Mecanismos de Ação de Antibacterianos

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Nome: Bianca Castro De Menezes
EXERCÍCIO – ANTIMICROBIANOS
1. Descreva sucintamente os prováveis mecanismos de ação dos agentes antibacterianos.
R= O antibiótico impede a reprodução do microrganismo, impossibilitando que a bactéria ou vírus continua a se multiplicar no corpo; O antibiótico também pode impedir a formação completa do peptidoglicano, uma substância que deixa a estrutura celular da bactéria muito mais rígida.
2. Qual o mecanismo de ação das sulfonamidas?
R= As sulfonamidas são inibidoras competitivas da enzima bacteriana sintetase de dihidroperoato (são análogos do seu substrato o ácido para-aminobenzóico — PABA). A enzima catalisa uma reação necessária à síntese de ácido fólico, necessário para a síntese de precursores de DNA e RNA) nas bactérias.
3. Explique como age o trimetoprim.
R= O trimetoprim, uma diaminopirimidina, é um análogo estrutural do ácido diidrófólico e atua inibindo a enzima diidrofolato redutase, responsável pela transformação do ácido diidrofólico em ácido tetraidrofólico.
4. Explique o motivo pelo qual a ação das sulfonamidas encontra-se prejudicada em infecções purulentas.
R= Como as células humanas obtêm o seu ácido fólico da dieta, e não possuem a enzima, não são afetadas. As bactérias, no entanto, são incapazes de absorvê-lo, e precisam produzi-lo, logo elas são afetadas nas doses usadas e param de se reproduzir.
5. Qual o principal representante da classe dos β-Lactâmicos? 
R= são uma classe ampla de antibióticos, que inclui a penicilina e seus derivados, que possuem agente antibiótico, o núcleo β-lactâmico em sua estrutura molecular. É o mais usado grupo de antibióticos. Embora não seja antibiótico verdadeiro, o inibidor β-lactamase é muitas vezes incluído nesse grupo.
6. Qual o mecanismo de ação e principais indicações terapêuticas das penicilinas?Como o paciente desenvolve resistência aos beta-lactâmicos? Explique.
R= A penicilina acopla num receptor presente na membrana interna bacteriana (PBP) e interfere com a transpeptidação que ancora o peptidoglicano estrutural de forma rígida em volta da bactéria. Benzetacil (benzilpenicilina benzatina) está indicado no tratamento de infecções causadas por germes sensíveis à penicilina G, que sejam suscetíveis aos níveis séricos baixos, porém muito prolongados, característicos desta forma de dosificação. Os Beta-lactâmicos também são responsáveis pelo desenvolvimento da resistência bacteriana, o uso indiscriminado desses antimicrobianos faz com que a bactéria desenvolva uma enzima capaz de hidrolisar o anel presente na estrutura desses fármacos, diminuindo sua eficácia.
7. Explique o mecanismo de ação dos macrolídeos e como ocorre a resistência a estes fármacos.
R= Os macrolídeos são agentes bacteriostáticos, que atuam pela ligação com o RNA ribossomal 23S da subunidade 50S, interferindo na elongação da cadeia peptídica durante a translação e bloqueando a biossíntese de proteínas bacterianas. A eritromicina age frente à maioria dos patógenos respiratórios, é considerada segura e amplamente prescrita a crianças. Entretanto, seu limitado espectro de ação e sua limitada estabilidade em meio ácido resultam em uma fraca biodisponibilidade e uma variedade de outros efeitos colaterais, tais como influência na motilidade gastrointestinal, ações pró-arrítmicas e inibição do metabolismo de fármacos
8. Por que a azitromicina tem ação bacteriostática e não bactericida?
R= Um produto é classificado como bactericida quando causa a morte de bactérias (em números até cerca de 99,99%) através de mecanismos como inibição irreversível da replicação do DNA. Já produtos classificados como bacteriostáticos são aqueles que inibem o crescimento das bactérias no meio, sendo necessária atuação externa para eliminação das mesmas (tarefa do sistema imunológico na presença de organismos infecciosos no corpo humano). Os bacteriolíticos, por sua vez, além de matar as bactérias ativas através do impedimento da formação da parede celular, também eliminam as células já mortas através de um processo natural denominado lise celular – ou rompimento da célula bacteriana.