ED P1 Sanidade Avícola

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Estudo Dirigido para a Primeira Prova de Sanidade Avícola (IV-141) – 2018-I
Conteúdo programático p/ 1ª Prova: Doença de Marek, Leucoses , Bronquite Infecciosa, NewCastle, Laringotraqueíte, EDS, Anemia Infecciosa, Pneumoviroses e Aulas Práticas.
1- Descreva a técnica de necropsia adotada na rotina da avicultura.
A técnica de necropsia adotada na rotina da avicultura é do tipo sistemática, a fim de manter a organização.
a) Umedecer as penas da ave com água ou solução fraca de desinfetante;
b) Colocar a ave em decúbito dorsal
c) Cortar a pele entre as pernas e abdômen; com auxílio das mãos, rebater a pele no sentido cranial expondo toda a musculatura do peito. Com auxílio de uma tesoura, estender o corte ao longo do pescoço da ave até a mandíbula;
d) Desarticular a articulação coxo-femural;
e) Cortar os músculos abdominais e as costelas na região da articulação. Levar toda região peitoral, rebatendo a musculatura para expor os órgãos in situ;
f) Abrir e examinar a cavidade bucal, traqueia e esôfago;
g) Expor todos os órgãos em uma bandeja, identificando e examinando-os;
h) Anotar na ficha todas as lesões e alterações no lote necropsiado.
2- Comente sobre os métodos de eutanásia aceitos com e sem restrições.
Deslocamento cervical (mais comum na rotina) com uso das mãos de pessoa previamente treinada para tal ou com o uso de burdizo, principalmente para perus ou aves mais pesadas.
O uso de barbitúricos e anestésicos inaláveis também pode ser feito.
3- Qual a via mais utilizada para imunização em aves? Como garantir a eficiência da imunização por esta via? Cite as precauções a serem tomadas e fatores que afetam esse tipo de vacinação.
A via mais utilizada é a de água de bebida. Sua eficiência depende principalmente do tempo de jejum hídrico das aves.
Precauções:
- Limpeza (3 dias antes)
- Água sem desinfetante (ou 2,5g de leite em pó/ l de água) formas para estabilizar e proteger a solução vacinal do choque físico causado pela diluição do vírus numa grande quantidade de água.
- pH da água 5,5 – 7,2.
- Volume de solução vacinal
- Número de doses de vacina
- Restrição de água (1-2 horas)
- Duração da vacinação (2 horas)
4- Esquematize as vias de vacinação adotadas na avicultura (incubatórios e galpões).
- Em incubatórios:
 Vacinação “in ovo”, Vacinação subcutânea, Vacinação por spray.
- Em galpões:
Vacinação via água de bebida, Vacinação via ocular, Vacinação por spray, Vacinação intramuscular, Vacinação na membrana da asa.
5- Comente sobre os procedimentos para diminuição de riscos de implantação de doenças numa granja, levando em consideração os planos de biosseguridade.
BASE, CONSTRUÇÕES, DIA-A-DIA.
Conscientizar os trabalhadores, atentar para a localização da granja, acessos como portarias, cercas, barreira vegetal, introdução de equipamentos, entrada de pessoas e embarcadouro de aves. Controlar insetos, entrada de pássaros, roedores, ração, água, dejetos, veículos e aerossóis.
6- Cite e explique a origem das lesões responsáveis pela rejeição de carcaça que ocorre na Doença de Marek. Em quais formas de apresentação da doença isso ocorre com maior frequência?
A formação de tumores ocorre a partir de estímulo aos linfoblastos – desta forma, os linfócitos T são atacados, multiplicando-se desordenadamente, dando a característica neoplásica (replicação secundária). Também ocorre a formação de nódulos decorrentes da hipertrofia do folículo da pena (replicação primária).
Nas formas cutânea e visceral da doença, a rejeição de carcaça ocorre com maior frequência.
7- Comente sobre a sintomatologia clínica e características das diferentes formas de apresentação da Doença de Marek.
Variam de acordo com a cepa isolada, sendo os sintomas neurais clássicos.
Visceral: Não é observada em frangos de corte pois antes de apresentarem os sintomas já chegou a idade de irem ao abate. É vista em frangos de postura - Os órgãos ficam aumentados em até 4x.
Ocular: Muito rara. Causa uma iriociclite – perde o controle da íris e leva à cegueira pela descoloração da mesma. Geralmente unilateral.
Cutânea: Causa uma hipertrofia dos folículos, deixando aspecto repugnante à carcaça.
Neural: É a forma clássica. Nervos periféricos estão envolvidos (n. ciático unilateralmente, plexo nervoso, n. vago, n. da asa), deixando a ave em “posição de bailarina” se o ciático for acometido. Se outros nervos periféricos forem acometidos, os sintomas serão relacionados, como por exemplo: lesão no n. vago: ave apresentando pescoço caído e papo pendular.
*A infecção por Marek leva a uma imunodepressão, deixando a bursa de fabricius atrofiada, diminuindo então a resposta imune frente a outras doenças que podem ocorrer concomitantemente à doença de Marek.
8- Esquematize Leucose Linfoide e Leucose Mieloide, atentando para aspectos como o agente etiológico, formas de transmissão, sintomatologia clínica, lesões macroscópicas e microscópicas e material a ser coletado para o diagnóstico laboratorial.
LEUCOSE LINFOIDE
NOME DO AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da leucose aviária LVA (mais importante), do gênero Alpharetrovirus. Subgrupos A e D.
Transmissão horizontal e vertical – as aves contaminadas por via horizontal dificilmente geram tumores. A transmissão vertical é feita por vírus exógenos (mais patogênicos)
1)- Horizontal: porta de entrada se dá pelo trato digestivo ou respiratório através de microgotículas ou por contato com fezes.
Vertical: Congênita (hereditária), já nasce com o Cdna viral acoplado à célula.
2)- O vírus adere a cápsula nas células da Bursa de fabricius, ligando-se a um receptor específico – o RNA viral então é liberado no interior da célula, a transcriptase reversa age e forma cDNA: que, por sua vez, irá ao núcleo da célula e então propiciará a formação de proteínas que irão dar origem às tumorações vistas nessa patologia.
*Formas da leucose aviária:
Sem viremia e sem Ac: ave resistente à infecção ou ave que se apresenta não-infectada em um lote infectado.
Com viremia e com Ac: ave infectada de forma horizontal, sem ainda ter controlado a infecção.
Sem viremia e com Ac: ave infectada de forma horizontal e que já controlou a viremia.
Com viremia e sem Ac : aves infectadas de forma vertical – apresentam Ac mas ainda excretam o vírus. Estas são as mais susceptíveis a desenvolverem tumorações.
* SINTOMATOLOGIA: Sinais inespecíficos como crista esbranquiçada, murcha e ocasionalmente cianótica, inapetência, emaciação, fraqueza, abdome destendido, aumento do volume do fígado e da Bursa de fabricius.
* MATERIAL A SER COLETADO: tumores e soro.
* MACRO / LESÕES ENCONTRADAS NA NECRÓPSIA: Tumorações principalmente a nível de Bursa de fabricius, fígado e baço. Ocasionalmente rins, gônadas, coração e mesentério. As tumorações tendem a ser mais miliares.
* MICRO: No caso da linfoide, o tumor consiste de uma população uniforme de linfoblastos (linfócitos imaturos) com núcleo volumoso e vesicular, cromatina marginal e nucléolos evidentes e citoplasma basofílico.
LEUCOSE MIELOIDE
NOME DO AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da leucose aviária LVA (mais importante), do gênero Alpharetrovirus. Subgrupo J.
O VLA–J possui acentuado tropismo para células da linhagem mielomonocítica da medula óssea, e isto lhe confere a habilidade em causar Leucose Mielóide1 . O vírus transforma células mielomonocíticas no estágio final de diferenciação, mielócito ou monócito. As células infectadas são transformadas gradualmente em células neoplásicas, as quais migram para colonizar outros órgãos, produzindo tumores de diversos tipos.
* SINTOMATOLOGIA: letargia, fraqueza geral, palidez da crista, desidratação, emaciação, diarréia, paralisia dos membros e deformidades ósseas (esterno e costelas).
* MATERIAL A SER COLETADO: tumores e soro.
* MACRO / LESÕES ENCONTRADAS NA NECRÓPSIA: Tumorações em ossos (esternoe costelas), baço, fígado, ovários. Ocasionalmente rins, timo, pâncreas e traqueia. As tumorações em outros órgãos tendem a ser mais difusas.
* MICRO: Grande número de mielócitos proliferativos encontrados durante exame histopatológico da medula óssea.
9- Pontue semelhanças e diferençasentre a Leucose Aviária e Doença de Marek. Qual o método diagnóstico empregado para tal?
Marek acomete geralmente aves jovens. Na microscopia, é observado infiltrado de céls. Mononucleares;
Leucose acomete geralmente aves adultas. Na microscopia, é observado infiltrado de linfoblastos. Nesta, não ocorre aumento dos nervos periféricos, como ocorre em Marek.
Ambas as doenças são oncogênicas.
A diferenciação é feita através da histopatologia.
10- Sobre a Bronquite Infecciosa das Galinhas, comente sobre a rapidez de disseminação no plantel, sobre as formas de transmissão, lesões encontradas em aves jovens e aves de postura e material a ser coletado.
O período de incubação dessa doença é de 18-36h, sendo uma das mais rápidas a se disseminar no plantel. 
A transmissão pode ocorrer de forma horizontal. A forma de transmissão vertical não é muito vista, pois com a rápida disseminação, o produtor percebe e toma a iniciativa de descarte do lote antes.
1)- Ave entra em contato com excreções (fezes, conteúdo respiratório, aerossóis) por meio principalmente de água e ração e camas.
2)- O local primário de replicação é o trato respiratório superior, independente da cepa ou característica patogênica do vírus.
3)- Replicações adicionais de acordo com o tropismo da cepa/patotipo viral.
* SINTOMATOLOGIA:
Quadros de miopatia peitoral (inchaço e palidez dos músculos peitorais, Presença de hemorragias faciais e edema gelatinoso na superfície muscular) e quadros digestivos são vistos mais raramente por conta da deposição de imunocomplexos nos capilares.
Trato digestivo: Proventriculite, diarreia severa.
Há estirpes capazes de causar lesões em rins, trato reprodutivo, trato respiratório, sistema digestivo, lesões associadas a musculatura peitoral, proventrículo.
*Em aves jovens infecções respiratórias são comuns. Edema e exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios, congestão pulmonar, inflamação catarral ou fibrinosa nos sacos aéreos, pericardite e pleurite.
-No caso de infecção com VBIG nefropatogênico as aves apresentam rins com aumento de tamanho, palidez, túbulos e ureteres distendidos com uratos. A morte acontece em 6 dias em média. (patotipo que causa mais letalidade)
*Em aves de postura (Postura Comercial e Reprodutoras)
-Sistema Respiratório: Não ocorre ou, se ocorre, é de forma discreta. Em caso de complicação bacteriana, os sintomas são os mesmos descritos para aves jovens.
-Sistema Urinário: As lesões são discretas (ligeiro aumento renal) a um quadro de urolitíase: Uma condição de degeneração renal (Atrofia renal/Fibrose/Cálculos renais formados nos dutos coletores e ureteres das aves afetadas)
-Sistema reprodutivo: Queda severa na produção pela diminuição na produção de albúmen, a deposição de Ca não é mudada, mas o ovo fica menor e, consequentemente, a casca fica mais grossa e rugosa. e qualidade interna do ovo. A produção pode começar a aumentar após 2 a 3 semanas, mas alcança apenas níveis sub-ótimo.
MATERIAL A SER COLETADO: traqueia inteira em gelo, corte de traqueia em formol para histopatologia.
11- Faça breves comentários quanto aos patotipos e lesões encontradas na Doença de NewCastle. 
SINTOMATOLOGIA:
Quadro respiratório + conjuntivite, nervoso, digestivo e hemorragias. Opstótono é característico para poder “respirar melhor”. Baixa na produção dos ovos, afetando também na qualidade dos mesmos. Diarreia verde brilhante ou sanguinolenta.
Cepa velogênica viscerotrópica: mortalidade chega a 100% na granja acometida. Causa hemorragia generalizada nas vísceras além do quadro respiratório.
Cepa neurotrópica: As características são lesões neurais, além do quadro respiratório. Chega a ter mortalidade de 80% nas aves jovens e 50% nas adultas.
Cepa mesogênica: Caracterizada pelo quadro respiratório + conjuntivite.
Cepas vacinais: com IPIC que não ultrapassa 0,7 (ex.: LA e B1): são cepas vacinais, pois causam infecção mas não a doença. Porém, o quadro respiratório pode ser evidenciado pós vacinação. *OBS.: IPIC = índice de patogenicidade intracerebral = pintinhos de 1 dia tem o vírus inoculado via intracerebral ou o vírus é inoculado no ovo embrionado.
Cepa entérica assintomática: Não causam sintomatologia nenhuma. Ex.: ulster (tem sido utilizada para vacinação.)
12- Em caso de suspeita da Doença de NewCastle numa granja, como o médico veterinário responsável deve proceder? Quais os procedimentos adotados pelo Serviço Veterinário Oficial em caso de confirmação? 
Como se trata de uma doença de notificação obrigatória, deve-se entrar em contato com o Serviço Veterinário Oficial. O médico veterinário oficial vai iniciar uma investigação imediata no estabelecimento, colhendo material procedente do atendimento e enviando em seguida para um laboratório credenciado. 
Em caso de suspeita, corre a imposição de restrição à movimentação de aves e seus produtos. 
Ocorre o estabelecimento de uma zona de proteção (de no mín. 3km) e uma zona de vigilância (mín. 10km) em torno do estabelecimento. É feito o sacrifício sanitário de todas as aves do estabelecimento, além da realização de limpeza e desinfecção das instalações, veículos, e todo e qualquer equipamento que possa ter entrado em contato com as aves/comunicantes. O descarte deve ser preconizado de forma a ser adequado, a cama dos galpões também deve ser eliminada, além de restos de rações e qualquer tipo de resíduo.
13- Sobre a Laringotraqueíte Infecciosa das Galinhas, responda:
a) Qual a sintomatologia das aves acometidas?
Forma aguda: dispneia severa, tosse e expectoração de muco sanguinolento. Em casos mais severos, morte.
-Forma branda: sonolência, conjuntivite, sinusite, traqueíte, lacrimejamento, descarga nasal, inchaço no seio infraorbital, estertores, retardo de crescimento e queda variável de produção. 
b) Comente sobre as lesões macro e microscópicas.
* MACRO / LESÕES ENCONTRADAS NA NECRÓPSIA: Traqueíte hemorrágica com conteúdo caseoso (infecção secundária associada); Coágulo na traqueia em decorrência da vasta hemorragia (tamponamento)
* MICRO: “Corpúsculo fugaz” é característico (corpúsculo de inclusão intranuclear no epitélio traqueal).
c) Como é feito o diagnóstico conclusivo?
- CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO: Visualização das hemorragias nos locais-chave à necropsia, estudo da epidemiologia da área, espécie susceptível, apresentação dos sintomas. Necrópsia só dá diagnóstico presuntivo.
- LABORATORIAL DE ESCOLHA: Histopatologia (para achar corpúsculos de inclusão intranuclear nas células epiteliais de traqueia) e sorologia.
14- Como ocorre a suspeita de Síndrome de Queda de Postura (EDS) numa granja? Comente sobre a importância médico-veterinária dessa condição e as lesões macro e microscópicas encontradas.
Por conta da queda na postura, alteração na qualidade interna do ovo e na qualidade da casca, levando a ovos deformados e muitas das vezes sem casca.
São duas vertentes:
*Aves aparentemente sadias que não renderam uma boa postura esperada – desde o primeiro dia de postura é baixo.
*Aves aparentemente sadias com postura normal desde o início, mas quando atingem o pico de postura, dão perda de 30-40%.
* MACRO / LESÕES ENCONTRADAS NA NECRÓPSIA: atrofia do oviduto e ovário inativo, edema nas pregas do útero e exsudato no lúmen uterino.
* MICRO: inclusões intranucleares nas células epiteliais da vagina, istmo e principalmente do útero.
* IMPORTÂNCIA MÉDICO-VETERINÁRIA: Queda na produção, levando a prejuízos econômicos não esperados.
15- Explique a importância da imunidade passiva na Anemia Infecciosa das Galinhas (CAV), relacionando com a patogenia e tipos de transmissão. Ademais, fale sobre as medidas de profilaxia e controle para esta patologia.
O controle da anemia infecciosa das galinhas é baseado na transferência de imunidade passiva das matrizes para a progênie. Imunizar as matrizes antes do início da postura para garantir a uniformidade imunológica no lote e obtenção de níveis adequados de anticorpos maternos. O teste de soroneutralização é o mais indicado para determinar os níveis de anticorpos neutralizantes (monitoramento). Em grandes loteso teste utilizado é o ELISA.
PATOGENIA: Horizontal e Vertical.
1)- Ave entra em contato com fezes por meio principalmente de água, ração e cama. / Os galos podem transmitir o vírus através do sêmen até que venham desenvolver anticorpos. /Transmitido verticalmente pela matriz ao embrião.
2)- O vírus precisa de células em divisão para replicar, infectando células mielóides progenitoras na medula óssea, timócitos, linfócitos T.. (não infecta linfócitos B e macrófagos);
3)- O Vírus causa apoptose de timócitos e hemocitoblastos, células importantes ao desenvolvimento de imunidade (redução de eritrócitos, redução de trombócitos, redução de granulócitos) – consequência: Aplasia de medula óssea (Anemia, hemorragia, Imunossupressão) – PANCITOPENIA - facilita infecções secundárias concomitantes.
16- Quais lesões macroscópicas podem ser observadas à necropsia de uma ave afetada pela Anemia Infecciosa das Galinhas? Qual o material a ser coletado e quais as lesões microscópicas encontradas?
* MATERIAL A SER COLETADO: órgãos linfoides e medula óssea.
* MACRO / LESÕES ENCONTRADAS NA NECRÓPSIA: Atrofia do Timo e medula óssea. Aplasia de medula óssea varia de uma cor mais rósea ou amarelada (deposição de gordura). Atrofia da bursa e do baço podem ser bem menos óbvias que a atrofia de timo. Presença de hemorragias subcutâneas ou musculares e no proventrículo. Palidez de carcaça.
* MICRO: No timo há uma marcada depleção de linfócitos no córtex e hiperplasia de células reticulares resultando em completa perda da arquitetura do timo. Na medula óssea há o desaparecimento de células hematopoiéticas, das séries eritrocíticas e granulocíticas. No baço há redução dos centros germinativos, decréscimo do número de linfócitos, proliferação de células reticulares e ocasional presença de focos necróticos. Na bursa de fabricius há redução no tamanho dos folículos, com poucos linfócitos e aumento de tecido interfolicular. No fígado pode ser observado edema intersticial, necrose focal e mudanças degenerativas nos hepatócitos e infiltração de macrófagos.
17- Sobre a Pneumovirose Aviária (Síndrome da Cabeça Inchada), responda:
a) Descreva a patogenia e forma de transmissão.
* PATOGENIA: Horizontal.
1)- Ave entra em contato com aerossóis por via aerógena ou por meio principalmente de água, ração e cama contaminados.
2)- A replicação viral ocorre no citoplasma das células epiteliais ciliadas da mucosa dos condutos nasais, da laringe e da traquéia das aves afetadas.
3)-Perda da atividade ciliar, sendo que em Perus pode-se observar inclusão citoplasmática eosinofílica.
4)-O vírus está presente no trato respiratório 4 a 6 dias antes do aparecimento dos sinais clínicos.
5)- O vírus replica no Trato Reprodutivo e Trato Respiratório.
6)- O vírus alcança o oviduto através da corrente circulatória após replicação primária no trato respiratório
b) Pontue os sinais clínicos observados.
Corrimento nasal, tosse ou espirro discretos, tumefação periocular, aumento significativo e repentino da mortalidade, diminuição do apetite.
Avermelhamento da conjuntiva com Inchaço da glândula lacrimal. Evolui para edema subcutâneo na cabeça ao redor dos olhos, em toda cabeça, tecido submandibular e nuca e, posteriormente, leva a sinais neurológicos, apatia, leve torcicolo e movimento repentinos da cabeça.
c) Quais os procedimentos de isolamento utilizados para o diagnóstico? 
- LABORATORIAL DE ESCOLHA: Isolamento viral (em anel traqueal se mostra mais eficiente) / PCR.
d) Quais materiais devem ser enviados para o laboratório?
* MATERIAL A SER COLETADO: cabeça inteira, traqueia, pulmão, swab naso-traqueal – tudo sob refrigeração.
e) Comente sobre a profilaxia e controle para esta patologia.
Biosseguridade, troca de ar do galpão, manejo adequado – ventilação, criteriosas lavagens e desinfecções das instalações. Uso de vacinas atenuadas em aves jovens. Vacinas inativadas em matrizes e poedeiras antes do início da postura.
Levem este ED respondido nas datas previstas para a monitoria anterior à prova para cada turma (confiram o calendário). Estarei corrigindo-o com vocês.
Estou disponível nos horários anteriormente combinados para sanar dúvidas ou discutir sobre os assuntos aqui listados. Não deixem de marcar caso necessário!
Atenciosamente,
Carolina S van der Meer
Estou disponível no WhatsApp (21) 97910-1041 ou por email csvdm@msn.com
BONS 	ESTUDOS!