PROTOCOLO DE PRONTO ATENDIMENTO DE PEDIATRIA(atualizado)

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PROTOCOLO 
DO PRONTO 
SOCORRO DE 
 PEDIATRIA DA 
 SANTA CASA 
 DE LIMEIRA . 
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SUMÁRIO 
1. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA .............................................. 4 
2. CHOQUE ................................................................................................................................... 9 
3. ASMA AGUDA ........................................................................................................................ 14 
4. ANAFILAXIA............................................................................................................................ 18 
5. CRISE CONVULSIVA FEBRIL ............................................................................................ 21 
6. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ........................................................................... 25 
7. CETOACIDOSE DIABÉTICA ............................................................................................... 30 
8. QUEIMADURAS ..................................................................................................................... 36 
9. ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMATIZADO ...................................................... 43 
10. DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO ........................................................................... 50 
11. PROCEDIMENTOS EM EMERGÊNCIA PEDIÁTRICA ............................................... 63 
12. EMERGÊNCIAS ABDOMINAIS ....................................................................................... 78 
13. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO: plaquetas e fatores de coagulação ................... 89 
14. ANALGESIA E SEDAÇÃO................................................................................................ 94 
15. DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS.................................................................................... 100 
16. RESFRIADO COMUM ..................................................................................................... 114 
17. OROFARINGE VIRAL ..................................................................................................... 114 
18. IVAS DE ETIOLOGIA VIRAL.......................................................................................... 115 
19. GRIPE (INFLUENZA) ...................................................................................................... 116 
20. SINUSITE BACTERIANA AGUDA ................................................................................ 118 
21. OTITE MÉDIA AGUDA .................................................................................................... 120 
22. OTITE EXTERNA ............................................................................................................. 121 
23. RINOBRONQUITE VIRAL .............................................................................................. 122 
24. GASTROENTERITE VIRAL AGUDA ............................................................................ 123 
25. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ......................................................................................... 124 
3 
 
26. FEBRE SEM FOCO / PRÓDOMOS VIRAIS................................................................ 125 
27. ITU NÃO COMPLICADA ................................................................................................. 126 
28. PNEUMONIA BACTERIANA .......................................................................................... 127 
Paciente em condições de tratamento ambulatorial............................................................... 127 
29. IMPETIGO OU PIODERMITE ........................................................................................ 128 
30. ABCESSOS CUTÂNEOS / FURÚNCULOS ................................................................ 129 
31. MONILÍASE ORAL E GENITAL (“SAPINHO”) ............................................................ 130 
32. AMIGDALITE BACTERIANA AGUDA .......................................................................... 131 
33. URTICÁRIA ....................................................................................................................... 132 
34. ECZEMA ATÓPICO ......................................................................................................... 133 
35. ASMA BRÔNQUICA ........................................................................................................ 134 
36. LARINGITE AGUDA VIRAL (CRUPE) .......................................................................... 135 
37. CONJUNTIVITE VIRAL E BACTERIANA .................................................................... 136 
38. EPIGLOTITE BACTERIANA OU SUPRA-GLOTITE .................................................. 137 
39. LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL AGUDA (CRUPE VIRAL) ..................... 139 
40. MANEJO DA GASTROENTERITE AGUDA EM CRIANÇAS ................................... 141 
41. TRANSPORTE DE CRIANÇA GRAVE ........................................................................ 148 
ORIENTAÇÃO AOS FAMILIARES DE PACIENTES QUE SOFRERAM TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO................................................................................................................ 163 
42. SEQUÊNCIA RAPIDA DE ENTUCAÇÃO .............................................................................165 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
1. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA 
INTRODUÇÃO 
Em criança, está indicada na parada cardiorrespiratória (PCR) e na 
bradicardia com hipoperfusão (freqüência cardíaca menor que 60 batimentos por 
minuto com sinais de choque sem melhora de oxigenação adequada). A seguir 
serão descritas as manobras utilizadas na ressuscitação cardiopulmonar (RCP) 
pediátrica. 
ABERTURA DE VIAS AÉREAS 
 O relaxamento dos músculos do pescoço, da parede posterior da faringe e 
da língua, devido à inconsciência e hipoxemia, é a causa de obstrução aérea. 
Para que as vias aéreas fiquem pérvias, a cabeça deve ser inclinada ou o mento, 
elevado. 
 Esse procedimento deve ser executado com suavidade tanto maior quanto 
menor for a criança, tomando-se o cuidado de não hiper estender excessivamente 
o pescoço, não pressionar os tecidos moles abaixo do pescoço e nem fechar a 
boca. 
 Para manter a cabeça em posição, pode-se colocar um coxim pequeno sob 
a nuca ou ombro da criança. Nos casos de trauma apenas o mento deve ser 
elevado, sem inclinação da cabeça. 
RESPIRAÇÃO ARTIFICIAL 
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 Há várias maneiras de realizar a respiração artificial, mas 
independentemente da técnica, a ventilação artificial deve ser suave, evitando-se 
fluxos altos de oxigênio e ventilação muito rápidas. A freqüência respiratória não 
deve ultrapassar 20 por minuto. 
 A ventilação com bolsa-valva-máscara é a técnica de respiração inicial de 
preferência até que a intubação traqueal seja realizada. Neste caso, uma máscara 
de tamanho adequado é adaptada à face da criança envolvendo a boca e o nariz, 
sendo a ventilação realizada através de uma bolsa-vala conectada à fonte de 
oxigênio, cujo fluxo deve variar de 10 a 15 L/min. 
A intubação traqueal deve ser realizada prontamente nos casos de PCR e 
bradicardia com hipoperfusão se não houver retorno imediato da respiração 
espontânea. De uma maneira geral, as cânulas de intubação traqueal para 
crianças abaixo de 8 anos são desprovidas de cuff. O diâmetro interno das 
cânulas varia com as diferentes idades, conforme descrito na tabela 1.1. 
Tabela 1.1 
Cânula Traqueal 
Idade da Criança Tamanho da Cânula 
Recém-Nascido prematuro 2,5 a 3 
Recém-Nascido termo 3 a 3,5 
1 mês a 1 ano 3,5 a 4 
Acima de 1 ano idade emanos + 4 sem cuff 
 4 
 
 idade em anos + 3 sem cuff 
 4 
COMPRESSÃO TORÁCICA 
 A circulação artificial é realizada através da compressão torácica, a qual 
deve ser iniciada na ausência de pulso central ou quando este está franco e numa 
freqüência menor de 60 por minuto. A técnica para fazer a compressão torácica 
varia com a idade da criança: 
• Em recém-nascidos: o socorrista deve envolver o tórax do recém-
nascido com as mãos, colocando os polegares sobre o esterno e os outros dedos 
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sobre a coluna. Nessa faixa etária a relação compressões/ventilação deve ser de 
3/1; 
• Nas crianças de 1 mês a 1 ano: a técnica de preferência é a 
mesma empregada em recém-nascidos; 
• Nas crianças de 1 a 8 anos: essa técnica exige que a criança 
esteja sobre uma superfície dura e o socorrista de pé bem acima da criança, 
mantendo os braços esticados durante a compressão; 
• Nos pacientes acima de 8 anos: utiliza-se a mesma técnica 
empregada para adultos, onde o socorrista posiciona uma mão sobre a outra para 
fazer a compressão. A freqüência da compressão torácica deve ser ao redor de 
100 por minuto. Se o paciente está intubado, a compressão torácica deve ser 
sincronizada com a respiração. A partir da realização da intubação traqueal, a 
compressão deve ser contínua, sem interrupção para a ventilação (exceto no 
período neonatal). 
ACESSO VASCULAR 
 O melhor acesso vascular é aquele que não atrapalha as manobras de 
ressuscitação e oferece o maior calibre, entretanto, a ante cubital mediano no 
membro superior e o ramo da safena ao nível do maléolo medial são s 
preferenciais. 
A via intra-óssea é outra forma extremamente útil de alcançar o acesso 
vascular. A punção é realizada de preferência na porção proximal da tíbia ou 
distal do fêmur com agulha apropriada ou agulha de punção de medula óssea. 
Drogas lipossolúveis como epinefrina, atropina, lidocaína e naloxone 
podem ser administradas pelo tubo traqueal para alcançar as veias 
peribrônquicas. Para aumentar a absorção as drogas devem ser diluídas em 3 a 
5 ml de solução salina e imediatamente após a administração realizar ventilação 
com pressão positiva. 
Durante a RCP a punção da veia femoral é a técnica mais segura e 
acessível. 
7 
 
FARMACOTERAPIA 
 A epinefrina: recomenda-se como primeira dose intra-óssea ou 
intravenosa: 0.01 mg/kg => 0,1 mL/kg da epinefrina 1:10.000 (solução obtida 
através da dissolução de 2 ml de epinefrina pura, 1:1.000, em 9 ml de água 
destilada em solução fisiológica). As doses subseqüentes devem ser iguais à 
primeira; entretanto, em situações especiais devem ser consideradas doses 10 a 
20 vezes maiores: 0,1 a 0,2 mg/kg => 0,1 a 0,2 mL/kg de epinefrina pura 
(1:1.000). 
 OBS: a epinefrina é inativada em solução alcalina, portanto não deve 
ser administrada junto com bicarbonato de sódio. Na presença de acidemia 
a ação da adrenalina é diminuída, assim a ventilação deve ser adequada 
para que não ocorra acidose respiratória. 
 A atropina: a dose recomendada é 0,02 mg/kg/dose, sendo a dose 
mínima 0,1 mg e máxima 0,5 mg na criança e 1,0 mg nos adolescentes. A 
mesma dose pode ser repetida após 5 minutos. 
 A vasopressina: não há dados para avaliar a sua eficácia e segurança em 
crianças e lactentes até o momento. 
O benefício da utilização do bicarbonato de sódio não está comprovado. 
Entretanto, esta medicação pode ter efeito na parada cardíaca prolongada ou nas 
crianças que já tinham acidose metabólica previamente. O bicarbonato está 
indicado em hiperpotassemia e intoxicação por antidepressivos tricíclicos. 
Preconiza-se a dose de 1 mEq/kg/dose: 1 mL/kg do bicarbonato de sódio 
8,4% ou 3 mL/kg da solução de 3%. Para os recém-nascidos recomenda-se 
0,5 mEq/kg/dose. 
O cálcio tem papel no tratamento da hipocalcemia, hiperpotassemia e 
hipermagnesemia. Nestas situações recomenda-se 5 a 7 mg/kg de cálcio 
elementar o que equivale a 0,5 a 0,75 mL/kg de gluconato de cálcio a 10% (1 
mL = 9 mg). A hipoglicemia deve ser tratada com glicose a 25% na dose de 2 a 
4 mL/kg, que oferece 0,5 a 1 g/kg de glicose. 
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A amiodarona: na parada cardíaca está indicada na fibrilação ventricular e 
taquicardia ventricular sem pulso. A dose é 5 mg/kg em bolo, e a mesma dose 
pode ser repetida, quando necessário, não devendo exceder 15 mg/kg/dia. 
A lidocaína: situações de fibrilação ventricular e taquicardia ventricular 
sem pulso. A dose inicial é 1 mg/kg, seguida, se necessário, de infusão contínua 
de 20 a 50 meg/kg/minuto. 
TERAPIA ELÉTRICA 
 As pás de adultos (8 a 9 de diâmetro) são adequadas para crianças 
acima de 10 kg; abaixo deste peso devem ser usadas pás menores. As pás 
nunca devem ser aplicadas diretamente na ele da criança; pasta ou gel 
apropriados devem ser utilizados para proteger a pele. 
 A quantidade de energia a ser utilizada em crianças não está bem 
estabelecida. Preconiza-se a dose inicial de 2 J/kg; senão houver reversão da 
fibrilação ventricular usa-se 4 J/kg e, se necessário, esta dose é repetida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. CHOQUE 
CONCEITO 
 Choque é definido como um estado fisiopatológico em que um fluxo 
sanguíneo inadequado é incapaz de fornecer oxigênio e nutrientes para suprir as 
demandas metabólicas dos tecidos no nível celular. Pode ocorrer devido à 
falência circulatória diminuição do volume total circulante ou uma oferta 
inadequada de oxigênio. 
CLASSIFICAÇÃO / ETIOLOGIA 
• Compensado: quando a criança apresenta pressão sistólica normal 
com sinais e sintomas de choque, ou seja, com perfusão tecidual e orgânica 
inadequados. 
• Descompensado: quando sinais e sintomas de choque são 
associados à hipotensão sistólica, ou seja, pressão sistólica abaixo do percentil 
5% para a idade. 
• Hipovolêmico. 
• Distributivo: o choque séptico é a principal causa do choque 
distributivo. De acordo com seu estágio fisiopatológico, pode ser classificado em: 
a. Choque quente: alteração do nível de consciência, tempo de 
enchimento capilar rápido ( < 1 segundo), pele quente e seca e pulsos amplos 
com taquicardia. Reflete um débito cardíaco aumentado com diminuição da 
resistência vascular sistêmica; 
b. Choque frio: depressão do nível de consciência, cianose, pele fria e 
úmida, tempo de enchimento capilar lento (> 2 a 3 segundos) e pulsos finos. 
Representa um débito cardíaco geralmente baixo com diminuição da resistência 
vascular sistêmica; 
c. Choque refratário à fluidoterapia/dopamina: choque persistente 
apesar da ressuscitação fluídica com 60 mL/kg na primeira hora e dopamina 10 
µg/kg/min; 
10 
 
d. Choque resistente à catecolamina: choque persistente apesar do 
uso de norepinefrina ou epinefrina; 
e. Choque refratário: choque persistente apesar do uso de agentes 
inotrópicos, vasopressores, vasodilatadores e da manutenção da homeostase 
metabólica e hormonal. 
Outras causas de choque distributivo incluem: o choque anafilático e o 
choque neurogênico. 
• Cardiogênico: principais etiologias são miocardite viral, insuficiência 
cardíaca nas cardiopatias congênitas e arritmias. Outras causas incluem 
intoxicações, choque séptico, contusão cardíaca, pós-operatório de cirurgia 
cardíaca e distúrbios metabólicos, tais como hipóxia, acidose, hipoglicemia, hipo 
ou hipercalemia e hipo ou hipercalcemia. 
• Obstrutivo: as causas mais importantes são o pneumotórax 
hipertensivo e o tamponamento cardíaco. 
• Dissociativo: principais causas são a intoxicação por monóxido de 
carbono e a metemoglobinemia. 
Tabela 2.1 
Principais variáveis hemodinâmicas nos diferentes tipos de choque 
 
Débito 
Cardíaco 
Resistência 
Vascular 
Sistêmica 
Pressão 
Arterial 
Pressão 
Venosa 
CentralHipovolêmico N| ou 
Cardiogênico N| ou 
Obstrutivo N| ou 
Distributivo N| ou N| ou 
FISIOPATOLOGIA 
 Os resultados finais, independentemente do fator desencadeante do 
choque, são alterações no metabolismo celular, ou seja, com a hipóxia tecidual 
ocorre anaerobiose com a liberação de uma cascata inflamatória que acaba por 
causar modificações na função e estrutura das células. Isso leva à dificuldade na 
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produção final de energia, causando a morte celular e conseqüente morte do 
organismo. 
QAUDRO CLÍNICO 
 Os sinais iniciais do choque são: taquicardia, enchimentos capilar 
discretamente lentificado (> 2 a 3 segundos), irritabilidade ou ansiedade. Estes 
sinais refletem a compensação inicial do choque a fim de se manter o débito 
cardíaco e a perfusão tecidual de órgãos nobres (coração, rim e cérebro) 
adequados em resposta à hipovolemia (efetiva ou relativa), que o paciente 
apresente independentemente da etiologia do choque. 
Tabela 2.2 
Quadro clínico do choque 
 Choque Compensado Choque Descompensado 
Neurológico Ansioso, agitado Sonolência, estupor, coma 
Pressão arterial Normal ou aumentada Diminuída 
Freqüência cardíaca Aumentada Aumentada ou diminuída 
Freqüência 
respiratória 
Aumentada Aumentada ou diminuída 
Trabalho respiratório Levemente aumentado Muito aumentado, dispinéia 
Pele Normal, pálida 
Muito pálida, fria mamórea, 
cianótica 
Renal Normal ou discreta oligúria Oligúria, anúria 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Lactato arterial 
• Gasometria arterial 
• Hemograma 
• RX de tórax 
• Ecocardiograma 
• Função hepática 
• Dosagens hormonais 
• Culturas 
Tratamento: 
Monitorização hemodinâmica 
• Não-invasiva: em linhas gerais todos os pacientes devem ser 
monitorizados, observando-se rigorosamente as freqüências cardíaca e 
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respiratória, o nível de consciência, o tempo de enchimento capilar, a saturimetria, 
o débito urinário, a pressão arterial e a temperatura. Em alguns pacientes o débito 
cardíaco avaliado através do ecocardiograma pode ser necessário; 
• Invasiva: 
a. Pressão venosa central (PVC): lembrar que a ventilação mecânica, 
o uso de agentes inotrópicos e as alterações na complacência ou pós-carga do 
ventrículo direito podem alterar os resultados. 
b. Saturação do sangue venoso misto (SvO2); 
c. Pressão arterial invasiva. 
OFERTA DE OXIGÊNIO 
 Oxigênio a 100% administrado por máscara ou ventilação mecânica. 
ACESSO VASCULAR 
 O acesso venoso deve ser obtido o mais rápido possível, preferindo 
cateteres curtos e de grosso calibre em veias periféricas. Drogas vasoativas, 
preferir sempre que possível o acesso venoso central. 
FLUIDOTERAPIA 
 Pode ser feita com solução cristalóide (ainda não existe um consenso 
sobre qual a melhor solução). No nosso meio, utilizamos a princípio o soro 
fisiológico. Iniciamos com bolus de 20 mL/kg (em até 20 minutos) até a 
normalização dos parâmetros clínicos. No choque hemorrágico, após a segunda 
expansão com cristalóide, pode administrar concentrado de hemácias na dose 
de 10 mL/kg. Em caso de choque cardiogênico utilizar inicialmente volumes 
menores (5 a 10 mL/kg); 
 Sempre após a administração de volume observar débito urinário, 
freqüências cardíaca e respiratória, nível de consciência, enchimento capilar e 
pressão arterial. 
DROGAS VASOATIVAS 
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Vasopressores 
 Dopamina (em doses de 10 a 20 µg/kg/min). Para o choque refratário a 
esta droga, pode-se utilizar norepinefrina ou epinefrina. A norepinefrina é 
utilizada para o choque quente, nas doses de 0,1 a 2 µg/kg/min. A epinefrina é 
utilizada nos casos de choque frio, nas doses de 0,1 a 2 µg/kg/min. 
 No choque anafilático e no neurogênico utiliza-se a norepinefrina ou a 
epinefrina. 
Inotrópicos 
• A dobutamina (nas doses de 5 a 20 µg/kg/min); 
• A dopamina (nas doses de 5 a 10 µg/kg/min); 
• A milrinone ou amrinone: intra venosa em bolos (não deve exceder 
10 mg/kg/24 horas). 
▪ Neonatal: 0,75 mg/kg em 2-3 minutos seguidos de dose de 
manutenção de 3-5 µg/kg/min, podendo ser necessário repetir em 30 minutos. 
▪ Crianças: 0,75 mg/kg em 2-3 minutos seguidos de dose de 
manutenção de 5-10 µg/kg/min, podendo ser necessário repetir em 30 minutos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. ASMA AGUDA 
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
 Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por 
hiperresponsividade das vias aérea inferiores e por limitação variável ao fluxo 
aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento. 
Tabela 3.1 
pela intensidade da crise aguda na criança 
 
Leve / 
Moderada 
Grave Muito Grave 
Dispinéia 
Ausente ou 
leve; fala frases 
completas, 
deambula 
Moderada: fala frases 
incompletas/parciais. 
Lactante: choro curto, 
dificuldade para 
alimentar 
Grave: fala 
frases curtas, 
monossílabas; 
posição semi-
sentada, grande 
dificuldade para 
se alimentar 
Consciência Normal Normal ou excitado 
Agitação, 
confusão, 
sonolência 
Freqüência 
Respiratória* 
Normal ou 
aumentada 
Aumentada Aumentada 
Uso da 
musculatura 
acessória 
Leve ou 
nenhuma 
retração 
intercostal 
Retrações acentuadas 
(subcostais e do 
esternocleidomastóide) 
Retrações 
intensas ou em 
declínio 
(exaustão) 
Ausculta 
Sibilos no fim da 
inspiração 
Sibilos ins e expiratórios 
Murmúrio 
inaudível. 
Entrada pobre 
de ar 
PFE (% do 
previsto) 
> 50% Entre 30% a 50% < 30% 
Saturação de O2 
em ar ambiente 
> 95% 91% a 95% ≤ 90% 
PaO2 (ar 
ambiente) 
Normal Em torno de 60 mmHg < 60 mmHg 
PaCO2 < 40 mmHg Em torno de 40 mmHg > 45 mmHg 
A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos, indica a 
classificação geral da crise aguda da asma. 
 
*Freqüência Respiratória (FR) em lactante e crianças saudáveis: 
Idade < 2 meses 2 a 12 meses 1 a 5 anos 6 a 8 anos > 8 anos 
FR < 60 < 50 < 40 < 30 < 20 
15 
 
QUADRO CLÍNICO 
Tabela 3.2 
pela intensidade da crise aguda na criança 
 0 1 2 
Entrada de ar Simétrica Assimétrica Diminuída 
Sibilos 
Poucos e 
expiratórios 
Moderados 
(inspiratórios e 
expiratórios) 
Intensos ou 
ausentes na IRA 
grave com 
respiração 
paradoxal 
Uso de musculatura 
acessória 
Nenhum ou 
pouco 
Significativo 
Intenso ou 
respiração 
paradoxal 
Cianose Sem cianose 
Presente em ar 
ambiente 
Presente com 
FiO2 de 40 % 
Avaliação 
neurológica 
Normal 
Euforia ou 
depressão 
Coma 
TRATAMENTO DA CRISE 
 Os broncodilatadores mais usados na prática clínica são os β –agonistas, 
classificados em agentes farmacológicos de curta ação, como o salbutamol, a 
terbutalina e o fenoterol, cujo efeito broncodilatador dura aproximadamente 4 a 6 
horas, ou de longa duração, como o formoterol, com efeito até 12 horas. 
 Brometo de ipratrópio efeito máximo entre 30 minutos e 1 hora após a 
administração. 
 Corticosteróides sistêmicos mais utilizados a prednisona e a 
prednisolona por via oral ou sistêmica. Na via endovenosa, metilprednisolona, em 
substituição à hidrocortisona, em virtude do seu menor efeito mineralocorticóide. 
ASMA LEVE / MODERADA 
 Nebulização com β2–agonista (Salbutamol: 1 gota/2 kg, máximo 5 mg – 
2- gotas/dose ou Fenoterol: 1 gota/3 kg, máximo 2,5 mg – 10 gotas/dose) a 
cada 20 minutos até 1 hora. Opção para spray/inaladores de pó (200 a 300 
µg/dose) a cada 20 minutos, até 1 hora (três doses). Uso alternativo de 
formoterol. 
16 
 
 Se houver má resposta ou resposta incompleta ao esquema inicial, 
associar brometo de ipratrópio (125 a 250 µg/dose – 10 a 20 gotas) a cada 
nebulização, que deve ser contínua por uma hora, com fenoterol na dose de 1 
gota/kg/hora. Introduzir prednisona via oral: 1 a 2 mg/kg/dose – máximo 40 
mg. 
ASMA GRAVE 
 O2 para Sat O2 ≤ 95%, fluxo de 6 L/min, e nebulização contínua com β2–
agonista (Fenoterol: 1 gota/kg/hora) na primeira hora e associado a brometro de 
ipratrópio (125 a 250 µg/dose – 10 a 20 gotas) ma segunda hora. Introduzir 
prednisona ou prednisolona via oral: 1 a 2 mg/kg/dose – máximo 40 mg. 
 Se houverresposta incompleta à terapêutica inicial, introduzir 
metilprednisolona por via endovenosa: 2 mg/kg/dose (ataque), seguido de 1 
mg/kg a cada 6 horas; manter inalação contínua com fenoterol e brometro de 
ipratrópio e após melhora nebulização a cada 2 horas. Manter fonte de oxigênio 
contínua, através de cateter nasal ou máscara facial, se SatO2 ≤ 95%. 
 Considerar hidratação com SF. Se não melhorar, indicar UTI. 
ASMA MUITO GRAVE 
 Terbutalina subcutânea 0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg/dose). 
 Nebulização contínua com β2-agonista (fenoterol: 1 gota/kg/hora), com 
fonte de O2, fluxo de 6 L/min.(preferência para o SALBUTAMOL) 
 Acesso endovenoso para uso de metilprednisolona: 2 mg/kg/dose 
(ataque), seguido de 1 mg/kg a cada 6 horas. 
 Se não melhorar, indicar UTI, fazendo monitorização com cardioscópio e 
oximetria de pulso e introduzir sulfato de magnésio 25 a 50 mg/kg (máximo 2 
g/dose) em 20 minutos. Controle rigoroso de pressão arterial. 
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 Uso de β2-agonista (terbutalina/salbutamol) em infusão contínua 
endovenosa, na dose de ataque de 10 µg/kg/min, seguido de manutenção de 0,2 
µg/kg/min, aumentando, se necessário em 0,1 µg/kg/min até o máximo de 1 
µg/kg/min, enquanto aguarda transferência para UTI. Suspender se freqüência 
cardíaca > 200 bpm ou na presença de alterações cardiocirculatórias. 
OBSERVAÇÕES 
1. Aminofilina não tem indicação como tratamento inicial. 
2. O uso de β2-agonista por via endovenosa na unidade de emergência 
deve ser pelo menor período, até a transferência do paciente para UTI. 
3. As indicações de intubação endotraqueal (tabela 3.3) 
Tabela 3.3 
Indicações de intubação endotraqueal em paciente asmático em crise grave 
• Sensório alterado: falta de atenção, confusão ou sonolência. 
• Ausência de murmúrio vesicular apesar do esforço respiratório. 
• Acidose lática não resolvida ou piorando. 
• Elevação progressiva da PaCO2, com piora da dispinéia. 
• Diminuição progressiva dos valores de saturação de O2. 
• Sinais de fadiga dos músculos respiratórios. 
• Respiração paradoxal com alternância toracoabdominal. 
• Sudorese intensa em decúbito. 
INDICAÇÕES DE EXAMES 
• RX de tórax: não deve ser solicitado de rotina. É reservada para a 
suspeita clínica de pneumonia, pneumotórax, pneumomediastino, atelectasia, 
aspiração de corpo estranho ou internação por crise grave. 
• Gasometria. 
• Eletrólitos. 
 
 
 
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4. ANAFILAXIA 
INTRODUÇÃO 
 Anafilaxia é uma síndrome clínica representada por uma severa reação 
alérgica sistêmica, mediada por anticorpos da classe IgE. 
 Nas formas leves, pode-se observar comprometimento da pele; com 
prurido, urticária e angioedema. Já nas graves, podemos observar angioedema 
(laríngeo), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, hipotensão, arritmias, 
culminando num colapso cardíaco, de obstrução de vias aéreas ou ambos, 
levando o paciente à morte. 
ETIOLOGIA 
Tabela 4.1 
Etiologia da anafilaxia 
Alimentos 
Amendoim, nozes, leite, frutos do mar, legumes, ovos, 
alimento que contenha fungo. 
Drogas 
Penicilinas, cefalosporinas, quimioterápicos, analgésicos, 
antitérmicos, antiinflamatórios não-hormonais. 
Picadas de insetos, 
vespas 
Gêneros Hymenoptera, sendo mais comuns picadas de 
abelhas. 
Agentes biológicos 
Hemoderivados, insulina, imunoglobulinas, extratos de 
alérgenos. 
Aditivos alimentares 
Glutamato monossódico, aspartame, corante carmim, 
corante tartrazina, conservantes benzoato de sódio. 
Látex 
Preservativos, elásticos de roupas, chicletes, toucas de 
natação, luvas descartáveis, cosméticos, drenos 
cirúrgicos, cateteres, tubos intravenosos. 
Radiocontrastes Diatrizoato, iodo. 
Outros Induzida pelos exercícios, idiopáticas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A maior parte das reações anafiláticas se inicia 30 minutos após a 
exposição ao alérgeno. O primeiro sintoma normalmente percebido é o de 
formigamento ao redor da boca e da face, em seguida sensação de calor, 
dificuldade de deglutição, aperto da garganta e no tórax. Pode haver fraqueza e 
sudorese com prurido disseminado. Ocorre, então, rubor, urticária, angioedema 
19 
 
com rouquidão, estridor laríngeo, disfagia, congestão nasal, prurido ocular, 
espirros e sibilância. 
DIAGNÓSTICO 
 A história suspeita de anafilaxia e os exames clínicos levam ao diagnóstico. 
Quando ocorre perda de consciência e não há manifestação cutânea de 
anafilaxia, o diagnóstico diferencial deve incluir embolia pulmonar, arritmias 
cardíacas, intoxicação aguda, asma, hipoglicemia, reação vaso-vagal, 
mastocitose sistêmica, síndrome do pânico, distúrbios psicológicos, edema 
angioneurótico hereditário e aspiração de corpo estranho. 
TRATAMENTO 
 Inicialmente deve-se estabelecer uma via aérea pérvia, e respiração e 
circulação adequadas do paciente. 
O paciente deve ser colocado em posição supina ou Tredelenburg; o 
oxigênio suplementar está indicado (100%, 4 a 6 L/min). A intubação 
endotraqueal pode ser necessária e está indicada a cricotireoidotomia, se houver 
obstrução completa de via aérea superior. 
A droga de escolha é a epinefrina aquosa, na diluição de 1:1000, na dose 
de 0,01 mL/kg (dose máxima de 0,3 mL na criança e de 0,5 mL no adulto por 
via intramuscular). Se necessário repete-se a dose duas ou três vezes com 
intervalos de 10 a 25 minutos. 
Nas reações graves com hipotensão severa, o acesso intravenoso é 
importante nos casos de necessidade de reanimação, e devido às grandes 
quantidades de volumes que deverão ser administrados: até 100 mL/min de 
solução salina isotônica (máximo 3 L no adulto). O uso de drogas vasoativas 
contínuas também se faz necessário nos casos de hipotensão refratária, 
epinefrina na dose de 0,1 µg/kg/min ou dobutamina, 5 a 20 µg/kg/min a fim de 
manter a pressão sistólica em torno de 80 mmHg. 
20 
 
O uso de agonistas de H1 como a difenidramina (Benadryl®) pode ser útil 
na hipotensão e urticária (1 a 2 mg/kg, máximo 50 mg) intramuscular e quando 
em conjunto com um agonista de H2 (ranitidina: 1 mg/kg ou cimetidina: 4 
mg/kg) intravenoso pode ser mais eficaz que a difenidramina isolada. 
Corticóides são ineficazes na fase aguda, mas bloqueiam as recidivas 
imediatas (crises bifásicas). Usa-se metilprednisona (1 a 2 mg/kg até 75 
mg/dose) ou prednisona oral na mesma dose ou hidrocortisona (5 mg/kg) a 
cada 4 ou 6 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
5. CRISE CONVULSIVA FEBRIL 
INTRODUÇÃO 
 Durante subida rápida da febre acima de 39°C. em 85% dos casos é 
Tonico clônica generalizada, durante de segundos a 10 minutos (pode chegar a 
status). Se durarem mais de 15 minutos ou são focais ou são repetidas, deve-se 
suspeitar de causa orgânica. Rara em menores de 9 meses ou acima de 5 anos 
(pico entre 14 e 18 meses). Considerar e afastar a possibilidade de sepse, 
meningite e encefalite. 
TRATAMENTO 
 Na maioria dos casos nenhum tratamento é necessário a não ser usar 
antitérmicos mais agressivamente nas doenças febris. profilaxia só em casos 
repetidos: Fenobarbital ou Valproato. Na febre: diazepam 0,3 mg/kg/dose x3 
enquanto durar a doença febril (2-3 dias). 
ESTADO DE MAL EPILÉTICO (EME) NA INFÃNCIA 
INTRODUÇÃO 
 Estima-se que 16% a 24% da população epilética infantil apresentem pelo 
menos um episodio de estado de mal convulsivo em sua evolução. 
 O EME é uma emergência clinica que requer pronto reconhecimento e 
tratamento imediato. O uso de protocolos de conduta é uma alternativa eficiente 
para a uniformização dos procedimentos e drogas no intuito também de diminuir a 
morbimortalidade do EME. 
DEFINIÇÃO 
 A tendência atual é considerar uma crise com mais de 5 minutos de 
duração como estado de mal epilético. 
 
22 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• EME generalizado: 
o Convulsivo: tônico-clônico, mioclônico, tônico, clônico; 
o Não convulsivo: ausência, atônica. 
 
• EME parcial: 
o Simples: com sinais motores, visuais, somatossensitivos, 
autonômicos, psíquicos; 
o Complexo.FISIOPATOLOGIA 
 Varias alterações sistêmicas ocorrem durante a convulsão. A hipoxia é uma 
ocorrência comum nos pacientes com EME e é responsável pela maioria das 
complicações observadas. Resulta da ventilação inadequada, salivação 
excessiva, secreções traqueais e do aumento de consumo de oxigênio pelo 
cérebro, evoluindo assim para acidose respiratória. 
 A acidose metabólica secundária à glicose anaeróbica também é 
observada o intuito de aumentar a perfusão tecidual. 
 Após os primeiros 30 minutos de crise, os mecanismos de compensação 
se tornam comprometidos. A pressão arterial tende a cair, ocorrem hipoglicemia e 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral que pode evoluir com edema cerebral e 
aumento da pressão intracraniana. 
As convulsões prolongadas também resultam em hiperpotassemia, 
aumento das enzimas musculares e mioglobinúria podem comprometer a função 
renal resultando em falência renal aguda. 
Seqüencialmente pode ocorrer coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), arritmias e isquemia cardíaca com possibilidade de evolução para falência 
de múltiplos órgãos e sistemas, e conseqüente óbito. 
 
 
23 
 
ETIOLOGIA 
• Em recém-nascidos: distúrbios metabólicos (hipoglicemia, 
hipo/hipernatremia, hiperbilirrubinemia, erros inatos do metabolismo); 
tocotraumatismos, malformações do sistema nervoso central; síndrome de 
abstinência, principalmente em prematuros com internação prolongada. 
• Lactantes até 5 anos: febre, doenças metabólicas, doenças 
degenerativas, intoxicação, idiopáticas, tumores do sistema nervoso central e 
malformações anteriovenosas. 
• Em crianças com mais de 5 anos: excetuando-se a febre, todas as 
etiologias acima estão presentes, além de um nível inadequado de 
anticonvulsionantes em crianças previamente epilépticas e das intoxicações 
exógenas. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é clínico nos EME com manifestações convulsivas. 
Deve-se realizar a anamnese detalhada, exame físico geral e neurológico 
completo, além de triagens metabólicas, infecciosas, toxicológica, dosagem sérica 
de anticonvulsivantes e métodos de imagem (radiografias, tomografias 
computadorizada, ressonância nuclear magnética) na dependência da hipótese 
diagnóstica etiológica. 
Deve-se avaliar a possibilidade de meningite em todos os quadros de EME 
acompanhado de febre. 
TRATAMENTO 
 Emergência clínica: desobstrução de vias aéreas, oxigenação e acesso 
vascular. A via preferencial é a endovenosa, pode-se usar como alternativa a via 
retal (diazepam 0,5 mg/kg/dose),não usar a via intramuscular (midazolam 0,2 
mg/kg/dose) a ser usada por qualquer via.A via intra-óssea também pode ser 
utilizada. 
24 
 
 
Seqüência do tratamento medicamentoso anticonvulsivamente 
 Progredir para o item seguinte caso não haja resposta ao uso da droga 
anterior: 
1. Glicose em push: soto glicosado a 10%: 2 mL/kg; 
2. Diazepam: 0,2 a 0,5 mg/kg/dose (não diluir), utilizar até três doses 
em inervalos de 5 minutos (máximo de 10 mg). Em recém-nascido opta-se pelo 
uso de fenobarbital sódico (20 mg/kg, na dose máxima de 30 mg/kg nas 24 
horas), sempre pela via intravenosa; 
3. Fenitoína: 20 mg/kg, endovenoso, em 20 minutos, diluído em 
solução fisiológica ou água destilada, com taxa de infusão de 1 mg/kg/minuto 
(máximo de 50 mg/minuto), podendo chegar até o máximo de 3- MG/kg/24 
horas. Após este período iniciar a dose de manutenção com 5 a 10 mg/kg/dia; 
4. Fenobarbital sódico: 15 a 20 mg/kg, endovenoso (máximo 300 a 
400 mg), podendo chegar até 30 mg/kg/24 horas. Manutenção de 5 mg/kg/dia 
após 24 horas da dose de ataque. 
5. Intubação orotraqueal e ventilação mecânica; 
6. Tiopental sódico (5 mg/kg/dose seguido de infusão contínua de 20 
a 40 µg/kg/minuto); 
7. Midazolam (0,2 mg/kg/dose, seguido por infusão contínua de 0,2 
mg/kg/hora). 
8. Propofol (1 a 3 mg/kg/dose, seguido por infusão continua de 2 a 10 
mg/kg/hora) seu uso é limitado em crianças por ocasionar acidose. 
9. OBSERVAÇÃO:APÓS USAR DIAZEPAN SEM SUCESSO 
2X,USAR O MIDAZOLAM. 
 
 
 
25 
 
 
 
6. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
INTRODUÇÃO 
 Temos já hoje no Brasil como principal causa de morte dos 5 aos 19 anos 
as causas externas. O traumatismo cranioencefálico (TCE), por sua vez, é o 
acidente mais prevalente nas crianças abaixo de 5 anos, em especial nas 
menores de 1 ano. 
FISIOPATOLOGIA 
 O funcionamento básico do Sistema Nervoso Central (SNC) requer o 
adequado aporte de O2, glicose e demais nutrientes para o metabolismo basal do 
tecido cerebral. Para tanto, depende do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC), 
garantido pela Pressão de Perfusão Cerebral (PPC), que é, por sua vez, fruto da 
diferença entre a Pressão Arterial Média (PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC). A 
Hipertensão Intracraniana (HIC), se não tratada, pode culminar com a iminência 
de herniação do tecido cerebral, quando o organismo exibe a clássica tríade de 
Cushing: bradicardia, alteração respiratória e hipertensão arterial sistêmica. 
LESÕES TRAUMÁTICAS 
• Lesão do couro cabeludo. 
• Fraturas: subdivididas em quatro tipos: linear (a mais comum), 
cominutiva, afundamento ou diastática. 
LESÕES INTRACRANIANAS 
• Contusão cerebral: decorre de ação direta da curvatura óssea 
(abóboda) sobre os tecidos neurais e vasculares adjacente. O tratamento é 
geralmente clínico. 
26 
 
• Hematoma epidural: coleção de sangue no espaço extradural. O 
quadro clínico inclui “intervalo lúcido” e sinais localizatórios. O tratamento consiste 
na drenagem do hematoma por craniotomia. 
• Hematoma subdural: presença de sangue no espaço subdural. Pode 
ser agudo, subagudo ou crônico. Os casos agudos são cirúrgicos, com elevados 
índices de morbimortalidade. Os crônicos podem ser bilaterais e apontam para o 
diagnostico de Maus-Tratos na Infância (MTI). 
• Hematoma intraparenquimatoso: localizados profundamente no 
parênquima, relacionados a lesões com mecanismo de rotação. 
• Lesão Axonal Difusa (LAD): representada pelo cisalhamento das 
fibras mielínicas. O quadro clínico é representado por alteração no nível de 
consciência onde a TC pode ser normal. A forma leve é tradicionalmente 
conhecida como Concussão Cerebral. 
• Lesão Microvascular Difusa (LMD): trata-se do principal componente 
do dano cerebral, representado pelo “inchaço” cerebral. Esta é a lesão mais 
freqüente no TCE grave. 
• Perda neuronal seletiva. 
• Isquemia hipoxêmica. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tabela 6.1 
Glasgow 
Normal Modificada* 
Abertura ocular 
Espontânea Espontânea 4 
Ao comando verbal Ao comando verbal 3 
À dor À dor 2 
Nenhuma Nenhuma 1 
Resposta verbal 
Orientado Balbucios 5 
Conversação confusa Choro irritado 4 
Palavras inapropriadas Choro à dor 3 
Sons incompreensíveis Gemidos à dor 2 
Nenhuma Nenhuma 1 
Resposta motora 
Obedece a comandos Movimento espontâneo normal 6 
Localiza a dor Retirada ao toque 5 
Flexão normal Retirada à dor 4 
27 
 
Decorticação Flexão anormal 3 
Decerebração Extensão anormal 2 
Nenhuma Nenhuma 1 
*Para lactentes. 
Considera-se: 
• TCE leve: ECG de 14 ou 15; 
• TCE moderado: ECG entre 9 e 13; 
• TCE grave: ECG ≤ 8. 
TRATAMENTO 
 Vítima de TCE segue também as prioridades estabelecidas no ABC da 
ressuscitação. Antes, independente da apresentação clínica à chegada, algumas 
informações da história clínica são indispensáveis: mecanismo do trauma (se 
queda, que altura; se acidente com carro ou bicicleta, que velocidade), tempo 
decorrido, relato de convulsão, perda de consciência (por quanto tempo). 
Antecedente de epilepsia e discrasias devem ser pesquisados, bem como 
possibilidade de intoxicação exógena (álcool, drogas). 
TCE LEVE 
 Nesse contexto, de acordo com a Academia Americana de Pediatria, 
podem-se dividir os pacientes em três grandes grupos: 
a. Pacientes de alto risco: definidos como aqueles que apresentem 
qualquer dos sinais ou sintomas abaixo: 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Alteração neurológicafocal; 
• Perda da consciência > 1 minuto; 
• Convulsão; 
• Fratura de crânio; sinais de afundamento de crânio ou de fraturas da 
base; 
• Abaulamento de fontanelas; 
• Irritabilidade inconsolável; 
• Vômitos persistentes (por mais de 6 horas). 
Destes, todos devem realizar TC de crânio. As lesões anatômicas de 
tratamento conservador (contusões, pneumoencéfalo) requerem, no mínimo 72 
horas de observação hospitalar. 
28 
 
 No caso de exame radiológico e clínico normais, pode-se dispensar o 
paciente com informações sobre sinais e sintomas a serem observados, desde 
que haja garantia de que esta observação será responsável e de que o acesso ao 
serviço médico para retorno é rápido e fácil. 
b. Pacientes de risco intermediário: aqueles com qualquer dos sinais 
ou sintomas abaixo: 
• Perda de consciência < 1 minuto; 
• Alteração de comportamento; 
• Historia de letargia ou irritabilidade; 
• Fratura identificada após 24 horas do trauma; 
• Vômitos esporádicos; 
• Quedas de mais de 1 m sobre superfície dura; 
• Mecanismo de trauma envolvendo grande energia cinética (bicicleta, 
acidente automobilístico); 
• Hematoma subgaleal; 
• Trauma não testemunhado (história pobre). 
• CRIANÇAS MENORES QUE 1 ANO. 
Para este grupo pode-se optar pela realização da TC ou manter 
observação clínica por 6 horas. Nos casos de hematoma subgaleal, recomenda-
se ao menos o raio X para pesquisa de eventual fratura associada. Na opção por 
observação, após 6 horas, se sinais ou sintomas persistentes, torna-se obrigatória 
a TC. Se assintomático, pode-se liberar para casa, cumprindo os mesmos 
critérios de observação domiciliar citados acima. 
c. Paciente de baixo risco: aqueles que envolvem traumatismo onde: 
• Paciente assintomático; 
• Baixa energia cinética (quedas < de 1 m); 
• Mais de 2 horas do acidente; 
• Maiores de 12 meses. 
Para estes, garantidos os exames clínico-neurológicos normais, pode-se 
dispensar o paciente para casa sem exames, com as mesmas recomendações e 
observações acima. 
TCE MODERADO E GRAVE 
 O manejo do TCE moderado e grave requer assistência em UTI. 
29 
 
 
 
PREVENÇÃO 
 Prevenção é a palavra-chave no adequado controle de acidentes na 
infância. Por ultimo, atentar sempre para a possibilidade de maus tratos na 
infância. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
7. CETOACIDOSE DIABÉTICA 
CONCEITO 
 A CAD pode ser definida como um conjunto de alterações clínico-
laboratoriais decorrentes da insuficiente ação insulínica e da concomitante 
hipersecreção dos hormônios contra-reguladores da insulina em resposta a 
alguma situação de estresse. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A CAD representa a forma de manifestação inicial do diabetes mellitus 
(DM) em 35 a 40% das crianças e adolescentes diabéticos. 
FISIOPATOLOGIA 
 Na CAD a hiperglicemia, a cetonemia e a elevação da uréia plasmática 
(decorrente da redução do ritmo de filtração glomerular) resultam em elevação da 
osmolaridade plasmática, que pode ser calculada da seguinte forma: 
 
2 (Na + K)(mEq/L) + glicose (MG/dL) + uréia (MG/dL) 
 18 6 
 
 A correção dos valores de sódio encontrados para valores reais de sódio é 
realizada através da formula abaixo e servirá para determinarmos se for <149 nM 
será eunatremico e se <135 nM hiponatremico e se <120 nM deverá ser corrigido 
para diminuir o risco de edena cerebral. Caso seja >150 será hipernatremico. 
 Na corrigido = Na encontrado + Glicemia (mg/dL – 100 x 1,6 
 100 
ETIOLOGIA 
 As principais causas de CAD são infecções (virais ou bacterianas), falta de 
aderência ao tratamento e estresse emocional. 
31 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da CAD envolve a caracterização de alterações clínicas e 
laboratoriais. Os principais sintomas da CAD são: polidipsia, poliúria, noctúria, 
polifagia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e perda ponderal. 
 Na admissão ao serviço de urgência as principais alterações presentes no 
exame físico de crianças e adolescentes com CAD incluem hálito cetônico, rubor 
facial, desidratação, taquicardia, hipotensão, redução da perfusão periférica, 
hiperventilação (respiração de Kussmaul) e dor abdominal. 
 Nos casos mais graves, além dos sinais e sintomas acima, devemos 
salientar as alterações do SNC: sonolência, rebaixamento do nível de consciência 
e coma. Fraqueza muscular e hipertermia podem ser encontradas durante a 
descompensação. A dor abdominal pode ser intensa a ponto de simular 
apendicite, pancreatite ou abdome agudo cirúrgico. 
 Laboratorialmente a CAD caracteriza-se por: hiperglicemia (glicemia > 
250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L) com 
elevação do ânion-gap e presença de cetonemia (cetonas séricas > 3 mg/dL ou 
fortemente positivas em diluição do soro > 1:2) e cetonúria presente na urina.. 
 O diagnóstico diferencial da CAD envolve: acidose lática (por erro inato do 
metabolismo, por exemplo, onde o nível plasmático de lactato geralmente é > 7 
mM/L); intoxicação por salicilato e teofilina; coma hiperosmolar; outras causas de 
acidose (acidose tubular renal, por exemplo). 
TRATAMENTO 
 A princípio, como em qualquer abordagem inicial no serviço de 
emergência, deve-se avaliar a permeabilidade de via aérea e a integridade do 
sistema respiratório. Em seguida, a avaliação do sistema cardiocirculatório 
32 
 
permitirá a identificação de choque e se o mesmo encontra-se compensado ou 
não. Segue-se a avaliação da integridade neurológica do paciente. 
 Assim que o paciente for admitido, deve ser colhida amostra de sangue 
para dosagem de glicemia capilar, glicemia plasmática, gasometria venosa, sódio, 
potássio, uréia, creatinina, cálcio, fósforo e hemograma. A presença de cetose e 
cetonuria . Se houver suspeita ou evidencia de infecção. Deve ser colhido um par 
de hemoculturas. 
 A gasometria venosa e os níveis plasmáticos de Na/K devem ser avaliados 
pelo menos a cada 2 horas nas 12 horas iniciais terapêuticas,e dextrostix de hora 
em hora e checar todas a diurese para glicosúria e cetonuria. 
 Considerar SNG e Foley se a criança estiver comatosa. 
HIDRATAÇÃO 
 Inicialmente a terapêutica hidroeletrolítica tem por objetivo a reparação 
intravascular. Nesta primeira hora, deve ser administrado soro fisiológico (SF) no 
volume de 10 ml/kg, infundido por 60 minutos se estiver hipotenso usar 20 ml/kg. 
Se após a expansão inicial o paciente ainda apresentar sinais de contração 
intravascular, a conduta anterior deve ser repetida na hora seguinte. Quando o 
paciente apresentar-se com sinais de choque, deverá receber SF no volume de 
20 mL/kg a cada 20 minutos, até o desaparecimento dos sinais clínicos de 
choque. 
 Após esta fase de expansão (primeira hora) o paciente receberá soro de 
manutenção conforme regra de Holiday-Segar (da segunda à 24 hora) e repor o 
déficit, neste caso considerar desidratação de 5% a 7% e colocar 50 ml/kg a 70 
ml/kg e descontar os 10 ml/kg infundido na primeira hora. NUNCA 
ULTRAPASSAR 4000 ml/m2 nas 24 horas. O valor total a ser reposto inclui a 
manutenção e o déficit ,sendo que a manutenção é dividida em 3 x iguais de 8/8 h 
e o déficit será dividido em 2 sendo a primeira metade corre em 8 horas e a outra 
metade em 16 h. O cálculo da superfície corpórea é realizado através da seguinte 
fórmula: 
33 
 
4 x Peso (kg) + 7 
Peso (kg) + 90 
Entretanto se o paciente for hipernatrênico usaremos o SF 0,45% e correr o 
volume do déficit metade em 12 hs e a outra metade em 24 hs,o volume da 
manutenção continua nas 24 horas. Quando a glicemia atingir valores próximos a 
250 mg/dL e o paciente ainda necessitar da administração de insulina regular 
para bloqueio da cetogênese, o soro passará a ser constituído colocando glicose 
no soro restante para transforma-lo em SF 0,9%E SG 5%.EX:O VOLUME 
RESTANTE DE SF 0,9% ESTÁ EM 400 ML E PRECISA COLOCAR GLICOSE 
50% PARA TRANSFORMAR EM 5%,PRECISA DE 20 GRAMAS DE GLICOSE 
OU SEJA,4 AMPOLAS DE GLIOSE 50%.Se a glicemia continuar caindo abaixo 
de 250 mg%,colocar glicose 7,5%,10%. 
 
INSULINOTERAPIA 
 A insulinoterapia endovenosa contínua é realizada a partir da mistura de 
100 mL de SF e 100 U de insulina regular, de modo que 1 mL da mistura contém 
1 U de insulina regular. O equipamento a ser utilizado para a insulinoterapia 
endovenosa deve ser previamente lavado com a mistura, o que permite a sua 
saturação em insulina. 
 Inicia-se a seguir a administração endovenosa contínua de insulina em 
bomba de infusão na dose de 0,1 U de insulina regular/kg/hora (ou 0,1 mL da 
mistura/kg/hora), que deverá permitir redução da glicemia de 60 a 80 mg/dL/hora. 
A glicemia capilar deve ser avaliada de hora em hora. 
 Se a queda da glicemia for superior a 90 mg/dL/hora ou a glicemia for <150 
mg com o soro com glicose 10%, a infusão de insulina deve ser reduzida para 
0,075 U/kg/hora. Se persistir a queda da glicemia e ainda estiver com cetonuria, 
passar a velocidade para 0,05 U/kg/h. A reposição continua de insulina deve ser 
mantida até que a glicemia capilar tenha atingido valor ≤ 250 mg/Dl e fique sem 
cetonuria e acidose. 
34 
 
 Elevações glicêmicas presentes após a suspensão da insulinoterapia 
contínua serão tratadas com insulina de ação rápida (insulina regular) ou ultra 
rápida (insulina lispro ou aspart) administradas por via subcutânea na dose de 0,1 
e 0,15 U/kg, respectivamente. Somente será iniciada quando o paciente não 
estiver mais acidótico, ou seja, HCO3>15 mEq/dl, sem cetonemia ou com 
cetonuria negativa ou residual, bem clinicamente e apto a receber VO. 
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
 A hipocalemia é considerada o distúrbio metabólico mais grave relacionado 
ao tratamento da CAD. Recomenda-se, portanto, a reposição de potássio a partir 
da segunda hora de tratamento, desde que a função renal esteja preservada, o 
paciente tenha apresentado diurese, a insulinoterapia tenha sido iniciada e a 
calemia seja inferior a 5,0 mEq/L,se for maior não colocar e monitorar o K+ 
de horar em hora,até que seja possível adicionar o potássio. 
 O potássio é acrescentado ao soro na dose de 40 a 60 mEq para cada 
litro de soro administrado, respeitando-se o limite de infusão de 0,5 mEq/kg/hora. 
Normalmente a administração de potássio é realizada na forma de KCl 19,1% (1 
mL= 2,5 mEq de potássio). 
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO 
 A reposição de bicarbonato também pode causar hipernatremia e 
hipocalemia e seu uso é controverso , de preferencia não usar. Recomenda-se, 
portanto, que na CAD, apesar da intensa acidose freqüentemente observada, a 
correção do bicarbonato seja feita apenas quando o pH for inferior a 7, com o 
intuito de se preservar o desempenho miocárdio. 
 A quantidade de bicarbonato a ser administrada (em mEq) é calculada a 
partir da seguinte fórmula: (15 – bicarbonato encontrado0 x 0,3 x peso (kg). 
Inicialmente administra-se metade da quantia calculada em 2 horas, sendo a 
outra metade infundida se, na gasometria de controle, o pH for inferior a 7,1. 
35 
 
 Com o intuito de se evitar hipernatremia e elevação da osmolaridade 
plasmática a solução de bicarbonato de sódio deve ser diluída em água destilada 
até que se torne isotônica. 
REPOSIÇÃO DE FOSFATO 
 O seu uso é controverso, portanto, não usamos a suplementação de 
fosfato, e o seu excesso pode levar a hiperfosfatemia, hipocalcemia e 
hipomagnesemia. Por outro lado, a reposição de fosfato pode beneficiar pacientes 
em tratamento de CAD e que apresentem anemia, insuficiência cardíaca 
congestiva, pneumonia ou outras causas de hipoxia, bem como pacientes com 
níveis plasmáticos de fosfato inferiores a 1 mg/dL. 
 Nestes casos, o fosfato será administrado na forma de KH2PO425% (1 
mL = 1,8 mEq de fosfato/1,8 mEq de potássio). O volume de KH2PO425% será 
o necessário para fornecer 1/3 do potássio a ser reposto. 
 
COMPLICAÇÕES 
 A complicação mais temida da CAD em crianças e adolescentes é o 
EDEMA CEREBRAL, que é uma ocorrência rara 1% dos casos de cetoacidose, 
geralmente 4 a 12 h após o início do tratamento. 
 Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de edema cerebral 
em crianças e adolescentes em tratamento por CAD incluem: 
• Idade inferior a 3 anos; 
• Administração de volume superior a 4L/m²/dia nas 24 horas iniciais 
de tratamento; 
• Administração de bicarbonato de sódio; 
• Hiperosmolaridade plasmática á admissão (> 375 mOsm/kg); 
• Queda de osmolaridade plasmática para valores inferiores a 272 
mOsm/kg durante a terapêutica, decorrente de hiperhidratação e insulinoterapia 
excessiva; 
• Hiperglicemia acentuada (> 800 mg/dL) à admissão; 
• Hipernatremia relativa (Na corrigido > 145 mEq/L) à admissão; 
• Hiponatremia relativa (Na corrigido < 130 mEq/L); 
• Redução da pressão arterial de CO2 à admissão; 
36 
 
• Elevação da concentração plasmática de uréia à admissão. 
O tratamento do edema cerebral deve ser realizado da seguinte forma: 
• Administração de manitol: deve ser administração precocemente, na 
dose de 0,2 a 1 g/kg, por via endovenosa, em infusão por 30 minutos. De acordo 
com a resposta clínica, a dose pode ser repetida a cada hora; 
• Solução hipertônica (3%): pode representar alternativa ao manitol, 
devendo ser infundida na dose de 5 a 10 mL/kg, em 30 minutos; 
• Nos casos mais intensos: o paciente deve ser mantido em ventilação 
mecânica com o intuito de se estabelecer pressão arterial de CO2 em torno de 35 
mmHg. Reduções maiores nos níveis plasmáticos de CO2 estão relacionadas à 
redução da perfusão cerebral e pior prognóstico. 
• A furosemida e a dexametasona: não têm eficácia comprovada no 
tratamento do edema cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
8. QUEIMADURAS 
INTRODUÇÃO 
 O atendimento às crianças vítimas de queimaduras no departamento de 
emergência representa desafio a toda equipe. 
 Cerca de 10% dos pacientes internados por queimaduras são vítimas de 
maus tratos. Lesões com pontas de cigarro, marcas de ferro quente ou contato 
com outras superfícies quentes, queimaduras com líquido escaldante por imersão 
(limites bem definidos nas extremidades), lesões envolvendo períneo ou quando 
há dados conflitantes de história, falam a favor de lesões internacionais, devendo 
ser internados e notificados todos os casos. 
 A lesão térmica provoca uma intensa resposta metabólica, mais que em 
qualquer outro tipo de doença ou trauma. Ocorre grande perda de fluídos 
corpóreos e pode haver sobrecarga nos sistemas cardíaco, pulmonar e renal. 
37 
 
Após a lesão, os mediadores liberados da ferida contribuem para a inflamação 
local e edema. 
 Nas queimaduras acima de 10% a 15% da superfície corpórea, isso 
acontece não somente na área da lesão, mas também de forma sistêmica, 
ocorrendo hipovolemia, hipoproteinemia e edema. Há, então, uma redistribuição 
do fluxo renal, com vasoconstrição mesentérica e redução do fluxo sanguíneo 
renal. Se essas perdas não forem corrigidas, a criança evolui para choque 
hipovolêmico. Portanto, é fundamental a reanimação hídrica endovenosa 
imediata. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Quanto à profundidade da lesão. 
 
Figura 8.1 
 Quanto à extensão da queimadura. 
38 
 
 Para o cálculo da superfície corpórea queimada (SCQ), incluem-se 
somente as lesões de segundo e terceiro graus. Multiplica-se a superfície 
corpórea total (SCT) da criança pela porcentagem de queimaduras, excetuando-
se as lesões de primeiro grau. 
Em pediatria, utilizamos o diagrama adaptado de Lund e Browder (figura 
8.2 e tabela 8.1). 
A gravidade da queimadura depende: 
a. Da extensão, profundidade e localização da lesão; 
b. Da idade do paciente; 
c. Dos agentes etiológicos envolvidos; 
d. Da presença de lesão inalatória; 
e. Da presença de outras lesões associadas; 
f. Se há doenças de base preexistentes. 
Segundo preconizaa American Burn Association, as queimaduras dividem-
se em três categorias: 
 -leves: são aquelas lesões de segundo grau que envolve menos de 15% 
da SCT em adultos e menos de 10% em crianças ≤ 10 anos ou adultos ≥ 50 anos 
e também as queimaduras de terceiro grau ≤2% SCT. Incluem-se somente lesões 
que não apresentem risco funcional e que não envolvam olhos, orelhas, face, 
mãos, pés, períneo ou superfícies articulares. Geralmente são seguramente 
acompanhadas ambulatorialmente. 
39 
 
 
Área do 
diagrama 
Idade em anos 
0 1 5 10-15 
A = ½ 
cabeça 
9,5 8,5 6,5 5,5 
B = ½ 
coxa 
2,75 3,25 4 4,25 
C = ½ 
perna 
2,5 2,5 2,75 3 
 
Figura 8.2 – Diagrama de Lund e Browder 
 
-moderadas: lesões de segundo grau de 10% a 20% da SCT em crianças 
e idosos e de 15% a 25% em adultos e também as de terceiro grau de 2% a 10%, 
que não impliquem risco funcional ou prejuízo estético dos olhos, das orelhas, da 
face, das mãos, dos pés, do períneo e das superfícies articulares. Os pacientes 
devem ser hospitalizados; 
- graves: classificam-se deste modo: 
• As lesões de segundo grau ≥ 20% de SCT em pacientes menores de 
10 anos e maiores de 50 anos ou 25% em adultos; 
40 
 
• Lesões de terceiro grau maiores que 10% SCT; 
• Queimaduras envolvendo face, olhos, orelhas, mãos, pés, períneo 
ou grandes articulações, que possam causar prejuízo funcional e/ou estético; 
• Queimaduras químicas (por exemplo: cáusticos); 
• Queimaduras elétricas de alta voltagem (maiores que 1000V); 
• Queimaduras associadas à lesão inalatória ou a outros traumas; 
• Queimaduras em pacientes de alto risco, com doenças debilitantes 
de base. 
Tabela 8.1 
Cálculo da porcentagem de queimadura 
Área 
Nascimento 
até 1 ano 
1 a 4 
anos 
5 a 9 
anos 
10 a 
14 
anos 
15 
anos 
Adulto 
 
Segundo 
grau 
Terceiro 
grau 
TOTAL 
 
Cabeça 19 17 13 11 9 
Pescoço 2 2 2 2 2 
Tórax anterior 13 13 13 13 13 
Tórax posterior 13 13 13 13 13 
Nádega dir. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 
Nádega esq. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 
Genitália 1 1 1 1 1 
Braço dir. 4 4 4 4 4 
Braço esq. 4 4 4 4 4 
Antebraço dir. 3 3 3 3 3 
Antebraço esq. 3 3 3 3 3 
Mão dir. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 
Mão esq. 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 
Coxa dir. 5,5 6,5 8 8,5 9 
Coxa esq. 5,5 6,5 8 8,5 9 
Perna dir. 5 5 5,5 6 6,5 
Perna esq. 5 5 5,5 6 6,5 
Pé dir. 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 
Pé esq. 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 
TOTAL 
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO EM PACIENTES PEDIÁTRICOS 
• Queimaduras de segundo grau ≥ 10%. 
• Queimaduras de terceiro grau ≥ 2%. 
• Qualquer queimadura de segundo ou terceiro grau que envolva 
áreas críticas: face, mãos, pés, genitais, períneo ou grandes superfícies 
articulares. 
• Queimaduras circunferenciais de tórax ou extremidades (risco de 
síndrome compartimental e necessidade de escarotomia). 
• Queimadura química significativa. 
• Queimaduras elétricas de alta voltagem ou acidentes por raios. 
41 
 
• Traumas concomitantes (fraturas, traumatismo cranioencefálico, 
etc.). 
• Doenças de base preexistentes. 
• Suspeita de lesão inalatória. 
• Suspeita de maus tratos ou negligência. 
• Falta de suporte doméstico para cuidado da ferida, o que aumenta o 
risco de infecção e o aprofundamento da lesão. 
• Queimaduras leves infectadas. 
LESÃO INALATÓRIA 
 A exposição aos gases aquecidos e a fumaça diretamente o trato 
respiratório. A lesão direta à via aérea resulta em edema que, associada ao 
edema generalizado das queimaduras extensas, pode evoluir rapidamente para 
obstrução alta e dificultar a intubação. Além disso, sempre que houver história de 
incêndio em espaço fechado, deve-se considerar o diagnóstico de intoxicação por 
monóxido de carbono (CO). 
TRATAMENTO 
 Como em qualquer outro trauma, a conduta inicial é dividida em suporte de 
vida primário e secundário, iniciando-se com o ABC, de acordo com os protocolos 
do Advanced Trauma Life Support. Para a reanimação hídrica de crianças com 
mais de 10% SCT queimada, devem ser providenciados dois acessos venosos 
periféricos calibrosos, dando preferência às áreas não queimadas, deixando as 
áreas queimadas como segunda escolha. Se não houver sucesso nas tentativas 
iniciais de acesso vascular, deve-se partir para a via intra-óssea. Queimaduras 
mais extensas necessitam de acesso central. Se houver sinais de choque, infundir 
20 mL/kg de Ringer Lactato ou soro fisiológico em bolus imediatamente, repetindo 
se necessário, antes de calcular o volume necessário para 24 horas. 
ANALGESIA E SEDAÇÃO 
 Os opiáceos são a droga de escolha, em especial a morfina (0,1 mg/kg 
EV, com efeito durante 1 a 2 horas). A meperidina não tem sido recomendada 
no longe prazo devido ao risco de acúmulo de normeperidina, um metabólico 
tóxico que pode causar convulsões. O fentanyl é um opiáceo 80 vezes mais 
42 
 
potente que a morfina (2 µg/kg EV lento, seguido de infusão contínua de 1 a 
10 µg/kg/h). Naloxone raramente é necessário, mas deve esta disponível para 
reverter os efeitos dos opiáceos (0,1 mg/kg até um total de 2mg EV ou IM). 
 A ansiedade diminui a tolerância à dor. Freqüentemente, associamos 
midazolam (0,1 s 0,2 mg/kg), devido à sua ação de amnésia anterógrada, 
ansiolítica, psicosedativa, hipnótica e relaxante muscular. Pode ser aplicado por 
várias vias, inclusive retal e intranasal. 
IMUNOPROFILAXIA DO TETANO 
 Indicada nas queimaduras = 10%. Todos os pacientes com história de 
imunização de tétano desconhecida ou que tiveram menos de três doses devem 
receber toxóide tetânico (0,5 ml) e imunoglobulina antitetânica (250U), 
administrados com diferentes seringas e em diferentes locais. 
FLUIDOTERAPIA 
 O Ringer lacato é uma solução cristalóide isotônica preferível ao soro 
fisiológico quando grandes volumes são necessários, devido à sua menor 
concentração de sódio (130 mEql/l versus 154 mEq/l) e maior pH (6,5 versus 5), 
mais próximos aos níveis fisiológicos, além do efeito tampão do lactato 
matabolizado na acidose metabólica. 
 Em pediatria utilizamos a fórmula de Galveston: 5.000 mL/m² SCQ/24h 
(perdas) + 2.000 mL/m² SCT/24h (manutenção) nas primeiras 24 horas, contando 
a partir do horário do trauma térmico e não da chegada ao departamento de 
emergência. Deve-se subtrair qualquer volume dado após o acidente, no 
transporte ou em outro serviço. Infundir metade do volume nas primeiras 8 horas 
após o acidente e metade nas 16 horas restantes. Não se adiciona potássio, uma 
vez que há uma grande liberação deste nos tecidos danificados, podendo 
precipitar hiperpotassemia. Em lactentes, devido às baixas reservas de glicogênio 
hepático, deve-se associar glicose 5% ao Ringer lactato para prevenção de 
hipoglicemia, reduzindo deste modo também o aporte de sódio. 
43 
 
 Monitoriza-se a reanimação fluídica através dos sinais vitais, da pressão 
venosa central e do débito urinário, além do nível de consciência. O débito 
urinário é o dado mais sensível e, na ausência de mioglobinúria, 1 mL/kg/h reflete 
uma perfusão renal adequada. Após 24 horas, uma vez restabelecida a 
integridade capilar, o cálculo usado passa a ser: 3.750 mL/m² SCQ/24h + 1.500 
mL/m² SCT/24 h. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMATIZADO 
INTRODUÇÃO 
 A morte por trauma apresenta uma distribuição trimodal; aparecem três 
picos: 
• Primeiro pico: mortes imediatas (na primeira hora); 
• Segundo pico: mortes precoces (nas primeiras 4 horas); 
• Terceiro pico: mortes tardias (dias ou semanas após o trauma). 
44 
 
Os principais mecanismos de morte, logo após o trauma são: 
comprometimento das vias aéreas. Choque hipovolêmico e lesão do sistema 
nervoso central. A abordagem das vias aéreas é o componente mais crítico da 
reanimação inicial de uma criança traumatizada. 
Manobras de ressuscitação adequadas, diagnóstico precoce e tratamento 
efetivo das lesões com risco de vida melhoram o prognóstico e reduzem de formasignificativa as taxas de mortalidade. 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
 Determinar a gravidade de um paciente vítima de trauma é fundamental. 
Crianças com trauma multissistêmico ou com alto risco de mortalidade (Escala de 
Trauma Pediátrico (ETP) ≤ 8 OU Escala de Traumatismo Revisada (ERT) ≤ 11 
devem ser transferidas para centros especializados, como mostram as tabelas 9.1 
e 9.2). 
Tabela 9.1 
Escala de Traumatismo Pediátrico (ETP) 
Características do paciente 
Pontos 
+ 2 + 1 - 1 
Peso (kg) > 20 10 a 20 < 10 
Via aérea Normal Permeável Não permeável 
Pressão Sistólica (mmHg) > 90 50 a 90 < 50 
Sistema Nervoso Central Consciente Confusa Coma 
Ferimento aberto Nenhum Pequeno Grande 
Traumatismo esquelético Nenhum Fechado Múltiplos, abertos 
 
Tabela 9.2 
Escala de Trauma Revisada (ERT) 
Escala de Coma de 
Glasgow 
Pressão Sistólica 
(mmHg) 
Freqüência 
Respiratória 
(respiração/minuto) 
Pontos 
13 a 15 > 89 10 a 29 4 
9 a 12 76 a 89 > 29 3 
6 a 8 50 a 75 6 a 9 2 
4 a 5 1 a 49 1 a 5 1 
3 0 0 0 
45 
 
FISIOPATOLOGIA E MECANISMOS DE TRAUMA 
 Trauma em criança é predominantemente fechado, e o acontecimento de 
vários órgãos de forma simultânea é freqüente. A incidência de trauma penetrante 
aumenta a partir da adolescência. 
 As diferenças anatômicas e fisiológicas da criança em relação ao adulto 
deve ser conhecidas pelos médicos responsáveis pelo atendimento inicial, para 
evitar decisões e procedimentos incorretos. 
• Segmento cefálico 
• Face 
• Coluna cervical 
• Tórax 
• Abdome 
• Extremidades 
• Pelve 
ATENDIMENTO INICIAL 
 O atendimento inicial da criança politraumatizada obedece à seqüência 
“ABCDE”, segundo rotina do curso Suporte Avançado de Vida em Pediatria, da 
American Heart Association: 
• A = airway = vias aéreas; 
• B = breathing = respiração; 
• C = circulation = circulação; 
• D = disability = avaliação neurológica; 
• E = exposure and enviromental control = exposição e medidas de 
prevenção contra frio e hipotermia. 
 
VIAS AÉREAS 
 O estabelecimento de via aérea permeável com proteção simultânea da 
coluna cervical é muito difícil na criança vítima de trauma. As vias aéreas são 
facilmente obstruídas por corpos estranhos como sangue, muco e fragmentos de 
dente, e devem ser limpas e aspiradas com cuidado, eventualmente com pinças 
adequadas. 
46 
 
A intubação deve sempre ser precedida por ventilação com bolsa-máscara 
e oxigenação. A intubação endotraqueal pode ser difícil, porque o pescoço deve 
permanecer em posição neutra e não pode ser hiperextendido durante o 
procedimento. 
Se a criança está consciente, a administração de bloqueador 
neuromuscular de ação curta com sedação ou anestesia pode ser necessária, 
para evitar concomitante aumento de pressão intracraniana. 
As indicações (tabela 9.3): 
Tabela 9.3 
Indicações de Intubação 
Parada respiratória 
Falência respiratória (hipoventilação, hipoxemia arterial apesar da 
suplementação de oxigênio e acidose respiratória) 
Obstrução de vias aéreas 
Escala de coma de Glasgow ≤ a 8 
Necessidade de suporte ventilatório prolongado (lesões torácicas ou 
necessidade de exames diagnósticos) 
RESPIRAÇÃO 
 A criança traumatizada deve receber oxigenação suplementar na maior 
concentração possível por meio de máscara. Se a respiração não for eficaz, 
instituir ventilação assistida com bolsa-máscara com reservatório para oferecer 
oxigênio a 100%. Uma sonda naso ou orogástrica deve ser introduzida tão logo 
seja controlada a ventilação. 
 
CIRCULAÇÃO 
 Sinais de choque podem ser observados imediatamente ou evoluem 
lentamente. Se a hemorragia aguda exceder 15% do volume sanguíneo, sinais de 
falência circulatória estarão presentes, como taquicardia, diminuição dos pulsos 
periféricos, aumento do tempo de enchimento capilar e extremidades frias. 
47 
 
Hipotensão não ocorre antes da perda aguda de 25% a 30% do volume 
sanguíneo. Dois cateteres de grosso calibre devem ser instalados 
preferencialmente em membros superiores. 
 A via intra-óssea é uma forma de acesso vascular se o acesso venoso não 
pode rapidamente ser obtido. 
Em caso de falha de acesso venoso ou intra-ósseo, a passagem percutânea de 
cateteres (femoral, subclávia ou jugular) ou a dissecção venosa devem ser 
realizadas de acordo com a experiência da equipe no atendimento. 
 Se a perfusão sistêmica está inadequada, mas a pressão sanguínea está 
normal (choque compensado), está ocorrendo hipovolemia leve a moderada. A 
conduta é reposição de volume com bolus de 20 mL/kg de solução cristalóide 
(soro fisiológico ou Ringer lactato). Repetição de bolus de 20 mL/kg pode ser 
necessária, se não houver melhora de perfusão. 
 Se sinais de choque persistem após infusão de dois bolus de solução 
cristalóide, deve-se indicar transfusão de sangue. 
 A presença de hipotensão (choque descompensado) indica a perda de 25 a 
30% ou mais de volume, com necessidade de reposição de sangue. Se sinais de 
choque persistir após infusão de dois bolus de solução cristalóide, deve-se indicar 
transfusão de sangue. 
 A presença de hipotensão (choque descompensado) indica a perda de 25 a 
30% ou mais de volume, com necessidade de reposição de sangue. 
 Transfusão urgente também é necessária se a criança não responde à 
administração de 50 mL/kg de solução cristalóide isotônica, podendo ser indicada 
intervenção cirúrgica. 
 Sangue deve ser administrado em bolus de 20 Ml/kg de sangue total, até 
melhora de perfusão sistêmica. Se o choque persiste, apesar do controle de 
hemorragias externas e da reposição de volume, é provável que ocorram 
hemorragias internas. 
48 
 
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
 Deve-se fazer um exame sumário das pupilas quanto ao tamanho, á 
simetria e à resposta à luz. O nível de consciência é avaliado através da 
correlação com a Escala de Coma de Glasgow. Índices ≤ 8 estão relacionados 
com mortalidade de 40% e seqüelas neurológicas graves. 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
 Pode-se empregar como sugestão, a regra AMPLA, dirigindo as 
informações para 
• Alergias; 
• Medicações; 
• História médica Pregressa; 
• úLtima refeição; 
• Atendimento no local do acidente, eventos que levaram à lesão, 
principal mecanismo da lesão, tratamento até o momento, tempo estimado de 
chegada. 
 
 
 
49 
 
 
50 
 
10. DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO 
CONCEITO 
 O conceito é amplo e destina-se a definir as condições onde há formação 
ou condução anormal do estímulo elétrico pelas estruturas do coração. 
CLASSIFICAÇÃO 
Síndromes bradicárdicas 
 Considera-se bradicardia quando a freqüência cardíaca está abaixo do 
mínimo normal para a faixa etária (tabela 10.1): 
Tabela 10.1 
Freqüência cardíaca e idade – limites normais 
Idade 
Freqüência cardíaca (bpm) 
Desperto Durante o sono 
Recém-Nascido 100 a 180 80s 160 
1 semana a 3 meses 100 a 220 80 a 220 
3 meses a 2 anos 80 a 170 70 a 120 
2 anos a 10 anos 70 a 110 60 a 90 
Acima de 10 anos 55 a 90 50 a 90 
Bradicardia sinusal 
 
Figura 10.1 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAV) 
 Ocorre um retardo na condução ou interrupção da transmissão do impulso 
elétrico de origem atrial para os ventrículos. Podem ser devidos ao aumento do 
tônus parassimpático, à redução do tônus simpático (ex.: aspiração de vias 
51 
 
aéreas superiores, entubação, dor), a alteração eletrolíticas (ex.: hipo e 
hipercalcemia) e ao efeito de medicações (ex.: betabloqueadores, bloqueadores 
de canal de cálcio, digoxina, amiodarona). 
 São classificados em BAV de primeiro, segundo e terceiro graus. 
• BAV de primeiro grau: as manifestações clínicas são efêmeras, 
quase nunca necessitando de tratamento. 
 
Figura 10.2 
• BAV de segundo grau: a despolarização atrial é ocasionalmente 
bloqueada para os ventrículos. Divide-se em: 
➢ Mobitz tipo I: aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio 
completo de um impulso (fenômeno de Wenckebach). Figura 10.3; 
➢ Mobitz tipo II: interrupção súbita e isoladada onda P sem 
alargamento do intervalo PR prévio. (Síndrome de Stokes-Adams). 
Figura 10.4; 
➢ Mobitz tipo III: interrupção da condução sem alargamento prévio de 
PR, porém de modo repetitivo. 
 
• BAV de terceiro grau ou total: ausência da condução dos impulsos 
atriais para os ventrículos, sendo o ritmo cardíaco determinado por escapes 
juncionais ou ventriculares. Figura 10.5. 
 
 
Figura 10.3 – Mobitz tipo I. 
52 
 
 
 
Figura 10.4 – Mobitz tipo II. 
 
 
 
 
Figura 10.5 – BAV total. 
 
EXTRA-SÍTOLES 
 Podem ser de origem atrial ou ventricular, refletindo distúrbio elétrico 
isolado ou hiperexcitabilidade miocárdica por estimulação adrenérgica excessiva, 
distúrbios eletrolíticos, intoxicação medicamentosa, aumento do metabolismo ou 
expressão de patologia cardíaca propriamente dita. As manifestações clínicas são 
efêmeras, quase nunca necessitando de tratamento. Figura 10.6 
 
Figura 10.6 – Extra-Sístole ventricular. 
 
 
Figura 10.7 – Extra-Sístole atrial. 
53 
 
SÍNDROMES TAQUICÁRDIACAS 
Taquicardias supraventriculares (TSV) 
 São as arritmias mais freqüentes na faixa etária pediátrica. Em lactentes 
observam-se irritabilidade, prostração, palidez cutânea e hepatomegalia. Os tipos 
mais comuns são: 
• Taquicardia sinusal: ritmo regular, com ondas P positivas nas 
derivações D1, D2, D3 e a VF, decorrente do aumento da freqüência de disparos 
do nó sinusal; 
• Taquicardia atrial: impulso originado no átrio, associado à presença 
de tecido cicatricial local, hamartroma miocárdico, rabdomioma ou intoxicação 
digitálica. Figura 10.8. 
• Taquicardia juncional ectópica: rara, incessante, com QRS estreito, 
geralmente com freqüência entre 110 e 50, resulta de foco arritmogênico 
localizado no nó AV ou no feixe de His; 
• Taquicardia por reentrada nodal: decorre de um extra-sístole atrial 
cujo estímulo é bloqueado na via rápida, conduzindo o estímulo elétrico. É a 
taquicardia mais encontrada em crianças maiores de 10 anos. Figura 10.9. 
 
Figura 10.8 – Taquicardia Atrial. 
 
54 
 
 
Figura 10.9 – Taquicardia por reentrada nodal. 
 
• Taquicardia por reentrada atrioventricular: é o tipo mais comum das 
taquicardias supraventriculares do RN e nos primeiros anos de vida (Síndrome da 
Pré-excitação Ventricular), após as taquicardias sinusais. Os feixes anômalos 
podem ter capacidade de condução bidirecional entre o átrio e o ventrículo 
(Síndrome de Wolff-paarkinson-white) ou somente no sentido ventrículo-atrial. 
Figura 10.10. 
• Flutter atrial: ritmo com intensa reentrada restrita ao átrio direito com 
freqüência em torno de 300 bpm. Figura 10.11. 
 
Figura 10.10 – Taquicardia por reentrada atrioventricular. 
55 
 
 
Figura 10.11 – Flutter atrial. 
 
• Fibrilação atrial: rara em crianças com coração estruturalmente 
normal resulta de múltiplas áreas de reentrada dentro dos átrios ou de múltiplos 
focos ectópicos. 
Taquicardias ventriculares 
 Denomina-se TV uma seqüência de três ou mais batimentos ectópicos de 
origem ventricular, com freqüência entre 100 e 250 bpm. As TVs são raras na 
criança. 
• TVs idiopáticas: ocorrem em coração estruturalmente normal. 
Classificadas em: 
➢ TV idiopática do ventrículo direito. Figura 10.12 
 
Figura 10.12 – TV VD. 
 
56 
 
 
 
Figura 10.13 – TV VE. 
 
• TV polimórfica: associada ao intervalo QT prolongado: 
➢ Síndrome do QT longo congênito: ocorre síncope ou morte súbita, 
prolongamento do intervalo QT, surdez congênita ou não e transmissão 
hereditária por gene autossômico recessivo. No ECG, QT maior que 0,44 
segundo e ondas T amplas, difásicas ou invertidas. Figura 10.14; 
➢ Síndrome do QT longo adquirido: descrito no uso de fenotiazinas, 
antidepressivos tricíclicos, terfenadina, eritromicina, espiramicina, sulfametoxazol 
trimetoprim, ampicilina, adenosina, entre outros. 
Os critérios para o diagnóstico da síndrome do QT longo estão listados na 
tabela 10.2. 
Tabela 10.2 
Critérios Diagnósticos para Síndrome do QT Longo 
Critérios maiores 
Prolongamento de QT (QTc > 450 ms) 
Síncope induzida por estresse 
Historia familiar da síndrome 
Critérios menores 
Surdez congênita 
Episódios de alternância da morfologia de onda T 
Baixa freqüência cardíaca para idade 
Repolarização ventricular anormal com onda T de morfologia bizarra. 
 
 
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Figura 10.14 – SD QT longo. 
Torsade de Pointes (figura 10.15) 
 
Figura 10.15 – Torsade de Pointes. 
Não associado ao intervalo QT prolongado 
 Foram descritas três síndromes clínicas relacionadas síncope, morte súbita 
e taquicardia ventricular polimórfica na ausência do intervalo QT longo. 
• Síndrome da displasia arritmogênica do ventrículo direito. 
• Taquicardias ventriculares incomuns. 
• Taquicardia ventricular induzida por esforço. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é feito através da associação dos achados clínicos com o 
estudo eletrocardiográfico de 12 derivações. 
 
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TRATAMENTO 
Não farmacológico 
• Manobras vagais 
• Cardioversão: aplicação de descarga elétrica sincronizada com 
onda R, de 0,25 a 5 J/kg, através das pás ou eletrodos no tórax. Bloqueia a 
maioria das arritmias por reentrada. Quando realizada eletivamente, deve-se 
sedar o paciente. 
• Estimulação cardíaca transesofágica 
• Marca passo 
• Ablação por cateter 
• Cirurgia 
Farmacológicos 
Principais drogas antiarrítmicas 
Classe I – bloqueadores de canais de sódio 
• Classe IA: prolongam a repolarização, a duração do potencial de 
ação e são anticolinérgicos. 
➢ Procainamida: administrada via endovenosa, na dose de 10 a 20 
mg/kg em 20 minutos. Pode provocar hipotensão arterial. 
➢ Disopiramida: na prevenção de recorrência, dose de 2 a 20 
mg/kg/dose, de 8/8 horas, via oral. 
➢ Quinidina: administrada via oral, na dose de 5 mg/kg/dose a cada 4 
horas até a reversão da arritmia ou ocorrência de efeitos colaterais (vômitos, 
diarréia e TV polimórfica). 
 
• Classe IB: cinética rápida. 
➢ Lidocaína: administrada na dose de 1 mg/kg em bolus repetida a 
cada 5 minutos. 
➢ Mexiletina: na prevenção de recorrência, dose via oral de 1 a 5 
mg/kg/dose, de 8/8 horas. 
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• Classe IC: cinética lenta: 
➢ Propafenoma: administrada via endovenosa, na dose de 1 a 2 mg/kg 
em 5 minutos. Evitar em pacientes com bloqueios bifasciculares. 
Classe II – betabloqueadores 
Aumentam o período de refratariedade do nó AV. 
• Propanolol: administrado por via endovenosa, na dose de 0,1 mg/kg. 
Conta-indicado em crianças com hipotensão arterial, insuficiência cardíaca e 
doença pulmonar obstrutiva. Na prevenção de recorrência, dose via oral de 1 a 4 
mg/kg/dose, de 12/12 horas. 
• Sotalol: na prevenção de recorrência, dose de 1,5 a 8 mg/kg/dose, 
via oral. 
Classe III – bloqueadores de canais K 
Prolongam a repolarização; antiadrenérgicos. 
• Amiodarona: atua no AV, átrio e vias acessórias. Administrada via 
endovenosa na dose de 5 mg/kg. Nos casos refratários, utilizar doses mais 
elevadas, de forma contínua: 10 mg/kg/dose com aumento progressivo diário até 
40 mg/kg/dose, uma vez ao dia, via oral. 
Classe IV – bloqueadores de canais de cálcio 
• Verapamil: aumenta a refratariedade do nó AV, administrado via 
endovenosa, na dose de 100 a 150 mcg/kg em 5 minutos. Não usar em menores 
de 1 ano. 
• Diltiazem: aumenta a refratariedade do nó AV, com menor 
depressão miocárdica que o verapamil. Administrado na dose de 0,25 mg/kg, via 
endovenosa, em 2 minutos. 
 
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Outras 
• Adenosina: bloqueia temporariamente a condução pelo nó AV. 
Administrada em bolus, via endovenosa, na dose de 0,05 a 0,2 mg/kg/dose (dose 
máxima inicial de 6 mg). Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia. 
• Digoxina: administrada na dose de 20 a 30 mcg/kg nas 24 horas, 
sendo metade da dose inicialmente e ¼ da dose a cada 6 horas. Na prevenção de 
recorrência, dose via oral de 10 mcg/kg/d de 12/12 horas. 
• Atropina: droga parassimpatolítica, estimula os nós sinusal e atrial. 
Administrada