Tuberculose na Infância

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Tuberculose na Infância 
Epidemiologia 
OMS: 10,4 milhões de casos novos de tuberculose. Desses 10% acontece em < 15 anos. 
1 milhão de crianças tem TB por ano e cerca de 210.000 mortes por TB. 
 Incidência estimada < 15 anos: 50 a cada 100 mil crianças. 
 Mais comum no sudeste asiático, África e pacifico ocidental. 
 Mortalidade em crianças não tratadas: 21,9% e em não tratadas < 5 anos: 43,6% 
No Brasil: 
 < 2 anos: 6,4 para cada 100 mil crianças. 
 5-14 anos: 4,8 para cada 100 mil. 
 É um dos países com mais casos de TB, em relação ao HIV. 
 Maior incidência de bacilíferos: privados de liberdade e moradores de rua. 
o Em situação de rua: 56x maior 
o HIV: 28x maior 
o Privadas de liberdade: 28x maior 
o Indígenas: 3x maior 
Importância 
Decorre de uma exposição domiciliar: Buscar ativamente adultos bacilíferos e investigar crianças 
comunicantes de casos bacilíferos. 
Dificuldades de diagnóstico: situação socioeconômica desfavorável e precariedade de informação e 
de acesso a serviços de saúde. Há um possível ciclo em que o pouco diagnóstico levaria à pouca 
suspeição e, ao mesmo tempo, também à pouca valorização da criança na investigação da rede de 
contatos. 
Controle de contatos bacilíferos depende da busca ativa deles. 
Crianças tem: 
 Maior suscetibilidade a infecção: 70-80% < 1 ano. 
 Maior suscetibilidade ao adoecimento: < 1 ano: 40%; 5-10 anos: 2% (idade outro TB); > 10 
anos: 20% 
 Maior risco de formas graves e disseminadas, principalmente nos < 10 anos, que tem 15-20% 
das formas extra-pulmonares de TB. 
 Após a infecção, a criança pode manifestar a doença em qualquer momento da vida, 
dependendo da imunidade. 
Etiopatogenia 
 
Isabela Terra Raupp 
Micobactéria
Complexo Mycobacterium 
tuberculosis
M. tuberculosis, M. bovis, M. 
africanum, M. canetti, M. microti, 
M. pinnipedi e M. caprae. 
M. tuberculosis 
É um bacilo álcool-ácido 
resistente (BAAR), aeróbio, com 
parede rica em lipídeos. 
celular rica em lipídios. 
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A Transmissão acontece por via respiratória (gotículas de Flügge). Elas 
ressecam e ficam suspensas no ar por horas e podem alcançar os alvéolos 
onde se multiplica e provocam a primo-infecção. 
 Estima-se que 1 pessoa com baciloscopia positiva infecte 10-15 
pessoas em 1 ano 
 Ambientes pequenos, aglomerados, pouco arejados, sem 
iluminação solar são mais predispostos. 
 Acontece pela tosse, fala ou espirro de um doente com tuberculose 
pulmonar ativa pulmonar ou laríngea. 
Resposta imune a micobactéria: 
1) Imunidade inata: 
o Progressiva dicotomização pulmonar → brônquios se dividem cada vez mais, formado 
uma proteção inata. 
o Tosse/clareamento mucociliar → ajuda a retirar partículas que causam infecções nos 
pulmões, mas os bacilos geralmente são resistentes a esse mecanismo. 
o Neutrófilos e macrófagos 
o Células dendríticas 
o Células Natural Killer (NK) 
2) Imunidade adaptativa: 
o Resposta Th1: INF-gama e citocinas → impede disseminação da micobactéria pelo 
corpo 
 
Particularidades nas crianças: 
 Deficiência funcional dos macrófagos e de algumas citocinas 
 Imaturidade funcional das celulas dendríticas 
 Baixa concentração e efetividade de células NK. 
Fagocitose do bacilo e produzem fator de 
necrose tumoral para impedir progressão 
para todo o corpo 
Maior suscetibilidade 
a infecção primária, 
adoecimento e 
formas graves extra-
pulmonares 
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 Predomínio de resposta adaptativa Th2 (Th1 é a mais importante para a defesa) 
A infecção 
Aspiração de partículas infectantes (gotículas de Flügge ou partículas de Wells). 
Ativação da imunidade específica: demora cerca de 15 dias → forma pulmonar. Enquanto está 
ativando a imunidade com maior eficácia, ocorre a disseminação desse bacilo para outras regiões 
do corpo. 
Disseminação linfo-hematogênica e/ou por contiguidade → formas extrapulmonares. 
Atraso na resposta imune eficaz → formas graves (miliar e neurotuberculose). 
 A criança tem maior predisposição a fazer uma doença primária 1 a 3 meses após já que tem 
menor imunidade inata e adaptativa. 
o A partir dos linfonodos regionais, os bacilos entram na circulação sistêmica 
diretamente ou via ducto linfático. A disseminação hematogênica oculta ocorre antes 
da resposta imune adequada. 
o Os bacilos podem sobreviver por longos períodos em órgãos-alvo 
 Doença pós-primária: anos após a infecção 
o Forma mais comum nos adolescentes e adultos 
o Por reinfecção ou reativação 
o Queda na imunidade 
Criança < 15 anos doente 
Formas pulmonares (85%): 
 Baciloscopia positiva em 20% → difícil 
diagnóstico 
o Porque a doença pulmonar na 
criança é menos localizada, 
menos exsudativa e menor 
formação de cavitações. 
Formas extrapulmonares (15%): 
 Linfoganglionar: 65% 
 Meningoencefalite: 15% 
 TB pleural: 5% 
 TB osteoarticular: 5% 
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Diagnóstico 
 História de exposição ao adulto 
bacilífero → tem que identificar 
adulto bacilífero 
 Teste tuberculínico positivo 
(PPD) 
 Quadro clínico compatível 
 Radiografia de tórax alterada 
 Teste anti-HIV 
 Investigação de órgão-alvo 
 
 
 
 
 
 
 
Teste tuberculínico 
 Aplicação intradérmica de PPD 
(complexo proteico purificado) na face 
anterior do antebraço 
 Leitura em 72 horas – mensurar o 
diâmetro da enduração 
 Avalia resposta alérgica de 
hipersensibilidade mediada pela 
resposta celular → maior enduração e o 
paciente já teve contanto prévio com a 
micobactéria. 
 Interpretação: 
o < ou = 4 mm: não reator. 
o > ou = 5mm: reator. 
Quadro clínico 
 Pneumonia complicada ou que não melhora ao tratamento 
adequado → simula outras doenças pulmonares. 
 Tosse> 2 semanas 
 Astenia 
 Baixo ganho ponderal ou perda de peso 
 Febre baixa ou intermitente vespertina 
 Sudorese profusa 
 Linfadenomegalia 
 Hepatoesplenomegalia 
 Eritema nodoso 
Os principais sintomas da 
tuberculose pediátrica incluem 
fadiga, perda de apetite, sudorese 
noturna, fraqueza, perda de peso e 
febre (moderada, persistente por 15 
dias ou mais, e frequentemente 
vespertina). 
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 Ceratoconjuntivite 
 Dor articular 
 Irritabilidade 
 Escarro sanguinolento/hemoptise é infrequente 
 Doença nos pulmões → dor torácica e tosse (produtiva ou não) 
 20% tem apresentação em outros órgãos → linfonodos, rins, ossos, meninges. 
 Em pacientes com HIV, o grau da apresentação clínica é dependente da imunossupressão. 
Precisa sempre de investigação diagnóstica invasiva, como líquido pleural e LCR e biopsia 
de órgãos sólidos. 
Radiografia 
 
Pode se apresentar com opacidade de evolução lenta ou opacidade com cavitação. As opacidades 
são mais comuns em lobos superiores. 
Linfonodomegalia unilateral ou paratraqueal – compressão brônquica – pode levar a atelectasia ou 
enfisema por obstrução do brônquio. Na dúvida, pode ser feito TC para caracterizar melhor a 
linfonodomegalia. 
< 10 anos: imagens compatíveis com a TB primária e complexo primário evoluindo para 
manifestações nos primeiros 5 anos após primoifecção – linfadenopatia hilar, miliares 
(micronodulos ou nódulos difusos bilaterais) ou pnm crônica de evolução lenta. 
10-18 anos: TB pós-primária predominante no terço superior ou segmento superior do lobo inferior, 
com cavitações geralmente. 
Baciloscopia e cultura de escarro em 3 amostras 
Positivo em apenas 20% dos quadros pulmonares. 
 Criança não sabe escarrar – em > 10 anos é mais fácil 
 Doença tem menos exsudato 
 O escarro induzido é mais sensível que o lavado gástrico. 
Lavado gástrico: 
 Positivo em 50% das amostras 
 Tem que internar para realizar 
Usa-se coloração de Ziehl-Neelsen tradicional para pesquisa de BAAR, mesmo sedo baixa 
sensibilidade para amostras com concentrações abaixo de 5 x 10³ bacilos/mL (explica os resultados 
negativos em crianças). 
TB na infância é 
paucibacilarNegatividade no 
exame não afasta 
diagnóstico de TB 
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Outras opções são: microscopia com fluorescência com diodo emissor de luz (+ específica e + 
ssensível). 
Cultura: meio de Löwenstein-Jensen tradicional ou líquido de Middlebrook 7H9 – detecção dcom 
tempo médio de 7 dias. 
Molecular 
Testes genotípicos de amplificação de ácidos nucleicos – Xpert MTB/RIF – resultado rápido com alta 
E e S. 
IGRA 
 Pesquisa de linfócitos TCD4 produtores de interferon que são ativos quando tem contato 
novamente quando em contato com a micobactérias. 
 Pacientes previamente sensibilizados pelos antígenos do M. tuberculosis 
 Específico para M. tuberculosis → maior diferença do PPD 
 Maior sensibilidade em imunodeprimidos 
 Não consegue diferenciar os doentes dos infectados. 
 Não é recomendado em < 2 anos. Em crianças < 5 anos, 10% dos testes são indeterminados. 
Escore diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Evolução da TB pulmonar 
 
Tratamento 
Em crianças menores de 10 anos 
não é aconselhado dar etambutol 
pelo risco de neurite óptica, que 
não é referido pela criança, 
geralmente. 
 
 
 
 
 
 Em casos de neuroTB: 
o Prolongar fase de manutenção por 10 meses. 
o Prednisona por 4-8 semanas. 
Fase 5
Após calcificação, mais de 3 anos 
após primoinfecção. 
Manifestações tardias reativação
Fase 4 
Até calcificação do coplexo 
primário. 
TB osteoarticular em < 5 
anos. 
TB ativa em adolescentes. 
Pode ter manifestações 
tardias
Fase 3 
3 a 7 meses após infecção Derrame pleurar em > 5 anos doença brônquica em < 5 anos
Fase 2
1-3 meses após infecção (após disseminação 
hematogênica)
Maior risco de meningite TB e miliar
Fase 1
3-8 sem após infecção.
Ao final paciente pode apresentar febre, PT+, complexo
primário visto no RX.
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 Tratamento é domiciliar: mas deve ser diretamente observado 
 Na avaliação da coinfecção tuberculose/HIV em criança: recomenda-se que devam iniciar a 
terapia antirretroviral (TARV) combinada, independentemente da forma clínica da tuberculose 
e da contagem de linfócitos T CD4+. Deve-se ter em mente que as formas atípicas da doença 
ocorrem em pacientes com maior grau de imunodeficiência causada pela infecção pelo HIV. 
 Ainda não existem fármacos de segunda linha disponíveis em formulações adequadas para 
crianças → impacto negativo na adesão. 
 Internação: 
o Invetigação e tratamento inicial de formas graves 
o Comorbidades 
o Motivos sociais 
o Reações adversas graves aos medicamentos 
Seguimento 
 Clínico mensal: 
o Raro toxicidade hepática: não fazer exames bioquímicos de rotina. Só faz se icterícia, 
dor abdominal... 
o Observar melhora clínica: ganho de peso e tosse 
o Escarro: mensal se fácil coleta 
 Controle radiológico: 
o Evolução favorável: 2º mês de tratamento 
o Evolução desfavorável: 1º mês de tratamento 
o Término do tratamento. 
Medidas de Prevenção 
Busca ativa de bacilíferos e identificação de seus contatos infantis. 
 Para isso, é necessário fazer diagnóstico e tratamento precoce da TB. 
 Comprovar tratamento adequado. 
 Prevenção do abandono do tratamento 
Estima-se que a cada 10 indivíduos < 15 anos expostos a bacilíferos, 3 ou 4 vão ser infectados e 1 
estará doente. 
Porque o caso fonte é o adulto (crianças tem a forma paucibacilar). 
Mesmo que a criança seja assintomática, se ela é contato de um bacilífero ela tem que ser avaliada. 
 Avaliação clínica + complementar: 
o < 10 anos: RX tórax e teste 
tuberculínico 
o > 10 anos: teste 
tuberculínico e se 
necessário (suspeita) RX. 
 
ILTB: 
 Contato Bacilífero + 
Teste tuberculínico positivo+ 
 Ausência de sinais e sintomas da doença + 
RX tórax normal. 
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Profilaxia 
Vacina BCG ao nascer: 
 Cepa de Mycobacterium bovis. 
 Ativa a resposta celular a antígenos comuns das micobactérias. 
 Prevenção das formas graves e disseminadas da doença (neuroTB e TB miliar). 
 Não evita TB pulmonar 
Tratamento da ILTB: 
 Em todos os < 15 anos 
 Notificação compulsória 
 Objetivo: evitar o adoecimento 
 Isoniazida por 9 meses (270 doses) ou rifampicina por 4 meses (120 doses). 
Quimioprofilaxia primária: 
 RN exposto a adulto bacilífero. 
 Objetivo: evitar infecção 
 Conduta: 
o NÃO vacinar com BCG. 
o Isoniazida ou rifampicina por 3 meses. 
o Ao final dos 3 meses solicito um teste tuberculínico. 
 
 
Tuberculínico não reator (<5 mm)
Interromper medicação
Vacinar BCG
Reator (> 5mm) INFECÇÃO
Avaliação Clínica + RX - TB doneça?
Apenas TT positivo: ILTB
* Completar + 3 meses isoniazida ou 1 
de rifampicina 
* Não precisa vacinar BCG