patologia do sistema digestivo

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Patologia do sistema digestivo
Cavidade bucal 
Musculo esquelético, dentes, língua, glândulas salivares e tonsilas. Revestida por epitélio escamoso estratificado espesso
Pontos importantes: Saliva – lubrificação, digestão e produção de IgA. Tonsilas: foliculos linfoides. Microbiota: bactéria mais fungos, no entanto variam de acordo com a espécie e alimentação e condição física. Durante todo o trato digestivo apresenta bactérias e fungos patogênicos que não tem ação em indivíduos saldáveis.
Esôfago 
Epitélio escamoso branco semelhante da cavidade bucal, apresenta flexibilidade no peristaltismo, apresenta muco (glândulas submucosas), pequena microbiota bacteriana, além de produzir um pouco de IgA que se junta a IgA produzida pela saliva.
Estomago 
Can/fel: simples, e glandular.
Suíno e equino: porção glândulas e uma porção mecânica
Ruminantes: três pre estômagos mais o abomaso 
Pequena microbiota, exceto nos Pre-estomagos, com muco +IgA
Apresenta barreira mucosa gástrica – evita autodigestão, formada pela secreção de muco(capa isolante com potencial elétrico negativo que evita a difusão de H+) e prostaglandinas ( citoprotetoras)
Intestino delgado 
Vai do piloro ate a válvula ileocolica/ileocecal
Apresenta uma mucosa especializada em absorção 
As células são renovadas a partir do epitélio das criptas de lieberkuhn essas sofrem maturação, as antigas vao deslisando da lamina basal ate a ponta da vilosidades que são perdidas com a passagem do conteúdo intestinal 
Altura das vilosidades jejuno>duodeno>íleo
O epitélio também possui foliculos linfoides formando as placas de Peyer – mais fácil de se visualizar no íleo- são agregados linfoides revestido pelo epitélio M 
Epitélio M de revestimento: fagócitos entremeados, não possuem células caliciformes, não há microvilosidades e contem linfócitos e macrófagos.
Apresenta uma superfície epitelial com glicocalix com muco e IgA, e a microbiota varia muito, muito mais rica do que no estomago e no esôfago. Autólise post mortem por conta das enzimas digestivas, além da putrefacao mais rapida devido a microbiota. 
Existe outros dois tipos celulares: Células de Paneth – antimicrobianas controla a microbiota e Células angentafins– produção de mediadores químicos, tanto de motilidade, irrigação sanguínea.
Intestino Grosso 
Ceco-colon e reto 
Reciclagem de agua, eletrólitos e vitamina hidrossolúveis.
Nos equinos vai se ter a digestão da celulose, fermentação bacteriana e protozoários.
A mucosa semelhante nas 3 porcoes : glândulas tubulares paralelas produtoras de muco, sem vilosidades, lamina própria escassa, acúmulos linfoides ( menores que placas de peyer), e a microbiota muito maior que no intestino delgada – mais rica.
Obstrução e distúrbios funcionais 
Cavidade oral 
Mucoceles salivares/Sialocele
Dilatação da glândula salivar formação de um cisto ou um pseudocisto, sendo mais comum na glândula salivar sublingual – ranula, o que causa uma dificuldade alimentar e salivação. Ocorre por obstrução dos ductos que desembocam na cavidade oral, pode ocorrer devido a inflamação causando fibrose no ducto, ou obstrução por cálculos.
Sialolitiase
Formação de cálculos na saliva, uma das causas da Sialocele, sendo bem raro, normalmente as obstruções são no ducto parotideo ou no assoalho da boca, causando salivação intensa, não vai conseguir deglutir adequadamente a saliva. 
Estomatite – inflamação da boca
Estomatites virais 
São as mais importantes são as virais, podem causar vesiculares que são clinicamente indistinguíveis afetando animais de grande porte e causa principalmente perdas econômicas
Febre aftosa, estomatite vesicular, doença vesicular dos suínos, exantema vesículas dos ruinos
Causam bolhas na mucosa bucal 
Rapida transmissão, incubação 2-4 dias
Lesões e sinais: formam-se bolhas, vesículas e aftas, pode ocorrer o desprendimento do epitélio, ulceras, salivação, febre e anorexia. Também podem acometes a mucosa nasal e na região do casco 
Aftosa – miocardite – necrose de zenker – tigrado de kitt
Ectima dos ovinos – estomatite papular dos bovinos 
Virais, varios vírus relacionados, causam uma lesão papular formam uma placa mais espessa de mucosa. Nessa doença o homem e susceptível. Pode existir uma contaminação secundaria sendo essa feita pela Fusobacterium spp. Que vivem em ambiente insalubres. 
Estomatites bacterianas
Gengivite ulceratica, necrobacilose oral, noma
Causada por bactérias anaeróbios – borrelia vicentii e Fusobacterium spp
Causa odor fétido com pútrido, atinge animais debilitados, desnutridos e imunossuprimidos, pode atingir o casco dos bovinos. Nos casos mais graves a bactéria se dissemina para outras áreas.
Actinobacilose
Causada pelo actinobacillus lignieresii e uma bactéria gram negativa, que acomete bovinos, pequenos ruminantes e equinos e causa lesões na língua, formação de múltiplos granulomas na língua, sendo a porta de entrada lacerações na língua. Ela vai causar uma glossite piogranulomatosa ( inflamação da língua, com granuloma que apresenta pus – assim apresenta uma coloração amarelada), as bactérias podem ser levadas também para região dos linfonodos submandibulares. Também pode ser disseminada para outros lugares.
Actinonicose
Causada pela Actinomyces bovis, afeta bovinos, pequenos ruminares e equinos, sendo rara. Causa uma osteomielite mandibular, macroscopicamente vai ser uma massa nodular, cinza, densa/firme, e fibrosa, cresce a ponto de romper a pele do animal. Sendo que a resposta inflamatória é a ativação desorganizada de osteoclastos e osteoblastos que irão, respectivamente, reabsorver e depositar matriz no osso da mandíbula, causando destruição e deformações do tecido.
Hiperplasia gengival
aumento não inflamatório da gengiva, que pode ser produzido por inflamação local e a replicação celular no tecido. As pseudobolsas formadas escondem debris, a placa bacteriana, e podem predispor ao desenvolvimento de doença periodontal. É mais observada em cães do que em gatos, e entre as raças predispostas cita-se Collie, Dálmata, Pinscher e Boxer. Sendo um processo decorrente.
Epúlide fibromatosa
tem origem no ligamento periodontal sendo um tumor benigno originado do epitélio periodontal de cães. Macroscopicamente é uma massa firme ou dura, rósea-acinzentada, nos espaços interdentários ou na superfície palatina da gengiva. 
Tanto a hiperplasia e epulides podem ser retiradas com cirurgia 
Distúrbios de origem indeterminada 
Granuloma eosinofílico oral: conhecido como “úlcera de roedor” que é infrequente em cães e gatos. Definido como um granuloma com infiltração massiva de eosinófilos ocorre na língua, lábios, palato ou qualquer local da cavidade oral sendo que também pode ocorrer em interdígitos, troncos e flancos. Macroscopicamente é uma lesão firme, endurecida (devido a fibrose) de 8-15 mm até vários centímetros. É um processo não neoplásico, mas mimetiza o mesmo. Pode ser remover cirurgicamente.
Neoplasias bucais
Papilomas: é um tumor epitelial benigno originário de células da camada espinhosa, induzido por infecção viral (papillomavírus) que é raro sendo mais frequente em cães jovens. Tem período de incubação de 30 – 33 dias e provoca massas tumorais por 1,5 – 3 meses de duração sendo que estes posteriormente regridem, caem ou são arrancados pelo animal. As lesões são papiliformes e semelhantes a couve-flor localizados principalmente na comissura labial. Macroscopicamente são firmes, branco-acinzentados, queratinizados, com elevações e pedunculados.
Neoplasias dentarias : são raras mais frequentes em cães 
No epitélio odontogenico: ameloblastoma e ameloblastoma acantomatoso – não formam o dente 
Carcinoma de células escamosas: é um tumor maligno de queratinócitos da camada espinhosa sendo comum em cães e gatos idosos; em bovinos está relacionado a ingestão de Pteridium aquilinum (samambaia). Sua origem é na tonsila (cão) e língua (gato) sendo que uma pequena porcentagem destas realizam metástase, mas são agressivos localmente. Variam de tamanho, aparência, grau de diferenciação e ainda podem apresentar áreas de necrose. Macroscopicamenteé uma massa brancoacinzentada, espraiada, de superfície irregular e ulcerada (que pode ser progressiva e destruir as bordas da língua). 
Melanoma maligno: frequentes em cães, atingindo gengiva, mucosa bucal, lábios e palato. Caracteriza-se por massas nodulares de superfície lisa e pigmentação variável podendo ser amelanóticos ou muito pigmentados (intracelular negro). São observadas metástases frequentes nos linfonodos regionais e nos pulmões.
Fibrossarcoma: pode ocorrer em região de gengiva e submucosa bucal 
Esôfago
Megaesôfago: e a dilatação do esôfago( terco superior ou meio) que causa diminuição ou ausência de função no esôfago cervical e médio, sendo mais frequente em cães, gatos e equinos. Resultado de uma imaturidade no desenvolvimento do nervo vago, inerva a musculatura esofagica ( peristaltismo ineficiente o que causa o megaesôfago, o animal acumula alimentos que faz com que se tenha a dilatação nesse local), miastenia grave também faz com que tenha a diminuição da função do esôfago, e se tem também um processo crônico que consiste na obstruções físicas parciais e persistência do quarto arco aotico( no qual ter o desenvolvimento do arco direito que devia reduzir e formar a artéria subclávia) formando um anel ao redor do esôfago e da traqueia, o que impede e dilatação desse. Dessa maneira, os alimentos serão regurgitados logo após o desmame. Se houver acumulo de alimentos no esôfago o animal apresentara hálito fétido, perda de peso, pneumonia aspirativa ( parte do alimento pode acabar indo para o trato respiratório).
Esofagites 
por refluxo: e relativamente comum em cães e gatos, sendo definido como a ação do conteúdo gástrico ( acido clorídrico + pepsina) sobre a porção distal da mucosa esofagiana, que pode ser causado por relaxamento da cardia ( entrada do estomago, sendo hipotônico não vai conseguir fechar e abrir normalmente) devido a efeitos anestésicos e perda da integridade do esfíncter esofagiano devido o aumento da pressão intra-abdominal. Pode levar a ulcerações ( devido a exposição da lamina basal ao sofrer choques com o conteúdo estomacal), podendo levar a erosões e necrose do epitélio, sendo que se for repetitivo haverá hiperplasia ( deixa o epitélio mais espesso para suportar esses choques- assim leva a uma tolerância maior a esofagite), e posteriormente, Metaplasia gástrica intestinal ( substituição por um tecido mais resistente e adaptado a entrar em contato com o conteúdo gástrico)
Esofagite química : e rara em animais por exige a ingestão de substancias de gosto ou odor desagradável como soda caustica, bases e ácidos fortes. Causa queimaduras, edema, bolhas, eritemas(vermelhas intensa), necrose, e destacamento da mucosa ( após a formação de uma membrana necrótica, forma uma pseudomembrana necrotica), principalmente no terço inicial do esôfago.
Esofagite traumática e por impactacao: ocorre quando animal ingere um objeto estranho como um osso pontiagudo em cães, grãos secos em equinos, bovinos podem ingerir frutas ou legumes e bloquear o esôfago, esses alimentos podem ficar impactados no esôfago. Esse objeto ou alimento pode causar laceração do tecido, e compressão dos vasos muitas vezes por objetos pontiagudos da parede esofágica podendo levar a laceração(corte na mucosa), necrose no local e asfixia. 
Esofagite infectoparasitárias 
. Gongilonemiase: Causada pelo Gongylonema spp., um nematoide espiruloide de 6 cm, delgado, vermelho tortuoso, não patogênico que habita a mucosa do esôfago, podendo atingir equinos ruminantes e suínos, podendo levar a inflamação do esôfago. Não causa danos muito graves ao animal, são hematofitos, mas não faz o consumo tão grande de sangue.
. Espirocercose ( infecto parasitaria): causada pelo spirocerca lupi, um nematoide vermelho, espiruloide, que causa granulomas no esôfago distal ( que são nódulos de tecido inflamados). Eles migram da parede da aorta ate o esôfago, provocando a formação de granulomas e fistulas onde ele insere seus ovos ( eliminados pelas fezes), esses ovos são ingeridos por besouros depois por um hospedeiro paraquenico e depois ingerido pelo animal carnivoro. Pode provocar aneurismas(inflamação, dilatação do vaso), ruptura da aorta proximal e o granuloma pode gerar fibrossarcoma em alguns casos.
. Candidíase: cândida ambicans, pode ser chamada moliniase, pode afetar inúmeros animais, sendo a maioria animais com baixa resistência, animais imunosuprimidos que estão fazendo tratamento com quimioterápicos, ou em casos com antibióticos terapia prolongados, porque antibiótico vai desequilibrar a flora da boca, tratamento antineoplasicas, ele vai reduzir a resposta imune local, reduz também a produção celular ate de epitélios normais, causa a redução da resistência nesses locais. Pode ocorrer epitélios necróticos com a cândida, lesões na língua pode levar a esofagite ou ate lesões gástricas.
Neoplasias esofágicas 
Papilomas: são raros, ocorre mais em bovinos que esta associado ao papilomavírus bovino, podendo ter distribuição focal ou difusa, sendo associado a papilomatose oral. Sendo um tumor benigno que ter formação de projeções de células epiteliais em formas de papilas, formato bem irregular. Associados a papilomatose oral.
Carcinoma de células escamosas: raro em pequenos animais ocorrendo mais na boca, e um tumor maligno de neoplasia epitelial, sendo comum apenas em bovinos ao ingerirem plantas como samambaias (pteridium equilinum). Podendo ser necrótico e hemorrágico em alguns, pode levar a casos de hematúria devido a ulceração da vesícula urinaria. Mesmo origem de epitélios estratificados.
O epitélio do esôfago pode se tornar neoplásico nas tentativas de restaurar o epitélio
Estomago 
Dilatação gástrica Aguda
Ocorre em variados animais além de humanos, sendo que em cães ocorre em racas grandes e de peito profundo. A dilatação gástrica simples ocorre em cães filhotes quando fazem superalimentação. Fatores predisponentes são o gas, fluido e alimentos, pode ocorrer por obstrução da cardia ( impedindo a eructação – gas sair pela boca, e a emese- vomitar); obstrução do piloro, que impede a passagem do conteúdo gástrico pelo intestino delgado. A produção de gas ocorre devido ao Clostridium perfringens – devido a esporos presentes em alimentos, CO2 por mecanismo de digestão ou aerofagia.
Repetidas dilatações gástricas pode levar a ocorrer distencao e relaxamento do ligamento gastro-hepatico.
Rotação gástrica pode ocorrer por dilatação recorrente, superalimentação, exercícios pos-prandial e hereditariedade. Essa rotação pode fazer o fechamento da cardia e do piloro. De maneira geral, as consequências incluem distensão abdominal, compressão do diafragma e do pulmão, oclusao da veia cava caudal e porta hepática ( com redução do retorno venoso portal) e consequente isquemia pancreática. Com a necrose das células pancreáticas ocorre liberação de enzimas celulares e do fator depressor do miocárdio, além de diminuição do retorno do sangue diminui o fluxo, isquemia cardiovascular, arritmia e choque hipovolêmico.
A dilatação gástrica e o vólvulo gástrico ( torcao do estomago) ocorre em cães o que leva a uma consequente torcao do baco que passara ao lado direito, isso interrompe a circulação sanguínea o que leva a um infarto vermelho, seguido de necrose e ruptura gástrica e extravasamento do conteúdo estomacal na cavidade abdominal levando a uma peritonite. Em cães isso pode ocorrer devido a alimentação com alimentos secos que possuem óleo ou gordura. Sendo frequente em caes jovens, e nos adultos nos animais mais grandes.
Em equinos pode ocorrer por ingestão de alimentos fermentáveis ou grãos, a dilatação gástrica aguda e ruptura ocorre como evento final na obstrução e deslocamento intestinal. Hemorragia e evidencia de inflamação, com feixes de fibras pode indicar o que houve, se tiver inflamação dignifica que a ruptura foi ainda com o animal vivo.
Primatas ocorre quando a mudanças no controle alimentar além do C. perfringes e alimentos fermentáveis.
Evolução 
Repetidos episódios de dilatação
Relaxamento do ligamentos gastro-hepaticoSuperalimentação, exercício pos –prandias, predisposição hereditária
Rotação/vólvulo gástricos sobre o eixo mesenterico
Timpanismo: e a superdistencao(dilatação) do rumen e do reticulo por acumulo de gases, em decorrência da sua não eliminação. Pode ser simples ou espumoso que ocorre em casos de mudança de dieta, pastagem de leguminosas, ingestão de alimento com carboidratos ; ou pode ser obstrutivo devido a ingestão de frutas e legumes inteiros impedindo a passagem. Podendo comprimir tanto as vísceras como também os vasos sanguíneos. 
Deslocamento de abomaso 
Usualmente ocorre para o lado esquedo(85% dos casos) mas pode ocorrer para o direito (15% do casos). No esquerdo não e fatal, ocorre normalmente em gado de leite altamente produtivo, durantes as 6 semanas após o parto. Atonia abomasal pode ser devido alimentação rica em grãos ou hipocalcemia, pode ocorrer em vacas que ingeriram alimentos suculentos e ricos em carboidrato pode acumular o alimento por fata de peristalmetimo. Deslocamento crônico pode levar a formação de ulceras abomasais e aderência peritoniais. 
Deslocamento direito ocorre em bovinos de leite após o parto ou em bezerros 
O abomaso sofre compressão ( ao dilatar pela parede abdominal) congestão e necrose. São sinais anorexia, caquexia, desidratação e ausência de fezes, cetonuria e simbilo metálico.
Dilatação gástrica crônica 
E sempre uma patologia secundaria que não causa sinais clínicos importantes, que diminui a motilidade gastrica. Em cães estão associados a presenca de ulcerações gástricas agudas ( caso continue dilatando), doença no disco invertebral ( que altera a transmissão de impulsos do sistema nervoso) além de uremia, estenose entre outros. Em equinos esta associado a ingestão de alimentos de difícil digestão e aerofagia, em ruminantes esta relacionado a sobrecarga de grãos de baixa qualidade, no qual o animal ingere maior quantidade de alimentos para adquirir todos os nutrientes, e ácidos láctica, fadiga de transporte.
São caracterizadas pela diminuição no consumo de alimentos, menor mobilidade gatrica e acumulo de gases e que pode levar a distensão abdominal.
Impactacao : e o bloqueio do estomago/intestino pela presenca de matérias agrupados/massas. Podem ser causadas por uma infinidade de lesões – lesões intratorácicas, como pneumonia, pleurite, linfadenopatia, linfoma mediastinal, podem infiltrar e danificar o nervo vago. O que pode levar a problemas na motilidade abomasal/ gástrica e no esvaziamento. Além disso fibras, bolas de pelo e objetos estranhos pode levar a impactacao. Defeito e um condição principalmente de ovelhas suffolk. Esse bloqueio pode ocorrer por Bezoares (são massas de diversas origens)ou enterolitos basicamente são massas gástricas de diferentes matérias que acabam calcificando; como acumulo de pelos acumulo de fibras vegetais ou ambos. Essas massas são de difíceis digestão formando um núcleo de benzoar, que ao ser adicionado fosfatos de magnésio ou de amônio ganham forma e peso. Também podem ser formados por parasitas.
Estenose pilórica: a estenose pilórica pode ser anatômica ou fisiolofica devido a inabilidade do esfíncter pilórico em funcionar de maneira adequada, podendo ser uma alteração genetica. Ela pode ocorrer de forma congênita e assim hereditária ou pode ser adquirida. Danos no nervo vago pode levar a estenose pilórica em ruminantes. Sendo mais comum a congênita em racas braquicefalicas, gatos siameses com megaesôfago e nos seres humanos. Ela esta mais relacionada a animais desmamados recentemente pelo vômitos em jato, retenção do conteúdo gástrico, gastromegalia(aumento exagerado do estomago) e presenca de forte ondas peristálticas. Os sinais vao iniciar como a ingestão dos alimentos sólidos.
Íleo dinâmico: e quando o íleo fica em atonia, assim perde sua função, não se movimento devido uma descarga de impulsos nervosos torna o íleo refratário, sem estimulação tônica da musculatura desses. Também pode ocorrer devido a inibição de nervos simpático no plexo mesentérico não sendo assim responsivo, causando a parado do fluxo intestino, podendo causar dilatações com acumulo de gases. Ocorre em humanos, cães, bovinos, equinos por causas variáveis, podendo ser devido a manipulação gástrica intestinal intensa como em casos de cirurgia, casos de peritonite, diabetes, desequilíbrio eletrolítico, tétano, toxemia, e impulsos dolorosos em outras partes do corpo.
Corpo estranho: sendo comum em caes, o principal problema e a compressão da parede do intestino , vai causar fechamento dos vasos do órgão que pode levar a isquemia e ate um infarto, no primeiro momento vai ocorrer um aumento do peristaltismo local
Intussuscepção: e quando um segmento intestinal invagina para dentro de outro seguimento distal do intestino. O intussuscepto e o segmento aprisionado e o intussuscepiente e a porção que envolve o segmento do intestino. Causa e desconhecida, mas pode ocorrer devido a hipermotilidade intestinal ou irritabilidade intestinal. Isso pode ocorrer secundariamente em casos de neoplasia, enterite causada por parasitas, verme, nódulos entre outras coisas. Em cães ocorre devido a intenso manuseio do intestino delgado em casos de cirurgia. Como consequência pode comprimir os vasos, causando edema, necrose e septicemia. Macroscopiacmente são segmentos do intestino tumefeitos e friáveis (inchado e capaz de fragmentar)
Hérnia: Consiste no deslocamente de um órgão geralmente tubular em outra cavidade, um órgão em um local que não deveria estar . Uma herniacao pode levar a encarceracoes do intestino delgado e ate estrangulações do segmento. No caso da hérnia umbilical ocorre quando não fechamento do orifício da musculatura abdominal assim ocorre a saída do intestino por esse orifício podendo chegar ate o tecido subcutâneo se não tiver totalmente fechado. São internas quando o intestino se desloca para orifícios e cavidades por um forame normal ou patológico dentro da cavidade abdominal e são considerados externos quando o intestino se desloca para fora da cavidade abdominal ( ex a umbilical). Hérnia hiatal – esôfago para dentro do estomafgo
Encarceramento: e quando uma hérnia sobre um estrangulamento no orifício que o órgão introuduzio o encarceramento consiste no aprisionamento de uma porção do intestino em uma cavidade ou orifício, isso ocorre quando se tem laceração no mesentério. O que acaba estrangulando o intestino podendo levar a diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo no segmento, levando a uma isquemia falta de O2 e necrose. Comum ocorrer nas alcas no mesentério, nefresplencnico do colon maior ( ocorre mais em equinos).
Vólvulo intestinal: uma rotação do intestino pelo deu eixo mesentérico, vai ter fechamento de vasos congestão, que leva a necrose daquele segmento. Uma das alterações e a infestação por ascarídeos.
Malformações 
Atresia anal: é um ânus imperfurado, cuja estrutura é tubular com um fundo cego, sendo incompatível com a vida. É mais frequente em cães e suínos. É associado a outros deslocamentos, como atresia de vesícula urinária e vagina. Faz-se necessária a correção cirúrgica logo após o nascimento, mas pode lesar musculatura do esfíncter anal e causar incontinência fecal. Ocorre dilatação abdominal e megacolon.
Prolapso retal : e a eversao da mucosa do reto para o meio externo, quando o órgão vira ao contrario e mucosa sensível do reto e exposta ao ambiente. Ele pode ocorrer secundário ao esforço pós-parto excessivo. Sendo mais comum em suínos e ovinos, e menos comum em caes equinos e bovinos. Tendo como consequência o tenesmo, que basicamente e a dificuldade de defecar, além dessas fezes se tornarem mais secas, e poder ocorrer hiperplasia prostática em cães. Pode ocorrer edema, congestão da vulva e reto, e, além disso, devido a mucosa estar exposta pode ocorrer infecções e lacerações. 
Neoplasia gástricas
Adenocarcinoma: carcinoma de células escamosas e um tumor maligno de células glandulares, ocorrendo no epitélio intestinal que leva ao espessamento desse, o que pode levar a formação de ulceras. Ocorrer nos caes machos e frequentementeem bovinos devido a ingestão de samambaia (pteridium equilinum).
Linfossarcoma gástrico/intestinal: tumor maligno no linfonodos, sendo frequente em caes, mas também pode ocorrer em humanos e bovinos. No intestino tem boa relação com o corona vírus C (principalmente em felinos), macroscopicamente e visto uma espessa massa tumoral na parede do órgão, de cor amarelada homogênea e consistência macia. 
Pólipos/adenomas intestinais: pólipos são tumores benignos, eles devem ser analisados histopatologicamente para a definição de qual neoplasia se apresenta. 
Equinos raramente desenvolve neoplasias intestinais 
Diferenciação das ulceras e dos carcinomas são feitos por necropsia ou biopsia
Revisão:
Barreira mucosa gástrica: auxilia na motilidade gástrica e abomasal, secreta IgA, secreta também H+ que ajuda a manter o meio acido assim evitando a colonização de bactérias, na parede também vai se ter muco para fazer a proteção da mucosa permeável, permeável a H+ que e tamponado pelo HCO3- para que não vá para essa mucosa permeável e cause danos.
Prostaglandina E2: - produção de muco e bicarbonato, estimula a incorporação de moléculas surfactantes que forma uma membrana apical hidrofóbica assim não deixando que o HCL chegue a superfície epitelial, assim não podendo agredir essas células. Além da Inibição e controle do HCl, estimula a proliferação do epitélio, e por ser vasodilatadoura auxilia no maior fluxo sanguíneo e oxigenação, neutralizando os radicais livres. 
Gastrites
Mecanismos gerais da ulceração: exposição da camada baixa, ate a camada basal levando a hemorragia
- aumento da secreção gástrica de acido (HCl), devido ao aumento de células parietais ( que secretam HCl) e ou devido a histamina. No primeiro caso pode ocorrer devido uma neoplasia nas células G pancreáticas ( gastrinomas) que libera hormônio para o aumento na quantidade de celular parietais e assim liberação de HCl. No segundo caso ocorre em reação anafilática que tem a produção de histaminas ou neoplasias como mastocitomas que vao estimular a liberação de HCl.
-alteracoes na mucosa gástrica:
· Pode ser por uso de AINES(esses são inibidores da COX consequentemente da Prostaglandina E2, responsável por produzir muco e liberar bicarbonato que faria o tamponamento do órgão, consequentemente aumentando a liberação de HCl que pode levar a graves danos na mucosa)
· Outro meio e por refluxo de bile ocorre quando se tem o relaxamento do piloro, esse pode do intestino ir ao estomago que causar lesões
· Outro meio e por uso de glicocorticoides, que inibem a fosfolipase, que agiria nas células mitóticas assim não ira fazer renovação da parede da mucosa
· Estresse também pode auxiliar na produção de ulceras efeitos adrenérgicos realizando vasoconstricao
· E álcool por altera a permeabilidade para o H+
Tipos de ulceras gástricas:
· Aguda: são superficiais, com um fundo hiperemico ( com hemorragia), lisas não apresentam elevação nas bordas, são intensas, e causam descamação no epitélio após a agressão, ocorrendo a exposição da lamina própria.
· Crônica: são profundas, não tem fundo hiperemico só com coagulo, fundo enegrecido, apresenta bordas em vulcão elevadas devido a fibrose, são tao profundas que chegam na muscular da mucosa.
Ulceras nas diferentes espécies:
· Cães: são raros, ocorrendo mais em excreções iatrogênicas( de medicamentos), podendo causar ulceras no duodeno. Ocorre hemorragias bem severas, podendo levar a um choque hipovolêmico ou anemias crônicas. Elas podem ocorrer devido mastocitom ( produtores de histamina), gastrinomas(nas células g do pâncreas), Aines e glicocorticoides.
· Ruminantes: ocorre no abomaso, raramento no duodeno e normalmente são devido condições de estresse, como ao ser tosado, vacas leiteiras com mastite, ou no transporte...
· Suínos: são assintomáticos, ocorrendo normalmente por situações de estresse ou dietéticos como alimentação com alimento seco, e dietas ricas de ácidos graxos leva a formação de ulceras.
· Equinos: esses animais não apresentam sinais clínicos, as ulceras podem acontecer devido medicamentos ácidos ( esteroides), cirurgia, estresse( devido a cólica) ou por cândida ou Clostridium perfringens.
Patologias quanto a forma e o agente causador:
Gastrite crônica 
· Superficial: possuem infiltrador linfoplasmocitario ( fator irritante), pode ser chamado de gastrite folicular, porque forma foliculos na superfície da mucosa. Pode levar a fibrose da parede gástrica fazendo com que se torne mais espessa, ocorre normalmente em humanos.
· Hipertrófica: pode ocorrer em humanos, cães, equinos, suínos, primatas e camundongos. A causa e desconhecida e ela causa hipertrofia e hiperplasia das glândulas gástricas não consegue fazer a ejeção do conteúdo para a luz do estomago, podendo aparecer cistos(com muco) nessas e deixar a mucosa mais espessa.
· Atrófica: e rara na veterinária, pode ter infiltrado linfoplasmocitarios, redução da espessura da mucosa, diminuição das glândulas gástricas e menor produção do suco gástrico. Pode ocorrer Metaplasia intestinal e pode levar a uma neoplasia.
· Eosinofilica: ocorre em cães, gatos e nos homens. E uma manifestação focal devido larvas de toxocara canis basicamente e uma reação de hipersensibilidade.
Hemoncose: causada pelo haemonchus contortus um verme que ingerido pelo animal nas pastagens, esse eclogem no estomago dos animais e sugam o sangue da mucosa e libera os ovos na fezes, podem causar edemas devido a hipoproteinemia, isso na barbela, toras, região ventral do pescoço cervical. Acometendo principalmente ovinos, caprinos e bovinos.
Ostertagiose: causada por Ostertagia circuncineta ( ovinos e caprinos) e ostertagii ( bovinos) tendo um ciclo parecido com o haemonchus. Ele causa resposta linfoplasmocitaria-eosinofilia e hiperplasia da mucosa, formando nódulos onde eles irão depositar seus ovos.
Gasterofilose: causada por Gaterofillus nasalis ou intestinalis que põem seus ovos nas narinas e nas patas de equinos fazendo com que esses as ingiram, os ovos vao eclodir na boca e essas larvas irão ate o intestino onde causaram crateras e se alimentam da mucosa gastrica. E uma doença silenciosa causam pouca reação inflamatória e hemorragia.
Habronemiase: causada por Habronema muscae e micróstoma que penetram a mucosa e forma granulomas parecido com ostertagiose, e liberação dos ovos são pelos poros e esses chegam ate o estomago. Pode ocorrer também pela ingestão da mosca.
Aguda flegmonosa: causada pelas bactérias Steptococcus, Staphylococcus, E.coli, Clostridium perfringens e Proteus vulgaris. Há formação de grande pus no estômagos o que leva a uma emese ( vomito) purulenta, além de ocorrer um desprendimento da mucosa necrótica formando assim uma membrana necrótica.
Ruminite necobacilar: e causada pela bactéria Fusarium necrophorum, que vive em ambiente de anaerobiose em ambientes ácidos. Causa necrose bucal e esofágica, em bovinos com acidose ruminal. Em animais adultos ocorre quando se alimentam de grão, mas ocorre mais em neonatos na mudança do leite para alimentos sólidos por não ter defesas suficientes.
Ruminite micótica: em jovens é causada pela Candida albicans por indigestão, alimento inapropriado e acidose, levando a necrose e destacamento do epitélio superficial. Em adultos devido a Mucor spp, Rhizopus spp e Absidia spp ocorrendo trombose da mucosa e submucosa e levando a necrose de coagulação. 
Traumáticas: ocorre em caes ao ingerirem matérias pontiagudos e em ruminantes ao ingerir arames, pregos entre outras coisas. Pode causar reticulite traumática ( caem no reticulo e podem fazer perfurações) ou reticuloperitonite ou reticulopericardite traumática ( que pode perfurar o diafragma e ate o saco epicárdico).
Uremia: consequência de doenças renais em caes e equinos. Ocorrem lesões vasculares na submusoca, podendo causar hematêmese e melena. A mucosa espessa fica na cor vermelho-enegracido podendo causar ulceras. Dependendo da insuficiência pode causar mineralização.
A lesão renal aumenta uréia, que causa necrose, trombose e isquemia da mucosa além de diminuir a degradaçãorenal de gastrina que aumenta a produção de HCl e altera a calcemia, fazendo com que o rim absorva menos cálcio, aumentando a produção de PTH e absorção de cálcio nos outros órgãos e da mucosa gástrica, aumentando a mineralização(calcificação). 
Intestino
Histofisiologia: o intestino e constituído por células M que são micropregueadas, as pacas de peyer- células de peyer ( que são agregados de tecido linfoide na mucosa), além disso tem se as células caliciformes produtores de muco, enterocitos absorvitivos, células de Paneth ( que realizam fagocitose de micropartículas, assim células de defesa) e neuroendócrinas (produzem histamina e serotonina).
Renovação do epitélio: as células tronco ficam na base da cripta e lateralmente. Conforme elas se multiplicam, as subsequentes, vao sendo descamadas e as próximas vao subindo ate a superfície. Quando ocorre lesão na mucosa, as vilosedade se contrai e a células vao se deslocando para a superfície. São estímulos tróficos: fome, presenca de alimento, Gastrina GH, prostaglandina, EGF, glicocorticoides, enteroglucagon.
Consequências de doenças entéricas ( diarreia): perda de apetite, anemia, anorexia, hipoproteinemia ( porque perde a absorção de proteínas), perda de peso, desidratação, desequilíbrio de eletrólitos acido-base.
Fases da digestão: 
· Fase intra-luminal: onde ira agir as enzimas da digestão do suco pacreatico e biliar. Pode ser afetada na insuficiência do pâncreas exócrino ( no caso de uma diarreia gondurosa/esteatorreia) e deficiência da bile ( o que raramente acontece) ou obstrução do canal colédoco de vesícula biliar
· Fase epitelial: deficiência de absorção pelo epitélio, ocasionado por atrofias das vilosidades, isso pode ocorrer devido vírus, perda do epitélio ou por causa de cirurgias.
· Fase circulatória: quando as substancias são absorvidas e levadas pelo vasos linfáticos ou vasos sanguíneos ate o fígado pelo sistema portal. Mas não ocorre devido a linfagiectasia, basicamente e a dilatação e ma formação dos vasos linfáticos não conseguindo esses serem levados então ate o fígado, ter uma boa eficiência, o que compromete o transporte dos lipídeos que ocorreria nesse momento.
Mecanismo de absorção normal: o sódio e o principal agente de transporte, pareado com substratos com Cl-, H+ e HCO3-. Esse sódio e passado membrana basolateral para a lamina própria, criando um gradiente eletroquímico, devido normalmente ter mais sódio na luz intestinal, ocorrendo a absorção, a passagem da agua também pode ocorrer entra as junções. Importante manter um nível célular com baixa quantidade de sódio, assim ocorre que o sódio va da luz intestinal ate a lamina própria.
Patologias
Diarreia: e uma patologia que causa aumento na eliminação de fezes sendo essas mais fluidas, aumenta a quantidade da defecação e a frequência em que o animal defeca, excesso de agua nas fezes em relação a matéria seca. Varios patógenos podem ocasionar diarreia três categorias principais: aqueles que induzem a secreção intestinal; aqueles que induzem inflamação; e aqueles que são invasivos. Tendo dois tipos de mecanismo de diarreia: inflamatórios(agem liberando citotoxinas ou ativando citocinas das células) e não inflamatórios( que não lesionam as células apenas agem nos mecanismos absorvitivos e secretores do enterocitos).
· Diarreia secretória: e secreção de ions na luz intestinal assim fora do organismo. Pode ser causado por enterotoxinas como E.coli, Salmonella spp, Yersinia, Shigella spp, Campylobacter jejuni. As toxinas termolabeis atuam ativando a adenilciclase, que transforma a AMP em Camp, ativando a fosfoquinase, aumentando a quantidade de cálcio livre. O cálcio(intracelular) age inibindo a absorção de Na+ pela célula e estimula a liberação de Cl para fora. Esses se ligam formando o NaCl, aumentando a osmolaridade na luz intestinal, ocorrendo menor absorção de agua, levando a diarreia. Tambem pode ativar o CDR que faz o mesmo efeito. As termoestáveis ao ives de fazem AMPc fazem ativação da GMPc.
Esse tipo de diarreia e inflamatória ocorrendo a secreção de mediadores químicos como a prostaglandina, bradinicina que aumentam a secreção de ions na luz intestinal assim ocorrendo menor absorção de agua. A prostaglandina estiluma a adenilciclase que faz a AMP se torna em Camp, assim realizando todo o processo, além da bradicinina(ativação da fosfolipase araquidônica que vai produzir prostaglandina) se transformando em prostaglandina.
AINE inibe a produção de prostaglandina e Glicocorticoides inibe o acido araquidonico
· Diarreia malabsortiva:
Em atrofia das vilosidades: quando ocorre a diminuição ou a perda das vilosidades, ocorre a hiperplasia das criptas para compensação, entretanto, vao ser células muito imaturas e que secretam muito Cl. Na tentativa de restaurar o epitélio forma-se mais células secretoras do que as absorvitivas. A severidade da destruição das vilorisades vai depender de quais vírus causou, sendo o mais severo o rotavirus.
Com criptas intactas/hiperplasia: Pode ocorrer de forma aguda ou crônica. Na forma aguda pode ser causada pelo rotavirus ou coron, mas as vilosidades ainda conseguem se renovas. Também há atuação de bactérias enteroinvasivas, coccídeos, isquemia transitória e toxinas necrosantes. Na forma crônica ocorre devido nematoides, que vao causar inflamação crônica na lamina própria e enterite crônica idiopática. 
Com dano as criptas: ocorre devido o parvovirus( sendo uma enterite hemorrágica, vai ocorrer necrose de todo o tecido e os vasos sanguíneos são rompidos), isquemia ( que pode causar lesão tanto na extremidade como na região mesmo das criptas), acaloides, quimioterápicos, radiação ionizante.
Compensacao pelo colon: na microbiota atua normalmente há fermentação de acucares no colon esses leva a formação de AGV, que ajuda na absorção desses e de agua, podendo assim passar despercebida. Já quando a microbiota esta subdesenvolvida, hipofermentacao, não a fermentação acucares deixando o meio hipertônico atraindo agua. Ou quando a microbiota ta sobrecarregada(excesso de carboidratos) causa a hiperfermentacao dos acucares, assim produz muito AGV que se tranforma em acido lático(atrai agua da mucosa para o intestino), e não são absorvidos, o que atrai agua causando a diarreia.
· Diarreia exsudativa/efusiva: ocorre quando há edema na lamina própria, devido o aumento da pressão hidrostática. Tendo como causa ICCD ( problemas no retorno venoso, causando congestão no TGI levando a aumento da pressão hidrostática nos capilares), hipertensão portal ( quando ocorre obstrução mecânica, o que leva a congestão dificuldade do retorno para o sistema porta e aumento da pressão hidrostática), outra causa e a Linfangiectasia ( dilatação dos vasos linfáticos diminuição da pressão e difuldade de drenagem do intestino, assim sobrando liquido no interstício causando aumento da pressão hidrostática).
a alta pressão hidrostática causa abertura dos espaços entre as células assim facilitando a passagem de agua e ions para a luz intestinal. Qualquer uma dessas situação causa edema de lamina própria o que faz com que o liquido volte para o luz do intestino 
Hipermotilidade: esta relacionado com os 3 mecanismos da diarrea, pois e responsável por acelerar a o transito, diminuir o tempo de digestão e absorção desses nutrientes. A hipomotilidade também pode contribuir porque vai ocorrer maior fermentação o que vai liberar mais AGV, esse vai se transformar em acido láctico que não e absorvido e causa atração da agua na luz intestinal.
Consequências da diarreia: como consequência pode se ter a desidratação que leva o animal a ter hipovolemia e consequentemente hemoconcentracao ( o sangue se torna mais concentrado). Além disso ocorre Hipoperfusao nos tecidos pela falta de agua. Pode ocorrer glicose anaeróbica, levando a uma hipoglicemia, para conseguir produzir energia, pode fazer uma cetoacidose ( produz corpos cetonico) e ter perda do bicarbonato nas fezes, principal tamponante. Em casos graves pode ocorrer choque hipovolêmico.
Enterites: alterações inflamatórias no intestino· Granulomatosa por Rhodococcus equi: e um bastonete gram + habitante natural do intestino de equinos e do solo. Tem preferencia pelo sistema respiratório e pode causar pneumonia grave e granulomatosa além de enterite e linfagite granulomatosa. E uma bactéria que pode fagocitar neutrófilos, mas não macrófagos formando exsudato purulento. Pode afetar o ID, ceco e colon, causando diarreia arterite purulente e lesões abcedantes subcultaneas e pulmonares. Podendo formar granulomas na mucosa intestinal e externamente ao mesentério.
· Enterite eosinofilica do cao: e causado pelas larvas do Toxocara canis, em animais com menos de 4 anos. Causa diarreia crecetoria, perda de peso e eosinofilica ( infiltrado eosinofilico). Forma nódulos branco assim pequenos granulomas no estomago e intestino, tem capacidade de penetrar a mucosa. Também causa lesões no rin, fígado e pâncreas, causa espessamento da mucosa e não tem exsudação, microscopiacamente pode se ver o granuloma parasitário, com filtrado eosinofilico, colágeno degradado e formação de edema.
· Ascaridiases: são vermes brancos, redondos e lisos. Podem infectar o animal por coprofagia, ingestão de leite materno e por via intrauterina. Esses causam lesos na mucosa ao se fixarem nela como ulceras, e pode migrar pelo ducto biliar. Também podem migrar no intestino e causa obstrução e intussuscepção, pode causar perdas sanguineas.
· Ancilostomiase: são vermes curtos e grossos e aparecem em clima quente e úmido, parasitam o duodenos e se enterram na mucosa e são hematófagos. Causam enterite hemorragia, portanto anemia por perda de ferro, pontos de sangramento e em casos graves melena.
· Tricuriase: habitam o ceco e colon e são hematófagos, mas raramente causa anemia
· Coccidiose: causado por Eimeria ou Isospora são protozoários de tecidos específicos intracelular. Das lesões são enterite proliferativa em ovinos e caprinos, enterite hemorrágica em caes, felinos e bovinos e lesão fibronecrotica em suínos.
· Giardiase: protozoário habitante do duodeno, sendo considerado uma zoonose. Possue fimbrias que o ajuda a fixar nas microvilosidades e destruí-las dificultando a produção de enzimas para a digestão de acucares, portanto vai ocorrer a fermentação desse levando a diarreia.
Pâncreas
 
No pâncreas principalmente o pâncreas exocrinos so e percebido doenças como diabetes por analise clinica e laboratorial, não podendo diagnosticar por lesões e microscopicamente.
E um órgão que sofre autólise com muita rapidez, portanto ao analisar uma suspeita de lesão pancreática, deve ser feita mais rápido possível. Além de ter cuidado para manipular o órgão, devido ate pressão com o digito pode romper as células e desencadear uma reação de cadeia de digestão enzimática. Sendo esse divido em endócrino e exócrino.
Patologias 
· Atrofia pancreática exócrina: ocorre em cães da raca pastor alemão e collie, sendo o órgão de tamanho menor que o normal. Nas hipóteses de causa pode ser devido uma pancreatite auto imune, ela pode ser secundariamente a obstrução do ducto pancreático por cálculos ou neoplasias ( ou fibrose, parasitas ou corpos estranhos)que causa a diminuição no estimulo na secreção. Também pode ocorrer por ma alimentação por tempo prolongado, uma vez que sentem fome constantemente a diminuição da estimulação hormonal para o pâncreas diminuir as secreções faz com que esse reduza seu tamanho.
· Pâncreas ectópico: ocorre normalmente em cães e felinos, ocorre quando o tecido normal do pâncreas histologico e encontrado em outros órgãos esse tecido e chamado de coristoma, como no estomago, duodeno, baco, vesícula biliar e locais como o mesentério.
· Cálculos pancreáticos: ocorre normalmente em bovinos, normalmente não tem sinais clínicos, e são encontrados apenas em necropsias e no abatedouro.
· Pancreatite aguda: inflamação do pâncreas; sendo mais frequente em cães do que em gatos, ainda sim mais frequente em felinos do que as demais espécies ocorre quando uma célula exócrina do pâncreas e rompida; com isso ela libera um arsenal de enzimas degradativas que estavam no meio intracelular, causando necrose liquefativa por todo o órgão por ser um processo que se auto propaga. Normalmente a pancreatite e as necroses pancreáticas são hemorrágicas, assim não afetando só os órgãos, mas também os demais que estão ao redor. Ocorre corrosão dos vasos, hemorragia abdominal e peritonite fibrinosa. Na maioria dos casos o que se deve fazer e a retirada do pâncreas, assim o animal se torna diabético devido a falta de insulina. 
E comum em cães e gatos obesos devido a alta ingestão de gorduras na dieta, além da obstrução de ductos pode levar a esses quadros podendo ocorrer por toxinas parasitas que podem gerar outros problemas também.
E caracterizado por edema, hemorragia e necrose liquefativa, além de lesões em tecidos adjacentes, como no tecido adiposo a esteatonecrose, e o peritônio também esta aderido o que leva a um quadro se peritonite.
· Pancreatite crônica: caracterizado por fibrose e consequente atrofia do pâncreas, assim tem uma coloração mais pálida, vai sofrer delimitação por tecido conjuntivo, além de processos inflamatórios ( com infiltrado), microlobulado. Clinicamente vai ser percebida insuficiência do pâncreas exócrino acompanhado ou não da diabete mellitus, no entando no pâncreas endócrino não vai ser percebido sinais.
· Pancreatite parasitaria: por eurytrema 
· Neoplasias: são mais comuns em felinos podendo ser benignas ou malignas, sendo as benignas mais comuns. Nas neoplasias benignas vai causar distúrbios na produção de hormônios e vai aumentar a secreção de enzimas pelo pâncreas exócrino. Sendo normal nas neoplasias os adenomas e os carcinomas, sendo esse ultimo menos comum. Neoplasias em pâncreas são agressivas e difícil tratamento.
Fígado
o fígado e um órgão encontrado no centro de gravidade do corpo, portanto junto com o baco e o diafragma, portanto em casos de atropelamento são os primeiros a sofrerem lesões.
Outro ponto e o fato e devido ser um órgão bem vascularizado. Devido a presenca de circulação duplas (aporte da artéria hepática que vem da artéria aorta e a veia porta assim grande quantidade de sangue venoso) cujo o fluxo passa por sinusoides ( vasos sem lamina basal sendo bastante permeaveis, incompletos para a passagem de moléculas grandes) e tem a matriz de disse onde ocorre a troca de nutrientes através desse espaco. Dessa maneira, a ruptura do fígado pode causar uma considerável hemorragia no casos de lesões.
O fígado tem uma grande reserva funcional sendo capaz de funcionar mesmo com 70% da sua função perdida, sendo assim bem resistente a lesões e capaz de se regenerar. No entanto, isso dificulta o diagnostico pois apenas após a perda dos 70% de sua função que passa a apresentar sintomas.
Em casos de necrose ( como em infartos ou por toxinas) ira levar a casos de choque, ao as células do fígado estiverem mortas pode levar a pre disposição de coagulação intravascular disseminada (CID), que faz com que o órgão perca sua função e leve a morte do animal.
Nas funções do fígado esta: síntese de proteína para o plasma, catabolismo de substancias toxicas, detoxificacao substancias exógenas, secreção de bile e excreção de metais pesados, armazenagem de glicogênio
Com padrão relacionado a lóbulos, a região central é chamada de centrolobular, a veia centrolobular , a intermediaria nas duas nomenclaturas é chamada de mediozonal, e a mais externa é chamada de periportal. Sendo os acinos responsáveis pela secreção(proteínas e bile).
Sangue vem do espaço porta a veia centrolobular a bile faz o caminho oposto da região centrolobular ate o espaço porta 
Região acinar: peri-acinar, médio-zonal e centro-acinar ( próximo ao espaço periportal)
Se olhar região do lóbulo: região centrolobular, mediozonal e peri-portal
Em casos de substancias toxicas a região periportal e a primeira a sofrer lesão, sendo que ela e onde tem maior quantidade de células tronco e e responsável pela regeneracao do tecido hepático. Já em casos de congestão o primeiro local afetado pela hipóxia e oshepatócitos da região centrolobular.
· Reação a injuria 
Hematopoiese extramedular: ele a capaz de produzir a partir de células tronco, as células sanguíneas como hemácias e plaquetas(assim como a medula) algo importante para casos de grandes infecções. O baco e o linfonodo são outros órgãos capazes de realizar o mesmo.
Regeneracao: as células tronco que sofrem regeneracao ficam na região periportal, uma vez que essas são danificadas o poder de regeneracao fica comprometido, mas caso ocorre mais na região central do lóbulo a regeneracao ira ocorrer.
Hiperplasia biliar: a hiperplasia biliar consiste no aumento dos ductos biliares por hiperplasia em casos de lesões que obstruem a drenagem normal de bile como na cirrose hepática, assim em casos de inflamação crônica hepática.
Necrose: suas causas variam de acordo com o padrão morfológico.
a. centrolobular: falhas circulatórias ( hipóxia, ICC, defeitos na vascularização como Hipoplasia de artéria hepática ou devio porta-cava)
b.periportal: toxinas ou intoxicação indireta, não passa por metabolização, assim os primeiros hepatócitos são os primeiros a ser lesionados.
c.medio-zonal: intoxicação e vírus, raros na veterinária.
d. acinar: pequenos trombos ou êmbolos que causam pequenos infartos;
e. massiva: estímulos agudos e gerais. Acomete varios nódulos e varios acinos, geralmente devido a obstrução vascular;
Fibrose: processo importante e grave, normalmente classificado morfologicamente dentro do tecido vai ser conforme o local de necrose – além de fazer a retração do órgão fazendo uma compressão do tecido hepatico.
a. Centrolobular: hepatócitos estão no sitio de metabolismo de certas substancias como fármacos.
b. Periportal/biliar: tóxicos que não precisa de metabolização porque ao chegar no fígado vai atingir primeiramente as células da região periportal em casos de inflamação crônica.
c. Periacinar: no centro do lóbulo há fibrose, no caso de insuficiência cirulatoria, e hipóxia, sendo as células do centro as primeiras a serem prejudicadas por receberem sangue por ultimo.
Fibrose em pontes: entre um hepatócito e outro pode se formar pontes além da ligação de pontes entre a veia centrolobular, assim criando uma barreia física que pode delimitar o lóbulo. No processo cicatricial(segunda intecao) pode ocorrer modificação nesses fibroblastos se tornando miofibroblastos, reduzindo a função hepática e esmagando os hepatócitos.
· Reação toxica hepática
E uma reação imprevisível, e como o fígado constantemente metaboliza pelas Oxidases função mista ( OFM- citocromo p450) as substâncias lipossolúveis em hidrossolúveis ( para a urina) isso pode gerar substâncias toxicas. Normalmente esse processo depende da genética, raça, condição nutricional do animal. As atividades das OFMs podem ser induzidas e aumentarem a produção de enzimas pelos hepatócitos ( barbitúricos- anestesio, CCL4- radical livre) – eles induzem a produção de OFMs, ou podem ser suprimidas em doses fracionadas de DDT e jejum prolongado, assim a quantidade oxidases na região periportal vai ser negativa e na mediozonal tb, e na região centrolobular vai ter metabolização incompleta e faz com que a lesão seja na região centrolobular. Varios mecanismos de lesão toxicas ao fígado, o primeiro deles e a super dosagem no qual o citocromo p450 não consegue degradar essas substancias que vão causar danos aos hepatócitos, na membrana, as proteínas.
Furanosesquiterpeno composto orgânico inflamável e toxico, pode fazer uma lesão tipicamente meio-zonal, devido nesse local ocorrer metabolização incompleta. Quando se usa barbitúricos essa região meio-zonal vai conseguir metabolizar devido esses induzirem a produção de OFMs, e agora passa a lesionar a região Periportal devido agora essa presentar metabolização incompleta, sendo a região onde se apresenta as células de Regeneração.
· Hepatites:
A hepatite pode ter etiologia infecciosa, parasitaria toxica ou mecânica, sendo classificados em agudos e crônicos e de acordo com a distribuição que pode ser focal ou difusa. Em cães esta relacionado como os principais agentes o adenovírus-1 que causa hepatite infecciosa canina ( que acomete cães abaixo dos 2 anos), como parasitas como o da toxoplasmose ( hepatite necrótica multifocal), já a do tipo crônica a etiologia não e comprovada, mas pode ser devido ao adenovírus ou leptospira, sendo uma progressão que leva em cirrose.
Já em felinos a principal causa e peritonite infecciosa felina ( PIF) capaz de provocar hepatite piogranulomatosa com a presenca de pus no centro que afeta tanto o fígado como se distribuem nas serosas abominais e pleura. Em bovinos o herpevírus pode causar hepatite grave, geralmente em animais jovens, assim como bactérias piogênicas (que podem vir pelo sangue como Actinomyces pyogenes, Streptococcus e Staphylococcus); podem ter origem onfalogênicas (Fusiobacterium necrophorum) que chegam vindas do intestino, artéria hepática ou sangue umbilical. Outra razão é a Fasciola hepática que pode levar a insuficiência hepática. 
· Insuficiência hepática:
Só são detectáveis quando o órgão perde boa parte de suas funções, devido a reserva funcional, assim so quando perde mais que 70% da sua função passar a presentar sinais clínicos relacionados a insuficiência, já que o órgão e composto por uma grande variação de tecidos. A insuficiência hepática se tem a aguda e a crônica, essas podem se sobrepor pois a reserva enérgica pode se esgotar rapidamente. Os primeiros sinais não são no fígado e sim no sistema neurológico.
Entre os sinais clínicos na insuficiência hepática aguda mais comuns e possível citar e icterícia, que basicamente a impregnação de bilirrubina nos tecidos. Devido a destruição de hemácias.
Causa pre hepática: quando ocorre o acumulo de bilirrubina não conjugada como na anemia hemolítica, excesso de ferro, tranfusao sanguínea, causas toxicas, parasitoses como a babesia que trazem mais hemoglobina do que o animal metaboliza. A bilirrubina não conjugada pode ultrapassar a barreira hematoencefálica causando inflamação no SNC e sequelas.
Causa hepática: falha ou lesão nos hepatócitos, assim se torna incapaz de converter bilirrubina não conjugada na bilirrubina conjugada. Pode ser devido ao defeito na conjugação com o acido glicuronicos cusando acumulo de bilirrubina não conjugada pode ser devido a doenças congênitas; ou dificuldade e diminuição da excreção da bilirrubina conjugada acumulando essa no organismo.
Pos hepática: e o acumulo de bilirrubina conjugada, provocada pela dificuldade de escoamento dessas devido a cálculos e fibrose na saída do colédoco, isso pode ser provocado devido parasitas no local ou mesmo tumores que obstruem. Quando a enchimento da vesícula, há enchimentos dos ductos fazendo com que os caniculos e as junções se abram permitindo que a bile caísse no espaço de disse e vá para circulação sanguínea, o tumor poder fazer o estrangulamento desses ductos biliares.
· Fotossensibilizacao
E causada pela incidência de luz solar e as substâncias produzidas nesse processo que são capazes de causar necrose cutânea. Geralmente ocorre em pele despigmentada, lugares com pouco pelo, na face, locais de inflamação que geram necrose, descamação e desprendimento da pele sendo comum no úbere e no abdômen. Por ser fotossensível, ao receber a luz solar, substancias fotodinâmicas reagem fotoquimicamente e liberam substancias nocivas a derme do animal. Podendo ser:
Primaria: causada pela ingestão de substancias ativadas pela luz solar que geram radicais livres e necrose da pele sendo que não são metabolizadas pelo fígado.
Porfiria congênita: ocorre quando o animal possui um metabolismo anormal do grupo HEME gerando substancias chamadas de porfiria, nas quais são fotodinâmicas(que vai formar radicais livres ao ser ativada pela luz solar) e se acumulam na pele do animal e são ativadas pela luz solar causando necrose cutânea no animal.
Secundaria: pode ser uma reação hepática que ocorre devido a lesões no fígado, estando assim diretamente relacionada a problemas hepáticos e sendo uma das mais comuns. Podeocorrer devido a toxinas de fungos, ou pode ocorrer devido a dificuldade de metabolizar filoeritrina ( resultado da metabolização da clorofila, que vai ser produzida no rumen e absorvida no intestino)também são foto dinamicas que causa bolhas e feridas eritematosas ao ser ativadas pelo sol.
· Encéfalopatia hepática:
As encefalopatias são distúrbios neurológico, podem ser causadas por shunts ( comunicação entre os vasos) portossitemicos ( devio da veia porta para a veia cava, assim evitando a passagem pelo fígado para haver metabolização) e deficiência de enzimas do ciclo da ureia, assim a ureia vai atravessar a passagem pelo fígado assim não vai ser metabolizada. São 3 mecanismos responsáveis por esses sinais neurológicas.
1. Alto nível de amônia(ureia) que mimetiza a acao do GABA ( depressor do SNC)
2. Substancias produzidas pelas bactérias a partir de proteínas alimentares que podem ocupar os receptores de serotonina ou dopamina, que mimetiza seus receptores.
3. Bacterias produtoras de gaba que o fígado não seja capaz de metabolizar
· Síndromes hemorrágicas: o fígado por produzir a maior parte dos fatores de coagulação, quando esta insuficiência pode causar síndromes hemorrágicas, não sendo comum na veterinária.
· Hipoalbuminemia: ocorre em um fígado insuficiente, sendo que a perda da albumina provoca redução na pressão coloidosmotica no sangue, levando a edema generalizado; assim como a hipertensão portal que pode gerar ascite ( barriga d`agua) e perda de albumina; pode ser pela não produção hepática; em casos de diarreia exsudativa. Ou em casos de cirrose sendo que o fígado não e capaz de produzir proteínas em quantidade adequada e nem com um fluxo adequado.
· Manifestações imunológicas: remocao de microorganismos e parasitas que consigam chegar a corrente sanguínea pelas células kupffer ( fagocitose dos macrófagos hepáticos e do que fica na luzdo sinusoide e interstício). Com a redução dessas células o risco de ocorrer septicemias e endotoxemias e maior.
· Esteatose: e o acumulo do triglicerídeos nos hepatócitos que torna o órgão frágil, podendo ocorrer devido ICC direita, tóxicos, hipóxia, acao vira, gatos obesos alta ingestão de gordura assim com lipidose. A esteatose aumenta a tensão da capsula hepática e aumenta a chance de ruptura, as bordas ficam arredondadas e esteatose crônica pode levar uma fibrose no espaço porta.
· Cirrose: o órgão adquire uma cor amarelo acinzentada, o órgão fica duro devido a fibrose, apresenta nódulos regenerativos(circundados por fibrose), desarranjo trabecular, fibrose, hiperplasia de ductos biliares, sendo o macronodular com varios nódulos regenerativos e micronodular inicio do processo. Suas causas podem ser biliares devido a colestease ( diminuição do fluxo de bile), ou devido a necromassiva de lóbulo, ou por ICCD e criotogenica que a causa e desconhecida.
Cirrose cardíaca devido a iccd
· Neoplasias: benignas – adenoma/hepatoma ( neoplasia de hepatócitos), adenoma colangiocelular ( dos ductos biliares); malignas carcinoma hepatocelular/adenocarcinoma, colangiocarcinoma. Metástases: o fígado e um órgão frequente alvo de metástase, principalmente sarcomas ( tumores mesenquimais).
Vesicula biliar
-hiperplasia de vesicular biliar, pode se ter a profiferacao da mucosa
-mucocele – acumulo de muco, não sendo frequente, já foi descrito em cães e felinosa, se tem o espessamento da parede da vesícula com uma solução mucoide
-infarto
-edema e hemorragia- importante na hepatite infecciosa canina
- formação de cálculos de vesiscula biliar que levam a inflamcao da vesícula ao irritar mecanicamente a parede além de poderem causa obstrução da parede do colédoco