NOVAS PERSPECTIVAS PARA O TRATAMENTO DE ESTRIAS ATRÓFICAS

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DEZ 2019
N O V A S
P E R S P E C T I V A S
P A R A O
T R A T A M E N T O
D E E S T R I A S
A T R Ó F I C A S
PARA O B T E N Ç Ã O D E R E S U L TAD O S
E F E T I V O S
Dra. Pollyanna A. S. White
Ft. Dra. em Ciências da Saúde
Especialista em Dermatofuncional
@dra_pollyanna_white /pwdermatofuncional
DEZ 2019DESMISTIFICANDO
ESTRIAS
//
E U G O S T A R I A D E
P E R G U N T A R . . .
Quantos casos de estria você já recebeu em
consultório e quantos conseguiu solucionar com
eficiência? Há muita bibliografia de valor, como
também inúmeros professores incríveis falando
sobre uma infinidade de assuntos importantes e
indispensáveis para uma atuação de qualidade na
área da estética. Mas quando o assunto é
tratamento de estrias a situação muda um pouco
de figura. Vemos na nossa prática clínica que
existem mais tipos além dos dois preconizados na
literatura científica, e isso acaba dificultando um
pouco o tratamento, uma vez que são
fisiopatologias diferentes e nem sempre o que
serve para um, serve para o outro.
 
Embora o aparecimento de estrias atróficas não
provoque alguma condição grave à saúde física,
são corriqueiros os relatos sobre perda da
autoestima, da felicidade e da qualidade de vida
em função dessa patologia. Por isso, me debrucei
sobre o tema e preparei este e-book com
informações valiosas sobre o assunto. Ele pode
ajudar a compreender, a classificar e a identificar
melhor os tipos de estrias existentes, bem como
a elaborar a melhor conduta para cada caso,
possibilitando, de fato, resultados efetivos. Se o
seu objetivo é obter êxito em consultório através
de resultados efetivos no tratamento de estrias,
então você está no lugar certo. Sempre digo aos
meus alunos que conhecimento é liberdade, como
também a maior arma para o seu crescimento e
sucesso.
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As estrias atróficas (stretch marks ou striae distensae) são lesões manifestadas
por cicatrizes dérmicas associadas ao estiramento da pele. São caracterizadas
por atrofia da epiderme e hipoplasia da derme, com grande perda de colágeno e
elastina, cujos feixes se apresentam paralelos à superfície. É uma condição
relativamente comum, que não causa gravidade à saúde do indivíduo como um
todo. É geralmente assintomática, com exceção do prurido que pode ocorrer em
sua fase inicial. Contudo, apresenta grande preocupação estética, com problemas
relacionados à autoestima [1, 2].
1 . O Q U E S Ã O E S T R I A S A T R Ó F I C A S ?
 
 
 
Estão comumente associadas a condições patológicas tratadas com
o uso tópico ou sistêmico de corticosteroide, em especial à
Síndrome de Cushing, assim como ao uso de medicamentos
quimioterápicos, antibioticoterapia prolongada, contraceptivos e
aos neurolépticos. Outras condições patológicas incluem processos
infecciosos, como tuberculose e febre tifoide, além de doença
hepática crônica [3, 4]. Condições de estiramento excessivo da
pele, especificamente durante a gravidez, puberdade, obesidade,
fisiculturismo e mamoplastia de aumento também estão associados
[5, 6, 7, 8]. Ainda, as estrias atróficas podem ser observadas em
condições de mutações gênicas, como nos casos da Síndrome de
Marfan e Aracnodactilia Contratural Congênita [2].
1.2 CAUSAS E CONDIÇÕES FAVORÁVEIS AO APARECIMENTO
 
 
 
Relativo à sua incidência, as lesões ocorrem em até 86% dos
adolescentes, duas vezes mais em mulheres do que homens. Sua
prevalência é maior durante a puberdade e gravidez, acometendo
de 43% a 88% das gestantes, em sua maioria no terceiro trimestre.
Indivíduos obesos também apresentam alta incidência, são
acometidos numa proporção de 43%. As lesões aparecem
perpendicularmente à direção de tensionamento da pele e podem
afetar abdômen, nádegas, coxas, seios, costas, panturrilha, axilas e
virilha [4, 9].
1.3 QUEM ESTÁ SUSCETÍVEL AO SEU APARECIMENTO?
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Figura 1: Ilustração demonstrando as localizações anatômicas comuns afetadas
pelas estrias atróficas. Fonte: Ud-Din et al. 2016.
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De acordo com Oakley e Patel (2018), as estrias atróficas podem ser
classificadas conforme sua epidemiologia ou aparência. Essa
classificação, embora pareça um pouco diferente e mais complicada
do que aquela que estamos acostumados a encontrar, acredito que
seja a mais fidedigna. E, quanto mais informações a respeito, melhor
a capacidade de identificar a patologia, e maior a chance de
desenvolver uma conduta de tratamento eficaz, que realmente
ofereça resultados significativos.
Striae atrophicans – nomeclatura utilizada para abordar estrias
observadas em função do adelgaçamento ou afinamento da pele em
condições patológicas, seja por uso de determinados medicamentos,
por processos infecciosos, por doença hepática crônica, ou derivadas
de mutações genéticas, como na Síndrome de Marfan e Aracnodactilia
Contratual Congênita. Nos pacientes em uso sistêmico de corticoides,
o afinamento se dá em função da redução da síntese de colágeno
pelos fibroblastos, induzindo à atrofia da pele. Já as condições
genéticas são caracterizadas por uma mutação nos genes que codifica
as proteínas da matriz extracelular fibrilina-1 e fibrilina-2, parte do
sistema elástico presente na derme [4,2].
Striae gravidarum – específicas das lesões ocorridas durante a gravidez,
essas estrias apresentam a influência hormonal como seu principal
agente causador. Foi observado que durante esse período há um
aumento na quantidade de receptores andrógenos e glicocorticoides,
favorecendo a uma maior expressão desses hormônios, cujos efeitos
estão associados à alteração dos componentes da matriz extracelular e
à redução na produção de fibras elásticas e colágenas. Ainda, foi
observada menor expressão dos receptores estrógenos, cujos níveis
reduzidos desse hormônio estão relacionados ao adelgaçamento e à
perda da elasticidade, do turgor e do enrugamento da pele [11].
Striae distensae – nomenclatura geral dada às estrias atróficas, mas
que enfatiza o estiramento da pele como agente causador, o que de
certa forma está presente na grande maioria dos casos dessa patologia.
 
 
 
2.1 SUBTIPOS DE ACORDO COM SUA EPIDEMIOLOGIA:
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2.2 SUBTIPOS DE ACORDO COM SUA APARÊNCIA:
A segunda classificação, pela aparência, é a mais comumente
observada, porém, diferentemente de grande parte da
literatura sobre o tema, cuja distinção se faz apenas em
vermelha e branca, essa tipologia, originalmente descrita por
Hermanns e Piérard (2006) envolve quatro subtipos (Figura
2): striae rubrae (vermelha), striae albae (branca), striae
nigra (preta), striae caerulea (azul escura ou violácea).
ALÉM DESSES, UM QUARTO TIPO É DESCRITO POR SCHUCK ET AL. (2019).
Traumatic striae – essa nomenclatura se refere a estrias decorrentes
de trauma induzido, exemplificado pelas estrias originadas pelo
excesso de inflação em expansores de pele [13] ou estrias surgidas
após mamoplastia de aumento [14].
 
Figura 2: Topologia proposta por Hermanns e Piérard (2006) - (a) striae nigra, (b) striae alba, (c)
striae rubra e (d) striae caerulea. Fonte: Hermanns e Piérard 2006.
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a b
c d
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Aparentemente essa diferença na coloração das estrias está relacionada
a variações na microcirculação, assim como no tamanho e atividade dos
melanócitos. Além disso, sua aparência clínica também é influenciada
pelo fototipo do indivíduo, uma vez que o olho humano detecta a
diferença de cor entre a estria e a pele ao redor [16]. Acredito que essa
classificação seja mais fidedigna, uma vez que mostra diferenças no
processo fisiopatológico de cada tipo, possibilitando intervenções mais
específicas e com melhores resultados. Esses quatro tipos podem ser,
provisoriamente, interpretados como diferentes fases da evolução da
patologia.
 
Estriasvermelhas
A estria vermelha mostra-se como o primeiro estágio reconhecível (Figura 3).
É possível identificar uma reação inflamatória local, caracterizada pelo
eritema, edema e pelo aumento da temperatura. Seu eritema difuso,
praticamente restrito aos limites da estria distendida, corresponde a um
processo de vasodilatação, possivelmente ligado à angiogênese e à
infiltração linfocitária perivascular superficial e profunda. Além de eritema,
um edema parece estar presente entre queratinócitos e melanócitos. Estes,
apesar da coloração vermelha da estria, mostram-se danificados com
vacuolização das mitocôndrias e redução da melanogênese. Já as bandas de
colágeno na derme reticular mostram-se distendidas e alinhadas
paralelamente à superfície da pele, além de significativamente mais
hidratadas em comparação à pele normal [12, 17, 15].
2.3 POR QUE AS ESTRIAS DESENVOLVEM DIFERENTES COLORAÇÕES?
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Figura 3: Estrias vermelhas em região de mama. Fonte: arquivo pessoal da autora.
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Estrias pretas
As estrias pretas ou negras estão relacionadas à etnia (Figura 4). Podem ser
uma sobreposição das estrias vermelhas em indivíduos de fototipo alto.
Caracterizam-se por um aumento na quantidade de melanina, particularmente
nas cristas papilares distendidas e reorientadas. Nesta fase o eritema também
está presente. A derme, por sua vez, se apresenta com hipoplasia local. Os
melanócitos estão hiperresponsivos, provavelmente em função de forças
mecânicas aplicadas aos mesmos, somadas a sinais bioquímicos emitidos por
outras células em resposta ao estiramento. Além disso, citocinas como fator
de crescimento de hepatócitos (HGF) e fator de célula-tronco (SCF) podem ser
liberadas por células dérmicas e induzirem hiperpigmentação epidermal [15].
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Estrias azuis ou violáceas
As estrias azuis, originalmente descritas por Simkin e Arce (1962), foram
observadas em pacientes com Síndrome de Cushing, patologia caracterizada
pelo excesso de cortisol, associada ao estiramento da pele em função do
acúmulo de gordura. Em termos colorimétricos, se apresentam semelhantes à
estria preta, porém em fototipos levemente mais claros [15] (Figura 5).
Figura 4: Estrias negras em flancos. Fonte: arquivo pessoal da autora.
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Estrias brancas
Representam o último estágio da estria estabilizada (Figura 6). Nessa fase já
não há eritema ou estimulação da vascularização. Seus melanócitos estão
hiporresponsivos, culminando numa redução da quantidade de melanina. Há
redução da firmeza, da elasticidade e da deformidade na pele estriada em
comparação à pele normal adjacente, não havendo tensão mecânica. Não se
observa alterações significativas em relação à hidratação, aos marcadores
inflamatórios ou à quantidade de oxi e desoxihemoglobina.
Consequentemente, a lesão se apresenta hipopigmentada e suas fibras
frouxas e atrofiadas [15, 1, 18].
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Figura 5: Estrias violáceas em região axilar. Fonte: arquivo pessoal da autora.
Figura 6: Estrias brancas em região glútea. Fonte: arquivo pessoal da autora.
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Funciona mais ou menos assim: células dérmicas, sob a ação de
hormônios específicos, cargas metabólicas de forças de tração,
respondem por um mecanismo de feedback e traduzem as
informações em sinais bioquímicos. Esses sinais promovem uma
mudança na sua atividade secretora de citocinas e de componentes
da matriz extracelular, deixando a derme com menor resistência.
Uma vez enfraquecida, a biomecânica das fibras é alterada,
levando à ativação de mensageiros secundários que afetam a
expressão genética e o crescimento celular [15, 19]. 
 
Em seu estágio inicial, a estria vermelha apresenta um aumento na
expressão gênica do pró-colágeno, assim como na expressão das
proteínas de choque (HSP) 47, da prolil-4-hidroxilase (enzima
necessária para a estabilização do colágeno I), dos fatores de
crescimento transformadores (TGF) -β1 e -β3 e do fator de
crescimento do tecido conjuntivo (CTGF), embora, sem aumento na
expressão das enzimas degradadoras de colágeno, as
metaloproteinases (MMP) 1 e 3. Assim, a síntese de colágeno tipo I
está aumentada, mas não sua fragmentação enzimática [18].
 
Em relação às fibras elásticas, foi observado pequeno aumento das
MMP-9, responsáveis por sua quebra enzimática. Entretanto, houve
aumento na expressão da tropoelastina e do gene da fibrilina-1,
induzindo aumento da síntese das fibras elásticas como um todo.
Essas alterações seriam um mecanismo de defesa da pele na
tentativa de reverter a lesão inicial, uma vez que ocorrem em meio
à derme reticular, com a rede colágena e elástica já desorganizada
e menos compactada. A vascularização, contrariamente à fase
madura, se apresenta complexa, com numerosas ramificações,
entrelaçamento e alargamento dos vasos, que tendem a se localizar
nos espaços entre as bandas soltas de colágeno [18] (Figura 7).
3 - F I S I O P A T O L O G I A
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Já em seu estágio maduro, as estrias brancas
apresentam uma queda no metabolismo dos
fibroblastos, com redução da expressão gênica do
colágeno (pró-colágenos I e III), da elastina, da
fibronectina e da fibrilina. Especialmente na derme
reticular, em que essas alterações são mais visíveis, as
bandas de colágeno mostram-se mais soltas ou menos
compactadas, em menor quantidade e desorganizadas,
com grandes espaços separando-as, preenchidos pela
substância fundamental amorfa. A rede elástica
também se mostra desorganizada, encurtada e afinada
[21, 15, 18, 19].
 
Assim como as fibras e a microvascularização, a
epiderme, incluindo os queratinócitos e os
melanócitos, também sofre influência da alteração
biomecânica, apresentando-se atrofiada com perda
das extensões epiteliais na derme [15,19].
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Figura 7: I) Ilustração das bandas de colágeno no estágio inicial de estrias gestacionais, demonstrando
em a) pele normal (controle) retirada do quadril, em que as bandas de colágeno se referem às áreas
esbranquiçadas; b) pele perilesional, aparentemente normal, retirada do abdômen; e c) pele estriada
retirada do abdômen, com separação e menor compactação das bandas de colágeno, especialmente na
derme reticular. II) Ilustração das células endoteliais vasculares (verde) em meio às bandas de
colágeno (esbranquiçada), enfatizando em a) fibras colágenas compactadas e vasos sanguíneos finos
entre as bandas colágenas na pele normal (controle); e em b) bandas colágenas marcadamente mais
soltas e presença de múltiplas ramificações, alargadas e entrelaçadas de vasos localizados nos
espaços entre as bandas de colágeno na pele estriada. Fonte: Wang et al., 2018.
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I II
I
I II
III
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O tensionamento mecânico da pele durante a formação da estria também
interfere em uma maior atividade dos receptores hormonais. Cordeiro et al.
(2010) relatam que há um aumento significativo nos níveis de receptores
estrogênicos, androgênicos e de glicocorticoides, sendo o primeiro ainda
mais expressivo em estrias recentes. É sabido que os estrogênios aceleram a
cicatrização, ao passo que os androgênios têm ação deletéria. Sendo assim,
esse desbalanço na ação hormonal levaria a modificações específicas da
matriz extracelular, comprometendo sua reorganização e reestruturação.
Acredita-se também que essas alterações aconteçam num período bem
definido na formação da estria, havendo, porém, diferentes funcionalidades
dos receptores hormonais, de acordo com o estágio do desenvolvimento da
lesão [3].
 
Além disso, alguns autores acreditam haver relação entre o polimorfismo de
nucleotídeo único (SNP) em determinados genes e o desenvolvimento da
estria. Estudo conduzido por Tung et al. (2013) revelou associação entre o
SNP rs7787362 do gene da elastina (ELN), assimcomo entre o
SNPrs35318931 do gene SRPX (Sushi SRPX proteína contendo repetição), e
estrias gestacionais.
 
Schuck et al. (2018) verificaram alteração em diversos genes, de acordo com
a fase de desenvolvimento da estria, ocorrida por distensão da pele durante
a adolescência. Em estrias vermelhas, observaram aumento na expressão de
diversos genes colágenos e de outros genes envolvidos no remodelamento
da matriz extracelular como as metaloproteinases, elastina, LUM, DPT e
CYR61. Dentre esses, o gene da elastina foi o que apresentou maior
correlação, corroborando com dados de Tung et al. (2013).  As estrias
brancas, por sua vez, se caracterizaram por redução na expressão de
diversos genes associados à manutenção da homeostase celular e transporte
de íons. Além disso, apresentaram redução na expressão das
metaloproteinases e, ainda, de genes que codificam a queratina, implicando
alterações na fisiologia dos queratinócitos [18].
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Raras variações de estrias atróficas têm sido descritas: edematosas,
ulcerativas, queloidianas e urticariformes. Essas variações se
apresentam em estrias pré-existentes, porém, como complicações
de condições patológicas ou alergênicas não associadas à sua
formação. Agregam outros sinais e sintomas, bem como
prognósticos distintos, podendo inclusive levar a outras
morbidades.
4 - V A R I A Ç Õ E S D A S E S T R I A S
A T R Ó F I C A S
 
Edematosas
Também denominadas de bolhosas [26], foram
primeiramente descritas por Peterson et al. (1984). Essas
estrias mostravam-se hiperedematosas, por vezes
ulcerativas, com aumento da temperatura corpórea, dor e
prurido local (Figura 8a e b). Foi identificada correlação do
quadro com o diagnóstico de síndrome nefrótica, sugerindo
que a estria edematosa seja uma complicação secundária da
tríade representada pelo uso prolongado de esteroides em
altas doses, pelo edema excessivo (anasarca) decorrente da
síndrome e, ainda, pelo estresse mecânico durante a fase
de estirão na adolescência. As estrias tendem a voltar ao
aspecto original após tratamento da síndrome [28, 29, 30].
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Além desses fatores causais, alguns fatores de risco devem ser levados em
consideração: índice de massa corpórea aumentado, baixo fototipo, gestações
prévias, aborto, histórico familiar, ingesta aumentada de álcool e reduzida de
água, redução dos níveis sanguíneos de vitamina C e parto pré-maturo [19,
22, 23, 24, 25].
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Figura 8: a) e b) Ilustrações das estrias edematosas. Fonte: Kumar e Iyengar 2012.
 
Ulcerativas
Observadas em pacientes portadores de tumores cerebrais em
tratamento com dexametasona e bevacizumab, as estrias apresentam-
se com ulcerações, microtrombos vasculares e regiões de necrose.
Essas áreas, de difícil cicatrização, normalmente têm melhora após
cessação da medicação e uso de pomadas hidratantes ou regeneradoras
(Figura 9) [31].
Figura 9: Ilustração das estrias ulcerativas. Fonte: Farber et al. 2015.
a b
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Queloidianas
Também denominadas de Elastose Focal Linear, são descritas como
quelóides, cujas fibras elásticas se mostram hiperplásicas e agregadas.
As fibras colágenas também se encontram hipertróficas e irregulares na
derme reticular, contrariamente ao quadro típico da estria atrófica.
Visualmente apresentam-se como lesões lineares amareladas em
elevação e endurecidas. São comumente encontradas na região
lombossacra de indivíduos do gênero masculino, geralmente originadas
na adolescência, durante a fase de estirão. Nenhum tratamento, até o
momento, é descrito para essa patologia. A figura 10 traz um
comparativo da apresentação das estrias atróficas versus estrias
queloidianas [32, 33].
Figura 10: Ilustração do comparativo entre estrias atróficas, representadas na seta preta, e
elastosefocal linear (estria queloidiana), evidenciada na seta branca. Fonte: Jang et al. 2012.
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Urticariformes
Observadas em estrias gestacionais após uso de diclofenaco [34] e após
rápido ganho de peso [35], apresentam-se edemaciadas, com eritema
localizado, podendo ou não estar associadas a prurido e dor.
Histologicamente observa-se acantose e hiperpigmentação da camada
basal da epiderme, além de espessamento e presença de infiltrado
inflamatório linfocitário na derme. Nos casos descritos não foram
necessários tratamentos, uma vez que os sinais desapareceram após
suspensão do uso da medicação ou acomodação da pele ao novo
estiramento (Figura 11a e b).
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Figura 11: a) e b) Ilustrações das estrias urticariformes. Fonte: Kanata et al. 2011.
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a b
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SOBRE A AUTORA
Pollyanna Alves Secundo White é Fisioterapeuta formada pela Universidade
Tiradentes – UNIT, Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de
Sergipe - UFS, com período intercalar na Universidade de IOWA – UIOWA / Estados
Unidos, e Especialista em Dermatofuncional pela Universidade de Ribeirão Preto -
UNAERP. Há 14 anos atua na área clínica e há 4 anos como docente em cursos de
graduação e pós-graduação.
http://lattes.cnpq.br/1433728121691495
Mais informações:
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REFERÊNCIAS 
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