SUPER MATERIAL - TIREOIDE

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Anatomia ....................................................................... 3
3. Histologia ...................................................................... 4
4. Embriologia .................................................................. 4
5. Ação dos hormônios tireoidianos ........................ 5
6. Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos ...6
7. Transporte dos hormônios tireoidianos ...........10
8. Ação dos hormônios tireoidianos ......................10
9. Regulação do eixo tireoidiano .............................13
10. Hipotireoidismo ......................................................14
11. Hipertireoidismo ....................................................16
12. Crise tireotóxica .....................................................21
Referências bibliográficas .........................................23
3TIREOIDE
1. INTRODUÇÃO
A tireoide é uma glândula endócrina 
relacionada a homeostase termogê-
nica e metabólica, possuindo ainda 
influência sobre o sistema cardiovas-
cular e no desenvolvimento fetal, por 
meio da ação de tiroxina (T₄) e tri-io-
dotironina (T₃). O T₄ corresponde a 
cerca de 93% dos hormônios meta-
bolicamente ativos liberados pela ti-
reoide, já os outros 7% correspondem 
ao T₃. A ausência completa da secre-
ção tireoidiana, em geral, faz com que 
o metabolismo basal caia para 40% a 
50% do normal e o excesso extremo 
pode aumenta-la por 60% a 100%. 
A secreção tireoidiana desses hor-
mônios é controlada, principalmente, 
pelo hormônio estimulante da tireoide 
(TSH), secretado pela hipófise ante-
rior. A tireoide também é responsável 
pela produção do hormônio calcitoni-
na, mais especificamente pelas célu-
las C medulares, tendo um papel sig-
nificante na homeostase do cálcio.
2. ANATOMIA
A glândula tireoide é uma glându-
la única, que se situa anteriormente 
à traqueia, entre a cartilagem cricói-
dea e a incisura supraesternal, entre 
a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. 
Possui dois lobos conectados por um 
istmo e quatro glândulas paratireoi-
des na região posterior, produtoras 
do paratormônio. Cerca de 50% das 
glândulas tireoides têm um lobo pira-
midal que varia em tamanho, esten-
dendo-se superiormente a partir do 
istmo da glândula tireoide, em geral 
à esquerda do plano mediano. Late-
ralmente à tireoide correm os nervos 
laríngeos recorrentes, responsáveis 
pela inervação das pregas vocais.
Figura 1. A glândula tireoide. 
Fonte: https://br.aperderpeso.com/
A tireoide é uma glândula altamen-
te vascularizada. Sua vascularização 
arterial é realizada, principalmente, 
pelas artérias tiroideias superiores e 
inferiores, e uma artéria mediana in-
constante, a artéria tiroideia ima. As 
artérias tiroideias superiores são ra-
mos da carótida externa e as tiroi-
deias inferiores são ramos do tronco 
tirocervical, colateral da artéria sub-
4TIREOIDE
clávia. Já a ima é proveniente do tron-
co braquiocefálico ou do próprio arco 
aórtico.
A drenagem venosa da glândula é 
feita por plexos no interior e na super-
fície da glândula. Esses plexos se for-
mam a partir de redes perifoliculares 
e dirigem-se para fora do órgão se-
guindo pelos espaços interlobulares. 
Formam o plexo venoso tiroideo, que, 
dependendo da direção que segue, 
são agrupados nas veias tireóideas 
superior, média e inferior. 
Figura 2: Vascularização da glândula tireoide. 
Fonte: https://gersondeltreggia.wordpress.com/
3. HISTOLOGIA
A tireoide é formada por inúmeros fo-
lículos esféricos constituídos por célu-
las foliculares tireoidianas que circun-
dam o coloide, líquido proteináceo que 
contém grande quantidade de tireo-
globulina (Tg), precursor proteico dos 
hormônios tireoidianos. O mecanismo 
de formação da tiroxina e triiodotironi-
na será descrita posteriormente.
A parede do folículo é constituída por 
epitélio simples, no qual as células 
são chamadas de tirócitos. A glân-
dula é revestida por uma cápsula de 
tecido conjuntivo frouxo que emite 
septos para o parênquima. Quando 
a glândula está sendo estimulada, a 
quantidade de coloide diminui, vis-
to que as Tg são reabsorvidas para 
célula para síntese dos hormônios. 
Quando a glândula está inibida ou em 
baixa atividade, o folículo aumenta de 
volume, devido ao armazenamento 
de Tg no coloide.
Outro tipo celular encontrado na ti-
reoide é a célula parafolicular ou cé-
lula C. Comumente são visualizadas 
por agrupamentos celulares isolados 
entre os folículos. São as produtoras 
de um hormônio chamado calcitoni-
na ou tirocalcitonina. A função desse 
hormônio é inibir a reabsorção de te-
cido ósseo, reduzindo a concentração 
de cálcio no plasma
Figura 3: Corte de uma tireoide mostrando os folículos cuja 
parede é formada por epitélio simples cúbico de células 
foliculares (F). Coloide (C); Células parafoliculares (PF). 
Fonte: http://mol.icb.usp.br/index.php/3-22-tecido-epitelial-
-glandular/
4. EMBRIOLOGIA
A embriologia da tireoide, particu-
larmente, torna-se importante para 
5TIREOIDE
compreensão do desenvolvimento de 
cistos do ducto tireoglosso, por exem-
plo. Assim, a tireoide se desenvolve a 
partir do assoalho da faringe primiti-
va durante a 3ª semana de gestação, 
no forame cego da língua. A glândula 
em desenvolvimento migra da língua 
para sua localização final no pescoço. 
Durante essa migração, a glândula 
está ligada ao forame cego pelo duc-
to tireoglosso, que normalmente de-
saparece, porém remanescentes de 
epitélio podem permanecer, forman-
do os cistos do ducto tireoglosso em 
qualquer ponto do trajeto de descida. 
Esses cistos normalmente situam-se 
na linha media do pescoço, perto ou 
inferiormente ao hioide, formando 
uma protrusão. 
SE LIGA! Pode ocorrer que parte do te-
cido tireoidiano permaneça na base da 
língua, formando a tireoide lingual ou 
mesmo uma glândula ectópica, geral-
mente única, no trajeto de descida da 
glândula. Assim, é importante a diferen-
ciação entre cisto do ducto tireoglosso e 
glândula tireoide ectópica, por meio de 
cintilografia, evitando que ocorra uma 
tireoidectomia total desnecessária, tor-
nando o indivíduo permanentemente 
dependente de medicação.
 
Figura 4: Locais possíveis onde possam existir tecido 
tireóideo ectópico ou cistos do ducto tireoglosso. 
Fonte:Moore, Keith L. Anatomia orientada para a clínica 
/ Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur; tra-
dução Claudia Lucia Caetano de Araújo. - 7. ed. - Rio de 
Janeiro: Koogan, 2014
As células C medulares da tireoide, 
produtoras de calcitonina, são prove-
nientes da crista neural e estão pre-
sentes em toda a glândula, principal-
mente na região de junção do terço 
superior com os dois terços inferiores.
5. AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS
Basicamente, os hormônios tireoidia-
nos atuam em todo o organismo, re-
6TIREOIDE
gulando o metabolismo celular. Isso 
acontece, principalmente por aumen-
tar a transcrição de um grande nú-
mero de genes. Quanto mais hormô-
nio, maior será o metabolismo celular. 
Além disso, possui atividade cronotró-
pica e inotrópica positivas uma ação 
importante no sistema cardiovascular, 
por meio do aumento do fluxo sanguí-
neo, da frequência cardíaca, do débi-
to e da força de contração. Em bebês, 
atuam no desenvolvimento do sistema 
nervoso nos primeiros anos de vida.
6. SÍNTESE E SECREÇÃO 
DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS
A região apical das células foliculares 
fica voltada para o lúmen do folículo, 
enquanto a região basal está justa-
posta à corrente sanguínea. Assim, 
quando ocorre uma demanda au-
mentada por hormônios tireoidianos, 
o hormônio estimulante da tireoide 
(TSH) se liga ao receptor na superfí-
cie basolateral das células foliculares. 
Essa ligação promove uma reabsor-
ção do Tg folicular para dentro da cé-
lula e proteólise no citoplasma. Para 
tornar o mecanismo mais didático, 
vamos dividir o processo em fases:
1º Fase: Bomba de iodeto ou 
captação de iodeto
Para que seja formado a quantidade 
necessáriade tiroxina no organismo, 
deve-se ingerir cerca de 1mg/semana 
de iodo na forma de iodeto. 
SAIBA MAIS
O sal de comum de cozinha é suplementado com iodeto de sódio, para a prevenção de defi-
ciência de iodo!
Ao ingerir o iodo por via oral, ele é 
absorvido pelo sistema gastrointes-
tinal. Pequena parte desse iodo é 
utilizado pela tireoide para formação 
dos hormônios e grande parte é ex-
cretada pelos rins. A bomba de io-
deto bombeia ativamente o iodo do 
sangue para dentro da célula pela 
ação do simporte de sódio-iodeto 
(NIS). Esse simporte é feito através 
da membrana basolateral (plasma) 
para a célula, contransportanto um 
íon iodeto e dois íons de sódio. O io-
deto para ser transportado necessita 
de energia, uma vez que está contra o 
gradiente de concentração. Tal ener-
gia vem da bomba sódio-potássio-A-
TPase, que bombeia sódio para fora, 
gerando baixa concentração intrace-
lular deste íon e gerando também um 
gradiente de difusão facilitada para o 
interior da célula.
7TIREOIDE
SE LIGA! A captação do iodeto é o pro-
cesso de concentração de iodeto dentro 
da célula. Em condições normais, a con-
centração gerada pela bomba é cerca de 
30 vezes maior que a do sangue. Ob-
serva-se que a concentração de iodeto 
pode se elevar para 250 vezes, quando 
a atividade da glândula tireoide atinge 
seu máximo.
A pendrina, molécula cotransporta-
dora de íons cloreto-iodeto é a molé-
cula responsável pelo transporte do 
iodeto da célula para o folículo, por 
meio da membrana apical.
2ª Fase: Secreção de tireoglobulina e 
a bioquímica da formação de T₃ e T₄
As células que formam o folículo são 
células glandulares secretoras de pro-
teínas. O complexo de Golgi e o retí-
culo endoplasmáticos são os respon-
sáveis pela síntese e secreção das 
tireoglobulinas, grandes glicoproteí-
nas. Cada molécula dessa é compos-
ta por cerca de 70 aminoácidos tiro-
sina, principal substrato na formação 
dos hormônios tireoidianos. Para ser 
combinado a tirosina, o iodeto precisa 
ser oxidado à forma iodo, por meio da 
ação da enzima peroxidase, acompa-
nhada pelo peróxido de hidrogênio. A 
peroxidase que se localiza na mem-
brana apical da célula ou então liga-
da a ela, produz o iodo oxidado no lo-
cal onde a molécula de tireoglobulina 
surge, advinda do aparelho de Golgi.
SE LIGA! A formação de hormônios ti-
reoidianos ocorre no interior da molécula 
de tireoglobulina.
3ª Fase: Iodização da tirosina e 
formação dos hormônios 
tireoidianos
A ligação do iodo com a molécula 
de tireoglobulina é chamada de or-
ganificação da tireoglobulina. Esse 
processo ocorre rapidamente dentro 
da célula com o iodo ligado a enzima 
peroxidase tireoidiana, que reduz a 
duração do processo. A tirosina é ini-
cialmente iodada a monoiodotirosina 
(MIT) e depois para di-iodotirosina 
(DIT). O principal produto formado é a 
tiroxina, resultante da união de duas 
moléculas de DIT. A tiroxina perma-
nece como parte da molécula de tireo-
globulina. A tri-iodotironina é formada 
pela união de MIT com DIT. Pequenas 
quantidades de T₃ reverso (RT₃) tam-
bém podem ser formados pela união 
de MIT e DIT, porém é um hormônio 
metabolicamente inativo. Após o final 
da síntese dos hormônios tireoidianos 
cada molécula contém cerca de 30 
moléculas de T₄ (tiroxina) e algumas 
de T₃ (tri-iodotironina), sendo arma-
zenadas no folículo em quantidades 
suficientes para suprir o organismo 
por 2-3 meses. Sendo assim, efeitos 
fisiológicos de deficiência da síntese 
só serão observados meses depois.
8TIREOIDE
4ª Fase: Liberação dos hormônios 
pela tireoide
Para ser liberada, a tireoglobulina é cli-
vada formando T₃ e T₄. Dessa forma, 
a região apical da célula forma pseu-
dópodos que cercam pequenas por-
ções do coloide, formando vesículas 
pinocíticas que penetram pelo ápice 
da célula. Lisossomos das células se 
fundem com essas vesículas, forman-
do vesículas digestivas. As proteases 
digerem as moléculas de tireoglobuli-
na e liberam tiroxina e tri-iodotironina 
em sua forma livre, se difundindo pela 
base da célula tireoidiana para os ca-
pilares adjacentes.
[BOX SE LIGA: Cerca de três quartos 
da tirosina iodada na tireoglobulina 
jamais se tornam hormônios, per-
mancecendo como monoiodotirosina 
e di-iodotirosina. Ocorre a digestão 
da tireoglobulina, levando a liberação 
de T4 (tiroxina) e tri-iodotironina (T3), 
que não são secretadas para o san-
gue. A enzima deiodinase é responsá-
vel por clivar o iodo dessas moléculas 
e disponibilizá-lo para a reciclagem 
na glândula e futuramente formação 
de novas moléculas de hormônios.]
Secreção de Tiroxina e 
Tri-iodotironina 
Da produção total hormonal da tireoi-
de, cerca de 93% é composto por T4 
e 7% por T3. Porém, de forma lenta, o 
T4 é desiodado e é transformado em 
T3. Assim, o hormônio, em sua maior 
parte t3, é liberado e transportado 
para ser utilizado pelos tecidos. Apro-
ximadamente 35mcg de T3 são libe-
rados diariamente para o organismo.
9TIREOIDE
ANATOMIA
FISIOLOGIAHISTOLOGIA
NIS bombeia iodeto 
para dentro da célula
Enzima peroxidase 
oxida o iodeto a iodo
Golgi libera Tg em 
vesículas para o coloide
Síntese de Tg pelo 
complexo de Golgi
Organificação da Tg
TRH - Liberação de TSH
pelas células tireotróficas
na Hipófise - TSH estimula
liberação de T3 e T4 pelas
células foliculares
DIT + DIT = T4
MIT + DIT = T3
Formado por folículos
Células foliculares: 
tirócitos
Células parafoliculares
Envolvida por cápsula de 
tecido conjuntivo
Armazenamento de 
Tg.Diminui a qtde quando a 
glândula está ativa
Epitélio simples cuboide
Produz calcitonina: 
hipocalcemiante
Pode apresentar 
lobo piramidal
Entre C5 e T1
Dois lobos 
unidos por istmo
Nutrida por artérias tiroideias 
superiores e inferiores
Profundamente aos 
músculos esternotireoideo
10TIREOIDE
7. TRANSPORTE DOS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
Os hormônios tireoidianos circulam 
na corrente sanguínea ligados a pro-
teínas de transporte, principalmente 
a globulina de ligação da tiroxina 
(TBG) e também a pré-albumina li-
gadora de tiroxina e a albumina. Es-
sas proteínas aumentam o reservató-
rio do hormônio circulante, retardam 
a depuração hormonal e modulam o 
fornecimento para certos tecidos. O 
T₄ é o que apresenta maior afinidade 
a essas proteínas. Assim, a fração de 
T₃ livre é maior do que a de T₄ não li-
gada, porém existe uma menor quan-
tidade de T₃ livre por ser liberada em 
menor quantidade na circulação. O 
hormônio livre é o biologicamente 
disponível aos tecidos e é nesse que 
se baseia os mecanismos homeostá-
ticos que regulam o eixo tireoidiano.
SAIBA MAIS
A T₄ é convertida em T₃ pelas enzimas desiodinases, principalmente a tipo II, encontrada na 
hipófise, cérebro, gordura marrom e na tireoide. A tipo III inativa a T₄ e a T₃, aumentando con-
centração de T₃ reverso. Em casos de hipotireoidismo, a enzima desiodinase tipo II é induzida 
a realizar a conversão do T₄ em T₃ em determinados tecidos, como cérebro e hipófise. 
8. AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS
É importante saber que os hormônios 
tireoidianos têm seus receptores li-
gados às fitas de DNA ou então pró-
ximos a elas. Quando os hormônios 
se ligam a seus receptores, inicia-se 
o processo de transcrição e ocorre a 
formação de diferentes tipos de RNA 
mensageiro que são traduzidos em 
ribossomos citoplasmáticos, que pos-
teriormente formam centenas de no-
vas proteínas interacelulares. Assim, 
acredita-se que grande parte da ação 
dos hormônios tireoidianos é resul-
tante das funções dessas proteínas. 
SE LIGA! O tipo do receptor do hormô-
nio da tireoide é um receptor intracelu-
lar nuclear genômico.
Ainda parece existir uma certa ação 
dos hormônios celulares que não en-
volve a transcrição celular, em alguns 
tecidos como o coração, a hipófise e 
o tecido adiposo. Acredita-se que o 
sítio de ação desses hormônios é a 
membrana plasmática, o citoplasma 
e algumas organelas, realizando a re-
gulação de canais iônicos e fosforila-
ção oxidativa, além de envolver men-
sageiros secundários intracelulares.Os hormônios tireoidianos são res-
ponsáveis por aumentar o meta-
bolismo basal de grande parte dos 
tecidos corporais. Além disso, são 
responsáveis por:
• Aumentar o número de mitocôn-
drias e o seu tamanho, o que leva 
a um aumento de formação de tri-
11TIREOIDE
fosfato de adenosina (ATP), que 
fornecem energia para ações celu-
lares. 
• Aumentar o transporte ativo de 
íons através da membrana plas-
mática, principalmente da sódio-
-potássio-ATPase. Ocorre ainda 
o aumento da permeabilidade da 
membrana celular ao sódio, au-
mentando a ativação da bomba de 
sódio e a produção de calor.
É importante também destacar o efei-
to dos hormônios tireoidianos sobre 
os tecidos corporais.
Efeitos sobre o crescimento: o hor-
mônio tireoidiano é responsável pela 
promoção do crescimento e desen-
volvimento do cérebro intra útero e 
nos primeiros anos de vida.
SE LIGA! Caso o feto não seja capaz 
de produzir quantidades suficientes de 
hormônio tireoidiano, o crescimento fica 
prejudicado, resultando num cérebro 
pequeno. Assim, o crescimento fica mais 
retardado que o normal
Efeito no metabolismo de carboi-
dratos: estimula o metabolismo do 
carboidrato – captação rápida de gli-
cose pelas células, aumento da glicó-
lise e da gliconeogênese, aumento da 
absorção pelo trato gastrointestinal, 
aumento da secreção da insulina. 
Efeito no metabolismo lipídico: mo-
bilização do lipídio no tecido adiposo, 
redução de acúmulo de gordura no 
corpo, aumento da concentração de 
ácidos graxos livres no plasma, além 
de acelerar sua oxidação pelas células.
Efeitos sobre os lipídios plasmáti-
cos e hepáticos: redução de coles-
terol, fosfolipídeos e triglicérides no 
plasma, aumento da ácidos graxos 
livres. Isso ocorre através do aumento 
da secreção de colesterol pela bile e 
sua perda pelas fezes. 
Vitaminas: os hormônios tireoidianos 
podem levar a um aumento da neces-
sidade de vitaminas e até deficiência, 
uma vez que aumentam a quanti-
dade de enzimas corporais que são 
compostas por vitaminas.
SE LIGA! Os hormônios tireoidianos 
AUMENTAM O METABOLISMO BA-
SAL da maioria dos tecidos corporais, 
aumentando o consumo de oxigênio, a 
produção de calor, o metabolismo dos 
carboidratos e as atividades das mito-
côndrias.
Redução do peso corporal: quanti-
dades elevadas de hormônio tireoi-
diano diminuem o peso e vice-versa. 
Ele é capaz também de aumentar o 
apetite, o que contrabalanceia essa 
variação do metabolismo.
Sistema cardiovascular
• Ocorre um aumento do fluxo san-
guíneo pelo aumento do metabo-
lismo, que leva a aumento da uti-
12TIREOIDE
lização de oxigênio e aumento da 
produção de metabólitos, provo-
cando-se uma vasodilatação. Esse 
aumento do fluxo gera um aumen-
to do débito cardíaco.
• Aumento da frequência cardíaca 
através da excitabilidade direta do 
hormônio no coração.
• Aumento da força de contração 
cardíaca
• Normalização da pressão arterial 
média. No hipertireoidismo, a pres-
são sistólica sofre uma elevação 
de 10 a 15 mmHg e a diastólica se 
reduz na mesma intensidade.
Sistema respiratório: Aumento da 
frequência respiratória e da profundi-
dade da respiração
Sistema gastrointestinal: aumen-
to da motilidade gastrointestinal, do 
apetite, da ingesta alimentar e da 
produção de secreções digestivas. 
No hipertireoidismo podemos ter um 
quadro de diarreia e no hipotireoidis-
mo um quadro de constipação. 
Sistema nervoso central: aumento 
da velocidade do pensamento. No hi-
pertireoidismo ocorre um aumento do 
nervosismo, tendências psiconeuróti-
cas, ansiedade, paranoia e preocupa-
ções em excesso.
Função muscular: músculos reagem 
com vigor na presença de hormônio 
tireoidiano. Caso haja excesso dos 
hormônios, os músculos enfraque-
cem devido ao catabolismo proteico 
excessivo. 
Tremor muscular: no hipertireoidis-
mo observa-se um tremor leve, cerca 
de 10 a 15 vezes por segundo. Apa-
rentemente é causado pela atividade 
aumentada de sinapses neuronais 
nas áreas da medula espinal que con-
trolam o tônus muscular.
Efeitos no sono: no hipertireoidismo 
observa-se um cansaço frequente do 
paciente, devido ao efeito exaustivo 
do hormônio sobre a musculatura do 
SNC. Porém, o hormônio ainda é ca-
paz de aumentar os efeitos excitató-
rios sobre as sinapses, dificultando o 
sono. Já no hipotireoidismo, observa-
-se uma sonolência extrema (12 a 14 
horas por dia).
Efeitos em glândulas endócrinas: 
aumento da secreção das glândulas 
e aumento das necessidades teci-
duais pelos hormônios. O aumento 
do metabolismo da glicose no corpo 
leva a um aumento da secreção de 
insulina pelo pâncreas. O hormônio 
também aumenta o metabolismo da 
formação óssea, elevando a neces-
sidade de paratormônio. O hormô-
nio ainda causa o aumento da ina-
tivação de glicocorticoides adrenais 
pelo fígado, levando ao aumento da 
produção de hormônio adrenocorti-
cotrópico (ACTH) pela hipófise an-
terior e aumento de glicocorticoides 
produzidos nas adrenais. 
13TIREOIDE
Efeitos sobre a função sexual: a fal-
ta deste hormônio em homens causa 
diminuição de libido e até impotência; 
nas mulheres pode causar menorra-
gia (sangramento menstrual exces-
sivo) e polimenorreia (sangramento 
menstrual frequente), além de dimi-
nuição da libido. 
FUNÇÕES 
DO 
HORMÔNIO 
TIREOIDIANO
Aumento do número 
de mitocôndrias
Reduz acúmulo de 
gordura no corpo
Aumenta o vigor 
do músculo
Aumenta a 
velocidade 
do pensamento
Aumenta FC, 
contratilidade cardíaca, 
fluxo sanguíneo e 
débito cardíaco 
Aumenta necessidade 
de vitaminas
Reduz colesterol, 
triglicérides e 
fosfolipídeos no plasma
Aumenta motilidade 
intestinal, apetite, 
ingesta alimentar e 
produção de secreções 
digestivas
Aumenta transporte 
ativo de íons na MP
Promoção do 
crescimento
Estimula o 
catabolismo 
de carboidratos
Aumenta secreção de 
glândulas endócrinas
Aumenta frequência 
respiratória e 
profundidade da 
respiração
9. REGULAÇÃO DO EIXO 
TIREOIDIANO
Agora que sabemos como ocorre a 
síntese dos hormônios tireoidianos, 
vamos estudar como ocorre esse es-
tímulo/inibição.
O eixo tireoidiano é um exemplo clás-
sico da alça de feedback endócrino. 
O hormônio liberador da tireotrofi-
na (TRH), secretado pelo hipotála-
mo, estimula produção hipofisária de 
TSH, que, por sua vez, estimula a sín-
tese e secreção de hormônios tireoi-
dianos. O marcador fisiológico mais 
útil da ação dos hormônios tireoidia-
nos é o TSH, secretado pelas células 
tireotróficas da adeno-hipófise. Os 
hormônios tireoidianos atuam por fe-
edback negativo, no qual é regulado, 
principalmente, pelo receptor do hor-
mônio tireoidiano β₂ (TRβ₂), inibindo 
a produção de TRH e TSH. O ponto 
de ajuste é estabelecido pelo TSH. O 
TRH é o principal regulador positivo 
da secreção de TSH. A dopamina, gli-
cocorticoides e somatostatina supri-
mem o TSH, porém não apresentam 
grande importância fisiológica, exceto 
quando administrados em doses far-
macológicas. 
MAPA MENTAL FUNÇÕES DO HORMÔNIO TIREOIDIANO.
14TIREOIDE
Níveis reduzidos de 
hormônios tireoi-
dianos circulan-
tes elevam a 
produção ba-
sal de TSH 
e aumentam 
a estimula-
ção de TSH 
mediada por 
TRH. Já altos 
níveis dos hor-
mônios tireoidianos 
suprimem rapidamen-
te a secreção e expressão 
gênica de TSH e estimulação do TSH 
pelo TRH.
Assim, podemos dizer que os regu-
ladores dominantes da produção de 
TSH são os próprios hormônios ti-
reoidianos.
Figura 5: Regulação da secreção tireoidiana. 
Fonte: Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, 12ª 
Edição
Figura 6: Eixo hipotálamo - hipófise - tireoide. 
Fonte: https://www.sapiens.art.br/
10. HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo pode ocorre em 
qualquer faixa etária, sendo que na 
idade adulta acomete 2% das mulhe-
res e 0,2% dos homens, aumentando 
para 6% para mulheres e 2% nos ho-
mens, acima de 65 anos.
15TIREOIDE
Quadro clínico
Caso o indivíduo apresente uma sín-
tese/secreção ineficiente ou ação ina-
dequada dos hormônios tireoidianos 
estamos diante de um caso de hipoti-
reoidismo. A grande repercussão dis-so é um estado de hipoatividade do 
metabolismo. 
Um típico paciente com hipotireoidismo 
cursará com lentificação generalizada 
do metabolismo e acúmulo de glicosa-
minoglicanos no interstício de órgãos 
e tecidos. Assim, se apresentará com 
lentificação da voz e dos movimen-
tos, fadiga, intolerância ao frio, ganho 
de peso discreto, bócio, hipoperistal-
se com constipação, redução da libido, 
disfunções sexuais, depressão. Pode se 
manifestar com rouquidão, devido ao 
acúmulo de glicosaminoglicanos nas 
cordas vocais, além de uma hiperten-
são arterial sistêmica secundária, tam-
bém por deposição desses na parede 
dos vasos. Pode apresentar também 
mixedema (edema sem cacifo pela de-
posição de mucopolissacarídeos). 
 
Figura 7: Mixedema pré-tibial. Fonte: https://ecured.cu/
mixedema
Outro achado comum é a PA conver-
gente, visto que ocorre um estímulo 
maior dos receptores alfa periféricos, 
elevando a PAD, enquanto os recep-
tores beta do coração não estão sen-
do estimulados com a mesma inten-
sidade, reduzindo a PAS. 
Entretanto, na maioria dos casos, os 
pacientes apresentam-se com qua-
dros leves e oligossintomáticos.
Etiologias
Basicamente é feita a diferenciação 
do hipotireoidismo em primário ou 
secundário, também chamado de 
central. Cerca de 95% dos casos de 
hipertireoidismo são de origem pri-
mária, sendo a Tireoidite de Hashimo-
to a mais comum. Outras causas pri-
márias são deficiência grave de iodo, 
o tratamento do hipertireodismo com 
radioiodo, tireoidectomia, evolução de 
tireoidites (subaguda, de Riedel, pós-
-parto), drogas como, por exemplo, a 
amiodarona. Menos frequentemen-
te, o hipotireoidismo pode ter origem 
central, na hipófise ou no hipotálamo, 
por tumor, trauma. Pode-se ainda 
definir um hipotireoidismo subclíni-
co quando o TSH está elevado a fim 
de manter os níveis de T4L dentro da 
normalidade, porém não se pode de-
finir como primário, pois o T4L ainda 
está dentro da faixa normal.
O tratamento é feito por meio da re-
posição de Levotiroxina (T₄)
16TIREOIDE
Diagnóstico laboratorial
Feito a partir da dosagem sérica de 
T4L e TSH, sendo este último padrão 
ouro para avaliação da função tireoi-
diana.
A dosagem de anticorpos antitireoi-
dianos, mais especificamente a anti-
peroxidase (ATPO) auxilia na defini-
ção da etiologia autoimune.
Alguns exames laboratoriais ines-
pecíficos também podem ajudar no 
diagnóstico. Achado de anemia nor-
mo/normo, macrocítica (associada ou 
não à anemia perniciosa) e microcí-
tica/hipocrômica (por deficiência de 
ferro, secundária à menorragia), au-
mento do colesterol total (por aumen-
to do LDL), alterações enzimáticas 
(aumento das transaminases), bem 
como hiperprolactinemia (com ou 
sem galactorreia) nos casos de hipo-
tireoidismo primário.
Hipotireoidismo Primário Hipotireoidismo Central
T4L
TSH
Hipotireoidismo Subclínico
T4L
TSH
T4L
TSH
N
11. HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo é uma desordem 
que acomete uma proporção de 5 
mulheres para cada 1 homem. Pos-
sui uma prevalência de 1,3%, aumen-
tando para 4 a 5% em mulheres mais 
velhas.
Quadro clínico
Em pacientes com hipertireoidismo 
ocorre um aumento da síntese/secre-
ção dos hormônios tireoidianos. As 
manifestações mais comuns estão 
associadas ao aumento do metabo-
lismo produzido por esses hormô-
nios, como taquicardia, nervosismo, 
bócio, tremor, sudorese excessiva, 
intolerância ao calor, perda de peso, 
sopro na tireoide, alterações/queixas 
oculares. Pode-se encontrar ainda 
edema em membros inferiores, diar-
reia, ginecomastia, eritema palmar, 
PA divergente.
17TIREOIDE
Figura 8: Bócio. Fonte: https://www.biologianet.com/
Como mencionado, esses achados 
nem sempre estão presentes, visto 
que a maioria dos casos são quadros 
leves e oligossintomáticos.
SE LIGA! O bócio é uma manifestação 
que pode estar associada tanto a hiper-
tireoidismo quanto a hipotireoidismo.
Etiologias
Antes de apresentarmos as possíveis 
etiologias para hipertireoidismo, é ne-
cessário ressaltar que tireotoxicose 
não é sinônimo de hipertireoidismo. A 
tireotoxicose refere-se a síndrome clí-
nica decorrente do aumento da con-
centração de hormônios tireoidianos 
circulantes, mas não necessariamen-
te pelo aumento da função da glându-
la. O aumento da função da glândula 
que caracteriza o hipertireoidismo. 
Assim, quando temos uma tireotoxi-
cose associada a hipertireoidismo, a 
causas mais comuns são a Doença 
de Graves e o uso excessivo de iodo 
(fenômeno de Jod-Basedow), que le-
vam a um estímulo anormal da tireoi-
de, configurando um hipertireoidis-
mo primário. Já no hipertireoidismo 
secundário o problema base não se 
localiza na tireoide, como um adeno-
ma hipofisário, produtor de TSH, ou 
uma tireotoxicose gestacional.
Por outro lado, uma tireotoxicose não 
associada a hipertireoidismo poderia 
advim, por exemplo de uma tireoidi-
te, que promove a destruição dos fo-
lículos e liberação do seu conteúdo 
na corrente sanguínea, por um tecido 
tireóideo ectópico ou mesmo uma ti-
reotoxicose factícia, por uso abusivo 
de hormônios.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Doença de graves
Bócio multinodular tóxico
Drogas: excesso de iodo
Metástases funcionantes do carcinoma de tireoide
Struma ovarii
Mutação do receptor do TSH
Adenoma tóxico
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
Tireoidite subaguda
Tireoidite silenciosa
Ingestão de excesso  de hormônio tireoidiano ou 
tecido tireoidiano
Situações que causam destruição da glândula: 
amiodarona,  infarto de adenoma, radiação
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Adenoma hipofisário secretor de TSH
Tireotoxicose gestacional
Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
Tumores secretores de HCG
Tabela 1: Etiologias do hipertireoidismo
18TIREOIDE
Diagnóstico laboratorial
Inicialmente deve-se fazer a confir-
mação de tireotoxicose por meio da 
dosagem de T4L e TSH. Caso o pa-
ciente apresente um T4L alto e TSH 
baixo, confirma-se o estado de tireo-
toxicose. Um T4L normal com redu-
ção do TSH, indica um quadro inicial 
de tireotoxicose, sendo chamada de 
subclínica. Caso ambos estejam au-
mentados, configura-se um hiperti-
reoidismo central.
SAIBA MAIS
Ao administrarmos iodo a um paciente, podemos originar dois fenômenos a depender do in-
divíduo. Em um indivíduo com carência de iodo, as células foliculares se apresentam hiper-
responsividade ao TSH. Assim, a administração de iodo a esse indivíduo levará a um efeito 
hipertrófico acentuado. Esse efeito paradoxal de hipertireoidismo é chamado de fenômeno de 
Jod-Basedow. Já em um indivíduo com o funcionamento da glândula normal e sem carência de 
iodo, esse excesso de iodo vai inibir a síntese dos hormônios tireoidianos, funcionando como 
um mecanismo de defesa. Tal mecanismo é conhecido como fenômeno de Wolff-Chaikoff.
Hipertireoidismo Primário Hipertireoidismo Subclínico
T4L
TSH
Hipertireoidismo Secundário
TSH
T4LT4L
TSH
N
T3L
Após identificado quadro de tireotoxi-
cose, o exame físico, juntamente com 
uma anamnese detalhada, antes de 
qualquer exame complementar, será 
crucial para a suspeita de Doença de 
Graves.
Figura 9: Oftalmopatia infiltrativa na doença de Graves. 
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/
SAIBA MAIS
A Doença de Graves é caracterizada cli-
nicamente pela presença de bócio difuso, 
oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmen-
te, dermopatia, representada por mixe-
dema pré-tibial. Assim, quando houver 
suspeita de Doença de Graves, além da 
dosagem de TSH e T4L, deve-se fazer 
também dosagem de anticorpo antipe-
roxidase (anti-TPO) e antirreceptor de 
TSH (TRAb), além de solicitar o padrão 
de captação de iodo radioativo (RAIU).
19TIREOIDE
MAPA MENTAL HIPOTIREOIDISMO
Bócio difuso
Ganho de peso
Fadiga
Letargia
PA convergente
Constipação
Mialgia
Produção central 
inadequada de TSH
↓ TSH e ↓T4L
Ex.: Adenoma hipofisário
Disfunção da glândula 
tireoide
Interrupção da síntese/
secreção de T3 e T4
↑TSH e ↓T4L 
Ex.: Tireoidite de Hashimoto
HIPOTIREOIDISMO
Primário
Central Manifestações clínicas
20TIREOIDEMAPA MENTAL HIPERTIREOIDISMO
Bócio difuso
Ofalmopatia 
de Graves
Mixedema
Irritabilidade
Sudorese
PA divergente
↑ FC
Quadro clínico Dosagem de TSH
Dosagem de T3 e T4L Primário X Secundário
Hipertireoidismo 
subclínico: Concentrações 
elevadas de TSH + T3 e 
T4 normais + ausencia de 
sinais e sintomas 
HIPERTIREOIDISMO
Diagnóstico
Causas Manifestações clínicas
Captação normal 
ou alta de iodo
Com baixa ou ausência 
de captação de iodo
Doença de Graves
Tireoidite de 
Hashimoto
Adenoma tóxico
Hipertireoidismo 
ectópico
Fase aguda de 
Tireoidite de Hashimoto
21TIREOIDE
CASO CLÍNICO
“Paciente de 38 anos, sexo feminino, natural e procedente de Salvador (BA). A paciente apre-
sentou quadro de respiração agônica, hipertermia, palpitações intensas, com agitação e tre-
mores de extremidades em domicílio, durante a madrugada, sendo conduzida por familiares 
à unidade de pronto-atendimento de um Hospital da região.
À admissão, a paciente mostrava-se confusa, mal orientada, taquidispnéica, com taquicardia 
intensa e vômitos. A ectoscopia revelou paciente, hipocorada, anictérica, cianótico, febril (Tax: 
38ºC), edema de membros inferiores e exoftalmia evidente. O exame específico da tireóide 
demonstrou glândula aumentada de tamanho (cerca de 100g; VR:40), bócio difuso, sem no-
dulações à palpação, com presença de frêmito e circulação colateral evidente. 
O exame do aparelho cardio-respiratório mostrou insuficiência respiratória grave, com frequ-
ência respiratória de 28 incursões por minuto e presença de estertores e roncos em bases 
bilateralmente, associados a taquicardia intensa (FC=240bpm) e pressão arterial inaudível a 
ausculta. Observou-se ainda ausência de pulso periférico, sudorese profusa, hipocratismo di-
gital, veias jugulares ingurgitadas e hepatomegalia. Segundo os familiares, tratava-se de uma 
paciente com doença de Graves, sem acompanhamento e sem tratamento medicamentoso”.
Esse caso clínico, trata-se de uma paciente com quadro de crise tireotóxica por Doença de 
Graves. Para se definir o quadro de crise tireotóxica, alguns critérios são necessários e serão 
descritos adiante.
A conduta para essa paciente consistiu de administração de oxigênio por catéter nasal, mo-
nitorização cardíaca, oximetria de pulso, Furosemide, Midazolam, Flebocortide e Metimazol 
(MMI) 5mg, via oral, a cada seis horas. O paciente evoluiu rapidamente com piora do padrão 
respiratório e neurológico (Glasgow 5), sendo necessária a entubação orotraqueal e transfe-
rência para unidade de tratamento intensivo (UTI).
12. CRISE TIREOTÓXICA
Também chamada de tempestade ti-
reoidiana, é caracterizada por uma 
exacerbação do estado de hiperti-
reoidismo com uma resposta adre-
nérgica excessiva que põe em risco 
a vida dos pacientes acometidos. O 
diagnóstico de crise tireotóxica é es-
sencialmente clínico, visto que os exa-
mes laboratoriais não são capazes de 
distinguir a tireotoxicose de um hiper-
tireoidismo simples. Assim, avalia-se 
a combinação de tireotoxicose e ma-
nifestações em outros sistemas do or-
ganismo (alterações em sistema ner-
voso central, taquicardia, insuficiência 
cardíaca, alterações em sistema gas-
trintestinal, febre). Utiliza- se os crité-
rios diagnósticos de Burch-Warto-
fsky, com pontos de corte, para uma 
avaliação objetiva dos pacientes. Por 
se tratar de um diagnóstico clínico, em 
casos de suspeita de crise, recomen-
da-se que os pacientes sejam tratados 
como tendo a condição.
CLÍNICA
Febre (associada a sudorese excessiva)
Cardiovasculares: taquicardia, arritmias (Fibrilação 
atrial), insuficiência cardíaca
Neurológicos: agitação, dellirium, labilidade emo-
cional, confusão, psicose e coma
Gastrointestinais: náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal, diarreia, obstrução intestinal e eventualmente 
quadro semelhante a abdome agudo
22TIREOIDE
Os fatores precipitantes mais comuns 
são infecção, cirurgia (tireoidiana ou 
não tireoidiana), tratamento com I131, 
cetoacidose diabética, embolia pul-
monar, isquemia mesentérica, parto, 
uso de amiodarona, oferta excessiva 
de iodo
CRITÉRIOS DE RISCO- CRITÉRIOS DE BURCH E WARTOFSKY
CRITÉRIO
37,2 a 37,7
PONTOS CRITÉRIO PONTOS
37,8 a 38,3
38,4 a 38,8
38,9 a 39,4
39,5 a 39,9
≥ 40,0
100 a 109 bpm
110 a 119 bpm
120 a 129 bpm
130 a 139 bpm
>140 bpm
5
10
15
20
25
30
5
10
15
20
25
TE
M
PE
R
AT
U
R
A
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IO
VA
SC
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LA
R
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 D
O
 N
ÍV
EL
 D
E 
CO
N
SC
IÊ
N
C
IA
Ausente
Moderada (diarreia, 
dor abdominal, 
náusea e vômitos)
Grave (icterícia)
Ausente
Suave (agitação)
Moderada (delírio, 
psicose, letargia extrema)
Grave (convulsão, coma)
0
10
20
0
10
20
30
CRITÉRIOS DE RISCO- CRITÉRIOS DE BURCH E WARTOFSKY
Presente
Ausente
Ausente
Leve 
Moderada
Grave
0
10
0
5
10
20
FA
IN
SU
FI
C
IÊ
N
C
IA
 
CA
R
D
ÍA
CA
FP
Positivo
Negativo
0
10
> 45 pontos: Crise tireotóxica
<25 pontos: Crise improvável
25-44 pontos: Crise possível
23TIREOIDE
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Medicina Interna de Harrison, 19ª Edição
Junqueira & Carneiro, Histologia Básica, 12ª Edição
Moore, K.L. Anatomia orientada para clínica, 7ª Edição
Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, 12ª Edição
Ross, D.S. Disorders that cause hyperthyroidism. Uptodate, 2019
Maia, A.L et al., Brazilian consensus for the diagnosis and treatment of hyperthyroidism: 
recommendations by the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and 
Metabolism, 2013
24TIREOIDE