p5 sem intermediária

Prévia do material em texto

Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
1 
 
 Pediatria 
DESCREVER OS PRINCIPAIS DÉFICITS 
DE APRENDIZAGEM EM ESCOLARES 
DE 5 A 10 ANOS 
A expressão “dificuldades de 
aprendizagem”, no entanto, agrupa todos 
os problemas de aprendizagem, quer 
sejam intrínsecos ao indivíduo ou 
relacionados com fatores externos, por 
exemplo, uma metodologia de ensino 
desadequada. Porém, passamos a 
descrever apenas as que, por possuírem 
definições exclusivas, causas próprias e 
características muito particulares, são 
comumente consideradas “dificuldades de 
aprendizagem específicas”, ou seja, a 
Dislexia, a Disgrafia, a Disortografia e a 
Discalculia. 
1.DISLEXIA: É caracterizada por 
dificuldades na correção e/ou fluência na 
leitura de palavras e por baixa competência 
leitora e ortográfica. Estas dificuldades 
resultam tipicamente de um déficit na 
componente fonológica da linguagem que 
é frequentemente imprevisto em relação a 
outras capacidades cognitivas e às 
condições educativas. Secundariamente 
podem surgir dificuldades de compreensão 
leitora, experiência de leitura reduzida que 
podem impedir o desenvolvimento do 
vocabulário e dos conhecimentos gerais. 
 
2.DISGRAFIA: Deriva dos conceitos “dis” 
(desvio) + “grafia” (escrita), ou seja, é “uma 
perturbação de tipo funcional que afeta a 
qualidade da escrita do sujeito, no que se 
refere ao seu traçado ou à grafia.” prende-
se com a “codificação escrita (…), com 
problemas de execução gráfica e de escrita 
das palavras. 
A criança com disgrafia apresenta uma 
escrita desviante em relação à 
norma/padrão, isto é, uma “caligrafia 
deficiente, com letras pouco diferenciadas, 
mal elaboradas e mal proporcionadas”; a 
chamada “letra feia”. 
Obviamente que uma criança em processo 
de aprendizagem da escrita apresenta, 
naturalmente, dificuldades no traçado das 
letras. Assim, durante este período, o 
professor deverá revelar especial atenção e 
fornecer as orientações necessárias para 
que os alunos realizem adequadamente a 
escrita, evitando, deste modo, na ausência 
de outras problemáticas associadas, a 
permanência de traçados incorretos que, 
consequentemente, poderão evoluir para 
um quadro de disgrafia. 
 
3. DISORTOGRAFIA: Deriva dos conceitos 
“dis” (desvio) + “orto” (correto) + “grafia” 
(escrita), ou seja, é uma dificuldade 
manifestada por um conjunto de erros da 
escrita que afetam a palavra, mas não o 
seu traçado ou grafia, pois uma criança 
disortográfica não é, forçosamente, 
disgráfica. As dificuldades centram-se na 
organização, estruturação e composição de 
textos escritos; a construção frásica é 
pobre e geralmente curta, observa-se a 
presença de múltiplos erros ortográficos e 
[por vezes] má qualidade gráfica. 
 
4. DISCALCULIA: Deriva dos conceitos “dis” 
(desvio) + “calculare” (calcular, contar), ou 
seja, é um distúrbio de aprendizagem que 
interfere negativamente com as 
competências de matemática de alunos 
que, noutros aspetos, são normais. Assim, 
trata-se de uma desordem neurológica 
específica que afeta a habilidade de uma 
pessoa compreender e manipular 
números. Indicadores estatísticos dizem-
nos que a maior parte dos alunos revela 
problemas na aprendizagem desta 
disciplina. Muitos deles não compreendem 
os enunciados dos problemas, outros 
demoram muito tempo a perceber se 
precisam de somar/dividir/multiplicar e 
alguns não conseguem concluir uma 
operação aparentemente simples. É 
importante referir, no entanto, que estas 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
2 
 
dificuldades podem não estar associadas a 
fatores como a 
preguiça/desmotivação/desinteresse 
(como alguns pais/professores julgam), 
mas relacionadas com a discalculia. 
 
5.TDHA: O transtorno do déficit de atenção 
com hiperatividade (TDAH), também 
conhecido como perturbação de 
hiperatividade com défice de atenção 
(PHDA), é um distúrbio neuro-
comportamental muito comum na infância, 
que se caracteriza por hiperatividade, 
impulsividade e/ou desatenção, que são 
desproporcionais à idade da criança e 
intensos o suficiente para afetar o seu 
funcionamento cognitivo, acadêmico, 
comportamental, emocional e social. 
O TDAH é o distúrbio mental mais comum 
nas crianças e adolescentes e pode 
persistir durante a vida adulta. Esse 
transtorno é mais comum em meninos do 
que em meninas, e habitualmente é 
descoberto durante os primeiros anos 
escolares, quando a criança começa a ter 
problemas de comportamento ou 
dificuldades para se manter atenta. 
 
ELUCIDAR O CICLO, MORFOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS E DIAGNÓSTICOS DAS 
ENDOPARASITOSES 
Doenças cujos agentes etiológicos são 
helmintos ou protozoários e que em pelo 
menos um dos períodos do ciclo evolutivo 
se localizem no aparelho digestório. 
A principal fonte de infecção: oral-fecal, 
água e alimentos contaminados. 
São muito prevalentes em países em 
desenvolvimento. 
ASCARIDIASE 
É causada pelo agente etiológico helminto 
nematódeo chamado Ascaris Lumbricoides. 
CICLO 
 
 
 
É do tipo monoxênico; cada fêmea é capaz 
de botar cerca de 200.000 ovos por dia. 
Estes chegam ao exterior junto com as 
fezes. Os ovos férteis em presença de 
ambiente favorável se tornarão 
embrionados em 15 dias. 
A primeira larva, L1 sofre uma muda em 15 
dias e se transforma em L2, após nova 
muda novamente de 15 dias transforma-se 
em L3, infectante dentro do ovo. 
Após a ingestão, os ovos contendo L3, 
atravessam todo o trato digestivo e vão 
sofrer eclosão no intestino delgado. 
As larvas liberadas penetram na mucosa do 
intestino grosso caem nos vasos linfáticos e 
veias, e invadem o fígado 18h-24h após a 
infecção. 
Dois a três dias depois invadem o coração, 
através da veia inferior. Migram para o 
pulmão e sofrem muda para L4 (oito a 
nove dias após ingestão dos ovos). 
Rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde sofrem muda para L5. Sobem pela 
árvore brônquica e traqueia, chegando até 
a faringe. 
Daí podem ser expelidas com a 
expectoração ou serem ingeridas; chegam 
ao intestino delgado onde se transformam 
em machos e fêmeas, as quais 30 dias 
depois iniciam a oviposição. 
MORFOLOGIA 
É estudado a morfologia do macho, da 
fêmea e do ovo. 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
3 
 
O tamanho da A. lumbricoides depende do 
número de formas abrigadas pelo 
hospedeiro e estado nutricional deste. 
 
 Macho 
-Mede cerca de 30 a 20 cm de 
comprimento. 
-Cor leitosa. 
-Boca ou vestíbulo bucal colocada na 
extremidade anterior, contornada por 3 
fortes lábios. 
-À boca segue-se o esôfago musculoso e, 
depois, o intestino retilíneo. 
-O reto é encontrado próximo a 
extremidade posterior. 
-Apresenta ainda dois espículos que 
funcionam como órgãos acessórios da 
cópula. 
-Apresenta o caráter sexual externo que o 
diferencia facilmente da fêmea já que esse 
se apresenta fortemente encurvado. 
 Fêmea 
-Mede cerca de 30 a 40 cm e é mais grossa 
que o macho. 
-A cor, a boca e o aparelho digestivo são 
semelhantes aos do macho. 
-Apresenta dois ovários filiformes e 
enovelados que se continuam como 
ovidutos que, por sua vez, se diferenciam 
em úteros que vão se unir em uma única 
vagina, que se exterioriza pela vulva. 
-A extremidade posterior da fêmea é 
retilínea. 
FISIOPATOLOGIA 
Dano direto nos tecidos 
A resposta imunológica do hospedeiro à 
infecção por larvas, ovos ou vermes 
adultos 
Obstrução de um orifício ou do lúmen do 
trato gastrointestinal por uma agregação 
de vermes 
Sequelas nutricionais da infecção 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria das infecções com A. 
lumbricoides são assintomáticas. A doença 
clínica é em grande parte restrita a 
indivíduos com uma alta carga de vermes. 
Quando os sintomas ocorrem, eles 
relacionam-se com a fase de migração das 
larvas ou com a fase intestinal do verme 
adulto. Estes sintomas podem ser 
classificados em: 
 
Manifestações pulmonares e de 
hipersensibilidade: Sintomas respiratórios 
transitórios podem ocorrer em 
hospedeiros sensibilizados durante a fasede migração larval através dos pulmões. Os 
sintomas associados à pneumonia, que são 
conhecidos como síndrome de Loffler, 
tendem a ocorrer uma a duas semanas 
após a ingestão dos ovos. 
 
Sintomas intestinais: desconforto 
abdominal, anorexia, náuseas e diarreia. 
No entanto, não foi confirmado se estes 
sintomas não específicos podem ou não ser 
verdadeiramente atribuídos à ascaridíase. 
Obstrução intestinal: uma massa de 
vermes pode obstruir o lúmen do intestino 
em infecções pesadas de Ascaris, levando a 
obstrução intestinal aguda. A obstrução 
ocorre mais comumente na válvula 
ileocecal. Os sintomas incluem dor 
abdominal cólica, vômitos e constipação. 
Vômito pode conter vermes. 
 
Sintomas hepatobiliares e pancreáticos: Os 
sintomas relacionados à migração de 
vermes adultos para a árvore biliar podem 
causar dores abdominais, cólicas biliares, 
colecistite acalculosa, colangite 
ascendente, icterícia obstrutiva ou 
perfuração do ducto biliar com peritonite. 
Estenoses da árvore biliar podem ocorrer. 
DIAGNÓSTICO 
O quadro clínico apenas não a distingue de 
outras verminoses, havendo, portanto, 
necessidade de confirmação do achado de 
ovos nos exames parasitológicos de fezes. 
PROFILAXIA 
a) Gerais - Medidas de educação sanitária e 
de saneamento básico. 
b) Específicas - Evitar as possíveis fontes de 
infecção, ingerir vegetais cozidos e lavar 
bem e 
desinfetar verduras cruas, higiene pessoal 
e na manipulação de alimentos. O 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
4 
 
tratamento em massa das populações tem 
sido preconizado por alguns autores para 
reduzir a carga parasitária, entretanto, se 
não for associada a medidas de 
saneamento, a reinfecção pode atingir os 
níveis anteriores em pouco tempo. 
TRATAMENTO 
Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 
400mg/dia, em dose única para adultos; 
em criança, 10mg/kg, dose única; 
Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, 
durante 3 dias consecutivos. Não é 
recomendado seu uso em 
gestantes. Essa dose independe do peso 
corporal e da idade. 
Levamizol, 150mg, VO, em dose única para 
adultos; crianças abaixo de 8 anos, 40mg, e 
acima de 8 anos, 80 mg, também em dose 
única. 
Tratamento da obstrução intestinal: 
piperazina, 100mg/kg/dia + óleo mineral 
40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + 
hidratação. Nesse caso, estão indicados 
sonda nosogástrica e jejum +mebendazol, 
200mg ao dia, dividido em 2 tomadas, por 
3 dias. 
 
ENTEROBIOSE 
A Enterobiose, também chamada de 
oxiurose, é um exemplo de verminose 
causada por um nematódeo chamado 
Enterobius vermicularis. 
CICLO 
 
MORFOLOGIA 
É um pequeno verme fusiforme branco. A 
fêmea adulta tem 8-13 mm de 
comprimento e 0,4-0,5 mm de largura; os 
machos são menores, atingindo 2,5-5 mm 
de comprimento e 0,5-0,6 mm de largura. 
Eles têm três lábios e um par de asas 
cefálicas laterais que permitem a sua 
aderência à mucosa do intestino. Possui 
um esôfago robusto que termina em um 
bulbo esofágico altamente desenvolvido. O 
nome antigo de oxiuro (cauda afiada). 
O sistema reprodutivo é altamente 
desenvolvido e tem a forma de T. Em uma 
seção transversal, os ovos característicos 
são observados dentro do útero. Os 
machos adultos têm uma cauda curvada 
ventralmente, com asa caudal e uma única 
espícula copulatória grande 
Os ovos medem 50-54 μm x 20-27 μm, são 
ovóides, um de seus rostos achatados e 
outro convexo, quase incolor. 
FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
A patogenicidade é usualmente baixa, o 
que é ilustrado pela ausência de 
sintomatologia ou por manifestações 
clínicas leves na maioria dos casos. 
Quando uma quantidade maior de vermes 
está presente, as consequências negativas 
para o hospedeiro, tendem a ser mais 
significativas. 
Não há usualmente alterações 
macroscópicas e histológicas no ceco e 
adjacências. O prurido anal ou perineal é o 
sintoma mais comum. Também pode haver 
formigamento local e dor aguda. No 
entanto, a maioria das infecções é 
assintomática. Outros sintomas mais 
intensos ocorrem à noite. Estes incluem 
insônia, inquietação e fadiga. 
As crianças podem ficar anoréxicas, perder 
peso ou sofrer de concentração 
prejudicada, irritabilidade, instabilidade 
emocional e urinar na cama (urinar 
involuntariamente na cama). 
Também pode gerar bruxismo ou estalo de 
dentes, náusea, vômito, diarréia e 
sialorréia (salivação excessiva), dor 
abdominal e até cólicas. 
Como sintomas secundários, lesões por 
arranhões e infecções subsequentes 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
5 
 
podem ocorrer. Nas meninas, ocorrem 
casos de vulvovaginite. 
Alguns estudos associam a ação do 
Enterobius vermicularis à diminuição de 
oligoelementos como cobre, zinco e 
magnésio, relevantes para o 
desenvolvimento infantil 
DIAGNÓSTICO 
Para diagnosticar a doença, é necessário 
identificar com precisão a presença de 
vermes adultos de Enterobius vermicularis 
ou seus ovos. 
Na identificação, é útil aplicar uma fita 
plástica adesiva (conhecida como método 
de Graham) na área perianal à noite ou 
logo após acordar, antes de defecar. Os 
vermes e os ovos estão presos a ele e 
podem ser observados ao microscópio. 
Testes de rotina nas fezes fornecem 
apenas resultados positivos em 5 a 15% 
dos casos. 
PROFILAXIA 
Orientar a população em hábitos de 
higiene pessoal, particularmente o de 
lavar as mãos antes das refeições, após o 
uso do sanitário, após o ato de se coçar e 
quando for manipular alimentos. Manter 
as unhas aparadas rente ao dedo para 
evitar acúmulo de material 
contaminado. Evitar coçar a região anal 
desnuda e evitar levar as mãos à boca. 
Eliminar as fontes de infecção através do 
tratamento do paciente e de todos os 
membros da família. Troca de roupas de 
cama, de roupa interna e toalhas de banho, 
diariamente, para evitar a aquisição de 
novas infecções pelos ovos depositados 
nos tecidos. Manter limpas as instalações 
sanitárias. 
TRATAMENTO 
 Mebendazol - 200mg, 2 vezes ao dia, por 3 
dias, VO; niclosamida ou clorossalicilamida 
- adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g e 
crianças de 2 a 8 anos, 1g, VO, dividido em 
duas tomadas; praziquantel, VO, dose 
única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; 
albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias 
ANCILOSTOMOSE 
A ancilostomíase é causada por parasitos 
nematoides das espécies Necator 
americanus e Ancylostoma duodenale. É 
uma das formas de infecção crônica mais 
comum em humanos com estimativa de 
especialmente em áreas rurais pobres dos 
trópicos e subtrópicos segundo a OMS. 
CICLO 
Ao serem eliminados nas fezes, em 
condições favoráveis do meio, os ovos 
eclodem após 18 a 24 horas eliminando as 
lavas do primeiro estádio. 
Estas, chamadas de rabditóides deslocam-
se pela película líquida que envolve as 
partículas do solo, nutrindo-se aí de 
bactérias e material orgânico até se 
transformarem em larvas de segundo e 
terceiro estádio, ao fim de cinco a sete 
dias. 
As larvas de terceiro estádio são as únicas 
infectantes para o homem. Neste estádio, 
elas já não se alimentam, mas 
permanecem ativas na superfície do solo 
ou vegetais por semanas ou meses até que 
se esgotem suas reservas nutritivas. 
A penetração se faz principalmente pela 
pele das extremidades inferiores por meio 
do contato direto do hospedeiro com o 
meio ambiente. 
Após a penetração elas chegam às vênulas 
subcutâneas e vasos linfáticos atingindo a 
circulação aferente do hospedeiro até 
atingirem os capilares pulmonares onde se 
alojam. 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
6 
 
Nesta fase atravessam a parede alveolar e 
entremeadas às secreções mucosas, sobem 
pela árvore brônquica, ganhando laringe e 
faringe onde são deglutidas chegando ao 
intestino delgado. No intestino ocorrem as 
últimas ecdises com crescimento das larvas 
para o estádio de vermes adultos tanto 
machos quanto fêmeas. É necessário 
intervalo de cinco a nove semanas entre a 
penetração cutânea das larvas e o 
desenvolvimento dos vermes adultos. As 
larvas de A. duodenale podem ser também 
infectantes por via oralMORFOLOGIA 
Os ancilostomídeos são pequenos vermes 
redondos, de cor branca, com cerca de 1 
Centímetro de comprimento, que 
apresentam duas estruturas muito 
características: a cápsula bucal, nas fêmeas 
e machos, e a bolsa copuladora, nos 
machos. 
As fêmeas medem em torno de 1 
centímetro de comprimento e tem o corpo 
cilíndrico, adelgaçando-se nas 
extremidades, principalmente na posterior, 
que termina em uma ponta fina. Os 
machos são menores e se distinguirem, 
mesmo a olho nu, por terem a extremidade 
posterior expandida para formar a bolsa 
copuladora. 
Ancylostoma duodenale possui dimensões 
diferentes um pouco maior que o Necator 
americanus, seu corpo é um tanto 
encurvado, lembrando a letra C. O Necator 
apresenta outra curvatura na região 
esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que 
imita um S alongado. 
FISIOPATOLOGIA 
O processo fisiopatológico mais importante 
da infecção em humanos é a perda crônica 
de sangue intestinal causada pela fixação 
dos vermes adultos à mucosa e submucosa 
do intestino. 
Ela ocorre quando os vermes usam seu 
aparato bucal para aderir à parede 
intestinal contraindo seu esôfago quando 
então geram uma pressão negativa que 
suga um tampão de tecido em suas 
cápsulas bucais. Este processo leva ao 
rompimento de capilares e arteríolas não 
somente por efeito mecânico, mas 
também pela ação de enzimas hidrolíticas 
eliminadas pelo processo de alimentação 
do parasita. Para manter o fluxo de sangue, 
os vermes secretam anticoagulantes 
facilitando significativamente a sua 
alimentação e em consequência levando a 
uma maior perda sanguínea pelo individuo 
infectado. A ancilostomíase é, portanto, 
uma enfermidade que tem como principal 
consequência a anemia resultante da 
deficiência de ferro por ingestão 
continuidade sangue pelos parasitos. 
 
Em virtude das reservas de ferro limítrofes, 
crianças, gestantes e puérperas são os 
principais grupos susceptíveis ao 
desenvolvimento de anemia causada pela 
infecção por ancilostomídeos. Entre 
crianças escolares e adultos residentes em 
regiões pobres, onde as reservas de ferro 
orgânicas se encontram costumeiramente 
diminuídas, é bem estabelecida a 
relação entre a infecção e os valores de 
hemoglobina. 
 
Grávidas residentes em áreas endêmicas 
apresentam um quadro ainda mais grave, 
pois têm uma demanda fisiológica 
consideravelmente superior de ferro, o que 
lhes confere um risco particular para o 
desenvolvimento de anemia, tornando-se 
um importante fator contribuinte 
para mortalidade materna, sobretudo no 
momento do parto e ainda estar 
relacionada ao baixo peso ao nascimento. 
 
O quadro clínico causado pela infecção 
contribui para o maior índice de 
mortalidade neonatal observadas em áreas 
endêmicas. Sabe-se que nesse grupo, a 
intensidade da infecção tem relação direta 
com a gravidade da anemia 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Uma manifestação pruriginosa em 
qualquer parte do corpo, frequentemente 
envolvendo os pés, podendo evoluir a um 
exantema maculopapular com duração de 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
7 
 
até duas semanas. É a principal 
manifestação relacionada à penetração das 
larvas infectantes pela pele. 
Cerca de 10 dias após a penetração da 
larva, a sua presença nos pulmões pode 
cursar com um quadro de pneumonite 
semelhante à síndrome de Löeffler 
(associação de pneumonite e eosinofilia 
nos pulmões), porém de menor 
intensidade que na infecção por Ascaris 
lumbricoides, salvo nas infecções maciças, 
podendo demandar mais de um mês até 
que as larvas deixem completamente os 
pulmões e atinjam o trato gastrointestinal. 
Sintomas gastrointestinais relacionados à 
presença do parasito no intestino tais 
como dor abdominal e vômitos costumam 
ocorrer de quatro a seis semanas após a 
exposição, precedendo o aparecimento de 
ovos nas fezes. 
reservas de ferro orgânicas se encontram 
costumeiramente diminuídas, é bem 
estabelecida a relação entre a infecção e os 
valores de hemoglobina. 
 DIAGNÓSTICO 
Em geral clínico, devido ao prurido 
característico. O diagnóstico laboratorial é 
realizado pelo achado de ovos no exame 
parasitológico de fezes, por meio dos 
métodos de Lutz, Willis ou Faust, 
realizando-se, também, a contagem de 
ovos pelo Kato-Katz. 
PROFILAXIA 
Desenvolver atividades de educação em 
saúde, particularmente com relação a 
hábitos pessoais de higiene, como de lavar 
as mãos antes das refeições e o uso de 
calçados. Evitar a contaminação do solo 
mediante a instalação de sistemas 
sanitários para eliminação das fezes, 
especialmente nas zonas rurais 
(saneamento básico). 
TRATAMENTO 
Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, 
durante 3 dias consecutivos. Não é 
recomendado seu uso em gestantes. Essa 
dose independe do peso corporal e da 
idade. 
Pode ser usado albendazol, 2 comprimidos, 
VO, em dose única (1 comp = 200mg), ou 
10ml de suspensão (5ml = 200mg). 
O controle de cura é realizado e nos 7º, 14º 
e 21º dias, após o tratamento, através de 
exames parasitológicos de fez 
TENÍASE 
A classe cestoda compreende um grupo de 
parasitos hermafroditas, que apresentam o 
corpo achatado dorsoventralmente, órgão 
de adesão sem cavidade geral e sem 
sistema digestório. Dentre eles os mais 
encontrados parasitando o homem 
pertencem à família Taenidae, na qual são 
destacadas Taenia saginata e Taenia 
solium. 
CICLO 
 
 
MORFOLOGIA 
Para o estudo morfológico, o parasita é 
classificado de acordo com a sua fase 
evolutiva: Ovo, Larva (cisticerco) e Verme 
adulto 
 
Ovos: esféricos, morfologicamente 
indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de 
diâmetro. São constituídos por uma casca 
protetora formada por blocos de quitina 
que lhe confere resistência ao meio 
ambiente. 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
8 
 
 
Cisticerco: É constituído de uma vesícula 
translúcida com líquido claro, contendo 
invaginado no seu interior um escoléx com 
4 ventosas e colo. A T. solium apresenta 
ainda o rostelo que é ausente na T. 
saginata. A parede do cisticerco é 
composta por 3 membranas: cuticular ou 
externa, uma celular ou intermediária e 
uma reticular ou interna. Estas larvas 
podem atingir até 12mm de comprimento, 
após 4 meses de infecção. No SNC pode 
permanecer viável por vários anos. A larva 
apresenta ao longo do tempo modificações 
anatômicas e fisiológicas até a sua 
completa calcificação. 
 
Verme adulto: corpo achatado 
dorsoventralmente em forma de fita 
dividido em: 
 
-Escólex = órgão de fixação à mucosa 
intestinal do homem. Apresenta 
subdiferenças morfológicas entre as duas 
espécies: - T. solium: Escólex globoso, com 
rostro, com dupla fileira de acúleos e 4 
ventosas. - T. saginata: Escólex 
quadrangular, sem rostro, sem acúleos e 4 
ventosas. 
-Colo = local onde as células estão em 
intensa atividade de multiplicação, é a zona 
de crescimento do parasita ou de formação 
das proglotes. 
-Estróbilo É o restante do corpo do 
parasita. A solium pode atingir até 3m, 
produz 80 mil ovos. A T. saginata pode 
atingir até 8m, produz até 160 mil ovos. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 
Teníase: 
• Ação espoliativa ->Desnutrição 
• Ação traumática -> Pode deixar pontos 
hemorrágicos, destruir do epitélio e 
produzir inflamação com infiltrado celular 
com hipo ou hipersecreção de muco. 
• Ação mecânica -> obstrução intensa 
• Ação tóxica -> fenômenos tóxico 
alérgicos através de substâncias 
excretadas. 
 
Na maioria dos casos a teníase é 
assintomática, mas pode provocar certos 
sintomas como dores abdominais, náuseas, 
debilidade, perda de peso, flatulência, 
diarréia ou constipação. 
 
Cisticercose: As alterações da cisticercose 
têm início com a fixação da larva no tecido, 
se desenvolvendo dois processos distintos: 
 
• Uma ação mecânica (deslocamento ou 
compressão dos tecidos) 
• Uma ação inflamatória (Presença de 
linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e 
monócitos). 
Os sintomas dependem de fatores como: 
– Localização, tamanho e número de larvas 
que infectaram o indivíduo; 
– Fase de desenvolvimentodos cisticercos 
– Resposta imunológica do hospedeiro aos 
antígenos da larva 
 
*Muscular ou subcutânea: Geralmente 
assintomática, mas pode provocar Dor, 
fadiga e cãibras, especialmente quando 
localizados nas pernas, nuca e região 
lombar. No tecido subcutâneo o cisticerco 
é palpável, em geral indolor. 
*Cardíaca: pode resultar em palpitações e 
ruídos anormais ou dispnéias quando os 
cisticercos se instalam nas válvulas. 
*Mamária: é uma forma rara. Clinicamente 
pode se apresentar na forma de um nódulo 
indolor com limites precisos, ou ainda 
como uma tumoração associada a 
processos inflamatórios provavelmente 
devido ao estágio degenerativo da larva. 
*Ocular: o cisticerco pode alcançar o globo 
ocular através dos vasos coróides, 
instalando-se na retina e pode provocar 
seu deslocamento ou perfurar o humor 
vítreo. Pode causar reações inflamatórias 
como opacificação do humor vítreo; 
sinéquia posterior da íris e uveítes. Isso 
pode resultar em perda parcial ou total da 
visão e até mesmo a perda do olho. 
• Neurocisticercose: A invasão se dá por 
um ou muitos cisticercos. Normalmente o 
número é inferior a dez, mas podendo 
chegar excepcionalmente a mais de 2.000. 
• Se localizam mais frequentemente na 
substância cinzenta, tem longevidade 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
9 
 
estimada de 2 a 5 anos no SNC. Os 
sintomas podem ser: Crises epilépticas, 
meningite cisticercótica, distúrbios 
psquícos, forma apoplética ou endarterítica 
e síndrome medular, mais raramente. 
DIAGNÓSTICO 
Teníase: O diagnóstico pode ser clínico 
(mais difícil por ser predominantemente 
assintomática). O exame laboratorial para 
investigação de ovos é mais utilizado 
empregando métodos rotineiros como o 
método de Faust e Hoffman, ou pelo 
método da fita gomada. Para o diagnóstico 
específico, há necessidade de se fazer 
tamização (lavagem em peneira fina) de 
todo o bolo fecal, recolher as proglotes 
existentes e identificá-las pela morfologia 
da ramificação uterina. 
 
Cisticercose Tem como base aspectos 
clínicos, epidemiológicos e laboratorias. O 
diagnóstico laboratorial é fundamentado 
em observações anatomopatológicas das 
biópsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco 
pode ser identificado por meio direto, 
através de exame oftalmoscópico de fundo 
de olho. 
PROFILAXIA 
a) Trabalho educativo da população - Uma 
das medidas mais eficazes no 
controle da teníase/cisticercose é a 
promoção de extenso e permanente 
conhecimento dos principais meios de 
contaminação constituem medidas 
importantes de profilaxia. 
b) Bloqueio de foco do complexo 
teníase/cisticercose - Foco do complexo 
teníase/cisticercose pode 
ser definido como sendo a unidade 
habitacional com pelo menos: indivíduos 
com sorologia positiva para cisticercose; 
um indivíduo com teníase; um indidíduo 
eliminando proglótides; um indivíduo 
com sintomas neurológicos suspeitos de 
cisticercose; animais com cisticercose 
(suína/bovina). Serão incluídos no mesmo 
foco outros núcleos familiares que tenham 
tido contato de risco de contaminação. 
Uma vez identificado o foco, os indivíduos 
deverão receber tratamento com 
medicamento específico. 
c) Inspeção e fiscalização da carne - Essa 
medida visa reduzir, ao menor nível 
possível, a comercialização ou o consumo 
de carne contaminada por cisticercos e 
orientar o produtor sobre medidas de 
aproveitamento da carcaça 
d) Fiscalização de produtos de origem 
vegetal 
TRATAMENTO 
 Pamoato de pirvínio, 10mg/kg, VO, dose 
única. 
Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, 
durante 3 dias consecutivos. Essa dose 
independe do peso corporal e da idade. 
Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, até 
no máximo de 400mg. Todas as 3 drogas 
são contraindicadas 
em gestantes 
AMEBÍASE 
É uma infecção do intestino grosso causada 
pela Entamoeba histolytica, um parasita 
unicelular. Esse parasita existe sob duas 
formas durante o seu ciclo de vida: o 
parasita ativo (trofozoíto) e o parasita 
inativo (quisto). 
CICLO 
 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
10 
 
MORFOLOGIA 
A Entamoeba histolytica é 
morfologicamente idêntica a Entamoeba 
dispar. Possuem 4 formas: 1.trofozoíto 
2.pré-cisto 3.metacisto 4.cisto 
 
O trofozoíto mede de 20 a 40 micrômetros, 
só tem um núcleo, é pleomórfico, emite 
pseudópodes e tem o citoplasma 
diferenciado em ectoplasma, que é claro e 
hialino, e endoplasma, que é granuloso e 
tem vacúolos e restos de substâncias 
alimentares. 
 
O pré-cisto é uma fase intermediária entre 
o trofozoito e o cisto. Ele é oval, tem o 
núcleo igual ao do trofozoito e tem no 
citoplasma corpos cromatóides em forma 
de bastonetes. 
 
Os cistos podem ser esféricos ou ovais, 
medem de 8 a 20 micrômetros de 
diâmetro, tem o cariossoma pequeno, 
apresenta 1-4 corpos cromatóides em 
forma de bastonetes e apresenta vacúolos 
de glicogênio no citoplasma. 
 
O metacisto é a forma multinucleada que 
emerge do cisto no intestino delgado, 
ainda no intestino delgado, o metacisto vai 
sofrer divisões e vai dar origem aos 
trofozoítos. 
FISIOPATOLOGIA 
A infecção amebiana ocorre quando os 
cistos maduros da Entamoeba histolytica 
são ingeridos por um indivíduo suscetível, 
pois nem todos desenvolvem a doença. 
Depois de ingerido os cistos atravessam o 
estômago sem ser afetados desencistando-
se no intestino delgado. 
 
O processo de invasão tecidual tem 
localização preferencial no ceco e no 
retossigmóide, sendo iniciado pelo 
reconhecimento de uma molécula do 
epitélio intestinal pelo parasito. A 
Entamoeba histolytica tem dificuldade em 
penetrar na mucosa íntegra, acredita-se 
que a ameba penetre inicialmente nas 
regiões intraglandulares, em seguida 
ocorre o processo de adesão celular com a 
formação de um espaço intracelular 
denominado foco de adesão, onde as 
amebas secretam enzimas proteolíticas: 
hialuridases, proteases e 
mucopolissacarideases. 
 
As proteínas como cisteína-proteinases e 
lectinas específicas, além da proteína 
quinase C que atua no processo de citólise 
e de adesão trofozoítica na superfície 
celular, favorecendo maior liberação de 
cisteína-proteinases no local da adesão, 
causando maior dano à célula-alvo, 
ocorrendo, como conseqüência, uma 
reposta inflamatória aguda com presença 
de leucósitos polimorfonucleares e 
macrófogos, ocasionando ulcerações 
profundas ou ocasionando uma formação 
de massa gramulomatosa, chamada 
ameboma, formação esta que não é 
comum na amebíase. Oito genes que 
codificam as cisteína-proteases foram 
identificados, porém apenas um pequeno 
grupo desses genes é expresso em 
condições artificiais de cultivo, dificultando 
o estudo da ação dessas enzimas no tecido 
intestinal. 
 
A superfície da mucosa é privada de fluxo 
sanguíneo, o que determina a necrose, 
com perfuração da parede intestinal, 
levando a infecção sistêmica através da 
circulação sanguínea atingindo 
principalmente o fígado, formando 
abscessos, necrose coliquativa, podendo 
atingir também o pulmão e raramente 
o cérebro, atingindo ainda a pele e a região 
anal ou vaginal. Segundo estudos feitos a 
flora bacteriana intestinal, principalmente 
anaeróbicas, propiciam ambiente favorável 
ampliando a virulência de cepas da 
Entamoeba histolytica na luz do intestino 
potencializando a invasão da mucosa 
intestinal, ou do fígado, através de certos 
receptores de superfície. Ao penetrar nos 
tecidos crescem e se multiplicam 
produzindo extensas lesões necróticas em 
condições assépticas. Uma vez invadida a 
mucosa, os trofozoítos se multiplicam por 
divisão binária e prosseguem penetrando 
nos tecidos formando microulcerações em 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
11 
 
direção à muscularis mucosae. Na 
submucosa as amebas progridem em todas 
as direções liberando enzimas e 
substâncias tóxicas, determinando 
inicialmente uma ulceração atípica 
chamada “botão de camisa” ou “colo de 
garrafa”, as ulceras variam muito de 
tamanho e forma podem estender-se a 
grandes proporções do intestino grosso 
 
As amebas podem penetrar nosvasos 
sanguíneos e, através da circulação porta, 
atingir primeiramente o fígado, que é o 
principal órgão com acometimento extra-
intestinal, formando abscessos “necrose 
coliquativa”. A Entamoeba histolytica induz 
resposta celular e humoral em humanos e 
animais, porém não é indicativo de 
imunidade efetiva após a infecção. Na 
imunossupressão ocorre a exacerbação da 
doença sugerindo uma ação protetora no 
sistema de defesa do organismo. 
 
A Entamoeba histolytica estimula o 
aparecimento dos linfócitos na área 
infectada e a formação de anticorpos 
específicos além da ativação do sistema 
fagocítico mononuclear. Os Neutrófilos e 
monócitos são rapidamente recrutados e 
ativados em resposta a esse padrão. 
Ocorrendo lise das células de defesa pelos 
trofozoítos, liberando mediadores 
químicos de seus grânulos citoplasmáticos 
resultando em dano tecidual. Os parasitas 
mudam os seus antígenos de superfície 
durante seu ciclo de vida no hospedeiro 
vertebrado. No caso da Entamoeba 
histolytica, a eliminação do antígeno é feita 
de modo espontâneo ou depois de se 
ligarem ao anticorpo específico tornando-
se resistente ao mecanismo efetor. Santos 
e Soares (2008) relataram que no início da 
invasão tecidual a imunidade inata do 
hospedeiro exerce papel importante na 
resolução da colite. Os enterocitos 
reconhecem a molécula antigênica de 
padrões associados ao patógeno (PAMPs). 
Nas amebas os PAMPs, são formados por 
lectinas específicas, moléculas de serina-
proteinases e moléculas ricas em 
lipofosfoglicanos (LPGs) e 
lipofosfopeptideoglicanos (LPPGs). As 
células epiteliais possuem receptores 
chamados de toll-like receptors (TLRs) que 
reconhecem a estrutura molecular da 
ameba. Mudanças na estrutura molecular, 
de LPGs e LPPGs formam novos PAMPs, 
determinando uma heterogeneidade na 
sua patogenia, não sendo reconhecido 
pelas células da resposta imune. Com o 
reconhecimento das moléculas antigênicas 
de padrões associados ao patógenos 
PAMPs pelos TLRs ocorrem a ativação 
intracelular e liberação de citocinas 
pró-inflamatórias e fatores solúveis, como 
as interleucinas 1, 6 e 8, o fator de necrose 
tumoral alfa (TNF), o fator estimulador de 
granulócitos e macrófagos. Ao atingir a 
circulação sanguínea os trofozoítos atraem 
anticorpos específicos, entretanto as 
amebas possuem habilidades de 
concentrar ou agregar os anticorpos em 
uma região específica da membrana 
plasmática denominada uróides, estrutura 
caracterizada morfologicamente por 
dobras na membrana plasmática. Esse fato 
deve-se ao transporte ativo realizado pelas 
moléculas de actina, miosina e proteínas 
associadas à actina que direcionam os 
agregados para os uróides sendo 
desprendidos da superfície da membrana 
plasmáticas por forças contráteis geradas 
nessa região. Nas lesões hepáticas o 
mecanismo fisiopatogênico do parasita é 
semelhante aos outros órgãos e ao visto na 
colite amebiana. Na inflamação tecidual 
ocorre a lise dos neutrófilos mediados 
pelos trofozoítos, ampliando a lesão inicial, 
ocasionando a morte dos hepatócitos, 
desenvolvendo uma lesão hepática 
constituída por material espesso 
homogêneo, acastanhado e estéril. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Se dividem em amebíase intestinal e 
amebíase extra-intestinal e se evidenciam 
por um conjunto de fatores ligados ao 
parasito e ao hospedeiro. Na amebíase 
intestinal tanto pode ocorrer formas 
assintomáticas ou com poucos sintomas, 
como pode ocasionar formas latentes que 
conduzem a surtos agudos, ou 
eventualmente, a complicações graves. Já 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
12 
 
na forma sintomática os reflexos 
fisiológicos costumam mostrar-se 
subitamente, com evolução semelhante à 
disenteria, com dor abdominal, febre, 
leucocitose inferior a 10 mil glóbulos 
brancos por microlitro e evacuações 
frequentes. As fezes apresentam-se a 
princípio líquidas, passando a uma mistura 
de muco e sangue com frequência de 10 ou 
mais evacuações, com grandes perdas 
hídricas e eletrolíticas, acompanhando-se 
de flatulência; febre moderada nem 
sempre presente, tenesmo (sensação 
imperiosa de defecação em espasmos 
periódicos) e as cólicas intestinais atingem 
todo o abdome principalmente o 
quadrante inferior direito, acompanhado 
de dor epigástrica, pirose e sensação de 
plenitude, este quadro clinico é conhecido 
como colite amebiana aguda ou amebíase 
intestinal invasiva. Os sintomas mais graves 
se atenuam após o quarto ou quinto dia, 
passando para a fase crônica ou subaguda 
 
A colite não-desintérica é uma das formas 
clínicas mais frequentes, com 
manifestações de duas a quatro 
evacuações pastosas ou contendo muco 
sanguinolento, tenesmo, flatulência e 
febrícula, com alternância desse quadro 
com períodos de constipação 
 
Outra complicação da amebíase intestinal 
é o ameboma que se apresenta na forma 
de tumor benigno do seco, causado pela 
ação dos trofozoítos no tecido conjuntivo, 
onde ocorre a formação do granuloma 
responsável pelo edema que estreita a luz 
do intestino. O indivíduo com essa 
manifestação clínica, queixam-se de surtos 
esporádicos de diarreia, inapetência, perda 
de peso, podendo ocorrer também 
constipação intestinal, além de cólicas 
intestinais. 
 
Na amebíase extra-intestinal, a Entamoeba 
histolytica atinge principalmente o fígado 
podendo disseminar para o pulmão, 
vísceras abdominais, cérebro e pele, 
causando derrame pleural, pericardite com 
tamponamento cardíaco, derrame 
peritonial, entre outros. Ao penetrar na 
corrente sanguínea os trofozoítos migram 
pela mesentérica superior, chegando ou 
fígado através do sistema porta, 
provocando inflamações difusas. Os 
processos inflamatórios difuso, a 
degeneração celular e a necrose 
determinam o abscesso hepático, que tem 
a localização preferencial no lobo direito, 
podendo atingir grandes proporções, esse 
envolvimento do fígado pode surgir de um 
a três meses depois do quadro intestinal, 
ou concomitantemente, sendo que a 
incidência é dez vezes mais frequente em 
adultos do que nas crianças. Sua evolução 
é insidiosa mesmo que os sintomas se 
instalem subitamente. 
 
A sintomatologia predominante na forma 
aguda é a dor referida ao hipocôndrio 
direito, que exarceba com qualquer 
movimento, a intensidade da dor é variável 
e simula cólica biliar, irradiando-se para a 
região escapular do mesmo lado da dor 
referida, hepatomegalia. Invariavelmente 
crescente, a febre atinge 40°C, contínua 
principalmente à noite acompanhada de 
calafrio, suores, náusea e vômitos. Os 
pacientes ainda se queixam de fraqueza 
geral, inapetência e tosse 
 
Na forma subaguda, a perda de peso é um 
dado importante, enquanto febre e a dor 
são menos frequentes. 
DIAGNÓSTICO 
Realizado pela análise de cistos e/ou 
trofozoítos no material fecal. Essas 
espécies apresentam características 
morfológicas semelhantes, sendo 
diferenciadas somente por meio de 
técnicas moleculares específicas. 
 
A detecção de anticorpos é uma 
ferramenta que auxilia no diagnóstico da 
infecção. No entanto não distingue 
infecções recentes de anteriores devido à 
persistência de anticorpos circulantes 
 
Testes de difusão em gel, fixação do 
complemento, métodos de 
imunofluorescência indireta. Os testes de 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
13 
 
ELISA disponíveis no mercado pesquisam a 
presença de anticorpos IgM ou IgG 
antilectinas. 
PROFILAXIA 
a) Gerais - Impedir a contaminação fecal da 
água e alimentos através de medidas de 
saneamento básico e do controle dos 
indivíduos que manipulam alimentos; 
b) Específicas - Lavar as mãos após uso do 
sanitário, lavagem cuidadosa dos vegetais 
• Evitar práticas sexuais que favoreçam o 
contato fecal-oral. 
c) Isolamento - Em pacientes internados 
precauções do tipo entérico devem ser 
adotadas 
d) Desinfecção - Concorrente, com 
eliminação sanitária das fezes. 
TRATAMENTO 
•1ª opção - a) Formas intestinais - 
Secnidazol - Adultos - 2g, em dose única. 
Crianças -30mg/kg/dia, não ultrapassando 
máximo de 2g/dia. 
•2ª opção- b) Formasgraves - (Amebíase 
intestinal sintomática ou Amebíase extra-
intestinal) - Metronidazol, 750mg, VO, 3 
vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, 
recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 
dias. 
•3ª opção - c) Formas extra-intestinais – 
Tinidazol 50mg/kg/ dia, durante 2 ou 3 
dias, a depender da forma clínica. Em 
formas graves, utilizar a mesma dosagem 
das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a 
dosagem recomendada é 50mg/kg/dia. 
•4ª opção - Somente para formas leves ou 
assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/ dia, 
divididas em 3 tomadas de 500mg, dose 
única para adultos. Em crianças, a dosagem 
recomendada é de 15mg/kg/dia, durante 5 
dias. 
 
GIARDIASE 
É uma doença intestinal causada pela 
infecção pelo parasita Giardia lamblia, que 
vive em água contaminada. 
CICLO 
 
 
A infecção ocorre pela ingestão de cistos 
em água ou alimentos contaminados. No 
intestino delgado, os trofozoítos sofrem 
divisão binária e chegam à luz do intestino, 
onde ficam livres ou aderidos à mucosa 
intestinal, por mecanismo de sucção. A 
formação do cisto ocorre quando o 
parasita transita o cólon, e neste estágio os 
cistos são encontrados nas fezes (forma 
infectante). No ambiente podem 
sobreviver meses na água fria, através de 
sua espessa camada. 
MORFOLOGIA 
Existem duas formas evolutivas de Giardia: 
o cisto e o trofozoíto. 
 
O trofozoíto tem forma de pera, com 
simetria bilateral, medindo cerca de 20 µm 
de comprimento por 10 µm de largura. Em 
seu interior são encontrados dois núcleos. 
Possui quatro pares de flagelos. 
O cisto tem forma oval, medindo cerca de 
12 µm de comprimento por 8 µm de 
largura. Encontra-se dois ou quatro núcleos 
em seu interior. 
FISIOPATOLOGIA 
O processo patológico depende do número 
de parasitos que colonizam o intestino 
delgado, da cepa do protozoário e do 
sinergismo entre bactérias e fungos, além 
http://4.bp.blogspot.com/-Sy6yjzqVmWc/VgLQjMCUwYI/AAAAAAAAACM/BgG0VJJ1d0c/s1600/Ciclogiard%25C3%25ADase.jpg
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
14 
 
de fatores inerentes ao hospedeiro, como 
hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na 
mucosa digestiva. Uma alta carga 
parasitária pode provocar ação irritativa 
sobre a mucosa intestinal, levando à 
produção excessiva de muco e a alterações 
da produção de enzimas digestivas 
principalmente dissacaridases, 
ocasionando intolerância ao leite e 
derivados, além da formação de barreira 
mecânica. Todos dificultam a absorção 
(vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, 
vitamina B12, ácido fólico e ferro). 
 
Ocorrem também lesões produzidas pelos 
trofozoítos fortemente aderidos ao epitélio 
intestinal ao nível das microvilosidades 
intestinais, e até invasão da lâmina própria. 
Geralmente não são observadas alterações 
macroscópicas no intestino, mas em alguns 
casos crônicos pode-se evidenciar 
achatamento das microvilosidades ao 
estudo histopatológico. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria dos casos é assintomática ou 
oligossintomática, sobretudo em pacientes 
adultos. Contudo, a doença pode 
apresentar amplo espectro clínico em 
crianças ou adultos jovens; as crianças 
pequenas podem, em raros casos, evoluir 
com hemorragia retal e fenômenos 
alérgicos. As manifestações podem surgir 
de forma súbita ou gradual. Na giardíase 
aguda os sintomas surgem após um 
período de incubação, geralmente de uma 
a três semanas. Na giardíase crônica os 
sintomas podem ser contínuos ou 
episódicos, persistindo por anos, e o 
paciente não necessariamente desenvolve 
manifestações agudas. Menos 
frequentemente pode ocorrer 
disseminação extraintestinal, na qual os 
trofozoítos migram para os dutos biliares e 
pancreáticos. 
 
A manifestação clínica mais frequente é a 
síndrome diarreica, caracterizada por 
diarreia de evolução crônica, contínua ou 
com surtos de duração variável, 
acompanhada por cólicas abdominais, com 
alternância de exonerações normais e 
constipação intestinal. As evacuações em 
geral ocorrem duas a quatro vezes ao dia. 
As fezes são pastosas, abundantes, fétidas 
e com predomínio de muco. Outras 
apresentações clínicas menos comuns são: 
síndrome de má absorção, que causa 
emagrecimento, anorexia, distensão 
abdominal, flatulência, desnutrição, 
raquitismo e esteatorreia, além de anemia; 
síndrome dispéptica, com sensação de 
desconforto epigástrico, plenitude gástrica 
pós-prandial, eructações, pirose e náuseas, 
além de vômitos; e síndrome 
pseudoulcerosa, constituída por dor 
epigástrica ou pirose, que melhora com a 
ingestão de alimentos e retorna com o 
jejum. 
DIAGNÓSTICOS 
A clínica é inespecífica. O diagnóstico 
definitivo é realizado a partir do encontro 
dos trofozoítos, cistos ou antígenos de G. 
intestinalis em qualquer amostra de fezes 
ou fluido duodenal. No entanto, deve-se 
ficar atento, pois o diagnóstico de giardíase 
através da pesquisa de trofozoítos ou 
cistos apresenta elevada percentagem de 
resultados falso-negativos. Em relação ao 
laboratório, é importante ressaltar: 
— Pesquisa de cistos (em fezes formadas) 
— Pesquisa de trofozoítos em fezes 
líquidas 
 
Além disso, esta metodologia como 
procedimento de rotina proporciona o 
processamento de várias amostras 
simultaneamente. O teste de ELISA 
também se mostrou útil devido a sua alta 
sensibilidade, que varia de 85% a 100%. 
PROFILAXIA 
As medidas mais importantes para a 
prevenção da giardíase são o acesso a 
adequadas condições de saneamento, 
ingestão de água tratada ou fervida, 
cuidados com a higiene pessoal e 
adequada preparação e conservação dos 
alimentos. Além disso, são importantes o 
controle de insetos e o adequado 
diagnóstico e tratamento dos doentes, 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
15 
 
visando interromper a cadeia de 
transmissão. 
TRATAMENTO 
O Ministério da Saúde propõe os seguintes 
tratamentos para a giardíase: 
— Secnidazol 2g VO em dose única para 
adultos, e 30mg/kg ou 1ml/kg para 
crianças, em dose única, após refeição. 
— Tinidazol 2g VO, em dose única. 
— Metronidazol 250mg duas vezes ao dia, 
por cinco dias, para adultos; em crianças, 
15mg/kg/dia, VO, divididos em duas 
tomadas, por cinco dias, não ultrapassando 
250mg. 
 
 MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS 
COLATERAIS DO TRATAMENTO DE 
ENTEROPARASITOSES 
 
FARMÁCOS ANTI-PROTOZOÁRIOS 
 
-Entamoeba H. 
-Giardia lamblia 
 
METRONIDAZOL: destrói os trofozoítos da 
E. histolytica, porém não tem efeito sobre 
os cistos. 
Trata-se do fármaco de escolha para a 
amebíase invasiva do intestino ou do 
fígado, porém mostra-se menos efetivo 
contra os microrganismos na luz do 
intestino. O metronidazol é ativado pelos 
microrganismos anaeróbicos para um 
composto que danifica o DNA, provocando, 
então, apoptose em células parasitárias. 
 
« Em geral metronidazol e administrado 
por via oral e é completamente absorvido. 
Preparações retais intravenosas também 
pode ser administradas. O metronidazol é 
rapidamente distribuido pelos tecidos , 
atigindo concentrações elevadas nos 
líquidos corporais , incluindo o liquido 
cerebroespinhal, outra parte é 
metabolizada , porem a maior parte é 
eliminada na urina. 
« O uso disseminado de metronidazol 
levou ao desenvolvimento de resistência 
do Helicobacter pylori, uma causa 
bacteriana comum de gastrite e úlceras 
pépticas. 
« Os efeitos adversos do metronidazol 
consistem em desconforto gastrintestinal, 
cefaléias, neuropatia ocasional, gosto 
metálico e náusea. O metronidazol 
também provoca náusea e rubor quando 
tomado concomitantemente com álcool. O 
Metranidazol não deve ser administrado 
em gravidas. 
A nitazoxanida é um derivado nitrotiazolil-
salicilamida estruturalmente relacionado 
com o metronidazol. Possui amplo 
espectro de ação, incluindo atividade 
contra protozoários, bactérias anaeróbicas 
e helmintos. Nos Estados Unidos, foi 
aprovada para uso em crianças com 
giardíase e em adultos e crianças com 
criptosporidiose. Como análogo estrutural 
do pirofosfato de tiamina, a nitazoxanida 
inibe a PFOR, que converte o piruvato em 
acetil CoA nos protozoários e nas bactérias 
anaeróbicas.« Seu mecanismo de ação contra os 
helmintos não está bem esclarecido. Após 
administração oral, a nitazoxanida é 
rapidamente hidrolisada ao metabólito 
ativo, a tizoxanida. O metabólito ativo é 
excretado na urina, na bile e nas fezes. Em 
geral, a nitazoxanida é bem tolerada. 
 
DILOXADINA: Ou mais comumente, seu 
éster insolúvel, o furoato de diloxanida, é o 
fármaco de escolha no caso do paciente 
infectado assintomático e, com frequência, 
é administrada preventivamente, após a 
doença ter sido revertida com o 
metronidazol. Ambos os fármacos têm 
ação amebicida direta, afetando os 
parasitas antes do encistamento. 
« O furoato de diloxanida é administrado 
oralmente e age sem ser absorvido. Tem 
excelente perfil de segurança 
« efeitos gastrointestinais adversos. 
 
TINIDAZOL: Mostra-se efetivo contra 
diversos protozoários e é licenciado para o 
tratamento da giardíase, amebíase. 
« Seu mecanismo de ação não está bem 
esclarecido, porém acredita-se que seja 
semelhante ao do metronidazol e 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
16 
 
relacionado com a geração de radicais 
livres citotóxicos. Um benefício 
particular do timidazol é que a duração de 
um ciclo terapêutico do fármaco é mais 
curta do que a do metronidazol. 
« O tinidazol também é mais bem tolerado 
do que o metronidazol, porém é também 
ineficaz como agente luminicida para o 
tratamento de infecções por amebas. 
« Os efeitos adversos são raros e discretos 
e consistem em desconforto gastrintestinal 
e desenvolvimento ocasional de gosto 
metálico na boca. O tinidazol não é 
recomendado durante o primeiro trimestre 
de gravidez, durante o aleitamento e para 
crianças com menos de 3 anos de idade. 
 
FÁRMACOS ANTI-HELMÍNTICOS 
 
Agem por paralisação do parasita (p. ex., 
evitando a contração muscular), por dano 
do verme, de forma que o sistema imune 
do hospedeiro possa eliminá-lo, ou 
alterando o metabolismo do parasita (p. 
ex., afetando a função dos microtúbulos). 
Uma vez que as exigências metabólicas 
desses parasitas variam muito de uma 
espécie para outra, os fármacos que são 
altamente eficazes contra um tipo de 
verme podem revelar-se ineficazes contra 
outros. Para produzir efeito, o fármaco 
deve ser capaz de penetrar na dura 
cutícula exterior do verme ou ter acesso a 
seu trato alimentar. Isso pode apresentar 
dificuldades, porque alguns vermes são 
exclusivamente hemófagos (“alimentam-se 
de sangue”), enquanto outros são descritos 
como “herbívoros de tecido. 
 
• Ascaris lumbricoides( ascaridiase) ---> 
levamisol, mebendazol, piperazina 
• Teniase---> praziquantel ,niclosamida 
• ancilostomose ---> albendazol, 
mebendazol. 
 
BENZIMIDAZOIS: Esse grupo inclui 
mebendazol, tiabendazol e albendazol, que 
são anti-helmínticos de largo espectro 
amplamente utilizados . 
« Considera-se que atuem por meio da 
inibição da polimerização da β-tubulina 
helmíntica, interferindo, assim, nas funções 
dependentes dos microtúbulos, como, por 
exemplo, a captura de glicose. A inibição 
da polimerização da tubulina impede a 
motilidade e a replicação do DNA dos 
nematódeos, resultando em alterações 
degenerativas nas células tegumentares e 
intestinais dos helmintos e causando 
finalmente a imobilização e a morte dos 
vermes. 
« Apenas 10% do mebendazol são 
absorvidos depois da administração oral, 
porém uma refeição gordurosa aumenta a 
absorção. É rapidamente metabolizado, 
sendo os metabólitos eliminados na urina e 
na bile em 24-48 horas. Em geral, é 
administrado em dose única para 
os nematódeos filiformes e duas vezes ao 
dia, por três dias, no caso de infestações 
por ancilóstomo e por nematelminto. 
« Os efeitos adversos são poucos com o 
albendazol ou com o mebendazol, embora 
algumas alterações gastrointestinais 
possam ocorrer ocasionalmente. O 
mebendazol não deve ser administrado a 
mulheres grávidas ou crianças com menos 
de 2 anos. 
 
PRAZIQUANTEL: constitui o fármaco de 
escolha no tratamento de pacientes 
infestados por cestódeos 
adultos (tênias) e trematódeos (fascíolas). 
Também constitui o fármaco de escolha no 
tratamento de pacientes com 
esquistossomose, uma infestação por 
trematódeos que provoca considerável 
morbidade e mortalidade no mundo 
inteiro. 
« MECANISMO DE AÇÃO = O fármaco 
compromete a homeostase do Ca2+ no 
parasita, unindo-se aos locais de ligação 
reconhecidos da proteína quinase C, em 
uma subunidade β dos canais de cálcio 
controlados por voltagem do 
esquistossomo. Isso induz o influxo do 
Ca2+, com contração rápida e prolongada 
da musculatura, e também eventual 
paralisia e morte do verme. O praziquantel 
compromete ainda o tegumento do 
parasita, disponibilizando novos antígenos, 
e, como resultado, pode tornar-se mais 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
17 
 
suscetível às respostas imunológicas 
normais do hospedeiro. 
« O praziquantel apresenta efeitos 
adversos mínimos em sua dosagem 
terapêutica. Tais efeitos, quando ocorrem, 
costumam ser transitórios e raramente 
têm importância clínica. 
Incluem alterações gastrointestinais, 
tontura, dores musculares e articulares, 
erupções cutâneas e febre baixa. Os efeitos 
podem ser mais marcantes nos pacientes 
com infestação acentuada de vermes e 
podem ser causados pelos produtos 
liberados pelos vermes mortos. 
O praziquantel é considerado seguro em 
mulheres grávidas e lactantes, propriedade 
importante para um fármaco que é 
comumente adotado nos programas de 
controle nacional da doença. 
 
PIPERAZINA: Pode ser usada para tratar 
infestações pelos nematelmintos comuns 
(A.lumbricoides) e pelo nematódeo 
filiforme (E. vermicularis). Essa substância 
inibe, de modo reversível, a transmissão 
neuromuscular no verme, provavelmente 
simulando o GABA , nos canais de cloro 
controlados pelo GABA no músculo do 
nematódeo. Os vermes paralisados são 
expelidos vivos pelos movimentos 
peristálticos intestinais normais. 
« É administrada em conjunto com um 
laxante, a fim de facilitar a expulsão dos 
vermes. A piperazina é administrada 
oralmente e parte, porém não toda, é 
absorvida. É parcialmente metabolizada, e 
o restante é eliminado, de modo 
inalterado, pelos rins. 
« O fármaco apresenta pouca ação 
farmacológica no hospedeiro. Quando 
usada para tratar os nematelmintos, a 
piperazina é efetiva em dose única. No 
caso dos nematódeos filiformes, 
faz-se necessário usá-la por um período 
maior (7 dias), em dosagem menor. 
« Os efeitos adversos podem incluir 
alterações gastrointestinais, urticária e 
broncoespasmo. 
Alguns pacientes apresentam tonturas, 
parestesias, vertigens e dificuldade de 
coordenação. 
O fármaco não deve ser administrado a 
pacientes grávidas ou com função renal ou 
hepática comprometidas. 
 
NICLOSAMIDA: é amplamente usada no 
tratamento das infestações pela tênia, 
juntamente com o praziquantel. O escólex 
(a cabeça do verme que se liga ao intestino 
do hospedeiro) e um segmento proximal 
são irreversivelmente danificados pelo 
fármaco; assim, o verme separa-se da 
parede intestinal e é expelido. Para a T. 
solium, o fármaco é administrado em dose 
única, após refeição leve, em geral seguida 
por purgativo duas horas depois, no caso 
de os segmentos danificados de tênia 
liberarem ovos, os quais não são afetados 
pelo fármaco. No caso de outras infecções 
pela tênia, essa precaução não é 
necessária. A absorção é desprezível no 
trato gastrointestinal. 
• Efeitos adversos: podem ocorrer 
náuseas, vômitos, prurido e cefaleia de 
leve intensidade, mas, em geral, esses 
efeitos são poucos, infrequentes e 
transitórios. 
 
LEVAMISOL: é um antiparasitário indicado 
para o tratamento de vermes causados por 
lombrigas, sendo o Ascaridil o nome 
comercial do medicamento. 
«Possui ação nicotina-símile , estimulando 
e, subsequentemente, bloqueando as 
junções neuromusculares. Os vermes 
paralisados são, então, expelidos nas fezes. 
Os ovos não são destruídos. 
« O fármaco é administrado oralmente, é 
rapidamente absorvido e amplamente 
distribuído. 
Atravessa a barreira hematoencefálica. É 
metabolizadono fígado em metabólitos 
inativos, que são eliminados através do 
rim. Sua meia-vida plasmática é de quatro 
horas. 
« Tem efeitos imunomoduladores e, no 
passado, foi usado para tratar vários 
tumores sólidos. 
Pode causar perturbações 
gastrointestinais, mas também efeitos mais 
graves, como a agranulocitose, e foi 
retirado do mercado norte-americano. 
Prob5-fech-Mód8 (Anne Caroline Maltez) 
 
18 
 
EXPLANAR AS CONDIÇÕES SÓCIO 
CULTURAIS DAS ENTROPARASITOSES 
Do ponto de vista social, as 
enteroparasitoses representam um grave 
problema de saúde pública. Elas são 
responsáveis pela diminuição da qualidade 
de vida da população causando grandes 
perdas econômicas, diminuição de sua 
produtividade, dificuldade de aprendizado, 
prejuízo da função de alguns órgãos vitais, 
além de contribuir para o aumento da 
desnutrição. O grau de insalubridade do 
meio, o nível e extensão do saneamento 
básico de uma região, bem como os 
hábitos de higiene da população podem 
ser mensurados pelo estudo 
epidemiológico das infecções parasitárias, 
sendo observadas com maior frequência 
nas classes salariais mais baixas e com 
menor grau de escolaridade. Uma alta 
prevalência de enteroparasitoses em 
estudantes, o que permitiu avaliar as más 
condições de higiene, aliadas a uma 
precária situação sócio-econômica 
 
Na Bahia, através de análises documentais 
em 2001, as doenças infecciosas e 
parasitárias respondiam por 10,0% dos 
óbitos de crianças menores de um ano e 
considera que essa taxa ainda é elevada 
devido às condições demográficas, sociais 
e econômicas. Para considerações como 
esta, três fatores, a clássica tríade 
epidemiológica das doenças parasitárias, 
são indispensáveis para que ocorra a 
infecção: as condições do hospedeiro, o 
parasito e o meio ambiente. 
 
A prevalência de parasitoses intestinais no 
Brasil é alta nas crianças, principalmente 
na faixa de 3 a 12 anos, mas esse índice 
depende da região e da cidade e 
correlaciona-se com as condições de 
saneamento básico, moradia e estrato 
socioeconômico