmo que os ligamentos permaneçam 
frouxos, há maior sustentação. 
 
Tratamento da hipermobilidade 
- Fazer natação ou fisioterapia, porém não tem muito 
sucesso em criança. Não tem como fazer ligamento da 
frouxidão ligamentar. 
 
2 - Osteocondroses (também conhecida como 
osteocondrite): 
 
- É a mesma coisa que necrose óssea avascular. O osso é 
irrigado, mas fecha. Na criança, o vaso reabre e a 
revascularização volta. Dependendo do tempo, causa lesões. 
Normalmente reabre após 2 anos. Gosta muito de acometer 
epífise. Necrose avascular é muito comum em anemia 
falciforme, faz evento tromboembólico. Comum no Lúpus, 
arteriosclerose, hipercolesterolemia e uso de 
anticoncepcionais. Em criança é idiopática. Pode acometer 
também apófise. O diagnóstico é clínico e radiológico. Pedir 
RX dos dois lados. 
- Dependendo do local acometido pode causar deformação 
óssea. 
- As osteoartroses compreendem um grupo de alterações 
degenerativas nos centros de calcificação epifisários que 
acometem a faixa etária infanto-juvenil (preferencialmente) 
e principalmente MMII, sendo auto-limitada (2 a 3 anos), 
podendo acometer epífises, apófises e ossos curtos. 
Apresentam características anatomopatológicas e 
radiológicas semelhantes. 
- O diagnóstico é clínico e radiológico uma vez que variantes 
naturais são muito comuns nessa faixa etária. 
- Dependendo do local, a osteocondrose recebe nomes 
diferentes: as mais comuns são a osteocondrose da 
tuberosidade anterior da tíbia (Doença de Osgood 
Schlatter), da epífise proximal do fêmur (Doença de Leggs 
Parthes Calvé), do osso navicular do tarso (Doença de 
Köhler) e da apófise do Calcâneo (Doença de Sever). 
 
 
 
 
 
 
26 
 
Doença de Legg-Calve-Perthes 
 
- Necrose da cabeça femoral. É a osteocondrose mais 
frequente. Comum no sexo masculino e bilateral, maior 
incidência entre 3-12 anos. Vai ter dor mecânica em joelho, 
quadril ou em ambas. Pode ter somente dor no joelho, que é 
uma dor referida ou irradiada. Causa dor muscular. RX pode 
apresentar áreas de fragmentação ou mais branco. A 
fragmentação mostra uma fase mais adiantada, uma vez 
que a revascularização forma nova irrigação. A área branca 
inicial mostra calcificação pela falta de irrigação. 
 
Necrose avascular da epífise femoral proximal: 
 
- Osteocondrose mais frequente; 
 - Local mais comum: cabeça do fêmur. 
- Bilateral em 10 a 20% dos casos; 
- Masculino > Feminino (4x); 
- Maior incidência em 3 a 12 anos (4 a 8 anos); 
 
Clinicamente, manifesta-se por dor espontânea que se 
intensifica com o exercício e radiologicamente percebe-se 
três fases: 
1- Aumento da densidade do osso (esclerose); 
2- Fase de fragmentação, correspondente à 
revascularização; 
3- Remodelação do osso, geralmente com alteração da 
forma e volume do segmento acometido; 
 
- Ocorre uma necrose avascular do osso. Por algum motivo, 
há diminuição da vascularização do osso, e este então 
necrosa. O vaso se fecha, o osso morre, e depois de alguns 
anos a vascularização pode retornar. Na criança há a 
possibilidade de recuperação do osso lesado após o retorno 
da vascularização, já no adulto é mais complicado. A lesão 
acomete preferencialmente as regiões de crescimento 
ósseo, e é principalmente de acometimento inferior. 
- Essas são idiopáticas, não apresentam causa conhecida, 
mas existem doenças que cursam com necrose avascular 
que são bem conhecidas, como a anemia falciforme, que 
causa fenômenos tromboembólicos. 
- A necrose avascular da cabeça do fêmur é a 
osteocondrose mais comum. 
- A dor é mecânica, piorando com o movimento. Uma coisa 
importante é que a criança pode se queixar de dor no 
quadril, mas também no joelho, ou em ambos os locais. Isso 
ocorre por que pode ocorrer irradiação da dor para o 
joelho, devido à passagem do nervo no quadril por uma 
musculatura tensa. Essa irradiação pode ocorrer não só nas 
osteocondroses, mas em diversas doenças que acometam o 
quadril. Portanto, com queixa de dor no joelho em crianças 
devemos lembrar que, se o exame do joelho estiver normal, 
o problema deve estar o quadril. 
- O processo é auto-limitado e dura em média de 2 a 3 anos. 
Dependendo do grau de lesão e da idade do paciente, pode 
não ser possível a recuperação total da articulação, 
sobretudo, quando a articulação está toda destruída e 
achatada. 
- As osteocondroses são alterações degenerativas, não são 
inflamatórias. Portanto, se pedirmos o laboratório da 
doença (PCR, VHS) estará normal. O diagnóstico precoce 
pode ser feito com TC ou RNM. Para osso é melhor a TC, e 
para partes moles é melhor a RNM. Entretanto, na região da 
pelve, por haver muitos ligamentos, tendões. A RNM pode 
fornecer melhores imagens. 
 
Nota: crianças e adolescentes sempre devem ter 
os dois lados radiografados para comparação. 
 
Tratamento: conduta expectante, órteses, cirurgia. 
 
Doença de Osgood Schlatter (osteocondrose da 
tuberosidade anterior da tíbia): 
 
- É a necrose avascular da tuberosidade anterior da tíbia; 
- É muito comum em adolescentes, ocorrendo em 20% dos 
que praticam esportes; 
- É mais comum no sexo masculino que feminino; 
- É bilateral em 15 a 20% dos casos; 
 
- Causa dor na tuberosidade anterior da tíbia, 
principalmente em praticante de esporte. É um local de 
entesite também, porque é o local onde o tendão patelar se 
liga a tuberosidade anterior da tíbia. -- Paciente faz o Sinal 
do dedo, porque a dor é localizada com dedo. É doloroso. 
- Manifesta-se por dor bem localizada na tuberosidade 
anterior da tíbia, desencadeada por atividades que exercem 
tensão nesse local, como correr, subir escadas, andar de 
bicicleta. Ao exame físico é fácil provocar dor pela palpação 
da tuberosidade. Nas lesões mais antigas, pode estar mais 
proeminente e aumentada de volume. 
- A principal causa foi atribuída à lesão da placa da 
tuberosidade tibial por estiramento excessivo do tendão 
patelar. 
 
27 
 
- A dor é aliviada com o repouso e desaparece quando o 
tubérculo se une à epífise duranteo desenvolvimento. Na 
fase aguda, deve-se restringir as atividades físicas. 
- O paciente reclama de dor no joelho, mas ao se examinar 
esse órgão não observamos alterações, pois a tuberosidade 
fica abaixo do mesmo. A dor é muito bem localizada pelo 
paciente nesse local. Como a musculatura “puxa” essa 
tuberosidade, pode haver fragmentação da mesma, podendo 
ser observada no Raio X. 
- O diagnóstico é clínico/radiológico, onde podemos 
observar lesão do tubérculo. 
Tratamento: é realizado com uso de um contensor 
infrapatelar, que é colocado abaixo da tuberosidade anterior 
da tíbia. As joelheiras não resolvem o problema. Esse 
contensor permite o paciente a executar atividades físicas 
por mais tempo sem sentir dor. O repouso também é 
indicado. 
 
Doença de Sever (osteocondrose da apófise do 
Calcâneo): 
 
- Osteocondrose da apófise do calcâneo. É a apofisite do 
calcâneo. Em crianças o calcâneo apresenta uma apófise, a 
qual sofre esse processo patológico. 
- Acomete a apófise do calcâneo. RX mostra fragmentos do 
calcâneo. Causa dor ao andar. 
- A maior incidência é em meninos de 5 a 10 anos. 
- Em 60% dos pacientes é bilateral; 
- Dor de característica espontânea e à direita, podendo 
causar edema (não é comum); 
- Pode gerar dor local à palpação ou espontânea, podendo 
levar à claudicação. A criança começa a andar na ponta dos 
pés para evitar a dor. 
 
Tratamento: pode ser obtido com o uso de palmilhas, com 
elevação dos saltos e do arco longitudinal do pé, jogando o 
centro de gravidade para à frente e diminuindo a 
impactação no calcâneo. Outros tratamentos incluem gelo 
local, repouso, alongamento do complexo do 
gastroquinêmio. 
 
Doença de Köhler (osteocondrose do osso navicular do 
tarso): 
 
- Geralmente entre os 4 e 8 anos, atingindo mais homens. A 
criança claudica e caminha sobre a face lateral do pé, 
protegendo o osso navicular do tarso. Pode existir leve 
edema no meio do tarso e dor espontânea e à palpação. A 
dor fica localizada na região do navicular do tarso. 
 
- É um processo benigno que cessa após 2-3 anos. O uso de 
um calçado com suporte para o navicular ou bota gessada 
ajuda a diminuir a dor e prevenir deformidades ósseas. 
 
Doença de Freiburg 
 
- Acomete a cabeça dos metatarsos 
 
3 - Epifisiólise: 
 
- Principalmente em adolescentes masculinos que crescem 
muito rápido (12-17 anos) ou sexo feminino obesas, antes da 
menarca (obesos do tipo Frölish ou longilíneos de 
crescimento rápido). Ocorre um deslizamento da cabeça do 
fêmur, com quadro de dor no quadril, joelho ou em ambos, 
mas o joelho não apresenta alterações. O exames 
laboratoriais estarão completamente normais. 
 
- Caracteriza-se por desarranjo da fise que se enfraquece 
e produz deslizamento secundário da epífise sobre a 
metáfise e pode ser bilateral em 20% dos casos. 
- Homens são duas vezes mais acometidos. 
- Início incidioso com dor e/ou claudicação, com limitação 
dos movimentos de rotação e abdução do quadril. Pode 
haver atrofia ou encurtamento do membro devido ao 
deslizamento. 
- Radiografia de quadril ou métodos de imagem mais 
sofisticados confirmam o diagnóstico. 
 
Doenças inflamatórias: 
 
- Podem surgir devido a uma infecção ou como 
conseqüência de mecanismos imuno-inflamatórios. As 
lesões bacterianas são emergências médicas já que o 
reconhecimento e tratamento precoce podem modificar 
muito o prognóstico. 
 
As principais condições observadas em crianças são: 
artrite séptica, artrite tuberculosa, artrites reativas, 
artrites virais, osteomielite, sífilis, discite, miopatias 
infecciosas, artrites crônicas da infância, doenças difusas 
do tecido conjuntivo, SIDA. 
 
 
 
28 
 
4 - Artrite séptica: 
 
- Tem disseminação hematogênica, inoculação direta por 
traumatismo ou complicações de procedimentos 
terapêuticos. Principal causa é estafilococos aureus. 
- Pseudoparalisia de Parrot é uma paralisia causada por 
sífilis congênita. É um diagnóstico diferencial da artrite 
séptica. 
- 1/3 das artrites infecciosas ocorrem em crianças, 40% 
em menores de 2 anos; 
 
Agentes etiológicos: 
- RN: SBHGB, e S. aureus; 
- 6 meses a 2 anos: H. influenzae e S. aureus; 
- > 2 anos: S. aureus; 
 
- Pode ser uma complicação de procedimentos 
terapêuticos; 
- Inoculação direta; 
- Desenvolvimento hematológico; 
 
- É muito comum que crianças com AS sejam enviadas ao 
ambulatório de reumatologia. Geralmente é apenas uma 
articulação que é acometida. Temos uma infecção, e por 
algum motivo a bactéria foi parar em determinada 
articulação e a infecta. A infecção pode ocorrer de diversas 
formas, desde procedimentos terapêuticos invasivos que 
contaminam a criança, até por inoculação direta por corpo 
estranho, ou disseminação hematogênica. 
- Toda monoartrite aguda, até que se prove o contrário, é 
uma artrite séptica aguda. A criança deve ser internada, ter 
o agente etiológico pesquisado por punção e deverá receber 
antibioticoterapia. É uma doença grave, que evolui 
rapidamente e que pode matar, quando não deixa seqüelas 
importantes. A evolução pode ocorrer em questão de 12 a 24 
horas, com piora progressiva. O agente mais comum 
sempre é o S. aureus, mas pode haver outros a depender da 
idade. O H. influenzae não é mais comum em razão da vacina. 
 
- É uma emergência, a criança encontra-se com aspecto 
muito doente, com febre, articulação inchada, muito 
dolorosa e imóvel. O principal exame complementar é a 
punção articular, que confirma o diagnóstico e revela o 
agente. 
- O tratamento com atb deve ser realizado por via EV por 2 
a 3 semanas e posteriormente por via oral até que se 
normalize a VHS e não existam mais sinais clínicos. 
5 - Sinovite transitória de quadril: 
 
- Febre baixa; 
- Bom estado geral; 
- Claudicação; 
- Dor no quadril e/ou joelho; 
- Limitação de abdução e rotação do membro; 
- História prévia de IVAS ou diarréia; 
- Autolimitada, benigna; 
 
- É uma artrite reativa. Ocorre após infecção. Punção 
mostra liquido estéril. Febre reumática é um exemplo. 
Ocorre por infecção de vias aéreas. Causa febre baixa, dor 
no quadril, joelho ou ambas. É uma monoartrite aguda, com 
febre baixa. Tem diagnostico diferencial com artrite séptica. 
Esta tem febre alta, claudicação, dor no joelho, quadril ou 
ambos. Tem que avaliar a história, puncionar e começar a 
tratar. Na dúvida, interna e faz antibiótico venoso. Vai 
apresentar sinais flogísticos e muita dor, não se consegue 
tocar. A osteomielite pura não causa limitação do 
movimento. 
- Os exames estão normais. Tratamento tem que puncionar 
e fazer AINH. 
 
Diferença artrite séptica e artrite reativa: a séptica é 
infecciosa. Já a reativa ocorre por contato com vírus, 
bactérias algum tempo antes, formando-se Ac para os 
mesmos, e este Ac reage, após algumas semanas, contra 
uma articulação (um exemplo é a artrite da FR). Um 
diagnóstico diferencial é a sinovite transitória do quadril. 
Isso é importante por que nas emergências é muito comum 
encontrar monoartrite aguda, e se esta for em quadril, 
temos de saber se é uma AS ou uma sinovite transitória de 
quadril, que são doenças diferentes mas com a mesma 
apresentação. Na AS a criança apresenta-se com febre 
elevada, enquanto que a STQ cursa com febre baixa. O 
quadro clínico da criança também difere, onde a AS cursa 
com toxemia, prostração, enquanto que a STQ cursa com 
bom estado geral. A AS cursa muito com história de 
piodermite, enquanto que a HPP da STQ geralmente é de um 
paciente com dor de garganta ou diarréia viral há algumas 
semanas atrás. Laboratorialmente, na AS temos um 
hemograma com leucocitose e desvio pra esquerda, VHS